EPOC,

ENFISEMA
Y ASMA
Isis Dayana Palomino Pinilla
 Funciones Sistema Unidad funcional
respiratorio
Acino alveolar
1. Conduccion de gases
2. Hematosis Alveolo
3. Metabolismo y síntesis de sustancias – ECA Y
SURFACTANTE Aquí ocurre el intercambio gaseoso gracias a la
4. Equilibrio acido base
Funcionalmente coordinación e interacción de las vías respiratorias y
caja torácica que conducen el aire al alvéolo.

Anatomía Se divide en 2 zonas especializadas:

– Zona de conducción
Estructuras de las vías respiratorias – Zona respiratoria

– Se divide en 2 vías: superior e inferior

Surfactante

Es producido por células alveolares tipo II y es un

compuesto de fosfolípidos y lipoproteínas que cubre la
superficie alveolar cuya función es mejorar la
estabilidad anatómica de los alveolos, permite su
expansión y evita el colapso.

Más caja torácica (costillas, esternón)

 Mecánica respiratoria
La respiración se da por un juego de presiones
que permite el flujo del aire dentro de las vías
aéreas. Los pulmones son órganos muy distensibles y
con cierta elasticidad lo cual les da la
Para que el aire ingrese se necesita una capacidad de llenarse de aire y poder respirar
presión de 0 en el ambiente y una < 0 dentro e igual es diferente su capacidad en cada
del alveolo que disminuye con la contracción porción.
del diafragma (ppal musculo de la

Intercambio gaseoso
respiración).

Ocurren 2 procesos importantes:

Una vez el aire ingresa en el alvéolo, a través
Inspiración
de procesos de difusión, gases de alta
Espiración
concentración en sangre de característica
venosa como el CO2 son expulsados hacia las Al mismo tiempo se da el
vías aéreas, mientras que gases de alta intercambio de otras
concentración en el ambiente y baja sustancias como:
concentración en sangre venosa como el O2,
son ingresados al circuito capilar pulmonar Bicarbonato
para posteriormente volver por la vena
pulmonar
EPOC
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
 EPOC
Es un término general que se refiere a
enfermedades pulmonares crónicas que limitan el
flujo de aire en los pulmones.

Se define por la presencia de síntomas respiratorios

persistentes, y la limitación del flujo de aire
secundaria a las anomalías de la vía respiratoria y
alveolares que resultan de la exposición a partículas
o gases nocivos. Es común, prevenible y tratable.

Se describe en 2 presentaciones clínicas:

1. Enfisema
2. Bronquitis crónica
Provocado por cambios inflamatorios
crónicos que luego producen cambios
estructurales en las vías respiratorias y en
los pulmones
 EPOC Es una enfermedad prevenible y tratable

Causas y factores de riesgo Síntomas

• Tabaquismo Dificultad para respirar, que empeora con el

ejercicio
• Exposición ocupacional
Tos crónica
• Contaminación del aire
Producción de esputo (moco)
• Factores genéticos  La deficiencia de alfa-1-
antitripsina (AAT)  la ATT ayuda a proteger los Sensación de opresión en el pecho
pulmones de daños
Silbidos al respirar
• Infecciones respiratorias  Las infecciones
frecuentes durante la infancia pueden tener un Infecciones respiratorias recurrentes
impacto a largo plazo en la función pulmonar
Policitemia
Enfisem
a

Enfisema
Agrandamiento irreversible de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales y destrucción de
las paredes de la unidad respiratoria, es una
enfermedad del parénquima pulmonar circundante.
Produce una pérdida de soporte estructural de las
pequeñas vías aéreas y a su posible colapso durante la
exhalación.
Produce
Atrapamiento de aire  hiperinsuflasión  disminuye
la eficiencia del intercambio gaseoso
 Disminución de la capacidad de difusión e hipoxemia progresiva
Fisiopatología
El principal evento patológico del enfisema es un
proceso destructivo continuo que resulta de un
desequilibrio entre las agresiones oxidantes
pulmonares y los antioxidantes y antielastasas del
pulmón. Los oxidantes pueden inhibir las proteínas
de protección interfiriendo en la reparación y
mantenimiento de la integridad del pulmón.
Las consecuencias fisiológicas son el resultado de
tres cambios importantes:
1) destrucción de las unidades respiratorias
terminales
2) pérdida del lecho alveolar-capilar
3) pérdida de las estructuras de soporte del
pulmón, incluido el tejido conectivo que contiene
elastina.
Bronquiti
s crónica
 Fisiopatología

Bronquitis crónica Las principales características patológicas son la

inflamación de la vía aérea, particularmente las
pequeñas, la hipertrofia de las glándulas mucosas
de las vías respiratorias grandes, un aumento de la
Enfermedad inflamatoria de los bronquios que
secreción mucosa y la obstrucción de las vías
produce una tos productiva que persiste durante al
menos tres meses en dos años consecutivos en
respiratorias por la misma.
ausencia de una causa identificable.
Como consecuencia de la inflamación crónica, el
Características epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado
normal se reemplaza con frecuencia por una
Inflamación y hipersecreción de moco metaplasia escamosa irregular.

Fibrilación y pérdida de elasticidad La hipertrofia del músculo liso bronquial es común,

y puede observarse hiperreactividad a estímulos
Daño ciliar bronco constrictores inespecíficos (incluyendo
histamina y metacolina) debido a el constante
estimulo de las células inflamatorias
 Bronquitis crónica
Enfisema
• Disnea
• Disnea progresiva, especialmente con el
esfuerzo • Sibilancias y ruidos respiratorios anormales

• Volumen pulmonar aumentado  tórax en tonel • Infecciones respiratorias frecuentes

• Sibilancias o sonidos respiratorios anormales • Cianosis (tono azulado en labios y uñas) debido a
bajos niveles de oxígeno en sangre
• Pérdida de peso y debilidad muscular en etapas
avanzadas • Edema en extremidades inferiores

• Poca tos o tos no productiva

Las pruebas de función pulmonar, como la espirometría, radiografía de tórax, pruebas de

laboratorio , son esenciales para el diagnóstico y el seguimiento de la EPOC en general.
 Tratamiento
Aunque el daño causado por el enfisema es Terapia con oxígeno: Para pacientes con niveles
irreversible, el tratamiento puede aliviar los bajos de oxígeno en la sangre.
síntomas y mejorar la calidad de vida.
Rehabilitación pulmonar: Un programa de
Evitar factores de riesgo es lo mas crucial, así ejercicio y educación.
como seguir una dieta saludable y mantenerse
hidratado Antibióticos: Para tratar infecciones respiratorias
agudas.
Broncodilatadores: Medicamentos que relajan y
abren las vías respiratorias. Vacunación: Se recomiendan vacunas contra la
gripe y la neumonía para reducir el riesgo de
Esteroides inhalados: Ayudan a reducir la estas infecciones.
inflamación de las vías respiratorias.
Asma
 Asma
Es una enfermedad de inflamación de las vías aéreas y
obstrucción variable del flujo de aire, caracterizada por
síntomas intermitentes que incluyen sibilancias,
opresión en el pecho, falta de aire (disnea) y tos, junto
con una hiperreactividad de las vías respiratorias
demostrable.

La exposición a alérgenos definidos o a diversos Es una enfermedad pulmonar crónica común

estímulos no específicos inicia una cascada de eventos
de activación celular en las vías aéreas, lo que acarrea
procesos inflamatorios tanto agudos como crónicos,
mediados por un complejo e integrado surtido de
citocinas liberadas localmente y por otros mediadores.
que afecta a unas 300 millones de personas en
todo el mundo
El factor predisponente identificable más
fuerte para el desarrollo del asma es la atopia
o la producción de anticuerpos de
inmunoglobulina E (IgE) en respuesta a la
exposición a los alérgenos..
 Asma
1.
La anomalía fundamental en el asma es una mayor
reactividad de las vías aéreas a los estímulos.
hay muchos agentes provocadores conocidos
(desencadenantes) para el asma.
Estos pueden clasificarse, en términos generales, de la
siguiente manera:
2.
1) mediadores fisiológicos o farmacológicos
2) alérgenos que pueden inducir inflamación y reactividad
de las vías aéreas
3) agentes o estímulos fisicoquímicos exógenos que
producen hiperreactividad de las vías aéreas
Eventos de la vía asmática
respuestas de la vía aérea asmática es la
activación de células inflamatorias
locales, principalmente mastocitos y
eosinófilos ya sea de forma directa,
indirecta o por mecanismos específicos
dependientes de igE.
Los mediadores de acción aguda,
incluidos los leucotrienos, las
prostaglandinas y la histamina, inducen
con rapidez la contracción del músculo
liso, la hipersecreción de moco y la
vasodilatación con fuga endotelial y
formación de edema local.
 Asma
3. Liberación de prostaglandinas y
leucotrienos por parte de las células
epiteliales
4. Quimiotaxis de los mediadores de
respuesta rápida para atraer mas células
inflamatorias adicionales como
eosinófilos y neutrofilos
Un proceso crítico que acompaña a estos eventos
agudos es el reclutamiento, la multiplicación y la
activación de células inflamatorias a través de las
acciones de una red de citocinas y quimiocinas
liberadas localmente.
Estos eventos incluyen la promoción del crecimiento de
mastocitos y eosinófilos, la entrada y proliferación de
linfocitos T y la diferenciación de linfocitos B a células
plasmáticas productoras de IgE e IgA.
Son importantes los linfocitos Th2 los cuales atreves de la
producción de citocinas que incluyen una amplia gana de
interleuquinas promueven la activación de mastocitos,
eosinófilos y otras células efectoras, e impulsan la
producción de IgE por parte de las células B.
la producción de factores de crecimiento como TGF-β,
TGF-α y factor de crecimiento de fibroblastos por las
células epiteliales, MQ y otras células inflamatorias,
impulsa el proceso de remodelación tisular y la fibrosis de
la submucosa de las vías respiratorias.
Esta fibrosis de la submucosa puede provocar una
obstrucción fija de las vías respiratorias que puede
complicar la inflamación crónica de la vía aérea en el asma.