Corazón Ii

CORAZÓN II
Oscar Rodríguez Bejarano M.D. M.Sc. (c)Ph.D.

Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedad frecuente y habitualmente progresiva de mal pronóstico.
• En EE. UU., afecta anualmente a 5 millones de personas (2% de población), provoca

más de 1 millón de ingresos y contribuye a muerte de casi 300.000 personas.
• Mitad de pacientes fallecen en 5 años siguientes al diagnóstico de ICC, y 1 de cada 9

muertes en EE. UU. incluye ICC como causa contribuyente.
• Corazón no puede bombear sangre para satisfacer adecuadamente demandas

metabólicas de tejidos periféricos o solo lo hace con presiones de llenado elevadas.
• Estadio final común de muchas cardiopatías crónicas, y surge con frecuencia de
forma insidiosa por efectos acumulados de sobrecarga de trabajo crónica.
• Algunos factores de estrés hemodinámico agudo, como sobrecarga de líquidos,

disfunción valvular brusca o infarto de miocardio, pueden precipitar ICC repentina.
• Cuando carga de trabajo del corazón aumenta o función cardíaca se deteriora, se

activan varios mecanismos fisiológicos, que pueden mantener al menos
inicialmente presión arterial y perfusión de órganos.
• Mecanismos fisiológicos compensatorios
• Mecanismo de Frank-Starling.
• Activación de sistemas neurohumorales:
• Liberación de noradrenalina.
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Liberación del péptido natriurético auricular.

• Adaptaciones del miocardio:
• Hipertrofia: respuesta compensadora ante aumento del trabajo mecánico.
• Remodelación ventricular: cambios moleculares, celulares y estructurales

que ocurren en respuesta a lesión o alteración de carga ventricular.
• Aunque esos mecanismos adaptativos pueden mantener gasto cardíaco adecuado
ante perturbaciones agudas, su capacidad de hacerlo puede verse superada.
• ICC es resultado del deterioro progresivo de función contráctil del miocardio

(disfunción sistólica), reflejada en descenso de fracción de eyección (<45-65%).
• FE puede disminuir en daño isquémico, adaptación inadecuada a sobrecarga de

presión o volumen por hipertensión o enfermedad valvular, o dilatación ventricular.
• Cada vez se reconoce más la ICC como resultado de incapacidad de cavidad
cardíaca de expandirse y llenarse en cuantía suficiente durante diástole (disfunción
diastólica), por ejemplo, debido a hipertrofia del ventrículo izquierdo, fibrosis del
miocardio, pericarditis constrictiva o depósito de amiloide.
• Hipertrofia cardíaca
• Aumento mantenido del trabajo mecánico cualquier ventrículo debido a

sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen o señales tróficas, provoca que
miocardiocitos aumenten de tamaño.
• Hipertrofia requiere aumento de síntesis de proteínas para formar sarcómeros

adicionales, incrementar número de mitocondrias, y también núcleos múltiples
o agrandados, atribuibles a incremento de ploidía del ADN secundario a
replicación del ADN en ausencia de división celular.
• Patrón de hipertrofia refleja naturaleza del estímulo:
• Hipertrofia por sobrecarga de presión.
• Hipertensión o estenosis aórtica.
• Nuevos sarcómeros se disponen en paralelo a ejes longitudinales de

células, expandiendo área transversal de miocardiocitos en ventrículos y
causando aumento concéntrico de espesor de pared.
• Patrón de hipertrofia refleja naturaleza del estímulo:
• Hipertrofia por sobrecarga de volumen.
• Insuficiencia valvular.
• Nuevos sarcómeros dispuestos en serie con sarcómeros existentes,

causando principalmente dilatación ventricular.
• Hipertrofia de miocardiocitos no se acompaña de aumento proporcional del

número de capilares.
• Mayores demandas metabólicas debido a incremento de masa, frecuencia

cardíaca y contractilidad aumentan consumo cardíaco de oxígeno.
• Corazón hipertrofiado es vulnerable a descompensación relacionada con

isquemia, que puede evolucionar a ICC.
• También se acompaña normalmente de depósito de tejido fibroso (fibrosis

intersticial), que aumenta resistencia al llenado diastólico.
• Cambios moleculares de miocardiocitos hipertrofiados incluyen expresión de

genes inmediatos-tempranos (FOS, JUN, MYC y EGR1) que impulsan crecimiento
celular y expresión alterada de proteínas.
• Miocardiocitos llegan incluso a expresar genes que habitualmente solo se

aprecian en desarrollo cardíaco fetal.
• ICC se caracteriza por:
• Grado variable de reducción del gasto cardíaco y perfusión tisular (insuficiencia

anterógrada)
• Acumulación de sangre en sistema de capacitancia venoso (insuficiencia

retrógrada); que puede causar edema de pulmón, edemas periféricos o ambos.
• Aunque puede haber insuficiencia cardíaca izquierda y derecha independientes,

fracaso de un lado (especialmente izquierdo) a menudo produce un esfuerzo
excesivo en el otro, que culmina en insuficiencia cardíaca global.
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Causas más frecuentes son:
• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión.
• Valvulopatía aórtica y mitral.
• Miocardiopatías primarias.
• Síntomas iniciales están relacionados con congestión y edema de pulmón.
• Tos y disnea solo aparecen con el esfuerzo, pero luego edema de pulmón causa
ortopnea o disnea paroxística nocturna, y es posible que haya disnea de reposo.
• Estertores finos en bases pulmonares, causados cuando alvéolos edematosos se

despegan en inspiración.
• Otras manifestaciones son cardiomegalia, taquicardia, tercer ruido cardíaco (S3)

o cuarto ruido (S4).
• Si se asocia a dilatación ventricular progresiva, músculos papilares se desplazan

hacia fuera, causando insuficiencia mitral.
• Dilatación crónica consiguiente de aurícula izquierda puede provocar fibrilación

auricular que reduce contribución auricular a llenado ventricular, disminuyendo
así volumen sistólico ventricular.
• En ICC moderada, FEVI reducida conduce a reducción de perfusión renal,

causando activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona como
mecanismo compensador.
• Esto lleva a retención de agua y sal, con expansión del volumen de líquido
intersticial e intravascular, agravando edema de pulmón.
• Si hipoperfusión renal es grave, alteración de excreción de nitrogenados puede

causar azoemia.
• En ICC muy avanzada, hipoperfusión cerebral ocasiona encefalopatía hipóxica,

con irritabilidad, pérdida de capacidad de atención e inquietud que progresa a
estupor y coma con lesión cerebral isquémica.
• Se divide en insuficiencia sistólica y diastólica.

• Insuficiencia sistólica
• Se define por una FEVI insuficiente (fracaso de bomba) y puede estar

causada por cualquiera de los múltiples trastornos que dañan o alteran
función contráctil del ventrículo izquierdo.
• Insuficiencia sistólica
• Insuficiencia diastólica
• Ventrículo izquierdo está rígido y no es capaz de relajarse en diástole.
• Aunque función cardíaca se mantiene relativamente en reposo, corazón es

incapaz de aumentar gasto cardíaco en respuesta a incrementos de
demandas metabólicas de tejidos periféricos.
• Como ventrículo izquierdo es incapaz de expandirse normalmente, cualquier

aumento de presión de llenado inmediatamente se transfiere de forma
retrógrada a circulación pulmonar, produciendo edema de pulmón.
• Hipertensión es etiología más frecuente; otras causas posibles son diabetes

mellitus, obesidad y estenosis bilateral de arteria renal.
• Relajación reducida del ventrículo izquierdo puede ser consecuencia de

fibrosis miocárdica o de procesos infiltrativos que cursan con miocardiopatía
restrictiva.
• Aparece en ancianos sin factores predisponentes conocidos y pericarditis

constrictiva también limita relajación miocárdica e imita disfunción
diastólica primaria.
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Causa más frecuente es insuficiencia cardíaca izquierda, porque incremento de

presión de circulación pulmonar de insuficiencia izquierda sobrecarga
inevitablemente corazón derecho.
• Insuficiencia cardíaca derecha aislada es infrecuente y aparece normalmente en

pacientes con uno de múltiples trastornos que afectan a pulmones; por este
motivo, se denomina con frecuencia cor pulmonale.
• También se produce secundaria a trastornos que afectan a vasculatura

pulmonar: hipertensión pulmonar primaria, tromboembolia pulmonar a
repetición o trastornos que causan vasoconstricción pulmonar (apnea
obstructiva del sueño, mal de altura).
• Hipertensión pulmonar lleva a hipertrofia y dilatación de corazón derecho.
• Protrusión hacia izquierda del tabique interventricular causa incluso disfunción

del ventrículo izquierdo.
• Efectos se diferencian de correspondientes a insuficiencia cardíaca izquierda en

que congestión pulmonar es mínima, mientras que hay congestión pronunciada
de sistema venoso sistémico y porta.
• Congestión renal es más marcada, produciendo mayor retención de líquido y

edemas periféricos, y azoemia más pronunciada.
• Congestión venosa e hipoxia del SNC también producen déficits mentales.

• Concentraciones séricas de BNP se han convertido en instrumento popular para
valorar cuantitativamente grado de ICC.
• Ecocardiograma aporta medida de FEVI, movimiento de pared, función valvular y

posibles trombosis murales.
Cardiopatía isquémica
• Grupo de entidades debidas a isquemia del miocardio, un desequilibrio entre
suministro del miocardio (perfusión) y demanda cardíaca de sangre oxigenada.
• Isquemia no solo limita oxigenación del tejido, sino que también reduce
disponibilidad de nutrientes y retirada de desechos metabólicos.
• En más del 90%, isquemia se debe a flujo sanguíneo reducido debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en arterias coronarias; en consecuencia, se
denomina con frecuencia enfermedad arterial coronaria (EAC).
• Se puede anunciar por:
• Infarto de miocardio (IM): isquemia causa necrosis.
• Angina de pecho: isquemia no alcanza intensidad para causar infarto.
• Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC).

• Isquemia del miocardio puede estar causada por émbolos coronarios, inflamación
de vasos miocárdicos o espasmo vascular.
• Oclusiones discretas de arterias coronarias pasan a ser importantes en caso de

aumento de demanda cardíaca de energía, hipoxemia o hipotensión sistémica.
• Epidemiología
• Mayor causa individual de muerte en mundo, (13%; en países industrializados,

más de 7,5 millones de muertos cada año).
• Incluso en países de ingresos bajos se está acelerando incidencia.
• Tasa de mortalidad global ha descendido en EE. UU. en más del 50%.

• Epidemiología
• Mejoría en mortalidad se puede atribuir a:
• Prevención: modificación de factores de riesgo importantes.
• Avances diagnósticos y terapéuticos.

• Patogenia
• Causa dominante es perfusión coronaria insuficiente respecto a demanda del

miocardio; en inmensa mayoría de casos, esto se debe a:
• Crónica, estrechamiento ateroesclerótico progresivo de arterias coronarias.
• Grados variables de cambios de placas, trombosis y vasoespasmo agudos

superpuestos.
• Oclusión vascular crónica
• Más del 90% tienen ateroesclerosis en una o más de arterias coronarias.
• Lesión fija que obstruye más del 70% del área transversal del vaso («estenosis
crítica») como umbral para isquemia sintomática desencadenada por ejercicio
(angina de esfuerzo).
• Obstrucción del 90% del área transversal de luz provoca flujo sanguíneo
coronario inadecuado, incluso en reposo.
• Obstrucciones de desarrollo lento permiten formación de circulación colateral.
• Aunque es posible que solo esté afectado un vaso coronario principal, es

frecuente que se afecten dos o tres (DAI, CxI y ACD) de forma simultánea.
• Placas importantes tienden a predominar en primeros centímetros de DAI y CxI.
• En ocasiones también están afectadas ramas epicárdicas principales.

• Cambio agudo de las placas
• Variadas manifestaciones clínicas no pueden explicarse exclusivamente por

carga de enfermedad anatómica.
• Esto resulta especialmente cierto en síndromes coronarios agudos que están

causados bruscamente por cambios agudos en las placas.
• Conversión impredecible y súbita de placa ateroesclerótica estable en lesión

aterotrombótica inestable y potencialmente mortal por ruptura, erosión
superficial, ulceración, fisuras o hemorragia profunda.
• Cambio agudo de las placas
• Consecuencias de isquemia del miocardio
• Angina estable.
• Angina inestable.
• Infarto de miocardio.
• Muerte súbita cardíaca.

• Angina de pecho
• Ataques paroxísticos y habitualmente repetidos de molestias torácicas

retroesternales o precordiales causadas por isquemia miocárdica transitoria
(15s a 15min) insuficiente para inducir muerte de miocardiocitos.
• Dolor consecuencia de liberación de adenosina, bradicinina y otras moléculas

que estimulan nervios aferentes vagales y simpáticos.
• Isquemia silente frecuente en población geriátrica y con neuropatía diabética.

• Angina de pecho
• Angina estable.
• Forma más frecuente causada por desequilibrio entre perfusión coronaria y

demanda del miocardio.
• No aparece en reposo, pero puede ser inducida mediante actividades que

aumentan necesidades energéticas del corazón.
• Angina de pecho
• Angina estable.
• Sensación de opresión o compresión retroesternal que a veces se irradia

hacia brazo izquierdo o parte izquierda de mandíbula.
• Dolor suele mejorar con reposo o administrando vasodilatadores, como

nitroglicerina y antagonistas del calcio.
• Angina de pecho
• Angina estable.
• Angina de pecho
• Angina variante de Prinzmetal.
• Forma infrecuente de isquemia episódica del miocardio causada por

espasmo de arteria coronaria.
• Ataques de angina no están relacionados con actividad física, frecuencia

cardíaca ni presión arterial, y es posible su aparición en reposo.
• Responde, por lo general, inmediatamente a vasodilatadores.

• Angina de pecho
• Angina variante de Prinzmetal.

• Angina de pecho
• Angina inestable o in crescendo.
• Patrón de angina cada vez más frecuente, prolongada (> 20 min) o grave,
desencadenada por ejercicio menor o en reposo.
• Se asocia a ruptura de placas y trombosis superpuesta, embolización distal

del trombo y/o vasoespasmo; es indicador importante de IAM, y predice
potencialmente oclusión vascular completa.
• Infarto de miocardio
• IAM es necrosis del músculo cardíaco por isquemia prolongada.
• 1,5 millones de personas en EE. UU. sufren un IAM cada año, y causa
aproximadamente 610.000 fallecimientos anuales.
• Causa principal subyacente es ateroesclerosis; aunque IAM pueden aparecer en

cualquier edad, 10% se producen en personas menores de 40 años, y 45%
afectan a menores de 65 años.
• En personas de mediana edad, sexo masculino aumenta riesgo relativo.
• Descenso posmenopáusico de producción de estrógenos suele asociarse a EAC

acelerada, y cardiopatía isquémica es primera causa de muerte en ancianas.
• Tratamiento sustitutivo hormonal posmenopáusico no ha demostrado ser

protector y en algunos casos es perjudicial.
• Patogenia: oclusión de las arterias coronarias.
• Placa ateromatosa resulta erosionada o alterada bruscamente por lesión

endotelial, hemorragia en su interior o fuerzas mecánicas, exponiendo
colágeno subendotelial y contenido de placa necrótica a sangre.
• Plaquetas se adhieren, se agregan y son activadas, liberando TXA2, ADP y

serotonina, que causan más agregación plaquetaria y vasoespasmo.
• Activación de coagulación por factor tisular y otros mecanismos se suma al

trombo en crecimiento.
• Trombo puede pasar a ocluir por completo luz de arteria coronaria.

• En 10%, IAM se produce en ausencia de aterotrombosis coronaria típica:
• Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria.
• Émbolos de aurícula izquierda asociados a fibrilación auricular, trombo

mural izquierdo, vegetaciones de endocarditis infecciosa, material
protésico intracardíaco o émbolos paradójicos.
• En 10%, IAM se produce en ausencia de aterotrombosis coronaria típica:
• Trastornos de pequeños vasos coronarios intramurales, anomalías

hematológicas, hipertrofia marcada, presión arterial sistémica reducida
o «protección» inadecuada del miocardio durante cirugía cardíaca.
• Patogenia: oclusión de las

arterias coronarias.
• Patogenia: respuesta del miocardio.
• Obstrucción arterial coronaria disminuye flujo sanguíneo de una región del

miocardio, causando isquemia, disfunción miocárdica rápida y, en último
término, con deterioro vascular prolongado, muerte de miocardiocitos.
• Región anatómica irrigada por esa arteria se denomina área en riesgo.

• Consecuencia bioquímica precoz de isquemia es fin del metabolismo

aeróbico en segundos.
• Contractilidad del miocardio cesa más o menos 1 min después de inicio de

isquemia grave, contribuyendo a descenso de función sistólica mucho antes
de muerte de miocardiocitos.

• También se produce relajación de miofibrillas, agotamiento del glucógeno,

tumefacción celular y mitocondrial) a pocos minutos de isquemia.
• Isquemia grave (flujo sanguíneo un 10% del normal o menos) que dure 20 a
30 min o más provoca necrosis de miocardiocitos..

• Patogenia: respuesta del

miocardio.
• Características específicas de IAM agudo dependen de:
• Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de obstrucciones.
• Tamaño del lecho vascular perfundido por vasos obstruidos.
• Duración de oclusión.
• Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
• Magnitud de los vasos colaterales.
• Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial coronario.

• Otros factores, como frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco y oxigenación.
• Un IAM suele alcanzar su extensión máxima en 3-6 h; sin intervención,

puede afectar todo el espesor de pared (infarto transmural).
• Patogenia: patrones del infarto.
• Arteria descendente anterior izquierda: 40-50%.
• Arteria coronaria derecha: 30-40%).
• Arteria circunfleja izquierda: 15-20%.

• Rama DAI vasculariza mayor parte de punta del corazón, pared anterior de
ventrículo izquierdo y 2/3 anteriores del tabique ventricular.
• Arteria coronaria (ACD o CxI) que perfunde tercio posterior del tabique se
denomina «dominante».
• En dominancia derecha (80%), ACD vasculariza pared libre del ventrículo

derecho, pared posterobasal de ventrículo izquierdo y tercio posterior del
tabique ventricular, y CxI perfunde pared lateral del ventrículo izquierdo.
• Cuando una arteria coronaria se estrecha progresivamente a lo largo del

tiempo, sangre fluye por colaterales.
• En infartos transmurales la necrosis afecta prácticamente todo el espesor de

pared ventricular en distribución de coronaria afectada.
• Infartos subendocárdicos pueden producirse por alteración de placa seguida

de trombo coronario que se lisa antes de que necrosis se extienda por todo
espesor de pared.
• Microinfartos multifocales hace referencia a patrón cuando solo vasos

intramurales más pequeños están afectados.
• Microembolias, vasculitis o espasmo vascular.

• Patogenia: patrones
del infarto.
Cardiopatía isquémica IAM posterolateral


Tejido de granulación IAM cicatrizado

• Modificación del infarto por reperfusión.
• Reperfusión se lleva a cabo mediante trombólisis, angioplastia o injerto de

derivación de arterias coronarias.
• Restablecimiento tardío del flujo sanguíneo en tejidos isquémicos se asocia

con arritmias y potencial de inducir daño mayor (lesión por reperfusión).
• 50% (o más) de tamaño final del infarto puede atribuirse a sus efectos.
• Factores que contribuyen a lesión por reperfusión son:
• Disfunción mitocondrial.
• Hipercontractura de miocardiocitos.
• Radicales libres.
• Factores que contribuyen a lesión por reperfusión son:
• Agregación leucocitaria.
• Plaquetas y activación del complemento.


IAM anterior
• Características clínicas.
• Pacientes con IAM se presentan clásicamente con dolor torácico prolongado

(>30 min) descrito como sensación de ser aplastado, dolor punzante u
opresivo, asociado a pulso rápido y débil.
• Son frecuentes diaforesis, náuseas y vómitos.

• Disnea secundaria a menor contractilidad del miocárdico y congestión y

edema pulmonar resultantes son frecuentes.
• En 25%, inicio es asintomático.
• Infarto transmural se denomina, en ocasiones, infarto de miocardio con

elevación del ST, y subendocárdico, infarto sin elevación del ST.
• Según extensión y localización de afectación vascular, microinfartos

muestran cambios inespecíficos o incluso son silentes en EKG.
• Biomarcadores de daño miocárdico más útiles son troponinas T e I, que

comienzan a elevarse en 2-4 h y alcanzan su máximo en 24-48 h de IAM.
• Consecuencias y complicaciones.
• Casi 75% de pacientes sufren una o más de siguientes complicaciones:
• Disfunción contráctil: insuficiencia del ventrículo izquierdo y shock.
• Disfunción de músculos papilares: insuficiencia mitral postinfarto.

• Infarto del ventrículo derecho.
• Ruptura del miocardio: 1-5% de lAM, suele ser mortal, y se produce con
más frecuencia en 3-7 días siguientes.
• Arritmias: 90% desarrollan algún tipo de alteración del ritmo.
• Pericarditis: aparece 2-3 días después.
• Dilatación de cavidades.
• Trombo mural: puede ocasionar tromboembolia izquierda.
• Aneurisma ventricular: complicación tardía.
• Insuficiencia cardíaca progresiva.

• Riesgo de complicaciones y pronóstico dependen fundamentalmente del

tamaño del infarto, localización y espesor de pared afectada.
• Segmentos no infartados del ventrículo presentan hipertrofia y dilatación;

en conjunto, estos cambios reciben el nombre de remodelación ventricular.
• Pronóstico depende de función residual del ventrículo izquierdo y grado de

obstrucción vascular de vasos que perfunden miocardio viable restante.
• Mortalidad total global en primer año llega a 30%; posteriormente, cada

año que pasa se asocia con mortalidad del 3-4% adicional en supervivientes.
• Cardiopatía isquémica crónica
• Denominada a menudo miocardiopatía isquémica.
• ICC progresiva como consecuencia de daño miocárdico isquémico acumulado

y/o respuestas compensadoras inadecuadas.
• En mayoría de casos hubo un IAM previo y a veces intervenciones y/o cirugía de

derivación de arterias coronarias.
• Cardiopatía isquémica crónica
• Aparece habitualmente después del infarto debido a descompensación

funcional del miocardio no infartado hipertrófico.
• En otros casos, una EAC obstructiva grave se presenta como ICC crónica en
ausencia de infartos previos.
• Representan casi 50% de receptores de trasplante cardíaco.

Arritmias
• Anomalías de conducción miocárdica pueden ser mantenidas o esporádicas.
• Ritmos aberrantes se inician en cualquier punto del sistema de conducción, y

normalmente se clasifican en supraventriculares o ventriculares.
• Se manifiestan por taquicardia, bradicardia, ritmo irregular con contracciones

ventriculares normales, despolarización caótica sin contracciones ventriculares
funcionales o ausencia de actividad eléctrica.
Arritmias
• Síndrome del seno enfermo
• Si nodo SA está dañado, otras fibras, o incluso nodo AV, adoptan función de
marcapasos con una frecuencia mucho menor (causando bradicardia).
Arritmias
• Bloqueo auriculoventricular
• Si nodo AV es disfuncional, se
produce bloqueo cardíaco de
grado variable.
Arritmias
• Fibrilación auricular
• Si miocardiocitos
auriculares se despolarizan
de forma independiente y
esporádica, señales se
transmiten variablemente
por nodo AV, dando lugar a
ritmo cardíaco aleatorio
«irregularmente irregular».
Arritmias
• Flutter auricular
• Es causado por un circuito

de macrorreentrada en
aurículas, que se
autoperpetúa de forma
circular en interior de la
misma.
Arritmias
• Extrasístoles ventriculares
• Son estímulos ectópicos

producidos en ventrículos,
que generan una
despolarización ventricular
prematura.
Arritmias
• Taquicardia ventricular
• Aparecen tres o más

latidos ventriculares
sucesivos.
Arritmias
• Torsades de pointes
• Tipo de taquicardia
ventricular polimórfica que
se asocia a presencia de
intervalo QT largo.
Arritmias
• Fibrilación ventricular
• Ritmo ventricular rápido,

irregular, de morfología
caótica y que conlleva
pérdida absoluta de la
contracción cardiaca.
Arritmias
• Bloqueo de rama derecha
• Se produce cuando rama

derecha no es capaz de
conducir estímulo
eléctrico, por lo que
despolarización de ambos
ventrículos se realiza por
rama izquierda.
Arritmias
• Bloqueo de rama izquierda
• Se produce cuando rama

izquierda no es capaz de
conducir estímulo
eléctrico, por lo que
despolarización de ambos
ventrículos se realiza por
rama derecha.
Arritmias
• Canalopatías
• Son las más importantes de las anomalías eléctricas primarias del corazón que
predisponen a arritmias.
• Están causadas por mutaciones de genes necesarios para función normal de

canales iónicos.
• Estos trastornos en su mayoría son de herencia autosómica dominante.

Arritmias
• Canalopatías
Arritmias
• Muerte súbita cardíaca
• Muerte inesperada por causas cardíacas, sin síntomas o 1-24 h después del
inicio de síntomas.
• Aproximadamente 180.000-450.000 personas al año solo en EE. UU.
• Mecanismo es con más frecuencia arritmia mortal.
• EAC es primera causa responsable de mayoría de los casos.

Arritmias
• Cada vez se observa más en individuos con corazones hipertróficos y fibróticos

sin cardiopatía isquémica.
• En víctimas de menos edad, causas son:
• Anomalías de conducción cardíaca, hereditarias o adquiridas.
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.

Arritmias
• Anomalías congénitas de arterias coronarias.
• Miocarditis.
• Prolapso de válvula mitral.
• Hipertensión pulmonar.
Arritmias
• Otras causas diversas, como taponamiento pericárdico, embolia pulmonar,

alteraciones metabólicas sistémicas y hemodinámicas, catecolaminas y
drogas, especialmente cocaína y metanfetaminas.

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• En EE. UU., afecta anualmente a 5 millones de personas (2% de población), provoca

• Mitad de pacientes fallecen en 5 años siguientes al diagnóstico de ICC, y 1 de cada 9

• Corazón no puede bombear sangre para satisfacer adecuadamente demandas

• Algunos factores de estrés hemodinámico agudo, como sobrecarga de líquidos,

• Cuando carga de trabajo del corazón aumenta o función cardíaca se deteriora, se

• Activación de sistemas neurohumorales:

• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

• Liberación del péptido natriurético auricular.

• Adaptaciones del miocardio:

• Hipertrofia: respuesta compensadora ante aumento del trabajo mecánico.

• Remodelación ventricular: cambios moleculares, celulares y estructurales

• ICC es resultado del deterioro progresivo de función contráctil del miocardio

• FE puede disminuir en daño isquémico, adaptación inadecuada a sobrecarga de

• Aumento mantenido del trabajo mecánico cualquier ventrículo debido a

• Hipertrofia requiere aumento de síntesis de proteínas para formar sarcómeros

• Patrón de hipertrofia refleja naturaleza del estímulo:

• Hipertrofia por sobrecarga de presión.

• Hipertensión o estenosis aórtica.

• Nuevos sarcómeros se disponen en paralelo a ejes longitudinales de

• Patrón de hipertrofia refleja naturaleza del estímulo:

• Hipertrofia por sobrecarga de volumen.

• Nuevos sarcómeros dispuestos en serie con sarcómeros existentes,

• Hipertrofia de miocardiocitos no se acompaña de aumento proporcional del

• Mayores demandas metabólicas debido a incremento de masa, frecuencia

• Corazón hipertrofiado es vulnerable a descompensación relacionada con

• También se acompaña normalmente de depósito de tejido fibroso (fibrosis

• Cambios moleculares de miocardiocitos hipertrofiados incluyen expresión de

• Miocardiocitos llegan incluso a expresar genes que habitualmente solo se

• Grado variable de reducción del gasto cardíaco y perfusión tisular (insuficiencia

• Acumulación de sangre en sistema de capacitancia venoso (insuficiencia

• Aunque puede haber insuficiencia cardíaca izquierda y derecha independientes,

• Causas más frecuentes son:

• Valvulopatía aórtica y mitral.

• Síntomas iniciales están relacionados con congestión y edema de pulmón.

• Estertores finos en bases pulmonares, causados cuando alvéolos edematosos se

• Otras manifestaciones son cardiomegalia, taquicardia, tercer ruido cardíaco (S3)

• Si se asocia a dilatación ventricular progresiva, músculos papilares se desplazan

• Dilatación crónica consiguiente de aurícula izquierda puede provocar fibrilación

• En ICC moderada, FEVI reducida conduce a reducción de perfusión renal,

• Si hipoperfusión renal es grave, alteración de excreción de nitrogenados puede

• En ICC muy avanzada, hipoperfusión cerebral ocasiona encefalopatía hipóxica,

• Se divide en insuficiencia sistólica y diastólica.

• Se define por una FEVI insuficiente (fracaso de bomba) y puede estar

• Ventrículo izquierdo está rígido y no es capaz de relajarse en diástole.

• Aunque función cardíaca se mantiene relativamente en reposo, corazón es

• Como ventrículo izquierdo es incapaz de expandirse normalmente, cualquier

• Hipertensión es etiología más frecuente; otras causas posibles son diabetes

• Relajación reducida del ventrículo izquierdo puede ser consecuencia de

• Aparece en ancianos sin factores predisponentes conocidos y pericarditis

• Causa más frecuente es insuficiencia cardíaca izquierda, porque incremento de

• Insuficiencia cardíaca derecha aislada es infrecuente y aparece normalmente en

• También se produce secundaria a trastornos que afectan a vasculatura

• Hipertensión pulmonar lleva a hipertrofia y dilatación de corazón derecho.

• Protrusión hacia izquierda del tabique interventricular causa incluso disfunción

• Efectos se diferencian de correspondientes a insuficiencia cardíaca izquierda en

• Congestión renal es más marcada, produciendo mayor retención de líquido y

• Congestión venosa e hipoxia del SNC también producen déficits mentales.

• Ecocardiograma aporta medida de FEVI, movimiento de pared, función valvular y

• Infarto de miocardio (IM): isquemia causa necrosis.

• Angina de pecho: isquemia no alcanza intensidad para causar infarto.

• Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca.