Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Hospital Universitario Ruiz y Páez
Departamento de Medicina

Endocarditis
Infecciosa

Integrantes:
Dr.
Mudarra Sebastián
Nylson García
Neumann María
Ciudad Bolívar, Junio del 2021
 Definición
Es una inflamación del endotelio cardiaco por
presencia de microorganismos.
Consiste en una masa de plaquetas,
microcolonias de microorganismos y escasas
células inflamatorias. La infección afecta con
mayor frecuencia a las válvulas cardíacas.
 Incidencia epidemiológica
 En los países desarrollados, la incidencia de endocarditis
fluctúa entre 2.6 y 7.0 casos por 100 000 habitantes por
año.
 Más frecuente en los hombres que en mujeres (1,7 a 1).
 La incidencia de endocarditis aumenta notablemente en
los ancianos.
 Debido al abuso de drogas ilícitas intravenosas la
incidencia en jóvenes se incrementa a 200 casos por
100.000 personas/año.
 30 y 35% de los casos de endocarditis de válvulas nativas
se encuentra vinculado a la asistencia sanitaria.
 16 y 30% de los casos de endocarditis abarca prótesis
valvulares.
 Factores Predisponentes
Prótesisvalvulares cardíacas.
Anastomosis quirúrgica aortopulmonar.
Lesiones reumáticas aorticas y mitrales.
Cardiopatías congénitas.
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Prolapso valvular mitral con insuficiencia.
Antecedentes de
endocarditis infecciosa.
Infección dental.
Enfermedades
degenerativas
 Clasificación
Tipo Sintomatología Agente Clínica
Etiológico
AGUDA Menor a 2 S. aureus, Comienzo brusco y
semanas S. pyogenes, severo
Neumococos Fiebre elevada
y Gonococos Intoxicación sistémica
Leucocitosis
SUBAGUDA 2 semanas a mes S. viridans Inicio insidioso
y medio. Febrícula
Sudores Nocturnos
Pérdida de Peso
 

CRÓNICA    
Mayor a mes y
medio.
 Etiología
Los microorganismos patógenos varían según los tipos clínicos de
endocarditis y las vías de entrada
 Cavidad Oral  Streptococcus viridans
 Piel  Estafilococos
 Sistema respiratorio alto  Microorganismos del grupo
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella y Kingella; Haemophilus aphrophilus y
Actinobacillus actinomycetemcomitans )
 Aparato gastrointestinal  Streptococcus bovis
 Sistema genitourinario  Enterococos
 Válvulas Nativas  Staphylococcus aureus, estafilococo
coagulasanegativo y enterococo
 Prótesis valvulares  S. aureus, bacilos gramnegativos
facultativos, difteroides y hongos
 Etiología
 Catéteres  Staphylococcus aureus
 Intervención quirúrgica  Staphylococcus aureus,
estafilococo coagulasanegativo y enterococo
 Derivaciones de marcapasos transvenosos o a
dispositivos de desfibrilación implantados  Cambio
de generador y/o S. aureus
 Usuarios de drogas de administración intravenosa
 S. aureus ( infección de la válvula tricúspide).
Pseudomonas aeruginosa, Candida y microorganismos
poco frecuentes, como Bacillus, Lactobacillus y
Corynebacterium (Infección de las cavidades izquierdas)
 Patogenia
Lesión del endotelio Infección directa por
microorganismos virulentos o el desarrollo de un trombo no
infectado (ETNB)

Lesiones cardiacas que producen ETNB:

Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica
Comunicaciones interventriculares
Cardiopatías congénitas complejas
También se origina a consecuencia de un
estado de hipercoagulabilidad

Los microorganismos que causan endocarditis suelen penetrar en el

torrente sanguíneo a partir de las superficies mucosas, la piel o los sitios
de infección focal. Excepto por las bacterias de mayor virulencia, que
son capaces de adherirse directamente al endotelio intacto o al tejido
subendotelial expuesto
 Patogenia
 Si son resistentes a la actividad bactericida del suero y los
péptidos microbicidas descargados por las plaquetas, los
microorganismos proliferan
 El deposito de fibrina se combina con la agregación
plaquetaria para generar una vegetación infectada.
 Los microorganismos que suelen ocasionar endocarditis tienen
moléculas de adhesina en la superficie, cuales regulan la
adherencia a los sitios de ETNB o al endotelio lesionado.
 En ausencia de defensas de hospedador, los microorganismos
incorporados en la vegetación de plaquetas y fibrina en
desarrollo proliferan para formar microcolonias densas.
 Los microorganismos que se encuentran en la profundidad de
las vegetaciones son inactivos desde el punto de vista
metabólico
 Manifestaciones Clínicas
Aguda
Evolución
Sub-aguda
 Sub-aguda: Estreptococos viridans, enterococos, estafilococos
coagulasanegativos y microorganismos del grupo HACEK
 Fiebre  Es de bajo grado, rara vez supera los 39.4°C
 Embolias: Nódulos de olser
Nódulos de Janeway
Petequias
Manchas de roht
Hematuria microscópica
Esplenomegalia y dedos hipocráticos de aparición tardía
 Anemia
 Soplos
 Insuficiencia cardiaca
 Manifestaciones Clínicas
 Aguda: Estreptococos hemolíticos beta, S. aureus y los
neumococos
 Fiebre  Temperaturas entre los 39.4 y 40°C
 Escalofríos
 Evidencia de abscesos sépticos
 Soplo diastólico precoz, soplo de Austin Flint, soplo
holosistolico.
 Infección de la válvula aortica.
 Infección de la válvula mitral
 Manifestaciones Clínicas
 Cardiacas
 La lesión valvular y la rotura de las cuerdas tendinosas pueden
provocar la aparición de nuevos soplos de insuficiencia  En la
endocarditis aguda de una válvula normal, los soplos se oyen en el
momento de la presentación, pero acaban por detectarse en 85%.
En 30 a 40% de los pacientes se desarrolla insuficiencia cardiaca
 La extensión de la infección más allá de las valvas al tejido
adyacente del anillo o al miocardio provoca abscesos
perivasculares, que a su vez pueden dar lugar a fístulas con
aparición de nuevos soplos
 Los émbolos en una arteria coronaria se presentan en 2% de los
pacientes y pueden provocar un infarto del miocardio
 Manifestaciones Clínicas
 Extracardiacas
 La embolización séptica es frecuente en los pacientes con
endocarditis aguda por S. aureus.
 15 y 35% de los casos de endocarditis se complica con embolias
cerebrovasculares que se manifiestan en forma de apoplejía u
ocasionalmente como encefalopatía
 Pueden haber complicaciones neurológicas como la meningitis
purulenta o aséptica, la hemorragia intracraneal debida a infartos
hemorrágicos o a rotura de aneurismas micóticos, las convulsiones
y la encefalopatía.
 Manifestaciones Clínicas
 Trastornos predisponentes específicos
 En casi 50% de los pacientes con endocarditis vinculada al uso de
drogas por vía intravenosa, la infección se limita a la válvula
tricúspide
Presentan:
Fiebre
Soplo débil o ausente
Émbolos sépticos, como:
Tos
Dolor precordial de tipo pleurítico
Infiltrados pulmonares nodulares
Pioneumotórax (En algunas ocasiones)
 Diagnóstico
Criterios de Duke para Endocarditis infecciosa
Criterios Mayores
1. Hemocultivos positivos con microorganismos típicos de la
endocarditis infecciosa (Estreptococo viridans, Streptococcus
gallolyticus, microorganismos del grupo HACEK, Staphylococcus
aureus o Enterococos adquiridos en la comunidad)
2. Signos de afección endocárdica
- Ecocardiograma positivo: Tumoración intracardiaca oscilante en
una válvula, en las estructuras de apoyo, en la vía de chorros de
insuficiencia o en material implantado.
- Absceso
-Nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular
-Nueva insuficiencia valvular
 Diagnóstico
Criterios de Duke para Endocarditis infecciosa
Criterios Menores
1. Predisposición: cardiopatía predisponente o consumo de drogas
por vía intravenosa
2. Fiebre ≥38.0°C
3. Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos
pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler,
manchas de Roth, factor reumatoide
5. Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero que no cumple
los criterios mayores previamente indicadosc o signos serológicos
de infección activa por un microorganismo compatible con una
endocarditis infecciosa
 Diagnóstico

Diagnostico clínico de Endocarditis:

1. Dos criterios mayores
2. Un criterio mayor y tres menores
3. Cinco criterios menores
 Diagnóstico
Laboratorio
1. Anemia normocítica normocrómica 95%
2. Leucocitosis 20-30%
3. Velocidad de Sedimentación Globular
4. Factor Reumatoide Falso Positivo (mitad de los pacientes)
5. Hipocoplementemia 15%
6. Función Renal Alterada 15%
7. Análisis de orina simple: se puede encontrar proteinuria en
un 65% y hematuria 60%
8. Proteína C reactiva positiva
 Diagnóstico
Hemocultivo: 90% (Sin antibioticoterapia previa)
- Debe obtenerse un total de tres grupos de
hemocultivos de distintos sitios de venopunción
- Dos botellas por grupo en un periodo de 24 h,
con una separación entre el primero y el último
de por lo menos 1 h
- Si los cultivos permanecen negativos después de
48 a 72 h se obtendrán dos o tres hemocultivos
adicionales

Pruebas serológicas: Legionella, Mycoplasma,

Chlamydia (porque no se pueden aislar)
 Diagnóstico
Hemocultivo: 90% (Sin antibioticoterapia previa)
- Debe obtenerse un total de tres grupos de
hemocultivos de distintos sitios de venopunción
- Dos botellas por grupo en un periodo de 24 h,
con una separación entre el primero y el último
de por lo menos 1 h
- Si los cultivos permanecen negativos después de
48 a 72 h se obtendrán dos o tres hemocultivos
adicionales

Pruebas serológicas: Legionella, Mycoplasma,

Chlamydia (porque no se pueden aislar)
 Diagnóstico
Electrocardiograma: Las imágenes ecocardiográficas permiten la
confirmación anatómica de la endocarditis infecciosa, determinar el
tamaño de las vegetaciones, detectar complicaciones intracardiacas y
valorar el funcionamiento cardiaco.

. La ecocardiografía transesofágica es segura. Detecta vegetaciones en

más de 90% de los pacientes con endocarditis definida. Cuando es
probable una endocarditis, la ecocardiografía transesofágica negativa
no excluye el diagnóstico; por el contrario, es necesario repetir el
estudio entre siete y 10 días después
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
 Tratamiento Quirúrgico
Insuficiencia cardiaca congestiva: La insuficiencia cardiaca congestiva
refractaria, moderada o grave, debida a una disfunción valvular nueva o a
una disfunción valvular preexistente que empeora, es la principal
indicación para el tratamiento quirúrgico de la endocarditis.

Infección perivalvular: Esta complicación, más común en infección de

válvula aórtica, que ocurre en 10 a 15% de las infecciones de válvulas
naturales y en 45 a 60% de las infecciones de prótesis valvulares, se
sospecha por la presencia de fiebre persistente inexplicable durante un
tratamiento apropiado, por la aparición de nuevas alteraciones
electrocardiográficas de la conducción y pericarditis.

Infección descontrolada: La presencia continua de hemocultivos

positivos o de fiebre persistente por lo demás inexplicada (en pacientes
con endocarditis con hemocultivos tanto positivos como negativos) a
pesar de un tratamiento antibiótico óptimo puede reflejar una infección
descontrolada y justifica la intervención quirúrgica.
 Pronóstico
Factores con repercusión adversa en el pronóstico
1. Edad avanzada
2. Trastornos graves concomitantes
3. Diagnóstico tardío
4. Afección de válvulas protésicas o de la válvula
aórtica
5. Un microorganismo patógeno invasor (S. aureus)
o resistente a los antibióticos (P. aeruginosa,
hongos)
6. Complicaciones intracardiacas
7. Complicaciones neurológicas importantes
 Prevención
1.Mantener una buena higiene dental: La profilaxis se
recomienda únicamente para procedimientos dentales en los
cuales se manipula el tejido gingival o la región periapical de
los dientes o para la perforación de la mucosa oral (lo que
incluye procedimientos quirúrgicos en el sistema respiratorio).

2. Los antibióticos profilácticos se recomiendan únicamente

en los pacientes con mayor riesgo de morbilidad grave o
defunción por endocarditis.

3. Se recomienda administrar un tratamiento eficaz a

individuos con alto riesgo antes o cuando se someten a
procedimientos en un sistema genitourinario infestado o una
piel y tejidos blandos relacionados infectados.