 Tríada carácterística:

- Relajación incompleta del EEI

- Aumento del tono del EEI
- Aperistaltismo del Esófago
 Falla en la abertura del cardias
 Asociado con pérdida del plexo
mientérico en el tercio distal
(Acalasia primaria)
 Patogénesis desconocida. Se
postula que esté relacionada a
esofagitis crónicas.
 Al inicio puede ser reversible.
Posteriormente, se produce
fibrosis.
 Protrusión de parte del estómago por encima del diafragma.
 Tipos:
A) Axial o por deslizamiento: Cuando se hernia la parte su-
perior
B) Paraesofágicas: Cuando se hernia parte de la
curvatura mayor.
 Se produce por incompetencia del esfinter esofágico.
 Da lugar a Esofagitis por Reflujo.
 HERNI
A
GASTR
I-CA
 Se presenta como consecuencia del aumento de la presión de la vena porta.
 Frecuente en pacientes con cirrosis hepática
 Las venas se aprecian dilatadas y tortuosas
 Cuando se rompen las várices, se produce una hemorragia de carácter fatal
Várices

VARICES ESOFAGICAS, CON

HEMORRAGIA GASTRICA SEVERA
 De ZENKER: En

Tipos
Evaginación Verdadero:
CONCEPTO

parte superior.

Formas
Rara. Mas fcte. en
de la pared Si tiene todas varones. Falso.
del esófago las capas Por TRACCION:
En porción me-
Se presen- Falso: Si dia.Asociado a
Linfadenitis TBC.
tan entre los carece de No síntomas.
esfínteres capa EPIFRENICO:
esofágicos muscular Por
encima del
(sup é inf.) . diafragma. Fcte., en
jóvenes
Nauseas intensas
• Relacionadas con el alcoholismo
• Dan lugar a laceraciones de la mucosa de la
porción superior del estómago e inferior del
esófago
Sangrado
• Las laceraciones hacen que el paciente
desarrolle hematemesis (sangrado rojo brillante)
• Puede llevar a shock hipovolémico.

Perforaciones
• También pueden ser causadas por las
laceraciones
• Sindrome de Boherhaave (rotura esofágica
secundaria a vómito)
CAUS Prolongada
AS: intubación
gástrica

Reflujo
gastroeso- Uremia
fágico

Radio y Sustancias
Quimiote- tóxicas
rapia corrosivas
Falla de los mecanismos
antireflujo

Falla del cardias

Hernia del hiato

deslizante
Aumento del volumen
gástrico
Disminución de la capacidad
reparadora de la mucosa
 HISTOPATOLOGIA DE LA
ESOFAGITIS
Hiperemia

Elongación de las
Erosiones de la
papilas de la
mucosa
lámina propia

Infiltración
leucocitaria en la
Hiperplasia mucosa (Si es
epitelial por reflujo, hay
eosinófilos)

Tipos especiales: Herpes Simple – Citomegalovirus y Candidiasis

 Esofagitis eosinofila

A: Endoscopía B: Infiltrado Eosinófilo en epitelio

 Puede
causar
estenosis
Origen del
Pirosis Esófago
de Barret
SIGNIFI-

CACION
CONCEP
TO
• Presencia de epitelio columnar, por encima
del esfinter esofágico (metaplasia intestinal
incom- pleta)

CARACTERISTICAS
• Se presenta a cualquier edad
• Causa más frecuente: quimioterapia y reflujo
• También por ulceración y reparación
posterior
HISTOPATO
LOGIA
Epitelio
columnar, Presencia
con de
metaplasia células
Intestinal en anillo
incompleta de sello
Se divide en:
De segmento
largo (> 3 cm.) Puede
De segmento presentarse
corto (< 3 cm.) Helicobac-
ter Pylori
Esofago de barrett
 COMPLICAC
•IONES
Ulcera péptica
• Estenosis
• Hemorragias
• Displasia
• Adenocarcinoma

SIGNIFICACION CLINICA
• 40 – 50 % evolucionan a carcinoma
• En displasia severa, se recomienda resección

MARCADORES DE MAL PRONOSTICO

• Hiperexpresión de p53, c-erb2
• Amplificación de EGFR
 Frecuente en
varones mayores
de 50 años.

FACTORES DE RIESGO:
• Tabaco y alcohol
• Esofagitis crónica
• Gastrectomía
• Radiación
• Infección por PVH
Ubicación:

Tercio medio e inferior

Forma de presentación:

Ulcerado o polipoide

Puede presentar:
Fases de Displasia y de Carcinoma
In-Situ
HISTOPATOLOGIA:

Células escamosas atípicas en diferentes

grados de diferenciación e infiltración

Metástasis
Ganglios, hígado, pulmón , glándulas
suprarrenales.

Inmunohistoquímica:
Mutación o hiperexpresión de p53 y
EGFR
CARCINOMA ESCAMOSO DEL ESOFAGO
INCIDEN
CIA
• Aumentado en 30 veces, después de presentación de Esófago de Barret

Fases
• De displasia
• De Adenocarcinoma intramucoso

Forma de presentación
• Exofítico polipoide o Nodular

HISTOPATOLOGIA
• Adenocarcinoma de tipo intestinal , infiltrante a todo el espesor de la pared
y a tejidos vecinos.

INMUNOHISTOQUIMICA
• Alteraciones de p16, EGFR y p53
ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO
GASTRITIS
CRONICA Y AGUDA
DEFINICION
« Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que
requiere confirmación histológica.
ETIOLOGIA
« La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el más
común es la infección por Helicobacter pylori.
PATOGENIA
«El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de
permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones.
CLASIFICACION
1. Clasificación Anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
Se basa en función de la presentación
aguda o crónica, prevalencia de los
distintos tipos de gastritis y de
etiología. su
 CLASIFICACION
1. Clasificación actualizada de
Sydney
Correlaciona el aspecto
endoscópico topográfico del
estomago, catalogado en gastritis
del antro, pangastritis y gastritis
del cuerpo, con una división
histológica de tipo topológico que
cataloga la gastritis en aguda,
crónica y formas especiales.
 CLASIFICACION
1. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y
patológicos.
GASTRITIS AGUDA
Los hallazgos histológicos de la mucosa
gástrica inflamada. Es una inflamación del
revestimiento del estomago como resultado
de la acción de diversos agentes
etiológicos.
ETIOLOGIA

Ingesta de sustancias toxicas

Medicamentos como el acido acetilsalicilico

Agentes infecciosos como helicobacter pylori

Estrés donde hay fuertes descargas vagales

Radiaciones como en radioterapia adbominal

Alimentos irritantes

Reflujo biliar
FISIOPATOLOGIA

Gastritis aguda Gastritis erosivo-

infecciosa hemorragica

Origen bacteriano y Suele estar causada por

manifestada en el estrés, las ulceras o
curso de otras tóxicos como el
infecciones (gripe o alcohol o los
difteria, entre otras) medicamentos, AINES.
Según la gravedad del trastorno, la
respuesta de la mucosa puede variar
desde el edema moderado e
hiperemia hasta la erosión
hemorrágica de la mucosa gástrica.
GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
» Anatomía patológica: se
observan erosiones
gástricas con
hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y
endotelial, trombosis
vasculares y edema.
» Patogenia: se difunde
acido de la luz gástrica
hacia el interior de la
mucosa provocando
isquemia.
GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
La patogénesis de la gastritis por Helicobacter pylori incluye dos
etapas:
1. Caracterizada por la llegada y penetración del
microorganismo al mucus gástrico donde se asiente y se
multiplica.
2. Se presente una amplificación de la respuesta
inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos y
macrófagos.
CUADRO CLINICO
» Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.
» Posible hemorragia de vías digestivas
altas
» Sangrado como hematemesis y melena 10-
12%
» Al examen físico puede encontrarse dolor
epigástrico y aumento del peristaltismo
intestinal
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de un sangrado de tubo
digestivo alto es la endoscopia. Los
hallazgos pueden ser:
» Edema
» Eritema
» Mucosa hemorrágica
» Punteados hemorrágicos
» Fribilidad
» Erosiones
DIAGNOSTICO
Es urgente en pacientes
que presenten sangrado
activo manifestado como
melena o hematemesis
dentro de las primeras 24
horas de presentación, si
tiene un puntaje Rockall
mayor de U2.
TRATAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones, Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en bolo
seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas.
Esquema de primera línea triple o cuádruple:
» 1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al día y
dosis doble de un IBP durante 14 días.
Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori
» Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis
estándar c/ 12 horas por 10 o 14 días.
» Moxifloxacino 400 mg al día, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12
horas

Alergia amoxicilina
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al dia
GASTRITIS CRONICA
Inflamación crónica de la mucosa del
estomago que afecta inicialmente a áreas
superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular y
metaplasia.
ETIOLOGIA

Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.

Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico

Agentes químicos como el alcohol y tabaco

Reflujo biliar

Infecciones por citomegalovirus, candida, etc

Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células

parietales
FISIOPATOLOGIA

En su mayor parte También puede

es por deberse por

Tx. Prolongado
Helicobacter con AINE´s,
pylori reflujo biliar
cronico, etc.
» Gastritis difusa de tipo antral
» Gastritis atrófica multifocal
» Gastritis atrófica corporal difusa
CUADRO CLINICO

Crisis dolorosas con Existe anorexia y

sensación de plenitud
con el estomago vacío perdida de peso

Tras la ingesta de
alimentos puede aparecer
pirosis y distension
epigastrica, vomito,
acidez, eructos.
DIAGNOSTICO
Gastrocopia (endoscopia digestiva alta)

Examenes de sangre: para medir el recuento de globulos rojos y

detectar posible anemia

Cultivo de heces: indicios de presencia de bacterias anormales el TD

Serie gastrointestinal superior GI: con toma bario, las imágenes de rayos
X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estomago (erosiones o
ulceras)

Pruebas de deteccion por H. pylori

TRATAMIENTO
» Antiácidos
» Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid)
» Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix)
ULCERA PEPTICA
GASTRICA Y DUODENAL
La úlcera péptica es el resultado de un
desequilibrio entre los factores agresivos y
los factores defensivos de la mucosa
gastroduodenal.

Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos

grados de lesión:
• Gastritis
• Erosión
• Ulceración
DIAGNOSTICO
Estudio esófago-gastro-
duodeal (papilla baritada)
• 40% falsos negativos
• Poco usada
DIAGNOSTICO
Endoscopia
» Biopsias para estudio
anatomopatologico y
microbiologico.
» Enfermedad activada o
no.
ENDOSCOPIA
Aguda Crónica
» Presentan exudado » Presentan cicatriz, una
fibrinopurulento, base homogénea, y
eritema, una base cicatrización parcial.
homogénea y edema
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secreción
gástrica, tabaco, alcohol, comidas grasas, café, etc.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Realizar comidas regulares, no copiosas y correctamente
repartidas durante el día.
» Masticar bien los alimentos
» Perder peso en caso de obesidad.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Bloqueadores de Antihistaminicos (H2)
producción de acido y » Ranitidina
ayuda a la cicatrización;
» Famotidina
» Omeprazol
» Cimetidina
» Lansoprozol
» Nizatidina
» Rebeprazol
» Esomeprazol
» Pantoprazol
COMPLICACIONES
» Perforación
COMPLICACIONES
» Estenosis pilórica:
complicación típica de la
ulcera crónica, evoluciona
gradualmente como
resultado del lento
engrosamiento de la pared
duodenal y del
estrechamiento progresivo
fibrotico de la luz.
COMPLICACIONES
» Hemorragias: están
causadas por la erosión
interna de un vaso
voluminoso, aunque a
veces una hemorragia
excesiva también procede de
arterias o venas mas
pequeñas.