TERAPIA ŞOCULUI

LA ANIMALELE
DE COMPANIE

1
• COLAPSUL reprezintă insuficienţa circulaţiei vasculare.

• STAREA DE ŞOC (include colapsul) → scăderea reactivităţii organismului în

general, cu tendinţa de progresie spre sfârşit letal, datorită insuficienţei de
perfuzie tisulară (a microcirculaţiei).

• Este un sindrom fiziopatologic complex în care agresiunile determină din partea

organismului o reacţie nespecifică de apărare şi reechilibrare, reacţie care se
comportă identic, indiferent de natura şi proprietăţile agentului cauzal.

2
 Tipuri de şoc
- hipovolemic (pierderea sau sechestrarea unor mari cantităţi de sânge sau
plasmă),
- toxic (endo şi exo; cel endotoxic apare în autointoxicaţii intestinale, şoc oclusiv,
insuficienţă renală sau hepatică, dismetabolii, hipoglicemii brutale, insuficienţă
corpticosuprarenală gravă, etc),
- septic (infecţios),
- alergic,
-anafilactoid,
- cardiogen,
- termic,
- chirurgical, etc.

Toate aceste tipuri de şoc se pot întâlni separat sau

simultan. 3
 TABLOUL CLINIC IN SOC
•Se observă:
•înrăutăţirea şi agravarea stării generale a
animalului,
•schimbarea faciesului, privire fixă inexpre-sivă,
•inhibarea comportamentului,
•tremurături musculare, convulsii clonice, apoi
tonice, hipotonie musculară,

4
• atitudini pasive – decubit sternoabdominal sau lateral,
• transpiratii reci, consistenţa cleioasă iniţial localizate apoi generalizate
• mucoasele aparente şi zonele de piele
depigmentate (urechi, bot, membre, mucoasa conjuctivală) de
culoare cenuşie cu depozit mucos-murdar cu
peteşii şi/sau echimoze.

• temperatura centrală scade

5
• starea de depresiune corticala se accentuează → coma
• puls aritmic filiform
• arterele palpabile goale in ambele forme de colaps; venele turgescente in colapsul
de natura cardiaca
• respiratie dispneica cu tulburari de ritm (sacadata, subresortanta, discordanta,
dispnei periodice)
• diaree
• atonie digestiva
• subicter
• edem pulmonar

6
• oligurie
• albuminurie
• în sânge:
- hiper sau hipoglicemie,
- azotemie crescută,
- uneori hiperkaliemie,
- hipocalcemie
• acidoză metabolică negazoasă (dedusă din tahicardie şi hemoconcentratie

7
• ŞOCUL
ESTE
O
URGENŢĂ !!!!

8
 Diagnosticul clinic în şoc
se bazează pe:
- tahicardie,
- tahisfigmie,
- scăderea rapidă a amplitudinii şi tensiunii pulsului,
- culoarea cenuşiu cianotică murdară a mucoaselor
aparente,
- creşterea timpului de reumplere capilară (mai mare
de 3 sec),
- deteriorarea stării generale a pacientului,
- eventual identificarea stării – leziunii şocogene.

9
• Alături de acestea vom urmări şi stadializarea şocului, aceasta având o mare
importanţă în stabilirea protocolului terapeutic.

• Stadializarea şocului înseamnă activarea în cascadă a unor mecanisme

complemen-tare cu menirea primordială de a restaura dereglările induse de
factorul şocogen, mecanisme care devin şocogene ele însele.

10
•Stadiul 1 (centralizare)
• În stadiul iniţial al şocului apare:
- reducerea volumului circulant de sânge şi
- scăderea aut-putului cardiac.

• Urmează o reacţie simpatico-adrenergică urma-tă de o vasoconstricţie puternică

şi persistentă (pentru protejarea creierului şi cordului) care însă afectează prin
stază pulmonul, ficatul, muşchii şi ţesutul conjunctiv subcutanat.

• Rezultatul este anoxia şi acumularea de meta-boliţi.

11
•Stadiul 2 (activare metabolică)
• Eliberarea catecolaminelor duce la constricţie arteriolară cu şuntare arterio-
venoasă apărând hipoxia.

• Metaboliţii acumulaţi vor determina apariţia acidozei metabolice ce va duce la

stagnarea sângelui în sectorul precapilar (sfincterul preca-pilar îşi pierde
receptivitatea pentru catecolamine iar cel venular rămâne într-o contracţie
persistentă).

12
•Stadiul 3 (insuficienţă circulatorie periferică)
• Stagnarea sângelui favorizează:
- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei),
- agregarea eritrocitară (sedimentarea sângelui) şi
- apariţia CID (coagulare intravasculară difuză) cu formare de microtrombi.

• Odată cu consumarea factorilor de coagulare apare hipocoagulabilitatea -

coagulopatie de consum - favorizându-se astfel declanşarea unei stări
hemoragipare.

13
•Stadiul 4
•Ca un ultim stadiu apare colapsul
vascular, cu leziuni ireversibile şi moarte

14
 *OBIECTIVELE TERAPEUTICE*
• Combaterea durerii
• Tratarea leziunii şocogene (dacă aceasta este identificată),
• Tratarea şocului cardiogen dacă el este real,
• Redresarea tonusului vascular şi modificărilor circulatorii,
• Combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei,
• Restaurarea volemiei,
• Inhibarea proteinazelor,
• Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare,
• Terapia coagulopatiilor (CID şi starea hemoragipară).

15
 * Tratarea stării (leziunii) şocogene

• În cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea, sutura,

ligatura, aplicarea garoului (se va menţi-ne garoul mai puţin de 30 de
minute, apoi devine el însuşi factor şocogen).

***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne vor

beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.

• Trasfuzia în cazul hemoragiilor mari – doar dacă orga-nismul

a pierdul 30% din volumul total de sânge.

***În general se admite că orice stare de şoc cu co-laps

beneficiază de hemotrasfuzie.

16
***Se va asigura compatibilitatea grupelor de
sânge (aglutinarea pe lamă, sticlă de ceas, eprubete Wasermann).

O altă metodă prin care se poate verifica dacă grupele de

sânge sunt compatibile este următoarea: se administrează
lent sânge citratat sau heparinat în doză de 1-100 ml în
funcţie de talie.
Dacă nu apar semne clinice de intoleranţă se poate
administra apoi: 0,5-1 l sânge la câinii de talie mare.

*** Trebuie avut în vedere că prin intermediul hemotransfuziei se pot trasnmite

boli infecţioase.

17
 *Terapia şocului hipovolemic
• Un şoc prin deficit de volum este previzibil atunci când inima nu mai
este capabilă să creeze un minut-volum adecvat, datorită unui volum
intravascular insuficient.

• Se vorbeşte de şocul hipovolemic când există pierderi de masă

circulantă (deficit volemic absolut).
• În plus, problemele de volum intravascular pot să apară şi când brusc,
patul vascular se dovedeşte a fi dintr-o dată prea mare pentru masa
circulantă existentă (deficit volemic relativ).

• Acesta este cazul în şocul de distribuţie, respectiv în şocul ana-filactic,

neurogen şi în cel septic.

• Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia maximă pen-tru

medicina de urgenţă este şocul hemoragic; mai rar, arsurile sau
pierderile excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1). 18
 Cauzele şocului hemoragic

Traumatism toracic
Traumatism al abdomenului superior
• Etiologie Traumatism al abdomenului inferior
Fracturi ale extremităţilor
traumatică
Politraumatism
Hemoragie gastrointestinală
Eroziune vasculară prin tumori
Ruptură de anevrism al aortei
Etiologie abdominale
netraumatică
Ruptura unui anevrism al aortei toracice
Hemoragii postpartum
Hemoragii intraabdominale prin ruptură
de organ 19
• Într-o hemoragie, pierderea de volum se însoţeşte de
pierderea de componente celulare ale sângelui, în celelalte
cauze se pierde predominant plasmă (arsuri) precum şi apă
şi electroliţi (diureză, transpiraţii, diaree, vărsături).
• Şocul hemoragic poate fi de etiologie traumatică sau
netraumatică.
• Hemoragia se poate realiza înspre exteriorul sau spre
interiorul ţesuturilor, al cavităţilor (craniu, torace sau
abdomen) sau în tractul gastrointestinal.
• Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când
hemoragiile interne se pot doar suspiciona .
***În principiu este valabil că:
- Şi în absenţa unei sângerări evidente poate să existe un
şoc hemoragic sever! - 20
 Terapia şocului hemoragic

• În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială oprirea

hemoragiei, indiferent de natura acesteia.

• Atunci când hemoragiile sunt masive, depăşind 30 – 40% din

volum sanguin circulant al pacientului este necesară
transfuzia cu sânge integral.

***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenţial

să se facă o transfuzie atunci când cerinţele impun acest
lucru, fiind singurul mijloc de a salva viaţa unui animal care a
pierdut un volum important de sânge.

21
 Transfuzia de sânge la câini
(după Grünbaum, 1970, citat de Ghergariu)
• De la un donator sănătos se prelevă sânge din vena jugulară
13–17 ml.
• Se face proba biologică.
• Se utilizează un stabilizator
(raportul stabilizator/sânge este 100/500 ml.
• Transfuzia la această specie se face într-un ritm de 60 – 80
picături/minut şi se foloseşte un volum de 10 – 20 ml de
sânge/kg la o transfuzie.
• Şi la câini este foarte importantă efectuarea testelor de
compatibilitate sanguină şi numai după aceea se trece la
efectuarea transfuziei. 22
 Echilibrarea hidro-electrolitică

• În afară de transfuzii, în şocul hemoragic se utilizează

deosebit de frecvent şi cu eficienţă deosebită perfuziile.
• Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu sânge integral,
deoarece reacţiile şi accidentele sunt mult mai rare.
• Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul
studiat va fi PVC (presiunea venoasă centrală) şi nu PA (presiunea
arterială).
• Se utilizează substituenţii volemici (Dextranul) cu efect antisludge (nu
permite sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu prudenţă în
hemoragiile masive.
• Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat.
• Adesea pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru reumplerea patului
vascular, corectarea microcirculaţiei şi rezolvarea dezechilibrelor
hidroelectrolitice.
23
• Recent, pe lângă soluţiile obişnuite perfuzabile se foloseşte
asocierea dintre hidroxi-etilamidon şi soluţia de NaCl 7,5%.
Această asociere este folosită des pentru resuscitarea circulaţiei.

• În loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi şi

combinaţia dintre NaCl hipertonic şi Dextran. După folosirea
acestor asocieri se folosesc întotdeauna soluţii cristaloide
izotonice (pentru întreţinere).

• Deci în tratamentul şocului hemoragic, care este de fapt un

şoc hipovolemic, se administrează în general soluţiile
perfuzabile izotonice;

24
•Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi
utilizate şi soluţiile hipertonice şi coloidale, în
diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase.

•În tratamentul şocului hemoragic se folosesc o

categorie de medicamente din grupul
vasodilatatoarelor, care şi-au dovedit utilitatea
deoarece s-a constatat că perfuzia tisulară este
mai eficientă în condiţiile unei hipotensiuni
indusă farma-codinamic, cu pat capilar dilatat
medica-mentos.

25
Protocolul utilizării HEA

26
Protocolul utilizării asocierii NaCl 7,5% şi
Dextran 60%

27
• Se pot folosi blocante de tipul:
- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.

***Acest tratament trebuie să fie urmat de adminis-trarea

intravenoasă a unor substanţe macromoleculare necesare
pentru umplerea patului vascular.

***Este foarte important de reţinut aspectul că: admi-

nistrarea blocantelor fără masă sanguină, sau fără ad-
ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune
brutală şi exitus.

• Pentru efectul antisludge şi acţiunea sa blocantă se poate

utiliza cortizonul, în felul acesta vasoconstricţia periferică
este mult diminuată. 28
 Combaterea acidozei
• Acidoza metabolică este o stare deosebit de gravă mai ales
când la acidoza metabolică se adaugă şi cea ventilatorie.

• În astfel de situaţie deseori apare lipsa de răspuns la

tratamentul unui şocat.
• Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraţia şi
metode de protezare a respiraţiei, la nevoie traheotomie.

• Se urmăreşte:
- reluarea funcţiilor renale de excreţie,
- reluarea filtrării glomerulare,
- compensarea acidozei printr-o reumplere
volemică bună.
29
• Acidoza metabolică se combate cu:
• Bicarbonat de sodiu,
• Lactat de sodiu,
• acetat de sodiu.

• Bicarbonatul de sodiu se administrează soluţie izotonă 1,4-

1,6 %, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la
animalele mari). La animalele mici se poate administra până
la 20ml sol 3%.

***De obicei în cazul unui animal şocat este bine ca

tratamnetul perfuzabil sa fie iniţiat cu administrarea de
bicarbonat în bolus, urmat apoi de soluţii cristaline.

!!!!!!!! Nu se administrează cu glucoză pentru că se

inactivează. 30
 *Combaterea hipoxiei

• Se face cu oxigenoterapie:
• 5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.

*Stimularea diurezei

• Se face cu prudenţă.
• Dacă se restabileşte volemia se restabileşte şi diureza.
• Diuretice de urgenţă:
- furosemid,
- manitol.

31
 Noi perspective în tratamentul şocului
hemoragic
• Se discută astăzi rolul NO (monoxid de azot) atât în
procesele fiziologice (în special reglarea tonusului vascular) cât şi
implicarea acestei molecule în procesele fiziopatologice ale
organismului.

• Recent s-au efectuat studii care au arătat că excesul de NO

este implicat în medierea unor mecanisme patologice din
şoc ce au consecinţe nefaste pentru organismul şocat.

• De aici a rezultat ideea că utilizarea factorilor ce scad

producţia de NO în astfel de situaţii ar reduce mult
consecinţele unui şoc hemoragic, protejând organismul în
special ficatul de leziunile care îl afectează în acest caz.

32
 Şocul traumatic şi sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)

• Şocul din această categorie este foarte complex, deoarece se

ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu un şoc
hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian.
• Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru că există
risc de producere în această situaţie a nefropatiei maligne şi
a insuficienţei renale acute.
• Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă realizează în
acest caz o toxemie foarte importantă şi o creştere a produşilor de
catabolism şi substanţelor locale eliberate cu efecte în mecanismul
fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice.
• În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei.
• În lipsa acesteia, situaţia evoluează dramatic spre nefropatie malignă
(mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
33
• În acest tip de şoc este necesară:

- tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar datorită creşterii potasemiei (K >
6 – 7 mEg/l),

- tratarea tulburărilor metabolice (acidoză metabolică, azotul proteic are

valori crescute),
şi
- tratarea fenomenelor digestive în special a vărsăturilor ce conduc la grave
tulburări hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.

34
 Tratamentul preventiv

• Se referă la:
- prevenirea stării de ireversibilitate a acestui tip de şoc, alături de
- refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de macromolecule şi soluţii cristaloide
perfuzabile, glucozate şi uşor hipertone).

• Astfel se are în vedere producerea unui efect osmo-diuretic

cu efecte benefice organismului.
• Prevenirea vasoconstricţiei catecolaminice şi menţinerea
unui flux tisular adecvat se realizează cu blocante, sporind
astfel şi fluxul glomerular (efect diuretic – pentru prevenirea insuficienţei
renale).

• Prevenirea şocului bacterian se face administrând

antibiotice cu spectru larg.
35
 Tratamentul şocului anestezic
• Incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:
- particularităţile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacţionează la
administrarea substanţei anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt favorizate de
insuficienţa corticosuprarenalei, după frecventele tratamente cortizonice, de diabet,
neuropatii.
*În general şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni (în special
după efectuarea anesteziilor locale sau spinale) .

• În chirurgia abdominală şi toracică şocul anestezic se

manifestă şi prin hipoxie şi hipoventilaţie.
• În această situaţie medicul trebuie să intervină prompt
pentru resuscitarea cardiorespiratorie a animalului.
• Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa
măsurilor şi terapiei aplicate.
36
 Tratamentul şocului septic
• Şocul septic este deosebit de periculos pentru viaţa
animalului şocat.
• De la debut până la exitus există o durată de timp de 48 h
(deci un timp extrem de scurt).
• Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu şoc septic
să se intervină precoce şi în primele ore de la debut.
• În general principiile de tratament în cazul unui şoc septic
sunt următoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante şi stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.
37
• Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii parametri:
- presiunea venoasă centrală (PVC),
- presiunea arterială (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatură,
- diureză şi
- culturi umorale repetate
• Antibioticele folosite trebuie să aibă:
- o deosebită eficienţă,
- efectul să fie bactericid,
- masiv şi sinergic,
- să acopere un spectru larg gram pozitiv şi gram negativ.

• Antibioticele (în unele situaţii) pot să precipite evoluţia unui şoc septic
prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea bacteriilor.

• Pentru a rezolva o astfel de situaţie se administrează corticoste-roizi.

38
• Prevenirea CID – trebuie să fie în atenţia medicului, acesta putând fi
deseori o complicaţie a şocului septic.
*** Şi în şocul septic există acum noi concepţii, un nou mod de a aborda mecanismele
fiziopatologice ce intervin în această situaţie, şi deci noi soluţii de terapie, ce
reprezintă adevărate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce răspund mai greu
la tratamentul clasic.

• Se ştie că o trăsătură esenţială a şocului septic este „criza

vasculară” caracterizată prin lipsa de răspuns la medicaţia
vaso-constrictoare simpatică şi prăbuşirea tensiunii arteriale.
• Şocul septic reprezintă o situaţie patologică ca şi în
inflamaţii, când există o creştere importantă a radicalilor
liberi, mai ales a anionilor superoxid.
*** S-a constatat că administrarea de superoxid dismutază (SOD) în cazul unui model
experimental de şoc septic, a avut ca efect restabilirea răspunsurilor vasopresoare la
norepinefrină.
39
• Astfel se propune tratamentul cu SOD mime-tice, ca fiind o nouă perspectivă în
şocul septic.

• Pin înlăturarea O2 catecolaminele exo- şi endogene sunt protejate de

autooxidare.

• Ca urmare hiporeactivitatea şi hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de

supravieţuire creşte simţitor.

• Alte studii pun în prim planul preocupărilor şocul septic indus experimental la
canine şi efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrată în doze mari, în
aceste cazuri.

*** Şocul a fost indus cu E. Coli la o specie de câini de vânătoare având greutatea de
10 – 12 kg şi vârsta de 2 ani.

40
 Tratamentul şocului anafilactic
• Tratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii de
anticorpi preformaţi şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi anticorpi
cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule ţintă.
• CORTIZONUL este util în ambele cazuri.
• Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se folosesc cu
succes.
• La rădăcina membrului injectat cu substanţa care este implicată în
producerea şocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 – 30
minute).

• În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi

hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
• Important este ca de când pacientul a fost diagnosticat să se
asigure oxigenoterapie cu intubaţie sau chiar cu
traheotomie.
41
 Stadiile şi terapia şocului anafilactic

STADIUL SIMPTOMATOLOGIE ATITUDINE TERAPEUTICĂ

- întreruperea expunerii la alergen (dacă este

• I Edeme, eritem, prurit posibil)

– antihistaminice (Clemastin + Cimetidină)

Greaţă, vărsături, - administrarea de oxigen

tahicardie, prăbuşirea
II tensiunii arteriale,
- perfuzii cu substanţe cristaloide sau
coloidale, corticoizi (Metilprednisolon);
dispnee, bronhospasm
incipient - în bronhospasm: -mimetice

-Perfuzii cu substanţe coloidale, adrenalină,

corticoizi în doză mare (Metilprednisolon)
Şoc sever,
III
bronhospasm, comă
- în bronhospasmul sever - Teofilină
- în insuficienţă respiratorie severă şi comă :
intubaţie şi respiraţie asistată

Stop circulator şi
IV Reanimare cardiorespiratorie
respirator
42
 Tratamentul şocului cardiogen
• Şocul cardiogen este de fapt un şoc secundar al unei afectări
miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui şoc clasic cu tulburări
hemodinamice periferice.
• Primele măsuri, după ce s-a diagnosticat un şoc cardiogen
constau:
- în administrarea de oxigen,
- înlăturarea durerii,
- sedarea pacientului.

*** În continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să existe

posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.
• Măsuri generale :
• Reducerea durerii şi înlăturarea anxietăţii;
• Asigurarea aportului de O2;
• Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă controlată
de fluide (PVC la câine = 1 la +5 coloană H2O – 86)
43
 Tratamente medicamentoase
• Agenţii inotropi pozitivi:

- Dopamină 40 mg în 500 ml soluţie Ringer lactat i.v. cu

o rată de administrare de 2 – 8 ml/kg/min (la câine şi pisică)
- Dobutamină: câine 250 mg în 1000 ml glucoză 5% i.v.
cu o rată de perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisică nu se administrează).
- Amrinone (Inocar) câine 1 – 3 mg bolus i.v., ulterior 30
– 100 mcg/kg/min i.v. (la pisică nu se administrează).

***Medicaţia inotrop pozitivă trebuie utilizată cu prudenţă deoa-rece

prezintă efecte aritmogene şi de creştere a consumului de O2 la
nivelul miocardului ventricular.
***Amrinona, deşi creşte consumul de O2 pare să aibă un profil
hemodinamic mai bun. 44
•Vasodilatatoare:
 Câine – Nitroprusiat de Na 1 – 20 mcg/kg/min i.v.

 Pisică – Nitroprusiat de Na 0,25 – 15 mcg/kg/min – se diluează în

250 ml ser fiziologic sau glucoză 5% şi se administrează 15 ml/oră.

*** Dintre vasodilatatoare se preferă nitroprusiatul în locul nitroglicerinei,

deoarece nitroglicerina determină creşterea şunturilor pulmonare accentuând
hipoxemia.

45
• Trombolitice şi anticoagulante

- Heparina:
- câine 250 – 500 U/kg la 8 h s.c.
- pisică 250 – 375 U/kg la 8 h s.c.
- Vasopresină
– numai la câine 0,1 – 0,2 mg/kg/24 h.

- Aspirină
- câine 5 – 10 mg/kg la 24 – 48 h
- pisică 80 mg/48 h

**** Anticoagulantele se administrează sub monitoriza-rea

timpului de sângerare.

46
•Alte medicamente

• Hidrocortizon hemisuccinat
- câine 50 – 150 mg/kg/i.v.
- pisică 50 – 150 mg/kg/i.v
• Tratamente chirurgicale
*** În tamponada cardiacă se va practica peri-cardiocenteza cardiacă, sau
tratamentul chirurgical în stenoza valvulară etc.

47
• Diagramă pentru prevenirea şi tratarea stopului cardiorespirator

48
 Glucocorticoterapia în şoc
• Efectele glucocorticozilor:
- Cresc perfuzia tisulara
- Cresc întoarcerea venoasă,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Moderează reacţiile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea vasculară
• Administrarea de glucocorticoizi în şoc va fi precedată de
administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia.
• Se vor folosi compuşi solubili care intra rapid în acţiune ca HHC – 40 -
50 mg/kg în şoc posthemoragic, doză dublă în celelalte tipuri de şoc
adminitrate i.v.
• La câini se mai poate administra :
- metilprednisolon,
- prednison, dexametazonă. 49
 Şocul hipotermic

• Şocul hipotermic beneficiază şi el de o serie de proceduri

terapeutice de urgenţă.
• Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care a apărut
hipotermia.
• Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mică,
- moderată,
- severă.
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile în cazul
hipotermiei este hotărâtoare pentru evoluţia animalului
deoarece la un animal hipotermic administrarea medicaţiei
antişoc este de multe ori inutilă, organismul neputând
metaboliza medicamentele. 50
• În hipotermia uşoară (1-2,5 C) se face reîncăl-zirea pasivă externă (de cele mai
multe ori aceasta se face prin propriile procese metabo-lice ce produc
căldură spontan – tremuratul).

• În cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicăm reîncălzirea activă externă.

Căldura re-zultă prin fricţiuni energice, masaje, pături electrice, etc.

• Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut în vedere că iminenţa unei
sincope cardio-respiratorii este foarte mare. (În condiţii normale: de obicei
în jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaţiei atriale. La 20 C
apare pericolul fibrilaţiei vetriculare).

51
• Reîncălzirea activă internă se realizează prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 până la 40-42 C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed şi cald (42 – 46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl
- clisme calde, sondaj gastric şi introducerea de soluţii calde.

• Se mai poate efectua reîncălzirea activă exter-nă.

52
• Manevrele din reîncălzirea activă internă se repetă până
când temperatura corporală ajunge la cea din nivelul
hipotermiei moderate – uşoare.
• În momentul în care pacientul a ieşit din hipotermia severă,
circulaţia este spontană, riscul unei sincope este foarte
redus. În acest moment se introduce medicaţia (organismul
creşte metabolismul).
• Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de ener-gie
organismului (care, prin accelerarea metabolismu-lui va fi capabil să producă
singur căldură):
• ser Glucozat 5%,
• glucoză 10%,
• Ringer Lactat, etc.

***Menţionăm că administrarea de Ringer lactat la un orga-nism

hipotermic sever sau chiar moderat, sau al cărui ficat nu este
perfect sănătos este inutilă (el nu va fi trasformat în glucoză, deci
nu aduce nici un aport caloric).
53
• ŞOCUL HIPERTERMIC urmăreşte schimbarea condiţiilor de mediu în care a
apărut.

• Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) şi vom administra diuretice.

54
 Durerea în şoc

• Combaterea durerii în şoc devine un obiectiv important

atâta vreme cât durera devine însăşi un factor şocogen.
• Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) în doză de 1 - 2 ml, inj i.v.
lent.
• Medicaţia şocului se va completa cu moijloace etiotrope
(antiinfecţioase, antitoxice, etc.)

• Pentru susţinerea marilor funcţii alături de mijloacele terape-utice

menţionate mai sus, este binevenită administrarea de vitamine din
complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei şi a soluţiilor
glucozate.

• Hemoterapia se poate aplica ca metodă nespecifică de trata-ment. Ea

se poate face pe cale s.c. sau i.p.

• Pe cale i.p. după 30 minute resorbţia este integrală. 55

 Medicaţia contraindicată în şoc

• CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se administrează

în stadii avansate ale şocului.

• ANALEPTICELE (Pentetrazol) şi CARDIOTONICELE (Strofantina,

Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se vor folosi doar în
cazul şocului cardiogen.

• Cu toate că duc la dispariţia durerii, NARCOTICELE,

TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi în şoc. Ele vor
produce depresia respiratorie şi un efect vasodilatator.

• VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colică, măresc

durerea abdominală.

• DEXAMETAZONA ŞI SOLUŢIILE GLUCOZATE se vor folosi cu prudenţă

sau chiar de loc în cazul animalelor suspecte sau diagnosticate anterior
cu diabet. 56
 CONCLUZII
• Indiferent de cauza şocului starea critică a pacientului
necesită intervenţie terapeutică de urgenţă, care trebuie să
se adauge sinergic reacţiei endogene de luptă a
organismului.
• Scopul terapiei în şoc este acela de a se opune
dezechilibrelor survenite şi să compenseze insuficienţele
instalate.
• A trata un organism şocat înseamnă a-l ajuta să lupte (acolo
şi atunci când lupta este benefică) sau a-l împiedica să lupte
(acolo şi atunci când luptă anarhic).
• Tratamentul şocului este o corectare farmacotera-peutică
exogenă, asistată dinamic.
57
• Majoritatea tipurilor de şoc au o evoluţie rapidă, diferitele stadii ale
şocului se succed cu repeziciune, ceea ce obligă medicul veterinar să
adopte o conduită, ce se adaptează individual în funcţie de caz. Astfel
se poate afirma fără rezerve că „nu există tipuri de şoc, ci tipuri de
şocaţi”.

• Dacă în medicina umană terapia intensivă înseamnă suprave-gherea

pacientului mai multe zile şi monitorizarea funcţiilor vitale ale
acestuia, în medicina veterinară aceasta este foarte greu de realizat şi
deci este rareori posibil.

• Este necesar ca nu numai în clinici specializate, dar şi în prac-tica de

rutină să existe permanent mijloace accesibile intervenţiilor
terapeutice energice pentru a putea fi aplicate în stări limită.

• O altă dificultate cu care se confruntă medicina veterinară este faptul

că medicul este pus în faţa unor „urgenţe de grup”. Terapia intensivă
nu poate fi aplicată decât individual.

58
• Pe de altă parte la animale recunoaşterea precoce a stării de
urgenţă extremă este destul de dificilă, de la acţiunea iniţială
a stării sau a factorului şocogen până la consultaţie, trece un
timp a cărui durată poate fi fatală pentru organismul şocat .
• Ca o regulă de bază, măsurile de terapie intensivă cu
caracter preventiv trebuie instituite în toate cazurile în care
un animal este expus unei stări sau unui factor cu potenţial
de generare a şocului.
• Terapia va fi însă aplicată gradual de către medicul veterinar.
Nu se poate elabora un protocol unic de terapie în şoc –
deoarece şocul are particularităţi individuale şi, deci terapia
va trebui individualizată în funcţie de caz.

59
 •Scaderea minut volumului cardiac
•Vasodilatatie cu hipotensiune

REDUCEREA VOLUMULUI
CIRCULATOR AL SANGELUI

Reactie simpaticoadrenergica
cu vasoconstrictie persistenta

Perfuzie deficitara in
Se mentine o circulatie
tesutul conjuctiv
satisfacatoare
subcutanat,
in creier si cord
musculatura, pulmon,
rinichi

Hipoxie (chiar anoxie) tisulara

60
 Cresc metabolitii prin
eliminare insuficienta:
•Ac. Lactic
ACIDOZA
Hipoxie tisulara •Ac.piruvic
•Histamina METABOLICA
•Proteaze
•hiperazotemie

Sfincetrul precapilar
Determina constrictie arteriolara si isi pierde receptivitatea
Catecolaminele deschiderea anastomozelor la catecolamine, iar
arterio-venoase (shuntare) cel venular ramane
in stare de contractie
persistenta

Dilatarea extrema a capilarelor,

Stagnarea sangelui in
Reducerea intoarcerii venoase
sectorul capilar
(hipotensiune venoasa).

Plasmexodie 61
 PLASMEXODIE

AGRAVAREA
HIPOVOLEMIEI

•AGREGARE ERITROCITARA
•AGREGARE TROMBOCITARA
•SEDIMENTAREASANGELUI
•DEZINTEGRAREATROMBOCITELOR

fac Prin c
t o ri o
lor nsum
de
c oa ul C.D.I.
gul cu formare de microtrombi
a re

Hipocoagulabilitate Stare hemoragipara

Paralizie vasculara finala

Colaps vascular periferic

MOARTE
62
Vă
mulţumesc !
63