Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

“Centro Médico Nacional 20 de
Noviembre”

ASMA

Moreno Aldama Helena

Osorio Gorostieta Tania
Tadeo Jiménez Yvonne
Definición
GINA 2014
“El asma es una enfermedad heterogénea, que generalmente se
caracteriza por una inflamación crónica de las vías aéreas. Se
define por las manifestaciones clínicas de síntomas respiratorios
como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos,
que varían a lo largo del tiempo y en su intensidad, junto con una
limitación variable del flujo aéreo espiratorio.”
Definición del consenso mexicano del Asma
El asma:
• A) Es una enfermedad inflamatoria crónica, episódica.
• B) Esta asociada a una variedad de estímulos.
• C) Se caracteriza por hiperreactividad bronquial y obstrucción
variable del flujo aéreo.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad de alta prevalencia, que causa morbilidad y
mortalidad.
• La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de
pacientes con asma.

• Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo

más frecuente en edades infantiles.

• Presente en todos los países, independientemente de su

grado de desarrollo. Más del 80% de las muertes por asma
tienen lugar en países de ingresos bajos y medios-bajos.
 Estudios epidemiológicos que valoran el impacto
del asma. Estudio ISAAC
• Las mayores prevalencias de síntomas de asma (mayores del
30%) se han dado en Reino Unido, Nueva Zelanda, Australia e
Irlanda); y las mas bajas en países como Indonesia, Rusia o
Albania. 
• Asociación Mexicana de
Pediatría, indicó que
cerca de 10% por ciento
de la población
mexicana padece asma.

• Cada año se registran

alrededor de cuatro mil
muertes por esa causa
(inadecuado control).
FACTORES RELACIONADOS.

1.- Genéticos. (atopia).

2.-Ambientales

3.- Exposición ocupacional.

4.-Dieta.
FISIOPATOGENIA
Patogenia
• Lesiones epiteliales • Las células del músculo liso

• Células características bronquial (CMLB) adoptan

2 fenotipos:
del proceso inflamatorio:
EOSINOFILOS *F. Proliferativo:
Hipertrofia y proliferación
*F. Secretorio: secreciones
de mediadores inflamatorios

Los diferentes estímulos
pueden ser clasificados en
estímulos:
• Específicos: Aquellos
asmáticos con
susceptibilidad selectiva.
-pólenes
- caspas de animales
- hongos
• Inespecíficos: Aquellos que al
sobrepasar cierto nivel en el
ambiente producen obstrucción
en la mayoría de los asmáticos.
-humo del tabaco
- Solventes
- productos de combustión
- aire frío y ejercicio
Los alérgenos inhalados La interacción de los
encuentran células LTh con los linfocitos B
dendríticas en la vía resulta en la producción
aérea y presentan los de Ig E por parte de los
antígenos procesados a linfocitos B, con un
isotipo determinado por
los LTh0. el alérgeno.
 Las Ig E liberadas
viajan por la Y de baja afinidad
circulación antes de
unirse a receptores de
presente en linfocitos,
alta afinidad presente eosinófilos, plaquetas y
en la superficie de macrófagos.
mastocitos y basófilos.
 La interacción de Como de nueva
un alérgeno con un síntesis, histamina,
unido a FcRI de
metabolitos del
una IgE causa la
activación y
ácido araquidónico
liberación de (leucotrienos y
mediadores prostaglandinas) y
preformados. citoquinas.
 Leucotrienos,
Superficie; Prostaglandinas,
IgE histamina
Mastocitos
Broncoconstricción Alérgenos
aguda

Células Ejercicio
Responsables de
lesión epitelial Descamación
Eosinófilos
Regulados
por TCD4 Liberan IL-4

Activan Lf. B

Producen IgE
Receptores Fc fijadores de IgE

FcεRI FcεRII (CD 23)

(alta afinidad) (Baja afinidad)
Procesos Intracelulares que inducen la desgranulación de
leucocitos
Agentes que median reacciones tipo I

Mastocitos y
basófilos

*eosinofilos
*neutrofilos
*Lf.T
*monocitos
*plquetas
 HISTAMINA
Formada por descarboxilación del aa histidina.

H1
H2
(Reacciones alérgicas)

• Contracción del musculo • Aumento de la

liso y bronquial
• Aumento de permeabilidad
en vénulas
• Aumento de moco por
células caliciformes
permeabilidad
• Dilataciones vasculares
• Estimula glándulas
exocrinas y libera acido en
el estómago
LEUCOTRIENOS Y PROTAGLANDINAS
No se forman hasta que el mastocito experimenta
desgranulación.

Leucotrienos Prostaglandina D2
• Contracción del músculo liso • Broncoconstricción
bronquial
• Hipersecreción de moco
• Aumento de la permeabilidad
vascular con extravasación de
líquidos y proteínas
• Infiltración celular por reclutamiento
de neutrófilos y eosinófilos
CITOCINAS
Mastocitos IL-4 / IL-13

• IL-3 • Reclutan • Estimulan

• IL-4 neutrófilos y respuesta Th2
• IL-5 eosinófilos • Incrementa la
• IL-6 producción de
• IL-10 IgE por ls
células B
• IL-13
• GM-CSF
• TNF-α
ASMA
• Pacientes asmaticos tienen incrementados receptores para la
sustancia P:
CONTRACCIÓN

• Expresión disminuida para el péptido intestinal vasoactivo:

RELAJACIÓN
 Fase Temprana Fase Tardía

• Histamina • IL-4,IL-5,IL-16
• Leucotrienos • TNF-α
(LTC4) • Factor quimiotáctico
• Prostaglandina de eosinófilos
(PGD2) (ECF)
• Factor activador de
plaquetas (PAF)
 Al liberar enzimas Oclusión de luz bronquial
Neutrófilos y eosinófilos
tóxicas, radicales de con moco, proteínas y
producen lesión tisular
oxigeno y citocinas desechos celulares…

Tapón de moco con Esfacelo de epitelio,

células epiteliales,
ESPIRALES DE
eosinófilos, neutrófilos, y
CURSCHMANN
espirales de tejido
bronquial
engrosamiento de la
membrana basal,
hipertrofia del musculo
liso bronquial
Los eosinófilos dañan el epitelio a través de:
• Proteína catiónica eosinofílica
• Proteina basica mayor
• Peroxidasa eosinofílica

Los mastocitos mendiante la triptasa

Los neutrófilos y macrófagos, mediante; radicales libres de

oxigeno y proteasas
Remodelación de la vía aérea
• La remodelación es el conjunto de alteraciones crónicas que dan
como resultado cambios estructurales de obstrucción de las vías
aéreas.
 Mecanismos de remodelación
Membrana basal (lámina Células caliciformes y
Epiteliales
reticular ): glándulas mucosas
• Descamación, fragilidad • Fibrosis subepitelial y • Hiperplasia
y pérdida de superficie edema. • Metaplasia con células
epitelial. • Por depósito reticulina, caliciformes en los
• Incremento células inmunoglobulinas, bronquiolos periféricos.
CD44+ y factor de colágeno tipo I, II y V, • Activación de receptores
crecimiento epitelial y matriz extracelular, para el factor de
de receptores de factores elastina, proteoglicanos crecimiento epidermal
de crecimiento y cartílago.
extracelular, citocinas,
quimiocinas y
mediadores autacoides
proinflamatorios.
Mecanismos de remodelación
Musculo liso bronquial
Vasculatura bronquial Cartílago:
(masa muscular):

• Hipertrofia e hiperplasia • Angiogénesis. • Degradación del

• Incremento en el • Factor de crecimiento proteoglicano y
depósito de matriz endotelial vascular remodelamiento.
extracelular y probable (VEGF), la • Rol enzimas e IL-1
migración de músculo angiopoyetina-1y 2.
liso, migración de
fibrocitos.
• Estimulación de la
mitosis y supresión de
la apoptosis, TGF-β,
PDGF.
 Infiltrado celular
Inervación
inflamatorio (eo,ma,mac):

• Incremento en la síntesis • TGF-β ,IL-6, IL-11, IL-

de neuropéptidos y
neurotrofinas
(contracción de la
musculatura lisa y
modulación de la
inflamación).
17, MMP-9, triptasa,
histamina, TNF, factores
promotores de
crecimiento para
fibroblastos
Estímulos que exacerban el asma
Agentes farmacologicos Infecciones
• Asprina • Infecciones virales que incrementan
• Antagonistas beta adrenergicos la inflamación local

Asma inducida por ejercicio Exacerbaciones por

• La hiperventilación produce perdida emociones
de liquido de las mucosas • Estrés
• Estimula liberación de mediadores • Hiperventilación y transmisión de
neurotransmisores vagales
Consecuencias fisiopatológicas
• Aumento de la resistencia al flujo aéreo
• Hiperinsuflación pulmonar
• Espiración prolongada
• Hipoxemia
• Hipertensión pulmonar
CLASIFICACIÓN
 Clasificación
• GINA (2006)
Asma leve Asma leve Asma Asma grave
intermitente persistente moderada persistente
persistente
Frecuencia de = < 2 veces por 2 veces por Diariamente continuos
síntomas semana. semana pero <
Asintomático entre 1 al día.
exacerbaciones
Intensidad de Breves y leves Pueden afectar Afectan las Actividad
exacerbaciones la act.y el sueño acts y el sueño física
limitada
Síntomas nocturnos = < 2 veces por > 2 Veces al > 1 vez a la Frecuentes
semana mes semana
Niveles de control
Característica Controlado Parcialmente No controlado
controlado

Síntomas durante Más de 2 veces por 3 o más veces por

día semana semana

Limitación de las No Si Si
actividades.

Síntomas nocturnos No Si Si
Fenotipos del Asma
GINA 2014
• Asma alérgica
• Asma no alérgica
• Asma de inicio tardío
• Asma con limitación del flujo aéreo
• Asma con obesidad
CUADRO CLÍNICO
 Asociación de su
síntomas con INTERROGA
exposición a un TO-RIO TOS
CONTAMINANTE CLINICO

Sibilancia
s Disnea

Interrogar la
Opresión presencia de
RINITIS
torácica (prevalencia 40
al 60%)
 SINTOMAS DEL ASMA
1. TOS .- Generalmente de tipo productivo.
• Densa.
• Adherente
• Difícil de expulsar
• Aspecto que puede variar
de transparente hasta
amarillo. (eosinofilos).

Exacerbaciones durante la noche (descontrol de la

enfermedad).

En la infancia el asma puede

presentarse únicamente como tos
asociada al ejercicio o durante las
noches.
 EXAMEN FISICO.
• Entre las crisis pueden estar ausentes los signos físicos,
mientras que en los asmáticos en crisis o graves se aprecian:

Uso de los
Aumento de la frecuencia músculos
respiratoria accesorios de la
respiración

AUSCULTACIÓN: Estertores roncantes y silbantes

bilaterales y diseminados.
DIAGNÓSTICO Y
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Flujo espiratorio máximo (FEM)
• Prueba mas sencilla para medir función pulmonar.
• Se puede realizar antes y después del tratamiento.

Monitorización del FEM por la mañana y por la tarde, antes de administrar el

tratamiento.
Si ocurre una variación diurna del flujo espiratorio pico mayor o igual a 20% =
POSITIVA

FLUJOMETRÍA POR LA MAÑANA

FLUJOMETRÍA POR LA TARDE X 100 = % de variabilidad
Espirometría
• Es la prueba MAS EFECTIVA para confirmar el diagnóstico de asma.
• Mide la capacidad del aparato respiratorio para introducir
y sacar aire.
A través de la realización de una prueba con broncodilatador permite
determinar el grado de reactividad del músculo liso.

Volumen
Capacidad vital espiratorio
forzada. FEV forzado en el
primer segundo.

Parámetros.
VEF= Vol espiratorio
forzado.
Radiografía de tórax.
• Mas útil para la evaluación de complicaciones sospechadas del
asma aguda.
• Diagnóstico diferencial en pacientes con obstrucción de la vía
aérea superior por cuerpo extraño.
Otras pruebas.
• Puede mostrar eosinofilia en pacientes asmáticos con
Biometría antecedentes de atopia.
hemática • Eosinofilia absoluta sugiere otros diagnósticos como
Sx de Loeffler

Pruebas • Conocer determinantes de enfermedades alergicas.

• En asma no indican causa directa, sólo la
cutáneas sensibilidad del paciente.

Gasometría • En pacientes con crisis grave.

arterial • No es estudio rutinario.
Algoritmo para el diagnóstico
 Diagnóstico diferencial
ASMA
Síntomas • Disnea episódica
• Tos seca o convulsiva
• Opresión torácica
• Sibilancias
• Exacerbación por la
exposición a factores
desencadenantes
EPOC
(Bronquitis crónica)
• Disnea variable
• Sibilancias
• Roncus
• Tos productiva
• Esputo purulento
• Infecciones frecuentes.
EPOC
(Enfisema)
• Tos y disnea de
esfuerzo
• Escaso esputo
• Infecciones menos
frecuentes
• Hipertrofua de
musculos accesorios
• Torax en tonel
• Sibilancias

Prueba de • VEF disminuido • VEF disminuido • VEF disminuido

Funcionami • Volúmenes pulmonares • Volúmenes pulmonares • Volúmenes pulmonares
ento aumentados aumentados aumentados
Pulmonar (durante los episodios) • DLCO normal • DLCO disminuido
• DLCO normal
• Hiperreactividad de la vía
aérea
 ASMA
Laboratorio • PaO2 disminuida
• PaCO2 disminuida
• Eosinofilia en
sangre/esputo
• IgE aumentado
RX Tórax • Trama de la pared
bronquial aumentadao
• Diafragma plano,
hiperinflación
EPOC
(Bronquitis crónica)
• PaO2 disminuida
• PaCO2 aumentada
• Policitemia
• Tramas vasculares
aumentados
• Cardiomegalia
EPOC
(Enfisema)
• PaCO2 normal o
disminuida
• PaCO2 normal o
disminuida, o
aumentada si hay
infección respiratoria
aguda
• Alfa-1 antitripsina
disminuida, cuando
hay deficiencia
• Hiperinflación
• Diafragma plano
• Silueta cardiaca larga y
estrecha

Dx. Dif Otros: bronquiectasia, síndrome viral de las vías aéreas hiperreactivas, rinosinusitis,
enfermedad por reflujo gastroesofágico, insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción
laríngea, obstrucción de las vías aéreas superiores.
Diagnóstico diferencial (GINA)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
IDENTIFICAR Y REDUCIR LA EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO.
Acaro de polvo domestico.
Cucarachas.
Actividad física.
Alergia al pelo del animal.
Humo de tabaco.
Fármacos.
Vacunación .
.
Lavar la ropa de cama y las Alfombras por pisos de
sabanas cada semana en agua madera. Utilizar mobiliario
caliente. de vinilo y madera.
Recubrir almohadas y
colchones con cubiertas
herméticas.
Limpiar minuciosamente la Utilizar pesticida con aerosol.
casa.
No evitar l actividad física. Utilizar inhalación de B-2
agonistas de acción corta
antes del ejercicio.
No animales en casa.
No fumar
No utilizar betabloqueadores, AINE , ni AC. Si hay
sensibilización.
Contra la influenza cada año (asma moderada a grave)
CATEGORÍAS DE MEDICACIONES PARA EL
ASMA.

• Medicaciones de control: mantenimiento regular . Reducen

la inflación de las vías aéreas . Controlan los síntomas y
reducen los riesgos futuros como los de exacerbaciones.

• Medicamentos sintomáticos de rescate :aliviar los síntomas

irruptivos , incluso los del agravamiento del asma o
exacerbaciones.
• Broncoconstricción inducida por ejercicio.
 • Alcanzar un buen control
de los síntomas.
• Reducir el riesgo futuro
de exacerbaciones.
Ciclo de
• Efectos secundarios de la
evaluación medicación.

• Un buen control del asma

durante 2- 3 meses .
• Puede reducirse
escalonadamente el
Examen de Ajuste del tratamiento .
la respuesta. tratamiento • Tratamiento mínimo
efectivo del paciente.
CORTICOIDES INHALADOS.

Controlan la inflación
aumentando la transcripción
de los genes antiinflamatorios
y disminuyendo la de los
genes proinflamatorios.
 MECANISMO DE ACCIÓN.

Inhiben la migración de las células inflamatorias, al reducir la producción

de las citocinas y bloquear la formación de los leucotrienos.

Promueven la destrucción celular de eosinófilos y linfocitos inmaduros

por un mecanismo de apoptosis.

Ejercen su acción sobre las células del músculo liso, modulan su

contractilidad, al incrementar la densidad de β-adrenorreceptores.

Inhibir sustancias con poder broncoconstrictor, como el leucotrieno D4 .

AGONISTAS β2 DE ACCIÓN RAPIDA. (SABA)
• Salbutamol.
• Terbutalina
• Fenoterol
• Reproterenol
• Albuterol.
• Actúan con rapidez y su
acción se prolonga 6 horas.
• Eficaces de rescate.
• Previenen el asma de
esfuerzo si se administran
antes del ejercicio.
1. Relajación del musculo
liso de la vía aérea.
2. Incrementa el
mecanismo de limpieza
mucociliar (moco mas
fluido)
• Activa la vía de Gs – adenilciclasa –
AMPc .
• Aumentan la conductibilidad de k*
sensibles a Ca (hiperpolarización) y
relajación de la membrana.
• Aumentan el AMPc intracelular e inhibe la
liberación de mediadores inflamatorios.
Agosnistas β 2 de acción prolongada
(LABA)
• Salmeterol
• Formoterol ( duración mas de 12 horas)
 Bloqueadores de los receptores de leucotrienos.
• Contracción de musculo
• MONTELUKAST liso
(mayores de 14 años • Broncoconstricción.
• Vasoconstricción.
:10mg/dl)
• Mayor permeabilidad
vascular.
• ZARFIRLUKAST
• (2mg/12h)

• PRANLUKAST

DISMINUCIÓN DEL
BRONCOESPASMO
TEOFILINA.

• Relaja el musculo liso

Prolonga las concentraciones de
AMPc en los mastocitos al inhibir la
fosfodiesterasas (cAMP – 5-AMP*)
bronquial.
• Inhibición de la síntesis y
secreción de mediadores
inflamatorios de numerosos
tipos celulares (cebadas y
basófilos)

12 a 16 mg/kg/día
Hasta un máximo de 400
mg
• CROMOMAS. • INMUNOTERAPIA.

• CROMOGLICATO DE SODIO. • Extractos alérgicos. administrados

• NEDOCROMIL. vía subcutánea.
• No ha respondido al tratamiento
convencional.
• Acción antiinflamatoria débil
• Estabilización de los mastocitos.
• Bloquean los estímulos de origen
alérgico y por el ejercicio.
• Administración 4 veces al día.
• AEROCAMARAS.
• Tienen un reservorio y pueden
respirara en él.

• Favorece el deposito de una

mayor cantidad de medicamento
en las vías aéreas inferiores.

• No se necesita coordinar el
disparo con la inhalación.
ASMA EN EBARAZADAS.

• El uso de ICS (corticoesteroides inhalados) , agonista β2,

motelukast o teofilina no se asocia a un aumento en la
incidencia de anomalías fetales.

• ICS previenen las exacerbaciones del asma.

• Exacerbaciones agudas , para evitar la hipoxia fetal, utilizar ICS

de acción corta + oxigeno + corticoides sistemicos.
Pronóstico
• El pronostico es bueno, principalmente cuando inicia en la
infancia, ya que puede presentarse un periodo de remisión en la
adolescencia.