ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

HEMORRÁGICO
DR. EDGAR TEJERINA TEJERINA
MEDICINA INTERNA
EMERGENCIAS HAI TARIJA CNS

American Heart Association/American Stroke Association 

DEFINICIÓN

 Disrupción de sangre en el parénquima cerebral, en el sistema ventricular o en el espacio

subaracnoideo.

 Enfermedad grave, con elevadas mortalidad y secuelas.

 Supone 15 - 20% de todos los ICTUS.

Tipos

 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia subdural / epidural
HEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSA

 Supone el 10% de todos los ictus

 Mortalidad elevada (20%-50%)
 Importantes secuelas: sólo 1/5 de los supervivientes será independiente a los 6 meses.
 Factores Riesgo:
 Edad
 HTA es el principal factor de riesgo modificable; está presente en el 45-70% de los hematomas
cerebrales.
 Alcoholismo crónico.
 Yatrogenia: la toma de dicumarínicos, fibrinolisis.
 CAUSAS Y CARACTERÍSTICAS HEMATOMAS
INTRAPARENQUIMATOSOS
ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD
Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base, cerebelo, tronco, Mayores de 45 años
sustancia blanca subcortical

Malformaciones vasculares Lobares Jóvenes

(4-10%)
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos

Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas

Anticoagulación, fibrinolisis Lobares Ancianos

(9-14%)
Drogas simpaticomiméticas Jóvenes

Indeterminada (10%)
 FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA CEREBRAL

Mayores Menores

Hipertensión arterial Diabetes, especialmente la mal

controlada
Edad: mas frecuente entre 50 y 60 años Tabaco

Sexo: varones Genéticas (por ejemplo, mutación del

gen que codifica la subunidad alfa del
factor XIII de la coagulación)

Alcohol: consumo >50 – 100 g/dia Angiopatia amilidea: primera causa de

hemorragia lobar en el anciano
 Mecanismos Fisiopatológicos De La Hemorragia Cerebral

Fases Episodio Tiempo Mecanismo

Proceso Patológico Rotura Vascular 1-10 Segundos Cambios Vasculares

Crónicos: Lipohilinosis
Amiloide

Origen Hematoma Formación Hematoma < 1 Hora Hipertensión Arterial Y

Degeneración Estructural
Vascular Y Tisular

Progresión Hematoma Crecimiento Hematoma 1 – 24 Horas Hipertensión Arterial Y

Trastornos De La
Coagulación

Lesión Secundaria Formación De Edema 1-5 Días Toxicidad Humoral Y

Celular
Degradación De La
Sangre
Hemorragia Intraparenquimatosa
 ASPECTOS DIAGNOSTICOS

 La clínica: la localización y del tamaño del hematoma.

 El inicio suele ser gradual.
 Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del nivel de conciencia
(síntomas de Hipertensión Endocraneal).
 Pueden crisis epilépticas en la fase aguda, con mayor prevalencia en los
hematomas lobares que en los profundos.
 La disminución del nivel de conciencia y el tamaño en TAC tienen valor
predictivo.
Disfunción neurológica según localización

Localización Disfunción neurológica

Frontales Confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado

y atenuado (paresia), apraxia motriz
Parietales Hemiparesia con trastornos sensitivos asomatognosia, alteraciones de la
conciencia de menor cuantia.
Occipitales Hemianopsia homónima contralateral

Temporal dominante Afasia

Tronco encefálico Graves alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios, hemiplejias

alternas
Cerebelo Trastorno de la conciencia, ataxia y dismetría ipsilateral, posibilidad de
síndrome de hipertensión intracraneana por hidrocefalia obstructiva.
 Pronostico

ICH SCORE

Parámetros 2 1 0 Mortalidad al tercer día

Escala de coma de glasgow 3-4 5 -12 13 – 15 1 13%

Volumen de la hemorragia > 30 < 30 2 26%
intracraneal (cm)

Extensión intraventricular si No 3 72%

Origen infratentorial Si No 4 97%
Edad > 80 < 80 5 100%
HEMORRAGIAS, HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL Y
HERNIACIÓN CEREBRAL

1) Herniación del cíngulo por debajo

de la hoz del cerebro.
2) Herniación diencefálica con descenso
del tallo encefálico
3) Herniación transtentorial, sobre la
tienda del cerebelo y
4) Herniación amigdalina a través del
agujero occipital.
EXTRATEGIA ASISTENCIAL Y
DIAGNOSTICA
 La hemorragia intracraneal constituye una emergencia
neurológica, por lo que su rápido diagnostico y manejo es
fundamental debido a que es frecuente el empeoramiento
clínico durante las primeras horas de evolución
ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA

 El principal objetivo es el mantenimiento adecuando de la función

ventilatoria y cardiopulmonar, así como el traslado al centro
hospitalario mas cercano que esta preparado para el manejo de
pacientes con ictus en fase aguda
 Otros objetivos son la obtención de la historia clínica con especial
interés en la hora del inicio de los síntomas y la información acerca
de los antecedentes del pacientes.
 ATENCIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

 Una vez conseguida la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratorio,

los objetivos posteriores van encaminados a confirmar la naturaleza
hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia o de otras lesiones
cerebrales, a obtener información sobre la etiología de la hemorragia
intracraneal, a prevenir las posibles complicaciones y a iniciar el tratamiento
adecuado.
DIAGNOSTICO POR NEUROIMAGENES

 Tac muy sensible y especifica casi el 100%

Hemorragia profunda - HTA
Hemorragia lobar – otras causas
Angiografía por tac
Resonancia nuclear magnética
Angiografía por RMN
Angiografía Cerebral
 Pruebas de Laboratorio

 Batería de toxicología en pacientes jóvenes, detectar cocaína y otras

sustancias
 Recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina, función
hepática y glucosa
 Estudio de coagulación, incluyendo tiempo parcial de tromboplastina
activada y RIN.
 En mujeres de edad fértil, prueba de embarazo.
Tratamiento

 Medidas generales
 Oxigenación.- vía aérea permeable, Sat O2 > 95%
 Sedoanalgesia.- adecuada, sobre todo si se aísla la vía aérea y VMI
(disminuye las demandas metabólicas cerebrales y evita aumento de
presión intratoracica por tos y desadaptasiones del respirador)
 Control de la presión arterial.- evitar hipotensión, mantener adecuada
presión de perfusión cerebral > 60 mmhg, considerar drogas
vasoactivas.
 Normotermia.- evitar la fiebre (aumenta la demanda metabólica y el flujo sanguíneo
cerebral), objetivo T <36°C, considerar iniciar tx ATB
 Posición de la cabeza.- evitar excesiva rotación y flexión del cuello para asegurar el retorno
venoso. Cabecera 30°
 Normoventilación.- disminución de la presión arterial de Co2 hasta 25-30 mmHg provoca la
disminución de la presión intracraneal al producir vasoconstricción que disminuye el flujo
cerebral y alcalosis que contrarresta la acidosis postraumática.
 Tratamiento anticonvulsivante.- las convulsiones aumentan la demanda metabólica y el flujo
cerebral. Indicar tratamiento anticonvulsivante de manera precoz cuando el px empiece con
convulsiones.
 Normoglucemia.- mantener glucemias 140 – 180 mg/dl.
Fluidoterapia

 Conseguir normovolemia isotónica o hipertónica ligera, con un objetivo de natremia de

145 mEq/L y de osmolaridad plasmática de 280 – 300 mOsm/l
 Evitar sueros hipotónicos
 Emplear solución fisiológica 0,9%
 Medidas Especificas

Relajación: bloqueos neuromusculares no despolarizantes de acción

intermedia – Cisatracurio 3ug/kg/min.
Terapia hiperosmolar: hipernatremia leve hasta aproximadamente 150
mEq/l
• Manitol bolos 1g/kg cada 4 – 6 horas
• Suero salino hipertónico 3%, 7,5% y 23,4%
Drenaje ventricular: indicado cuando se objetiva hidrocefalia
 Medidas De Rescate

Hipotermia moderada: objetivo temperatura alrededor de 34 °c

Coma barbitúrico:
Pentotal sódico dosis inicial 1-3 mg/kg luego perfucion a 2-4
mg/kg
Craniectomia descompresiva dentro delas primeras 12 horas
 Gracias ……………………
AMERICAN HEART
ASSOCIATION/AMERICAN STROKE
ASSOCIATION 
GUÍA 2022 PARA EL MANEJO DE
PACIENTES CON HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA
Los 10 puntos centrales de la guía 2022

 1. Recomienda el desarrollo de sistemas regionales que brinden atención inicial de

hemorragia intracerebral (HIC) y la capacidad, cuando sea apropiado, para una
transferencia rápida a instalaciones con capacidades neuroquirúrgicas y de atención
neurocrítica.
 2. La expansión del hematoma se asocia con un peor resultado de la
HIC. Ahora existe una gama de marcadores de neuroimagen que,
junto con marcadores clínicos como el tiempo transcurrido desde el
inicio del accidente cerebrovascular y el uso de agentes
antitrombóticos, ayudan a predecir el riesgo de expansión del
hematoma. Estos marcadores de neuroimagen incluyen signos
detectables por tomografía computarizada sin contraste, la
modalidad de neuroimagen más utilizada para la HIC.
 3. Las HIC, al igual que otras formas de ictus, se producen como
consecuencia de un conjunto definido de patologías vasculares. Esta
guía enfatiza la importancia y los enfoques para identificar
marcadores de patogenia de hemorragia tanto microvascular como
macrovascular.
 4. Cuando se implementa una reducción aguda de la
presión arterial después de una HIC de leve a moderada,
los regímenes de tratamiento que limitan la variabilidad de
la presión arterial y logran un control suave y sostenido de
la presión arterial parecen reducir la expansión del
hematoma y producir un mejor resultado funcional.
 5. La HIC durante la anticoagulación tiene una mortalidad y una
morbilidad extremadamente altas. Esta guía proporciona
recomendaciones actualizadas para la reversión aguda de la
anticoagulación después de la HIC, destacando el uso de
concentrados de complejos proteicos para revertir los antagonistas
de la vitamina K como warfarina, idarucizumab para revertir el
inhibidor de trombina dabigatrán y andexanet alfa para revertir los
inhibidores del factor Xa como como rivaroxabán, apixabán y
edoxabán.
 6. Para el tratamiento de emergencia o cuidados intensivos de la HIC, los
corticosteroides profilácticos o la terapia hiperosmolar continua no parecen tener
ningún beneficio para el resultado, mientras que el uso de transfusiones de plaquetas
fuera del contexto de la cirugía de emergencia o la trombocitopenia grave parecen
empeorar el resultado.
 Se aplican consideraciones similares a algunos tratamientos profilácticos utilizados
históricamente para prevenir complicaciones médicas después de la HIC.
 El uso de medias de compresión graduadas hasta la rodilla o el muslo por sí solo no es
una terapia profiláctica eficaz para la prevención de la trombosis venosa profunda, y
los medicamentos anticonvulsivos profilácticos en ausencia de evidencia de
convulsiones no mejoran el control de las convulsiones a largo plazo ni el resultado
funcional.
 7. Los enfoques mínimamente invasivos para la evacuación de HIC
supratentoriales y hemorragias intraventriculares, en comparación con el
tratamiento médico solo, han demostrado reducciones en la mortalidad.
 Para los pacientes con hemorragia cerebelosa, las indicaciones para la
evacuación quirúrgica inmediata con o sin drenaje ventricular externo para
reducir la mortalidad ahora incluyen un volumen mayor (>15 ml) además de
las indicaciones previamente recomendadas de deterioro neurológico,
compresión del tronco encefálico e hidrocefalia.
 8. La decisión de cuándo y cómo limitar los tratamientos de soporte vital después de la
HIC sigue siendo compleja y depende en gran medida de las preferencias individuales.
Esta guía enfatiza que la decisión de asignar el estado de no intentar reanimación es
completamente distinta de la decisión de limitar otras intervenciones médicas y
quirúrgicas y no debe usarse para hacerlo. Por otro lado, la decisión de implementar una
intervención debe ser compartida entre el médico y el paciente o su sustituto y debe
reflejar los deseos del paciente de la mejor manera posible.
 9. La rehabilitación y la recuperación son determinantes importantes del resultado de la
HIC y la calidad de vida. Esta guía recomienda el uso de un equipo multidisciplinario
coordinado de atención de pacientes hospitalizados con una evaluación temprana de la
planificación del alta y un objetivo de alta temprana con apoyo para la HIC de leve a
moderada. Se puede considerar la implementación de actividades de rehabilitación como
estiramientos y entrenamiento de tareas funcionales 24 a 48 horas después de una HIC
moderada; sin embargo, la movilización agresiva temprana dentro de las primeras 24 horas
después de la HIC parece empeorar la mortalidad a los 14 días. Múltiples ensayos
aleatorios no confirmaron una sugerencia anterior de que la fluoxetina podría mejorar la
recuperación funcional después de la HIC. La fluoxetina redujo la depresión en estos
ensayos pero también aumentó la incidencia de fracturas.
 10. Un miembro clave y a veces pasado por alto del equipo de atención de ICH es el
cuidador del paciente en el hogar. Esta guía recomienda educación psicosocial, apoyo
práctico y capacitación para el cuidador a fin de mejorar el equilibrio, el nivel de actividad
y la calidad de vida general del paciente.
 Gracias……………………………
….