ESTADIOS DE LA

NEFROPATIA DIABETICA
DMID
• ESTADIO I .- HIPERTROFIA RENAL-HIPERFUNCION: TAMAÑO RENAL Y F.G. AUMENTAN POR
AUMENTO DEL VOLUMEN GLOMERULAR Y DE LA SUPERFICIE DE LOS CAPILARES
GLOMERULARES
• CAMBIO REVERSIBLE CON LA CORRECION DE LA GLICEMIA MEDIANTE EL INICIO DE INSULINA
• LA HIPERFILTRACION GLOMERULAR SE CORRELACIONA CON EL AUMENTO DE LA SUPERFICIE
CAPILAR Y DE LA PRESION INTRACAPILAR(fundamental en el inicio de la progresión de la ND)
 CAMBIOS HISTOLOGICOS
• INICIALMENTE EN LA DM NO HAY CAMBIOS MORFOLOGICOS SIGNIFICATIVOS
• PASADOS LOS 2 AÑOS COMIENZA LOS CAMBIOS EN EL ESPESAMIENTO DE LA MEMBRANA
BASAL
• EN LOS QUE DESARROLLAN UNA NEFROPATIA AVANZADA SE DESCRIBEN 4 TIPOS DE LESIONES
GLOMERULARES : a.- GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR. b .- GLOMERULOESCLEROSIS
DIFUSA(gralmente acompañando a la anterior) b.- GOTA CAPSULAR( excresencia entre la
memb basal y la cel epiteliales. c.- DEPOSITOS EXTRACAPILARES DE FIBRINA ( fibrin-caps)
• HAY AFECTACION VASCULAR, HIALINOSIS DE LA AFERENTE Y EFERENTE Y LESIONES
TUBULOINTERSTICIALES PREDOMINANDO LA FIBROSIS INTESTICIAL,PUEDE HABER
DEPOSITOS DE IgG Y ALBUMINA
• ESTAS LESIONES TUBULOINTERSTICIALES PROVOCAN DISMINUCION DE LA REABSORCION DE
N -ACETIL -B – glucosaminidasa y albumina, AUMENTO DE LA REABSOCION DE NA.
HIPERCALCIURIA Y DISMINUCION DE LA EXCRECION DE HIROGENIONES Y POTASIO
 ESTADIOS DE LA NEFROPATIA
DIABETICA DMID
• ESTADIO 2 : LESION RENAL SIN SIGNOS CLINICOS .- EN 2 A 3 AÑOS LA
MEMB.BASAL AUMENTA DE ESPESOR, AUMENTA EL VOLUMEN
MESANGIAL CON DEPOSITO DE PROTEINAS ,
ALBUMINA ,IgG,FIBRINA , PRODUCTOS DE DEGRADACION
PLAQUETARIA
• F.G. SE MANTIENE ELEVADO SIN QUE SE DETECTE ALBUMINA EN LA
ORINA
• ESTADIO 3: NEFROPATIA INCIPIENTE .- ALTERACION CLINICA MARCADA
POR LA EXCRECION URINARIA DE ALBUMINA AUNQUE INFERIOR A LO
DETECTABLE EN EL URIANALISIS
• EL PASO DE ALBUMINA AL INTERSTICIO PROVOCARA RETENCION DE
SODIO, EL MESANGIO SE ESCLEROSARA PROVOCANDO DISMINUCION
DEL NUMERO DE NEFRONAS FUCIONANTES , MICROALBUMINURIA E
HTA
• EXISTE CORRELACION ENTRE LA PRESION ARTERIAL DIASTOLICA Y LA
CAIDA DEL F.G.
• LA MICROALBUMINURIA NO ES FACTOR PREDICTIVO DE NEFROPATIA EN
DMNID PERO SI DE RIESGO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
• ESTADIO 4: NEFROPATIA DIABETICA ESTABLECIDA.- CARACTERIZADO POR
PRESENCIA DE PROTEINURIA DETECTABLE POR METODOS CLINICOS
HABITUALES , ALBUMINA SUPERIOR A 300 MG/24 HRS
• EN ESTA FASE DISMINUYE EL F.G. CON UN PROMEDIO DE 10 ML/MIN/AÑO EN
LA DMID
• 75 % DE LOS PACIENTES DESARROLLARAN IRCT EN LOS PROXIMOS 10 AÑOS
• ESA PROGRESION TAL VEZ SEA INFERIOR EN LA DMNID
• BUEN CONTROL DE LA HTA Y DISMINUCION DE LA PROTEINURIA RETRASAN
EL PROGRESO DE LA NEFROPATIA
• LA RETINOPATIA DIABETICA ES UN HECHO EN LA NEFROPATIA DIABETICA
ESTABLECIDA
• ESTADIO 5: INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL .- LA PROTEINURIA SE
INCREMENTA LLEGA A RANGO NEFROTICO CONDICIONANDO UN
RAPIDO DESCENSO DEL FILTRADO GLOMERULAR
• EN ESTA FASE INICIA LA SINTOMATOLOGIA UREMICA .- ANEMIA ,
HIPERPARA SEC., DESNUTRICION SEC. LA PERDIDA DE PROTEINAS
• SE DEBE INICIAR EL APOYO DIALITICO ANTES QUE EL NO DIABETICO
PARA EVITAR EL DETERIORO METABOLICO
 CAMBIOS HISTOLOGICOS
• INICIALMENTE NO EXISTEN CAMBIOS MORFOLOGICOS EXCEPTO AUMENTO DEL TAMAÑO RENAL
Y GLOMERULAR
• DOS AÑOS DESPUES INICIAN LOS CAMBIOS RELATIVOS AL ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA
BASAL
• EN LOS QUE DESARROLLAN NEFROPATIA AVANZADA SE RECONOCE 4 TIPOS DE LESIONES
GLOMERULARES a.- GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (KSW). B,. GLOMERULOESCLEROSIS
DIFUSA . C.- GOTA CAPSULAR (excresencias localizadas entre la membrana basal y las células
epiteliales). C.- DEPOSITOS EXTRACAPILARES DE FIBRINA ( fibrin –caps).
• HAY AFECTACION VASCULAR HIALINOSIS DE ARTERIOLA AFERENTE Y EFERENTE,LESIONES
TUBULO INTERSTICIALES,PREDOMINANDO LA FIBROSISIS INSTERTICIAL CON DEPOSITOS DE IgG Y
ALBUMINA
• ESTAS LESIONES TUBULOINSTERTICIALES PROVOCARAN DISMINUCION DE LA REABSOCION
TUBULAR DE N-acetil-B-D-GLUCOSAMINIDASA Y ALBUMINA.AUMENTO DE LA REABSORCION DE
NA,HIPERCALCIURIA Y DISMINUCION DE LA EXCRECION DE HIDROGENIONES Y POTASIO
 FACTORES DE RIESGOS DE
DESARROLLO DE NEFROPATIA
DIABETICA
• FACTORES GENETICOS : a.- Alteraciones cotransporte Na-Litio b.- Sindrome de resistencia
a la insulina c.- Gen ligado a enzima de conversión de angiotensina d .- Factores Raza,
edad , sexo
• ALTERACIONES DE LA HEMODINAMIA INTRARENAL
• HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA : a.- Control de la HTA, b.- Aspectos metabólicos c.-
Efecto sobre la nefropatía d.- Interferencia con el sistema autonómico y flujo sanguíneo
e.- efecto sobre el pronostico
• FACTORES DE CRECIMIENTO RESPONSABLES DE HIPERTROFIA RENAL
• FACTORES RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA SOSTENIDA : a.- incremento en
producción de citosinas b.- alteración del metabolismo de polioles y mioinositol c.-
glicosilacion de proteínas d .- alteraciones metabólicas y hormonales e .- tipos de diabetes
DMID, DMNID f.- edad y duración de la diabetes g.- control de la glucemia
• DAÑO INDUCIDO POR LA PROTEINURIA
PROFILAXIS DE LA NEFROPATIA
DIABETICA
• HIPERTROFIA RENAL-HIPERFUNCION: PREVENCION PRIMARIA a.-
control glucosa b.- vigilancia TA c.- restricción proteica
• LESIONES HISTOLOGICAS-AUSENCIA DE CLINICA a.- identificación de
factores de riesgo de HTA b .- retinopatía c.- control anual de
albuminuria
• NEFROPATIA INCIPIENTE-PREVENCION SECUNDARIA a .- control
glucosa b.- control HTA c.- restricción proteica d.- control
dislipidemia
• NEFROPATIA CLINICA-PREVENCION TERCIARIA a.- encaminada a
retrazar la IRCT y sus complicaciones
 CONTROL DE LA GLUCOSA
• CONTROL DE LA GLUCEMIA
• INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA
• PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICOSILACION
 EFECTOS DE LA RESTRICCION
PROTEICA EN LA DIETA
• DIETA RICA EN PROTEINAS AUMENTA EL FLUJO PLASMATICO RENAL
QUE ACELERA LA ESCLEROSIS GLOMERULAR Y EL DETERIORO DE LA
FUNCION RENAL
• DIETA CON 0.6 gr/kg/dia y 1000 mg de fosforo/dia ENLENTECE EL
DETERIORO DE LA FUNCION RENAL
 DETECCION Y VALORACION DE
MICROALBUMINURIA EN PACIENTES DIABETICOS
• DEBE MEDIRSE LA MICROALBUMINURIA EN DM I Y II NO SOLO PARA
DETECTAR Y VER PROGRESION DE ND SINO TAMBIEN PARA VER
RIESGO CARDIOVASCULAR ELEVADO
• UTILIZAR COCIENTE ALB/CR : a.- cociente >30 mg/g y <300 mg/g =
riesgo ND b.-cociente < 30 repetir prueba anualmente c.- cociente >
300 =ND establecida
CONTROL DE LA HTA EN EL
DIABETICO
• MANTENER NIVELES INFERIORES A 135 /85 mmHg
• MONITORIZACION AMBULATORIA DE 24 Hrs /AÑO PARA DETECTAR
ELEVACION PARADOJICA NOCTURNA Y SOBREDOSIFICACION DE
HIPOTENSORES,ECOCARDIOGRAFIAS SERIADAS , INCLUSO TEST DE
ESFUERZO SEGÚN CLINICA
• EVITAR ALCOHOL,TABACO , ANTICONCEPTIVOS ORALES, AINES,
• VIGILAR TRATAMIENTOS ESTEROIDEOS, DISFUNCION TIROIDEA,
ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL Y FEOCROMOCITOMA
• TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIETA HIPOSODICA , EJERCICIOS
PARA MENTENER EL PESO
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE
LA HTA EN EL DIABETICO
• HOY ESTA PLENAMENTE JUSTIFICADO EL TRATAMIENTO DEL NORMOTENSO
MICROALBUMINURICO CON IECAS
• EN LA HTA ESTABLECIDA SI NO SE CONTROLA CON IECA SE AUMENTA
CALCIOANTAGONISTAS ,FUROSEMIDA , TORACEMIDA E INCLUSO BETABLOQUEANTE
ALTAMENTE SELECTIVO Y HASTA UN SIMPATICOLITICO COMO LA METILDOPA PERO SE
TIENE QUE CONTROLAR LA TA
• EFECTOS METABOLICO DE LOS HIPOTENSORES a.- los diuréticos disminuyen la sensibilidad
a la insulina b.- los diuréticos distales están contraindicados en la Ins, renal retienen K c.-
betabloqueadores no selectivos enmascaran cuadro de hipoglicemia d.- nifedipina tiene
moderado efecto hiperglucemiante e.- IECAS mejoran la sensibilidad a la insulina no
modificando el colesterol y diminuyendo los triglicéridos
• DISMINUIR LA HVI ES UNA DE LA METAS DEL TRATAMIENTO DE LA
HTA:IECAS,Alfabloqueantes y simpaticolíticos son mas eficaces en eso que
Calcioantagonistas,betabloqueantes y diureticos
PREVENCION DE OTROS FACTORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
• HIPERLIPIDEMIA FAVORECE LA ND POR MEDIO DEL AUMENTO DE LA PRESION
INTRAGLOMERULAR INDUCIDO POR LA HIPERVISCOSIDAD,DEPOSITOS DE LIPOPROTEINAS
OXIDADAS EN EL MESANGIO Y AUMENTO DE MACROFAGOS
• HAY RETRAZO DEL DECLINAR DE LA FUNCION RENAL EN LOS PACIENTES CON COLESTEROL
BAJO COMPARADO CON LOS QUE TIENEN COLESTEROL ALTO
• EL TRATAMIENTO SE BASA EN : DIETA DE RESTRICCION GRASA, MENOS DEL 35 % DEL
APORTE CALORICO DIARIO, UN TERCIO A BASE DE ACIDOS GRASOS SATURADOS Y
AUMENTANDO MONO Y POLIINSATURADOS

• LOS FARMACOS UTILIZADOS SON :INHIBIDORES DE LA HIDROXIMETIL-GLUTARIL-coenzima

A-REDUCTAZA Y EL GEMFIBROSILO-FIBRATOS
• LOS PRIMEROS MANTIENEN MEJOR LA CREATININA QUE LOS SEGUNDOS Y PUEDEN
PRODUCIR RABDOMIOLISIS
 ESTRATEGIAS DE PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
INDIVIDUAL SEGÚN EL TIPO DE DIABETES
• LA MICROALBUMINURIA Y PROTEINURIA SON TAMBIEN MARCADORES DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR
• AVANCES EN LA DETECCION Y TRATAMIENTO DE ESTOS FACTORES CONSIGUEN MAYOR SUPERVIVIENCIA
• DMID :ADECUADO CONTROL DE LA GLICEMIA EN LA ETAPA INICIAL ES IMPORTANTE Hb A1c MENOR A 7.5 ,
( Hb A1c Y GLICEMIA BASAL SE RELACIONAN BIEN EN DM TIPO II PERO NO EN DM TIPO I)
• CONTROL DE TA Y RESTRICCION PROTEICA EN TODA LA EVOLUCION DE ND
• MICROALBUMINURIA DEBE CONTROLARSE RUTINARIAMENTE DESDE QUE APARECE LA HTA O LA
RETINOPATIA
• DIPIRIDAMOL Y ASPIRINA EN PACIENTE CON FUNCION RENAL NORMAL O CREATININA MENOR DE 2 mg < LA
EVOLUCION DE LA NEFROPATIA
• LOS IECAS INDUDABLEMENTE SON LOS QUE MEJOR RESULTADOS DAN EN LA EVOLUCION DE LA ND AL < LA
PROTEINURIA
• DMNID : DEFICIENTE CONTROL DE LA GLICEMIA Y LA HTA SON MARCADORES DE EVOLUCION A LA ND
• OBESIDAD Y EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA DIFICULTAN EL CONTROL DE LA GLICEMIA EN
LA DMNID
• CONTROL DE PESO , TA Y GLICEMIA SON IMPORTANTES EN UNA PROFILAXIS ESFECTIVA
 MANEJO DEL PACIENTE CON ND EN
ETAPA PREDIALISIS
• DIETA SI SAL , 06 gr/kg/dia DE PROTEINAS , 1/3 DE ACIDOS GRASOS SATURADOS, 2/3 DE
MONO Y POLIINSATURADOS CON 35 mEq K
• CONTROL DE GLUCEMIA , Hb A1c EN LA ETAPA INICIAL DE LA ND
• HIPOGLICEMIA ES FRECUENTE EN I.RENAL POR > DE VIDA MEDIA DE LA INSULINA ENDOGENA
Y EXOGENA POR LO QUE SE DEBE EVITAR ANTIDIABETICOS ORALES CON Clcr < 30 ml/min
• CONTROL DE IONOGRAMA FRECUENTE SI SE UTILIZA IECAS POR RIESGO DE HIPERCALIEMIA
• TRATAMIENTO ADECUADO DE LA HTA : EVALUAR USO DE IECAS ANTES DE QUE APARESCA LA
HTA , EVITAR PRAZOSIN Y METILDOPA POR HIPOTENSION ORTOSTATICA E IMPOTENCIA SEXUAL
• TRATAMIENTO DEL SIND. NEFROTICO : APARECE EN 35 % DMID Y 18.6%DE DMNID ( IECAS
DEBEN CONTROLARSE PARA EVITAR HIPERCALIEMA Y LA DIETA HIPOPROTIECA NO DEBE
PRODUCIR DESNUTRICION,POR EDEMA O ICC DAR DIURETICOS EVITANDO DESEQUILIBRIO
GLOMERULOTUBULAR)
 TRATAMIENTO DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA E
HIPERTRIGLICERIDEMIA EN LA ND PRE DIALISIS
• PRIMERO MEDIDAS HIGIENICO DIETETICAS
• TRAT. FARMACOLOGICO CUANDO SE MANTENGA COLESTEROL > 260
mg % CON COLESTEROL LDL >150 mg % SI HAY
HIPERTRIGLICERIDEMIA SE USARAN LOS FIBRATOS CONTROLANDO SI
HAY I. RENAL Y HEPATICA POR RIESGO DE RABDOMIOLISIS
• OSTEODISTROFIA RENAL MAYOR EN LOS DIABETICOS QUE EN LOS
RENALES CRONICOS NO DIABETICOS TRATAR CON CARBONATO O
ACETATO CALCICO PARA EVITAR EL HIPERPARATIROIDISMO SEC. Y AL
INHIBIR LA AMONIOGENESIS RETRASA EL DESARROLLO DE LA IRC
 MANEJO DEL PACIENTE CON ND EN
ETAPA PREDIALISIS
• EVITAR CONTRASTES IODADOS , AINES , AMINOGLUCOSIDOS Y DIURETICOS
DISTALES
• TRATAR LA ANEMIA CON rH Epo PARA EVITAR LAS TRANFUSIONES
• LA MICROANGIOPATIA LLEVA A LA RETINOPATIA POR LO QUE HAY QUE
TRATAR CON FOTOCOAGULACION O TRATAR EL GLAUCOMA PARA RETRASAR
LA APARICION DE LA CEGUERA , HACER CUIDADO VASCULAR RIGUROSO
PARA EVITAR LA GANGRENA DE EXTREMIDADES Y EL PIE DIABETICO
• POLINEUROPATIA Y GASTROPATIA CON ENTEROPATIA TIENEN POCO EFECTO
LOS TRATAMIENTOS QUE SE HAN HECHO Y PUEDE SER UNA DE LA CAUSAS
DE INICIO DEL TRATAMIENTO DE LA SUSTITUCION DE LA FUNCION RENAL
PARA EVITAR MAS DETERIORO