ISK PADA ANAK

perlu diwaspadai
jangka panjang
parut ginjal progresif

hipertensi
komplikasi pada kehamilan
gagal ginjal terminal (ggt)

25% : pielonefritis kronik atrofik (nefropati refluks)

 ISK PADA ANAK
pada bayi + anak < 2 th  resiko  
kerusakan ginjal >>
diagnosa sulit
gejala klinik tidak spesifik
 diagnosis sering terlambat
perhatian khusus oleh DOKTER LINI DEPAN
isk < 2 tahun sering berhubungan :
rvu
nefropati obstruktif
 TUGAS DOKTER LINI DEPAN
• Mengenali gejala (tak spesifik) sebagai risiko
terdapatnya ISK pada anak
• Melakukan diagnosis dini dan melakukan
pengobatan yang cepat dan tepat pada ISK
• Melakukan pemeriksaan radiologi untuk
mencari faktor predisposisi ISK
 TUGAS DOKTER LINI DEPAN

• Melakukan tindak lanjut jangka panjang untuk

mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
• Melakukan rujukan ke SpAK untuk kasus ISK
dengan gross anomali Traktus Urogenital (TUG)
 INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

infeksi dalam saluran kemih meliputi :

infeksi di parenkim ginjal sampai di kandung kemih
dengan jumlah bakteriuria bermakna

– sistitis =: infeksi di kandung kemih

 isk bagian bawah

– pielonefritis : infeksi di parenkim ginjal

 isk bagian atas
• isk simpleks :
= isk tanpa lesi anatomik atau fungsional

• isk kompleks :
= isk disertai lesi anatomik atau fungsional yaitu :
- obstruksi saluran kemih
- refluks vesiko ureter (rvu)
- urolitiasis
- kandung kemih neurogenik

• bakteriuria asimtomatik
= ditemukan bakteriuria bermakna tanpa gejala klinik isk
 ISK PADA ANAK

• EPIDEMIOLOGI
• PATOGENESIS
• DIAGNOSIS
• KOMPLIKASI
• TERAPI

8
 EPIDEMIOLOGI
isk pertama terbanyak : 0 - 1 tahun
sebagian besar PNA
usia 7 tahun : isk simtomatik
♂ : 1,6%
♀ : 7,8%
angka kekambuhan :
♂ : 15 - 2%
♀ : tahun 1: 30%
tahun 5: 50%
 SIRKUMSISI DAN ISK
TIDAK SIRKUMSISI : ISK 10-20 x SIRKUMSISI

88 ANAK LAKI-LAKI SETELAH ISK PERTAMA :

PENURUNAN BERMAKNA ISK BERULANG

SIRKUMSISI DIMASUKKAN BAGIAN TATA

LAKSANA ISK
 ASI DAN ISK
ASI MENGURANGI ISK

OLIGO SAKARIDA NETRAL PADA ASI 

MENCEGAH PELEKATAN KUMAN PADA
UROEPITEL
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

12
13
A. Faktor kuman

Daerah periurethra
koloni kuman aerob + anaerob (flora normal)
mekanisme pertahanan buli-buli

Antibiotik  gg. keseimb. ekosistem flora periurethra

 ISK asenden

Etiologi

1. Kuman saluran cerna

2. Sepsis pada bayi
3. Infeksi nosokomial: operasi, instrumentasi sal. kemih

14
ISK akan terjadi apabila kuman mampu

 Membuat koloni didaerah perineum (♀) dan preputium

(♂)
 Masuk sal kemih mel urethra
 Berkembang biak dlm kandung kemih
 Bertahan thd efek penggelontoran saat miksi, dan
mampu melawan mekanisme pertahanan anti-bakteri
 Kuman bereaksi thd uroepithelium atau ginjal 
terjadi respon inflamasi  timbul gejala

15
 Jenis kuman

SWEDIA RSUD DR
SOETOMO (%)
(%)
Escherichia coli 89 63
Proteus mirabilis 8
Pseudomonas 7
Enterobacter spp. 5
Staphylococcus aureus 3
Klebsiella 3
Citrobacter intermediate 3

16
 Virulensi E. coli uropatogen

• fimbria (pili): adhesin

• serotipe O, dan K
• hemolisin, colistin V, aerobactin
• faktor resistensi kuman (plasmid)

17
 B. Faktor host

Mekanisme pertahanan buli-buli

1. aliran kemih : 99.9% kuman dieliminasi
2. aktivitas anti bakteri dinding buli-buli

18
 Faktor predisposisi ISK

1. Kelainan anatomik saluran kemih (40-50%)

– Refluks vesiko-ureter (10-30%)
– Duplikasi ginjal dan ureter
– Sindrom Prune-Belly
– Obstruksi, benda asing, batu

2. Kelainan fungsional saluran kemih

– Neurogenic bladder
– Unhibited bladder
– Infrequent voiding
– Konstipasi
19
Residu kemih (residual urine)
• ISK + residu kemih > 5 ml  rekurensi/tahun = 75%
• ISK + residu kemih < 5 ml  rekurensi/tahun = 17%

Respon inflamasi
• Reseptor anti adhesin buli-buli:
– Tamm-Horsfall glucoprotein
– Secretory IgA
• Sekresi interleukin-6: faktor proinflamasi
• Sekresi interleukin-8: peningkatan neutrofil kemih

20
FAKTOR PREDISPOSISI ISK

Anak perempuan
Anak laki tidak disirkumsisi
Obstipasi kronik
Instrumentasi uretra
Kateter buli-buli jangka panjang
Infestasi cacing kremi
Membersihkan feses : bawah  atas
Mandi busa
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

22
Bakteriuria asimptomatik : bakteri bermakna tanpa gejala klinik

Bakteriuria simptomatik : baktcriuria barmakna dengan gejala klinis

ISK atas : saluran kemih bagian atas terutama parenkim ginjal

(pyelonefritis)

ISK bawah : VU (cystitis) & uretra (uretritis)

Batas atas & bawah  vesicouretric valve

23
 Gejala

• Balita
Gejala tidak khas:
– menangis saat miksi
– menangis tanpa sebab
– demam
– lambat tumbuh
– ngompol
– gejala2 GIT : anoreksi, mual, muntah, diare

24
• Anak usia sekolah
– Gejala spesifik
• Disuria
• Frequency
• Polakisuria
• Eneuresis
• Sakit pingang
– Gejala umum
• Demam, lemah
• Gejala GIT: anoreksi, mual, muntah, diare

25
26
 Pemeriksaan fisik

• Ukur berat badan, tinggi badan, tekanan darah

• Palpasi kandung kemih: teraba atau tidak

• Inspeksi genitalia eksterna : fimosis, anomali penis,

testes tidak turun

27
 Biakan kemih

Bakteriuria

> 105 CFU/ml bakteriuria bermakna

103 – 104 CFU/ml meragukan, diulang
< 103 CFU/ml kontaminasi

28
Bakteriuria : ditemukan bakteri dalam saluran
kemih. Dalam keadaan normal, urin
segar adalah steril.

Cara menginterpretasikan jumlah unit koloni

bakteri yang terbentuk pada media pertumbuhan
urine porsi tengah:
1. Bila jumlah koloni < 10.000/ml urin  (-)
2. 10.000-100.000/ml urin  ragu-ragu (diulang)
3. > 100.000/ml urin  bermakna
4. Berapapun bakteri dari biakan aspirasi supra
pubik

29
Faktor2 penyebab rendahnya hitung koloni pada ISK

1. Waktu pangambilan sampel kemih tidak tepat

• saat kuman baru mencapai kandung kemih
• saat terjadi remisi spontan

2. Terapi antibiotik tidak tuntas, karena

• terapi antibiotik tidak teratur
• resisten terhadap antibiotik
• antibiotik tidak sesuai

3. Kontaminasi

4. Suasana kemih kurang menguntungkan bagi pertumbuhan kuman

a. pH asam, terlalu encer/pekat  kuman lambat tumbuh 
hitung koloni rendah
b. sering kencing  pengenceran kemih 
hitung koloni rendah
30
 Cara penampungan kemih

Interpretasi kemungkinan ISK

Cara CFU / ml Kemungkinan
penampungan infeksi (%)
Kemih pancar tengah 1 spes > 105 80
3 spes > 105 95
Kateterisasi > 105 95
104 – 105 Mungkin
103 – 104 Ulangi
< 103 Bukan
Aspirasi supra pubik Ku gram (-): any > 99
Ku gram (+) > 103 > 99

31
 Urinalisis

a. Mikroskop
Jumlah kuman
kemih tidak dipusingkan:
3 kuman / lpb  105 CFU / ml
30 kuman / lpb  106 CFU / ml
kamar hitung Fuchs-Rosenthal:
100 kuman / mm3  106 CFU / ml

Jumlah lekosit
dipusingkan 2.000 rpm – 10 menit:
> 5 lekosit / lpb  piuria
dengan kamar hitung:
> 10 lekosit / mm3  piuria

32
 Urinalisis

b. Leukosit esterase
ensim dalam neutrofil
c. Uji Nitrit
kuman mengandung ensim yang dapat merubah nitrat  nitrit
merubah warna kertas filter yang mengandung reagen
(reaksi diazotisasi)
tidak dapat mendeteksi Pseudomonas

d. Gula kemih
gula kemih dipakai kuman sebagai sumber kalori
kadar gula kemih < 60 mg/L  kuman (+)

e. Dipslide culture
dengan lempeng agar McConkey

33
 Radiologi

Tujuan

1. Deteksi faktor predisposisi (obstruksi, calculi, refluks)

2. Deteksi gejala dini parut ginjal

1. Penyempitan parenkim ginjal
2. Pelebaran calices

3. Mengukur kecepatan tumbuh ginjal untuk menilai efek

pengobatan

34
 Metode
• Foto polos abdomen
– Kelainan tulang belakang (spina bifida)
– Batu
• Pielografi intravena
Evaluasi perubahan anatomi ginjal
– Parenkim ginjal: parut, nekrosis, kista
– Pelvis renalis : hidronefrosis, deformitas
kaliks, batu
– Ureter : obstruksi, dilatasi, bentuk
• Micturating Cystoureterography (MCU)
– Gradasi refluks vesiko-ureter

35
 Metode

• Ultrasonografi
– Non-invasive dan sangat baik untuk mendeteksi adanya
dilatasi (hidronefrosis)
– Kurang mampu mendeteksi parut ginjal

• Renal scintigraphy (DMSA scan)

– Teknik pencitraan ginjal paling sensitif :
• Parut ginjal, kontraksi ginjal, defek ginjal

38
DMSA scintigraphy
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

40
 Komplikasi

A.Refluks vesiko-ureter

• Regurgitasi kemih dari buli-buli kedalam ureter/ginjal

(30-35%)  bakteri masuk ke ginjal 
injury pada ginjal  parut ginjal

• 5 gradasi keparahan

• 50% mengalami parut ginjal  ginjal mengkerut 

fungsi ginjal   gagal ginjal kronik

41
 Komplikasi

B. Parut ginjal
– Faktor risiko

• Usia muda
• Terapi antibiotik terlambat
• ISK berulang
• Refluks vesiko-ureter
• Obstruksi saluran kemih

42
 Komplikasi

Parut ginjal  ginjal mengkerut :

• Fungsi ginjal 
• Pertumbuhan ginjal terlambat
• Hipertensi
• Gagal ginjal

43
C. Hipertensi

– Nefropati refluks  lesi vaskuler iskemik 

gangguan pada sistem renin-angiotensin 
hipertensi

44
D. Gagal Ginjal Kronik
akibat lanjut nefropati refluks

Gagal ginjal terminal akibat refluks vesiko-ureter

1971-1998: ANZ 13%

Prancis 12%

1978-1985: Swedia 6%
1986-1994: Swedia 0%

45
ISK PADA ANAK

 EPIDEMIOLOGI
 PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
 KOMPLIKASI
 TERAPI

46
A. Terapi

47
48
 A. Terapi awal
Tujuan terapi

 Eliminasi kuman penyebab

 Mencegah kerusakan ginjal sedini mungkin

• Antibiotik segera diberikan sambil menunggu hasil biakan

kemih
Jenis antibiotik mengacu antibiogram setempat:
trimethoprim, nitrofurantoin, asam pipemidat,
sefalosporin, aminoglikosida
• Cari dan atasi faktor predisposisi

49
E. coli
RSCM

Sensitif
Sefotaksim 10/10
Gentamisin 53/54
Amikiasin 49/51
Asam pipemidat 50/56
Asam nalidiksat 51/58
Resisten
Ampsilin 54/56
Ampisilin-sulbaktam 54/56
kotrimoksazol 46/53

50
51
B. Pencegahan re-infeksi

– Biasakan kencing: 2-3 jam sekali

2 kali kencing
sebelum tidur
– Intake cairan cukup
– Hindarkan konstipasi
– Hindarkan iritasi vulva:
• Berantas cacing
• Celana dalam katun
– Hindari antibiotik yang tak perlu agar tak
terjadi resistensi kuman
52
 C. Profilaksis dg. antibiotik dosis rendah

1. Penderita ISK yang menjalani pemeriksaan invasif

2. Refluks vesiko-ureter
3. Parut ginjal dan cenderung ISK berulang
4. ISK pada usia < 1 tahun

Antibiotik dosis rendah:

belum resisten
masa sekresi lebih panjang
•trimetoprim, asam nalidiksat
•dosis = 1/3 dosis normal, malam hari
•6 bulan

53
TERIMA KASIH

54