VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

BS.CK II Nguyễn Thị Mộng Trinh

Bộ môn Nội - ĐHQT Hồng Bàng
 MỤC TIÊU

1. Trình bày định nghĩa viêm phổi mắc phải cộng đồng.
2. Nắm được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh viêm phổi mắc
phải cộng đồng.
3. Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng viêm phổi
mắc phải cộng đồng.
4. Nắm được các thang điểm CURB-65 đánh giá độ nặng
Viêm phổi.
5. Trình bày điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng.
 NỘI DUNG

1. ĐỊNH NGHĨA
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
3. CHẪN ĐOÁN
4. ĐIỀU TRỊ
 ĐỊNH NGHĨA
• Viêm phổi là tình trạng viêm có nguồn gốc nhiễm trùng
– của nhu mô phổi (bao gồm phế nang, túi phế nang, tiểu phế
quản hô hấp, tiểu phế quản tận, mô kẽ…)
– có thể ảnh hưởng toàn bộ
• thùy (lobar pneumonia), phân thùy (segmental or lobular
pneumonia) ,
• phế nang tiếp cận với phế quản (bronchopneumonia)
• tổ chức kẻ (interstitial pneumonia)
• viêm cấp (< 21 ngày)
• cộng đồng: không liên quan đến môi trường bệnh viện.
• bệnh nhân không suy giảm miễn dịch
 DỊCH TỄ HỌC
NGUYÊN NHÂN TỬ VONG HÀNG ĐẦU TRONG CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG

Nguyên nhân chính trong nhiễm trùng hô hấp dưới

Nhiễm trùng hô hấp dưới
Nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ Ba năm 2000
Nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ Tư năm 2016
(Who Global Health Estimates 2016- UNICEP Global databases 2015)
 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
NGUYÊN NHÂN
- Bệnh nhân ngoại trú
S.pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, C.
pneumoniae, virus hô hấp (Adenovirus, Influenza A, B,
Rhinovirus, Enterovirus,Parainfluenza), virus hô hấp hợp
bào thường ở trẻ em và người trẻ.
- Bệnh nhân nội trú, không nằm ICU
S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H.
influenzae, Legionella species, virus hô hấp.
- Bệnh nhân nội trú, ICU
Các yếu tố nguy cơ và/ hoặc yếu tố dịch tễ hướng đến
nguyên nhân
- Nghiện rượu: S. pneumoniae, vi khuẩn kỵ khí miệng,
K.pneumoniae, Acinetobacter sp.
- COPD: H.influenza, P.aeruginosa, Legionella sp, S.
pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae.
- Hít:vi khuẩn gram âm đường ruột, vi khuẩn kỵ khí
miệng.
- Tiếp xúc nước dãi dơi hay chim: Histoplasma
capsulatum.
- Tắc nội phế quản: vi khuẩn kỵ khí, S. pneumoniae, H.
influenzae, S. aureus
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
- Vi khuẩn mũi hầu: đa số vi khuẩn gram dương, vi khuẩn
kỵ khí (viêm răng miệng, viêm xoang)
- Cơ chế đề kháng của đường hô hấp
Đường hô hấp dưới bình thường vô trùng do nhiều cơ
chế bảo vệ: phản xạ đóng nắp thanh môn, ho, lớp nhầy
lông, IgA đường hô hấp, IgG huyết thanh và đường hô
hấp, đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung
tính, bạch cầu lympho.
- Đường vào và điều kiện thuận lợi
+ Đường hô hấp
• Viêm phổi thường theo sau nhiễm virus do rối loạn hoạt
động lớp trụ lông, ức chế đại thực bào phế nang, tăng tiết
nhầy, thay đổi tính chất của chất hoạt động bề mặt; ức
chế khả năng diệt khuẩn của đại thực bào, ức chế miễn
dịch tế bào.
• Hít các chất khí (ozon, phosgene, halothan): tổn thương
cấp tính cơ chế đề kháng của phổi.
• Hít lâu dài không khí khô
• Đặt nội khí quản, mở khí quản.
→ viêm phổi phụ thuộc vào khả năng đề kháng cơ thể, số
lượng và độc tính vi khuẩn.
+ Đường máu
hiếm gặp hơn do ổ nhiễm trùng nơi khác (nhọt da, nhiễm
trùng đường ruột), thuyên tắc do một huyết khối nhiễm trùng
(viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, đặt catheter lâu)
 CHẪN ĐOÁN

Triệu chứng lâm sàng

* Triệu chứng thường gặp
- Sốt, có thể sốt cao lạnh run.
+ Sốt, có thể trên 39 độ C, hoặc hạ thân nhiệt < 35 độ C.
- Ho đàm vàng, đàm xanh, đàm rỉ sét, đôi khi kèm ho ra
máu.
- Đau ngực kiểu màng phổi.
- Khó thở, mệt mỏi.
+ Nhịp thở nhanh (>20 lần/ p), co kéo cơ hô hấp phụ.
+ Nhịp thở trên 30l/p là dấu hiệu đe dọa suy hô hấp.
- Nặng đe dọa tử vong→ Tím tái, thay đổi tri giác: lừ đừ, hôn mê.
* Triệu chứng ngoài phổi
- 20% người bệnh có triệu chứng dạ dày ruột như buồn nôn, ói và
hoặc tiêu chảy.
- Mệt, đau đầu, đau cơ, đau khớp.
- Nổi ban da.
- Nghe phổi:
+ Ran nổ, ran ẩm.
+ Hội chứng đông đặc: rung thanh tăng, rì rào phế nang
giảm, gõ đục.
- Trường hợp nặng sốc nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan.
* Người già: triệu chứng cơ năng và thực thể không rõ,
đặc biệt có nhiều bệnh đồng mắc: rối loạn tri giác hay tri
giác xấu hơn, cảm giác mệt, cảm giác thèm ăn.
Cận lâm sàng
- XQ ngực thẳng
+ Xác định chẩn đoán: thiết yếu trong chẩn đoán viêm
phổi  tổn thương nhu mô tiến triển.
+ Đánh giá độ nặng và tiên lượng.
+ Theo dõi điều trị và phát hiện biến chứng.
+ Nhiều kiểu mô tả: đông đặc, tổn thương phế nang,
đám mờ, hình mờ nhu mô, hình tăng đậm độ…gợi ý
viêm phổi nếu mới, cấp và/hoặc tiến triển khi lâm sàng
phù hợp.
+ Độ đặc hiệu kém: Luôn cần phối hợp lâm sàng để loại lao
phổi, tổn thương phổi cấp, suy tim, hít sặc, xẹp phổi, thuyên
tắc phổi hoặc xuất huyết phế nang…
+ Độ nhạy kém: Lâm sàng viêm phổi, X quang bình thường
có thể gặp do X quang trễ hơn lâm sàng vẫn có thể phải
khởi đầu kháng sinh và đánh giá lại X quang sau 24-48 giờ.
+ Không giúp chẫn đoán xác định tác nhân gây bệnh.
+ Không tương thích lâm sàng và Xq: ít triệu chứng >< X
quang ngực nghiêm trọng  gợi ý viêm phổi virus hoặc
mycoplasma.
 Xét nghiệm vi sinh

• Không xâm lấn

– Khạc đàm
Đàm mủ là chất tiết đường hô hấp dưới có >25
BCĐNTT và <10 tế bào biểu mô trên quang trường
x100.
• Các thủ thuật xâm lấn
– Chọc xuyên khí quản
– Sinh thiết xuyên ngực
– Rửa phế quản phế nang: nội soi phế quản
– Chải có bảo vệ: nội soi phế quản.
* Chỉ định các xét nghiệm vi sinh
Các khuyến cáo
– Ở những bn viêm phổi nguy cơ thấp (nhẹ): không
bắt buộc hoặc không cần thiết (Grade B).
– Ở bn viêm phổi nguy cơ trung bình (nằm viện) hoặc
cao (nằm ICU): cấy máu (2 lần) và nhuộm Gram/cấy
đàm (Grade A) + tìm KN Legionella nước tiểu (Grade
B)
– Cấy đàm và máu cần làm gần nhau đừng xa quá 48
giờ.
• Cấy máu dương không có nghĩa 100% là tác nhân gây
viêm phổi
– Chỉ khi bn không có đường truyền tĩnh mạch/thông
tiểu...
– Coagulase-negative staphylococci, các tác nhân
nhiễm da thường gặp và nấm men không là nguyên
nhân viêm phổi trên người không suy giảm miễn dịch
• Yếu tố dịch tễ quan trọng trong chẩn đoán Viêm phổi
do siêu vi.
• Đàm ít và loãng như nước thường gặp do virus và
Mycoplasma (đôi khi có thể nhầy mủ)
- Xét nghiệm máu:
• Công thức máu: bạch cầu > 15.000mm3 hoặc giảm dưới
3000/mm3 (Nghiện rượu, xơ gan)
• Chức năng gan: SGOT, SGPT, Bilirubin, tăng nhẹ.
• Khí máu động mạch: giảm PaO2, tăng PaCO2 khi bệnh nặng.
• Creatinin.
• Điện giải (hạ Natri)
• Đường huyết (tăng nhẹ).
• CRP, Procalcitonin thường tăng.
• Huyết thanh chẩn đoán tác nhân viêm phổi: tăng gấp 4 lần ban
đầu (M. Pneumoniae, C. Pneumoniae, L. Pneumophila)
- Xét nghiệm tìm kháng thể Legionella, S. pneumoniae trong nước
tiểu.
 CHẪN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• Viêm phế quản

• Suy tim
• Thuyên tắc – nhồi máu phổi
• Lao phổi
• Ung thư phổi
 ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG

- Hệ thống CURB-65 (Theo Hội lồng ngực Anh- BTS)

C: Mất định hướng không gian, thời gian, bản thân
U: urea máu>7 mmol/L.
R: Tần số thở >30 lần/ phút.
B: huyết áp tâm thu ≤ 90 mmHg hay huyết áp tâm
trương≤ 60 mmHg.
65: tuổi >65.
Mỗi tiêu chí là 1 điểm
Điểm CURB-65 Tử vong 30 ngày (%) Xử trí

0 0,7 Ngoại trú

1 2,1

2 9,2 Khoa nội

3 14,5 Khoa ICU
4 40
5 57
 Viêm phổi cộng đồng cần nhập viện
- Tiền căn
– Ung thư, Bệnh gan mạn, Bệnh thận mạn, Suy tim, TBMMN, BPTNMT.
- Biểu hiện nặng
– Rối loạn tri giác
– HA tâm thu < 90mmHg
– M > 120l/phút
– Tần số thở > 30l/phút
– Nhiệt độ < 35 độ C hoặc > 40 độ C.
 Điều trị ngoại trú:
• >65t không tiền căn và biểu hiện nặng
• ≤65t có duy nhất 1 yếu tố tiên lượng xấu
 Điều trị Nội trú:
- Viêm phổi hít, viêm phổi hậu tắc nghẽn.
- Biến chứng tràn dịch màng phổi, áp xe hóa.
- Không uống, nuốt hoặc không ăn được.
- Tâm lý, tâm thần, nghiện ma túy, không tuân thủ, tâm lý
xã hội kém.
- Ở nhà dưỡng lão, nhập viện trước đó, từng viêm phổi
do vi khuẩn.
- Trẻ em, phụ nữ có thai, già neo đơn, cơ địa suy giảm
miễn dịch.
ĐIỀU TRỊ
- Tiếp cận điều trị người bệnh viêm phổi cộng đồng
+ Đánh giá mức độ nặng của bệnh.
+ Phổ vi khuẩn gây viêm phổi tại chỗ.
+ Đặc điểm lâm sàng toàn diện và các yếu tố nguy cơ→ tác nhân
có thể gây viêm phổi→ Điều trị khởi đầu kháng sinh sớm theo
kinh nghiệm.
- Vi khuẩn gây bệnh thường gặp:
+ Streptococcus pneumoniae,
+ Haemophilus influenzae,
+ Moraxella catarrhalis
+ và vi khuẩn không điển hình.
+ Legionella, vi khuẩn gram âm, Staphylococcus aureus và cúm
(Viêm phổi nặng/ Khoa chăm sóc đặc biệt).
 ĐIỀU TRỊ

Atypical
pathogens:
Legionella spp
Chlamydia spp
22% Mycoplasma spp
S. pneumoniae
Staphylococcus aureus- 6%
34%
15%
15% 8%
Other

H. influenza and Aerobic

M. Catarrahlis Gram negative
rods
Nghiên cứu REAL 2016-2017- Phạm Hùng Vân và cs
- Nguyên tắc điều trị kháng sinh
+ Cần điều trị sớm trong 8 giờ đầu nhập viện.
+ Nhuộm gram giúp hướng nhanh đến điều trị.
+ Nên chọn thuốc diệt khuẩn, đặc biệt bệnh nhân có bệnh
nền nặng, và hoặc rối loạn miễn dịch.
+Tuân thủ theo đúng các nguyên tắc dược lực học, dược
động học của các kháng sinh. Đối với các thuốc kháng
sinh loại phụ thuộc thời gian cần duy trì thời gian nồng độ
thuốc cao trong máu kéo dài để đảm bảo hiệu quả diệt
khuẩn.
+ Bắt đầu đường tiêm liều đủ cao. Sau vài ngày có thể chuyển
sang uống.
+ Thời gian điều trị tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và XQ phổi,

• tối thiểu 7-12 ngày.

• thường 3-5 ngày sau khi hết sốt đối với phế cầu.
• đối với vi khuẩn gram âm hay staphylococcus aureus, điều
trị khi tổn thương trên XQ mất hay xơ hóa.
+ Sự lựa chọn kháng sinh tùy theo dịch tễ học, kinh tế.
* Phế cầu (Streptococcus pneumoniae) kháng penicillin
- Những yếu tố nguy cơ cho nhiễm phế cầu kháng thuốc
• tuổi người bệnh > 65.
• điều trị trong vòng 3 - 6 tháng qua với kháng sinh nhóm
betalactam, macrolide hay fluoroquinolone.
• nghiện rượu.
• bệnh nội khoa đồng thời.
• điều trị với thuốc ức chế miễn dịch hay tình trạng bệnh
gây ức chế miễn dịch, nhập viện trước đó gần đây.
- Tại Việt Nam, tỉ lệ phế cầu kháng pencillin: 71% (MIC –
Mini mum Inhibitory Concentration 24 mg/L),
• Sự đề kháng tương tự với các kháng sinh nhóm
macrolide (erythromycin 72%, azithromycin 76% và
clarithromycin 86%).
• Tỉ lệ phế cầu kháng quinolone ở châu Á còn thấp
2,4% và chưa ghi nhận đề kháng tại Việt Nam, Nhật,
Ấn Độ và Malaysia trong một nghiên cứu đa quốc gia.
* Haemophilus influenzae và Moraxella catarrhalis tiết men
betalactamase.
• Hai tác nhân thường gặp trong viêm phổi cộng đồng
• Tỉ lệ tiết men beta-lactamase ghi nhận trong 56% trường
hợp H. influenzae và gần như tất cả các trường hợp M.
catarrhalis.
• Khoảng 30% H. influenzae kháng với azithromycin
nhưng tất cả M. catarrhalis còn nhạy với kháng sinh này.
• Theo một thống kê số liệu tại Việt Nam, H. influenzae
kháng cao với ampicillin nhưng còn nhạy với
amoxicillin/clavulanate, cefuroxime, cefaclor, ceftriaxone.
- Nguy cơ nhiễm Pseudomonas và trực khuẩn Gram âm khác
+ Những yếu tố nguy cơ nhiễm Pseudomonas hay trực khuẩn
gram âm khác:
• phân lập được tác nhân trước đây,
• dùng kháng sinh đường tĩnh mạch trong ba tháng qua (có thể
liên quan dùng kháng sinh bất kỳ),
• nhập viện gần đây,
• điều trị ức chế miễn dịch,
• bệnh phổi nền,
• có thể do hít sặc,
• hoặc mắc nhiều bệnh nội khoa kèm.
- Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA).
+ Những yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA:
• phân lập MRSA trước đây.
• phết mũi họng có stapstaphylococcus aureus.
• dùng kháng sinh đặc biệt là kháng sinh đường tĩnh mạch trong 3
tháng qua,,dùng thuốc đường tiêm.
• bệnh thận mạn giai đoạn cuối.
• nhập viện gần đây.
• quan hệ đồng giới ở nam,
• tù nhân.
• Bệnh cảnh lâm sàng hướng đến việc nghi nhiễm Saphylococcus:
khởi phát có ghi nhận sang thương ngõ vào ngoài da, bệnh cảnh
viêm phổi hoại tử hay tạo hang hoặc có ghi nhận tràn mủ màng
phổi.
- Khuyến cáo điều trị kháng sinh tại Việt Nam
+ Người bệnh ngoại trú: beta-clactam +/- ức chế men
betalactamase, kèm những lưu ý sau:
• Kháng sinh betalactam phối hợp thêm ức chế men betalactamase
khi nghi tác nhân có tiết men betalactamase như H. influenzae và
M. catarrhalis.
• Nếu nghi ngờ phế cầu kháng thuốc, cần dùng betalactam liều cao
(amoxicillin/clavulanate liều 3 g/ngày)
• Nếu nghi ngờ vi khuẩn không điển hình, kháng sinh macrolide
(azithromycin hay clarithromycin) nên được sử dụng
• Nếu dị ứng betalactam, fluoroquinolone hô hấp nên được sử dụng
• Người bệnh lớn tuổi, có bệnh đồng mắc hay suy giảm sức đề
kháng: kết hợp beta-lactam và macrolide hay fluoroquinolone hô
hấp.
+ Người bệnh nội trú không nằm săn sóc đặc biệt
• Fluoroquinolone hô hấp
• Betalactama +/- ức chế men betalactamase kết hợp với
macrolide hoặc quinolone hô hấp.
+ Người bệnh nội trú nằm săn sóc đặc biệt:
betalactam phổ rộng +/- ức chế men betalactamase hoặc ertapenem
kết hợp với macrolide hoặc quinolone hô hấp truyền tĩnh mạch.
• Yếu tố nguy cơ nhiễm Pseudomonas, MRSA luôn được đánh giá
để sử dụng kháng sinh bao phủ những tác nhân này.
• Kháng sinh bao phủ Pseudomonas
Beta-lactam chống Pseudomonas (piperacillin/tazobactam,
cefepime, imipenem, meropenem, doripenem) kết hợp với
ciprofloxacin hoặc levofloxacin.
 Beta-lactam kể trên kết hợp với aminoglycoside và azithromycin
hoặc clarithromycin hoặc fluoroquinolone (levofloxacin hay
ciprofloxacin)
• Kháng sinh bao phủ MRSA: vancomycin, teicoplanin hay linezolid.
 TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Châu Ngọc Hoa (2012). Bệnh hoc nội khoa- Điều trị học nội khoa. Trường Đại học Y
Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Y học.
2. Hoàng Văn Sỹ, Quách Trọng Đức, Lê Thượng Vũ (2021). Tiếp cận điều trị bệnh nội
khoa. Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Đại học Quốc
gia thành phố Hồ Chí Minh.
3. Hoàng Văn Sỹ, Quách Trọng Đức (2020). Tiếp cận chẫn đoán bệnh nội khoa. Trường
Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh. Nhà xuất bản Đại học Quốc gia thành phố
Hồ Chí Minh.
4. Hướng dẫn chẫn đoán và điều trị bệnh hô hấp của Bộ Y tế (2012). Nhà xuất bản Y
học Had Nội.
5. Grippy MA 2015, Fishman’ s Pulmonary díeases and disorders, 5th edition,McGraww-
Hill.