SIFILIS

SIFILIS
Dosen Pengampu: Heni Purwanti, S.ST, M.Keb

Dosen Pengampu : Heni Purwanti,

S.ST, M.Keb

Kelompok 1 :
 Lusia mangopo
Kelompok 1:
 Mira C akayuni
Lusia mangopo
 Mirawati
Mira cristina akayuni
 Nuryati
Mirawati
 Uminatun
Nuriati
Uminatun
 DEFINISI
 Sifilis : Penyakit kelamin yang disebabkan oleh
Treponema palidum; sangat kronik dan bersifat
sistemik. Pada perjalanannya, sifilis dapat
menyerang hampir semua alat tubuh, dapat
menyerupai banyak penyakit dan dapat
ditularkan dari ibu ke janin.
 EPIDEMIOLOGI
 Insidens yang terendah di Cina, sedangkan yang tertinggi
di Amerika Selatan.
 Di Indonesia insidensinya 0,61%. Penderita yang
terbanyak ialah stadium laten, disusul sifilis stadium I
yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.
 WHO memperkirakan bahwa terdapat 12 juta kasus baru
pada tahun 1999, dimana lebih dari 90% terdapat di
negara berkembang.
 ETIOLOGI

 Treponema pallidum : ordo Spirochaetales, familia

Spirochaetaceae, dan genus Treponema.
 Bentuk Spiral: Panjang: 6 -15 μ, Lebar: 0,25 μ, lilitan: 9 –
24 lekukan
 Gerakan rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan
pembuka botol.
 Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium
aktif terjadi setiap 30 jam
 Dalam darah transfusi dapat hidup 72 jam
 KLASIFIKASI
1.Sifilis kongenital
a. Dini : Sebelum 2 tahun
b. Lanjut: Sesudah 2 tahun
c. Stigmata
2.Sifilis Akuisita (didapat)
Sifilis akuisita dapat dibagi menurut dua cara;
a. Secara klinis dibagi menjadi tiga stadium: SI, SII, SIII
b. Epidemiologi WHO :
- Stadium dini menular (dlm 1 tahun sejak infeksi) : SI, SII,
Stadium rekuren dan stadium laten dini.
- Stadium lanjut tak menular (>1 tahun sejak infeksi) :
stadium laten lanjut dan SIII.
- Bentuk lain adalah sifilis kardiovaskular dan neurosifilis.
S III atau S IV
 PATOGENESIS

Stadium dini
 T. pallidum  mikrolesi / selaput lendir melalui
senggama kulit  kuman membiak, jaringan bereaksi
dengan membentuk infiltrat (sel limfosit dan sel plasma,
terutama di perivaskular, pembuluh-pembuluh darah kecil
berproliferasi di kelilingi oleh T. pallidum dan sel-sel
radang.
 Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan
perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah
kecil  perubahan hipertrofik endotelium  obliterasi
lumen (enarteritis obliterans). Kehilangan pendarahan 
erosi  S1.
 PATOGENESIS

 Kuman mencapai kelenjar getah bening regional secara

limfogen, hematogen dan membiak, menyebar ke semua
jaringan tubuh. Multiplikasi ini diikuti oleh reaksi jaringan
S II
 Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih
terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas gagal mengontrol
infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi ditempat S I dan
menimbulkan lesi rekuren atau kuman tersebut menyebar
melalui jaringan menyebabkan reaksi serupa dengan lesi
rekuren S II.
 Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang, tetapi
tidak melebihi 2 tahun
 PATOGENESIS

Stadium Lanjut
 Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun,
treponema dalam keadaan dorman. Namun antibodi
tetap ada dalam serum penderita
 Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat
berubah  Guma  SIII
 Manifestasi Klinis
Sifilis Primer
 Tukak dapat terjadi dimana saja di daerah
genitalia eksterna, 3 minggu setelah
kontak.
 Lesi awal biasanya berupa papul  erosi
 ulkus durum, teraba keras terdapat
indurasi.
 Bagian yang mengelilingi lesi meninggi
dan keras.
 Pada ♂ tempat yang sering dikenai :
sulkus koronarius, pada ♀ di labia minor
dan mayor. Di ekstragenital: lidah, tonsil,
dan anus.
 Pada ♂ selalu disertai pembesaran
kelenjar limfe inguinal medial
unilateral/bilateral
 Manifestasi Klinis

Sifilis Sekunder (SII)

 Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan
sejumlah sepertiga kasus masih disertai S I.
 Lama S II dapat sampai 9 bulan .
 Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia,
turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam, dan
artralgia. Juga adanya kelainan kulit dan selaput lendir
dapat diduga sifilis sekunder.
 Manifestasi Klinis
 Lesi kulit biasanya simetris:
roseola, papul, pustul dan bentuk
lainnya.
 Jarang dijumpai keluhan gatal.
 Kelainan kulit dapat menyerupai
berbagai penyakit kulit: the great
imitator.
 SII dapat memberi kelainan pada
mukosa, kelenjar getah bening,
mata, hepar, tulang, dan saraf.
 Sifilis Sekunder

Kondilomata lata Plaques Muqueuses

 Manifestasi Klinis

Sifilis Laten Dini

 Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan,
termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan
aktif. Tes serologik darah postitif, sedangkan tes
likuorserebrospinal negatif. Tes yang dianjurkan ialah
VDRL dan TPHA.
 Manifestasi Klinis
Perbedaan karakteristik sifilis dini dan sifilis lanjut ialah sebagai berikut: 
1. Pada sifilis dini bersifat infeksius, pada sifilis lanjut tidak, kecuali
kemungkinan pada wanita hamil.

2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. pallidum, pada
sifilis lanjut tidak ditemukan.

3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang
cukup, sedangkan pada sifilis lanjut sangat jarang.

4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif

5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer
rendah, sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah
dan sedikit atau hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer
yang tinggi pada sifilis lanjut dijumpai pada gumma dan paresis.
 Manifestasi Klinis

Sifilis tersier (S III)

 Lesi pertama umumnya
terlihat antara tiga sampai
sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah
guma, yakni infiltrat
sirkumskrip, kronis,
biasanya melunak, dan
destruktif.
 Dapat menyarang
mukosa,tulang dan alat
dalam
 Neurosifilis

Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat asimtomatik dan sangat jarang

terjadi dalam bentuk murni.

Pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans

pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yg mungkin
sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan.

  Neurosifilis dibagi menjadi 4 macam:

- Neurosifilis asimtomatik

- Sifilis meningovaskular (sifilis serebrospinalis): meningitis, meningomielitis,

darteritis sifilitika.

- Sifilis parenkim: tabes dorsalis dan demensia paralitika.

- Guma.
 Sifilis Kardiovaskuler 

 Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada S III, dengan

masa laten 15-30 tahun
 Terdapat insufisiensi aorta atau aneurisma aorta
torakales, berbentuk kantong pada aorta torakal.
 Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada
seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaan
serologis darah reaktif, pada tahap pertama harus diduga
sifilis kardiovaskuler, sampai dapat dibuktikan lebih lanjut.
Pemeriksaan serologis umumnya reaktif.
 Sifilis Kongenital

 Pada bayi terjadi, jika ibunya terkena

sifilis, terutama sifilis dini sebab
banyak T. pallidum beredar dalam
darah. treponema masuk secara
hematogen ke janin melalui plasenta
yang sudah dapat terjadi pada saat
masa kehamilan 10 minggu.
 Terbagi sifilis kong. Dini, lanjut dan
stigmata
 Sifilis Kongenital dini

 Bula bergerombol, simetris pada telapak tangan dan kaki atau

dibadan  Pemfigus sifilitika
 Kuku terlepas akibat papul dibawahnya  Onikia Sifilitika
 Pada selaput lendir mulut dan tenggorok terdapat plaques
muqueuses. Jika terdapat pada mukoperiosteum cavum nasi
rhinitis  syphilitic snuffles
 Hepar dan Lien membesar  fibrosis, edema, ikterik
 Paru  pneumonia putih
 Tulang  pseudoparalisis parrot
 Saraf  Neurosifilis aktif
Sifilis Kongenital lanjut

 Gumma yg khas di mulut dan hidung

 Periostitis sifilitika 1/3 tengah tulang tibia sabre tibia
 Osteoperiostitis pada tengkorak berupa tumor bulat
parrot nodus
 Pada kedua sendi lutut bengkak & nyeri, disertai efusi
 clutton’s joints
 Neurosifilis  paralisis generalisata atau tabes
dorsalis
 Stigmata
Lesi dini:
 Saddle nose
 Bulldog jaw
 Gigi Hunchinson, Mulbery molar
 Ragades
 Koroidretinitis
 Onikia
Lesi lanjut:
 Keratitis interstitial
 Sikatriks gumatosa
 Buldog facies
 Atrofi optikus
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan T. Pallidum
 Mengambil serum dari lesi kulit dan dilihat bentuk dan pergerakannya
dengan microskop lapangan gelap. Treponema tampak berwarna putih
pada latar belakang gelap. Pergerakannya memutar terhadap sumbunya,
bergerak perlahan-lahan melintasi lapangan pada pandangan, jika tidak
bergerak cepat seperti Borrelia vincentii penyebab stomatitis.
 Pemeriksaan lain dengan pewarna menurut Buri, tidak dapat dilihat
pergerakannya karena treponema tersebut telah mati, jadi hanya tampak
bentuknya saja.
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan serologis dibagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan non treponema

(uji Wassermann, Rapid Plasma Reagin, Venereal Disease Research
laboratory) dan pemeriksaan treponema (TPPA, FTA-Abs, MHA-TP/TPHA,
RPCF, uji Western Blot).

Rapid plasma reagin (RPR), dan Venereal Disease Reaserch Laboratoris

(VDRL)  murah dan cepat namun tidak spesifik. RPR dan VDRL diikuti oleh
test yang lebih spesifik yaitu Treponemal palidum haemoglutination assay
(TPHA) dan Fluorecent treponemal antibody absorption test (FTA-Abs),

Pada neurosifilis dilakukan test dengan menemukan leukosit dalam jumlah

tinggi dan adanya protein abnormal yang tinggi pada LCS.
 DIAGNOSIS BANDING

Pada sifilis stadium I dengan :

1. Herpes simplek
2. Ulkus piogenik
3. Skabies
4.Balanitis
5. Limfogranuloma venereum
6.Karsinoma sel squamosa
7. Penyakit bechet.
8.Ulkus mole
 Diagnosa Banding

Sifilis stadium II
1. Erupsi alergi obat
2. Morbili
3. Pitiriasis rosea
4. Psoriasis
5. Dermatitis seboroik
6. Kondiloma akuminatum
7. Alopesia areata
 Penatalaksaan

 Pengobatan dimulai sedini mungkin, makin

dini hasilnya makin baik. Mitra seksualnya
juga diobati
 Pada sifilis laten terapi bermaksud
mencegah proses lebih lanjut.
 Selama belum sembuh penderita dilarang
bersenggama
Sifilis Pengobatan Pemantauan
Serologik

Sifilis primer 1. Penisilin G benzatin dosis 4,8 juta unit IM, 2,4 juta unit dan diberikan 1x Pada bulan I, III, VI, &
seminggu. XII & setiap 6 bulan
pada tahun ke 2
2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta unit/hari
selama 10 hari

3. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat) dosis 4,8 juta unit,
diberikan 1,2 juta unit/kali 2 kali seminggu
 

Sifilis sekunder Sama seperti sifilis primer  

Sifilis laten 1.Penisilin G benzatin dosis total 7,2 juta unit  

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta unit/hari)

3. PAM dosis total 7,2juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)

Sifilis S III 1.Penisilin G benzatin dosis total 9,6 juta unit  

2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta unit/hari)

3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)
 Penatalaksanaan

 Antibiotik yang lain: Untuk yg alergi

penisilin.
 Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
 Eritromisin 4 x 500 mg/ hari
 Doksisiklin 2x100mg / hari

 Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II, 30

hari bagi Stadium laten.
 Terapi
TINDAK LANJUT

Evaluasi T.S.S. (V.D.R.L) dibagian kami sebagai berikut:

- 1 bulan sesudah pengobatan selesai T. S. S diulang:

a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan lagi.

b. Titer ↑: pengobatan ulang

c. Titer menetap : tunggu 1 bulan lagi

- 1 bulan sesudah :

a. Titer ↓ : tidak diberikan pengobatan

b. Titer ↑ atau tetap : pengobatan ulang

 Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening tidak
teraba lagi dan V.D.R.L negatif.
 PROGNOSIS

 Dengan ditemukannya penisilin, maka prognosis sifilis

menjadi lebih baik. Penyembuhan berarti sembuh klinis
seumur hidup, tidak menular ke orang lain, T.S.S pada
darah dan likuor serebrospinalis selalu negatif.

 Jika sifilis tidak diobati, maka hampir ¼ akan kambuh, 5%

akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis
kardiovaskular, neurosifilis pada pria 9% dan pada wanita
5%, 23% akan meninggal. Pada sifilis dini yang diobati,
angka penyembuhan mencapai 95%.
TERIMAKASIH