METABOLIZAM VODE I ELEKTROLITA

Koji deo telesne tečnosti ima najvecu

zapreminu

a)Intravaskularni

b) Ekstracelularni

c) Intracelularni
 RASPORED VODE U
ORGANIZMU

Intersticijumska
3/4

Intravaskularna
1/4
INTRACELULARNA 2/3 EKSTRACELULARNA
1/3
Razlika izmedju osmolarnosti i osmolalnosti?
Osmolalnost tečnosti je koncentracija svih
rastvorenih materija u njoj.

Osmotska ravnoteža se uspostavlja prolaskom

vode kroz ćelijsku membranu.

Glavne ekstracelularne čestice su Na+, Cl- i HCO3-,

dok su K+ i organski fosfati (ATP, kreatin-fosfat i
fosfolipidi) dominantni u intracelularnoj tečnosti.
• Promene količine vode u organizmu se
klinički manifestuju kao hipernatremija i
hiponatremija. Promene koncentracije Na+ se
klinički manifestuju kao poremećaji količine ICT,
ECT i IVT.
• Unos vode se odvija preko mehanizma
žedji. Žedj nastaje preko osmoreceptora u
hipotalamusu koje stimuliše porast koncentracije
rastvorenih materija u plazmi.
• Eliminacija vode odvija se putem urina,
stolice i isparavanjem - preko kože i
respiratornog trakta.
Bubrežna ekskrecija vode:
arginin-vasopresin ili antidiuretički hormon se
sintetiše u hipotalamusu, a izlučuje ga zadnji
režanj hipofize. U distalnim tubulima
prouzrokuje reapsorpciju vode iz lumena
distalnog tubula.

Glavni stimulus za sekreciju ADH je

hiperosmolarnost ekstracelularne te čnosti
koja dovodi do promena volumena
osmoreceptorskih ćelija hipotalamusa. Prag za
lučenje ADH je 280 - 290 mosmol/kg.
METABOLIZAM NATRIJUMA
•Natrijum se aktivno izbacuje iz ćelija u ECT radom Na+,K+-ATPaze;
85 - 90% Na+ nalazi se u ECT.
•Dnevni unos Na+ je oko 150 mmol, što premaša potrebe organizma.
•Ekskrecija natrijuma:

Na
/K

Na
Na+
Cl
Na+K
+2Cl
HIPOVOLEMIJA:
Povećana filtracija osmotski aktivnih materija –
glikoze, manitola i ureje, nedostatak aldosterona,
dijabetes insipidus, dijareja i povraćanje, febrilnost,
hiperventilacija, toplotni udar, fizički napor,
sekvestracija vode u "treći prostor“.

Hipovolemija i hipotenzija , preko baroreceptora,

dovode do povećane aktivnosti sistema renin-
angiotenzin-aldosteron i konstrikcije aferentnih
arteriola, što smanjuje glomerularnu filtraciju.
Angiotenzin II i aldosteron povećavaju reapsorpciju
natrijuma.
ŠTA JE TREĆI PROSTOR ?
Misli
Misli se
se na
na lumen
lumen creva
creva u
u ileusu,
ileusu, supkutano
supkutano tkivo
tkivo u
u
opekotinama,
opekotinama, retroperitonealni
retroperitonealni prostor
prostor u
u akutnom
akutnom
pankreatitisu,
pankreatitisu, peritonealna
peritonealna šupljina
šupljina u
u peritonitisu.
peritonitisu.
KLINIČKA SLIKA HIPOVOLEMIJE
• Žedj
• Smanjen turgor kože, suve sluzokože
• Slabost, grčevi mišića, bol u stomaku i
grudima
• Posturalna hipotenzija i tahikardija
• Oslabljen puls v.jugularis
• Hipovolemijski šok – bledi i hladni
ekstremiteti, cijanoza, oligurija, hipotenzija,
tahikardija, konfuzija, stupor, koma
DIJAGNOZA
• Raste odnos urea / kreatinin
• Javlja se metabolička acidoza ili alkaloza.
• Hematokrit je snižen
• Urinarna koncentracija Na+ u hipovolemiji je
obično niska
• Osmolalnost i spec. težina urina su visoke, osim
kada je uzrok hipovolemije dijabetes insipidus.
LEČENJE
Sastoji se u nadoknadi vode, oralnim putem ili putem
i.v. davanja 0.9% NaCl. U teškim slučajevima koristi se
0.45% NaCl. Kada je hipovolemija udružena sa
hiponatremijom može se koristiti 3% NaCl. Ukoliko se
radi o krvarenju primenjuje se transfuzija.
HIPONATREMIJA
je stanje u kome je nivo Na+ u plazmi < 135 mmol/L
UZROCI:
•Terapija diureticima
•Edematozna stanja
•Bubrežna insufcijencija -
•Sindrom povećane sekrecije ADH (SIADH)
•Adisonova bolest
•Primarna polidipsija
 KLINIČKA SLIKA
Zbog manjka Na+ u ECT, voda ulazi u ćelije, posebno
u ćelije mozga. Dolazi do pojave moždanog edema, sa
glavoboljom, mučninom, letargijom, stuporom,
konvulzijama. Kada nivo Na+ < 120 mmol/L nastaje
koma.
DIJAGNOZA
Koncentracija natrijuma u krvi je niska. Osmolalnost
plazme je niska. Osmolalnost i specifična težina urina je
niska, osim kod SIADH.
LEČENJE
Hiponatremiju sa hipovolemijom (povraćanje,
toplotni udar, Adisonova bolest) lečimo i.v. davanjem
fiziološkog rastvora NaCl.
Hiponatremiju u edematoznim stanjima lečimo
diureticima Henleove petlje.
Hiponatremiju u primarnoj polidipsiji, SIADH i
bubrežnoj insuficijenciji lečimo restrikcijom unosa vode.
HIPERNATREMIJA
Nivo Na+ u plazmi > 145 mmol/L
UZROCI:
•povećan unos soli
•smanjen osećaj žedji (primarna hipodipsija)
•gubitak vode iz organizma.

Povećan unos soli nastaje pri preteranom davanju

rastvora hipertonog NaCl ili NaHCO3.
Smanjena žedj- primarna hipodipsija nastaje zbog
oštećenja osmoreceptora u hipotalamusu.
Gubitak vode nastaje pri fizičkom naporu,
toplotnom udaru, febrilnim stanjima, dijareji i
povraćanju, pri upotrebi diuretika, u dijabetes
insipidusu, dijabetes melitusu i poliuričnoj fazi
bubrežne insuficijencije.
 KLINIČKA SLIKA
nije dramatična ukoliko bolesnik pije dovoljno vode.
U suprotnom nastaje žedj, slabost, konvulzije, letargija,
stupor, koma, smrt ( Na+ u plazmi > 180 mmol/L)
DIJAGNOZA
Otkriva se merenjem koncentracije natrijuma u krvi.
LEČENJE
Nadoknadjujemo vodu po formuli:
[(koncentracija Na+ - 140) 140] x (0.4 x težina);
Prebrza nadoknada tečnosti može dovesti do edema
mozga. Voda se nadoknadjuje u obliku 5% rastvora
glikoze, redje u vidu fiziološkog rastvora ili
nazogastričnom sondom.
Ako imate pacjenta muskarca od 102 kg, sa
natrijumom 171 mmol/l, koliko tecnosti treba da
primi da bi se postigla normalna natriemija ?
Natrijum i njegov pad u organizmu: Kako izbeći komplikacije
Tečnost iz našeg tela izlazi na više načina: u obliku znoja, putem urina i
povraćanjem, a isto tako iz njega nestaje i natrijum, potreban za niz fukcija u
organiymu
Natrijum je supstanca koja nam u krvi često nedostaje ako bolujemo od
nekih bolesti. Međutim, do hiponatrijemije može da dođe i kada nismo
dovoljno oprezni u nekim životnim navikama kakve su adekvatan unos vode,
ali i unos soli.
Šta se događa kada nemamo natrijum na zadovoljavajućem nivou
Hiponatrijemija je stanje u koje možemo da dođemo ako organizam ostavimo
bez dovoljne količine natrijuma. Istraživanja tvrde da nedostatak natrijuma
najčešće izaziva prekomeran unos tečnosti. Za optimalno funkcionisanje
organizma neophodno je da ostanemo dovoljno hidrirani, ali kada voda u
većem obimu uđe u ćelije tela, može da izazove oticanje. Mozak je organ koji
je takođe izložen ovom riziku.

To može da rezultira velikim problemima, a ponekad i velikim zdravstvenim

komplikacijama. Stradaju moždane ćelije, kognitivne i mentalne aktivnosti se
menjaju, a može da dođe i do napada, kome i smrti.
Kako se sprečava da nivo natrijuma padne u krvi
Rizik od neželjenih događaja možemo sprečiti ako se pridržavamo nekih
pravila koja će usloviti da nivo natrijuma u telu ostane stabilan. Najpre, ako
smo na režimu nekih lekova, trebalo bi redovno kontrolisati nivo natrijuma u
krvi, kao i paziti na neke nove simptome, koje do tada nismo imali. Unos
vode bi trebalo planirati pažljivo, kako ne bi došlo do preteranog
razblaživanja tečnosti u telu, pa i nivoa natrijuma. Evo nekoliko saveta u
sprečavanju pada nivoa natrijuma, odnosno hiponatremije:

nemojte piti previše piva i/ili drugih oblika alkoholnih pića

unosite dovoljno tečnosti, ali ne previše (procena u odnosu na zdravstveno
stanje)
ako ste sportista, ne zaboravite da unosite tečnost sa elektrolitima kada se
hidrirate tokom vežbanja ili sportskih aktivnosti
pokušajte da imate što urednije životne navike (dovoljno sna, umerena
fizička aktivnost, hidratacija…)
hranite se uravnoteženo, uz hranu sa visokim sadržajem proteina.
Natrijum, hiponatrijemija i moguće komplikacije
Često hiponatrijemija znači izlučivanje dodatne količine tečnosti iz krvotoka u
ćelije tela, uključujući ćelije mozga. Tako teška hiponatremija dovodi do toga
da ovo bude izuzetno brz proces, što može da dovede do moždanog tkiva sa
edemom.

Ukoliko se ne odreaguje adekvatno, komplikacije mogu da budu prolazne, ali

i da rezultiraju velikim poremećajima moždanih funkcija, do otoka mozga
koji, na sreću u retkim slučajevima, može da izazove smrtni ishod.
METABOLIZAM KALIJUMA

•Kalijum je glavni intracelularni katjon. Nivo K+ u

ECT je 3.5 - 5.0 mmol/L, a u ICT oko 150 mmol/L.

•U metabolikoj acidozi H+ ulazi u ćeliju u zamenu za

K+. Obrnuto u metaboličkoj alkalozi, kalijum ulazi u
ćelije.

•Oštećenje ćelija dovodi do izlaska kalijuma u ECT.

•K+ se eliminiše iz organizma putem bubrega. Sekreciju

kalijuma reguliše aldosteron i koncentracija K+ u
plazmi.
HIPOKALEMIJA
Nivo K+ u plazmi < 3.5 mmol/L
Uzroci :
-Upotreba diuretika
- Lečenje dijabetesne kome insulinom+glikozom, β2-adrenergički
agonisti, , laksativi, nazogastrična sukcija
-Dijaliza

- Transfuzija
-Nagli rast ćelija (tumori), vilozni adenom creva, VIP-omi,
-Znojenje, dijareja, povraćanje
-Primarni hiperaldosteronizam i Kušingov sindrom
-Hiperreninemija, renalna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,
KLINIČKA
KLINIČKA SLIKA
SLIKA
SSlabost
labost,, p
pareza
areza ii paraliza
paraliza mišića
mišića -- uključujući
uključujući dijafragmu
dijafragmu,,
pparalitički
aralitički ileus
ileus
EKG
EKG PROMENE
PROMENE:: Proširenje
Proširenje QRS,
QRS, negativan
negativan TT talas,
talas, ST
ST
depresija,
depresija, izražen
izražen U-talas,
U-talas, ii ventrikularna
ventrikularna aritmija
aritmija..
DIJAGNOZA
DIJAGNOZA::
Na
Na osnovu
osnovu EKG-a,
EKG-a, odredjivanja
odredjivanja nivoa
nivoa K+u
K+u krvi
krvi

LEČENJE
LEČENJE::
•• Oralna
Oralna nadoknada
nadoknada kalijuma:
kalijuma: Kalijum-hlorid
Kalijum-hlorid..
Kalijum–bikarbonat
Kalijum–bikarbonat ii kalijum-citrat
kalijum-citrat dovode
dovode dodo pada
pada pH
pH kod
kod
pacjenta.
pacjenta.
•• I.V.
I.V. terapija:
terapija: Daje
Daje se
se maksimalno
maksimalno 20 20 mmol
mmol KCL
KCL // h
h
putem
putem infuzije.
infuzije. Jedino
Jedino uu slučaju
slučaju paralize
paralize ili
ili ventrikularnih
ventrikularnih
aritmija
aritmija kalijum
kalijum treba
treba davati
davati brže.
brže.
HIPERKALEMIJA
Nivo kalijuma >5.0 mmol/L nastaje usled:
• Pseudohiperkalemije pri venepunkciji – kada je poveska suviše
stegnuta ili kada pacjent nekoliko puta zgrči šaku pre davanja krvi, kao i
zbog hemolize ili tromboze.
• Razaranja ćelija - hemolize, tumora, rabdomiolize, mišićnog
naprezanja
• Metaboličke acidoze
• Hiperkalemijske periodične paralize - mutacije gena za Na+ kanal
• Hipoaldosteronizma, Addisonove bolesti, KAH
• Pseudohipoaldosteronizma – rezistencije tkiva na dejstvo
aldosterona
• Akutne i hronične bubrežne insuficijencije ili litijaze
• Upotrebe mnogih lekova (digitalis, diuretici koji štede kalijum, ACE
inhibitori…)
KLINIČKA SLIKA
Gubitak p-talasa, proširenje QRS, AV –blok i blok
grane, visok T-talas . Ventrikularna fibrilacija i
asistolija. Kada nivo kalijuma predje 7,5 mmol/l ,
može doći do smrtnog ishoda.
DIJAGNOZA
Težina hiperkalijemije se procenjuje na osnovu
koncentracije K+ u plazmi i EKG-promena.
TERAPIJA
Treba otkriti i lečiti osnovnu bolest ili ukloniti lek koji dovodi do
hiperkaliemije.
• Hemodijaliza- vrlo efikasno snižava nivo kalijuma, ali je
rezervisana za najteže slučajeve.
• Kalcijum-glukonat i.v. privremeno smanjuje razdražljivost
ćelijske membrane. Ovo je privremena terapija, dok druge mere ne
počnu da deluju.
• Insulin (10 - 20 jedinica kristalnog insulina u 5- ili 10%
rastvoru glikoze) dovodi do ulaska kalijuma u ćelije. I.V. bikarbonat
(30 mmol u 1 litru tečnosti) kao i β-2 adrenergički agonisti imaju
slično dejstvo.
• Diuretici Henleove petlje – furosemid i bumetanid
• Natrijum polistiren sulfonat – je smola koja vezuje kalijum u
crevima