SHOCK Y

VASOACTIVOS
María Camila Gonzalez Carvajal
Interna Universidad de Manizales
TRAUMA. ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE
URGENCIAS
  SUCEDE CUANDO LA FALLA DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
COMPROMETE LA PERFUSION
TISULAR.

DEFINICION
 AFECTA APROXIMADAMENTE 1/3 DE
LOS PACIENTES EN UCI
 ESTADIOS DEL SHOCK

ESTADIO I ESTADIO II

Es una etapa precoz donde los Los mecanismos de compensación se

mecanismos compensadores intentan ven sobrepasados, presentándose
preservar la función de órganos disminución del flujo a órganos
vitales. (cerebro, corazón, riñón) vitales.

ESTADIO III ESTADIO IV

Estadio en el que aun la célula es En esta etapa se produce falla

susceptible de normalización multiorgánica y muerte celular
fisiológica y los cambios de muerte
celular) NECROSIS
 CLASIFICACION

DISMINUCION GC
1. HIPOVOLEMICO
ALTERACION EN EL
2. CARDIOGENICO
TRANSPORTE DE O2
3. OBSTRUCTIVO

4. DISTRIBUTIVO
1. SEPTICO
DISMINUCION RVS
2. ANAFILACTICO

ALTERACION EN LA
EXTRACCION DE O2
 NO HEMORRAGICO

Perdida de volumen plasmático sin

compromiso de la masa eritrocitaria.

• Vomito, diarrea
• Enfermedad renal
SHOCK • Aumento de perdidas insensible
•
HIPOVOLEMIC Tercer espacio

HEMORRAGICO

Perdida de volumen sanguíneo

 Disminución considerable del contenido
vascular • Trauma
 Menor precarga
 SHOCK CARDIOGENICO

INSUFICIENCIA EN LA BOMBA
CARDIACA

CARDIOGENICO  GENERALMENTE POR FALLA EN LA

FUNCION MIOCARDICA
  EXTRINSECAS

• TAPONAMIENTO CARDIACO:
 Triada de Beck:
 ruidos cardiacos velados
 hipotensión INTRINSECAS

 Ingurgitación yugular • ALTERACIONES DE

MICARDIO: IAM
• ARRITMIAS
• NEUMOTORAX A TENSION:
• RUPTURA VALVULAR
 Colapso del sistema venoso con caída del
GC.

• TEP
Se presenta cuando el tamaño vasos
sanguíneos se aumenta sin el
respectivo aumento de la volemia.
- Hipovolemia relativa con
disminución de la precarga
- Disminución de la RVS que
produce disminución de la PA
SHOCK
DISTRIBUTIVO
SEPTICO
Ocasionado por liberación de múltiples
sustancias que ejercen efectos de
vasodilatación sistémica y fuga capilar
Distributivo e hipovolémico.
ANAFILACTICO
La liberación de sustancias como la bradicinina y la
histamina ocasiona intensa vasodilatación y aumento
de la permeabilidad capilar.
 BROCOESPASMO
 VDS
 AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR
 PERDIDA DE TONO VEOSO
 CLINICO, HEMODINAMICO, BIOQUIMICO
3 COMPONENTES:
1. HIPOTENSION:
PAS MENOR A 90 O PAM MENOR A 70 +
TAQUICARDIA

2. HIPOPERFUSION TISULAR:
DIAGNOSTICO 1. PIEL: FRIO, PALIDA, CIANOSIS
2. RENAL: DIURESIS MENOR 0.5
ML/KG/HORA
3. NEUROLOGICO:ALTERACION DEL
ESTADO MENTAL

3.HIPERLACTATEMIA: ALTERACION DEL

METABOLISMO CELULAR
  SOPORTE HEMODINAMICO.
 CORRECION DE LA CAUSA
 CATETER VENOSO CENTRAL
APROXIMACION  MANEJO INICIAL:
INICIAL  VIP rule:
 VENTILACION
 INFUSION – FLUIDOS
 PUMP- BOMBA DE
INFUSION DE
VASOACTIVOS
OBJETIVOS
  PRESION ARTERIAL:
PAM MAYOR A 65
 GC Y OXIGENACION
 LACTATO
METAS
VASOACTIV
OS
 NOREPINEFRINA
 DOPAMINA
 EPINEFRINA
 VASOPRESINA

VASOPRESOR
ES

MANTENER PA
  PONTENTE AGONISTA ALFA ADRENERGICO

NOREPINEFRI  AUMENTO DE LA PA
 AUMENTA GC 10-15%
NA  DISMINUYE FLUJO RENAL, ESPLACNICO Y
PERIFERICO
  AGONISTA ALFA Y BETA
 AUMENTA LA PA :
 AUMENTO DE CONTRACCION CARDIACA
 AUMENTO RVS

EPINEFRINA  AUMENTA CONSUMO DE OXIGENO Y LACTATO

 2 LINEA
 RAM:
 ARRITMIAS: TSV
 EVENTOS CORONARIOS AGUDOS
 HIPOGLICEMIA
  ALFA-ADRENÉRGICOS, BETA-
ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS.
 liberación de NOREPINEFRINA en las terminales
nerviosas simpáticas
 DOSIS BAJAS (1-3 mcg/kg/min): vasodilatación
renal y periférica.

DOPAMINA  DOSIS INTERMEDIA (4-8 mcg/kg/ min):

estimulan receptores alfa y beta adrenérgicos en la
vasculatura y el miocardio.
 ESTIMULACIÓN BETA-ADRENÉRGICA tiene
acciones INOTRÓPICAS y CRONOTRÓPICAS
o incrementan la frecuencia cardiaca
o volumen sistólico
o gasto cardiaco.
RAM
 isquemia periférica (dosis mayor 10 mcg/kg/min)
 deterioro de la motilidad e isquemia gastrointestinal
 resistencia a la insulina
 taquiarritmias y edema pulmonar por incremento de
presión de oclusión de la arteria pulmonar.
  DOBUTAMINA
 MILRINONE

INOTROPICOS  LEVOSIMENDAN

AUMENTAR LA CONTRACTILIDAD
CARDIACA Y MANTENER EL GC
  SIMPÁTICO-MIMÉTICO
 estimulo sobre los RECEPTORES B1
 bajo efecto ALFA-ADRENÉRGICO
 aumento de la contractilidad
cardiaca y vasodilatación periférica
causando incremento en el volumen
sistólico, el trabajo y el gasto cardiaco

DOBUTAMINA
RAM
La extravasación puede ocasionar :
vasoconstricción
Taquiarritmia
isquemia miocárdica
hipotensión
 reacciones alérgicas.
 MEJORAR LA CONTRACTILIDAD EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
DESCOMPENSADA, BAJO DOS MECANISMOS:
 Incrementa la contractilidad cardiaca sensibilizando
los microfilamentos al calcio.
 Estabiliza la troponina C de manera dosis-
dependiente:

LEVOSIMEND o contractilidad
o el volumen sistólico
AN o el gasto cardiaco
sin inducir arritmias o incrementar los niveles
de ATP o de consumo de oxígeno.
 Disminuye:
o la resistencia vascular por dilatación arteriolar
y venosa,
o disminución de la precarga y la postcarga.
  Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III
 Previene la degradación de AMPc
 Incrementa la actividad de la proteinkinasa.
LA FOSFORILACIÓN DE LA
PROTEINKINASA EN LOS CANALES DE
CALCIO FAVORECE EL INCREMENTO DE
CALCIO INTRACELULAR, LO QUE
CONLLEVA INOTROPIA DENTRO DEL
MILRINONE MIOCARDIO.

RAM
Hipotensión
 taquiarritmias
 anormalidades de la glucosa
Trombocitopenia
 isquemia miocárdica.
 DOSIS Y
EFECTOS
INDICACIONES
ESPECIFICAS DE
VASOACTIVOS