Fiziologia aparatului

respirator

Curs 11
 Introducere
Rolul homeostatic principal al aparatului
respirator este de a menţine în limite
constante pH-ul şi nivelele de oxigen şi
bioxid de carbon în sângele arterial sistemic
care apoi este distribuit la ţesuturi prin
intermediul circulaţiei.
Omul preia oxigen din aer şi eliberează
bioxid de carbon în vederea satisfacerii
nevoilor metabolice ale ţesuturilor, fenomen
care se numeşte schimb de gaze şi care
reprezintă esenţa fiziologiei respiratorii.
 Procesele implicate în schimbul gazos:
- ventilaţia alveolară, procesul prin care
aerul alveolar este permanent împrospătat
cu aer de provenienţă atmosferică,
permiţând aducerea unor noi cantităţi de
oxigen şi îndepărtarea bioxidului de
carbon;
- difuzia gazelor respiratorii (oxigen şi bioxid
de carbon) prin peretele alveolelor
pulmonare, de fapt schimbul de gaze
respiratorii între aerul alveolar şi sângele
din capilarele pulmonare, prin “bariera
alveolo-capilară”;
- transportul gazelor respiratorii de către
sângele circulant ;
- transferul de gaze respiratorii între
capilarele sistemice şi celule;
- respiraţia celulară, adică utilizarea
oxigenului de către celule şi producera de
bioxid de carbon de către acestea.

Aparatul respirator asigură, în mod pasiv,

numai primele două procese, adică
ventilaţia şi schimbul de gaze la nivel
alveolar.
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul
Reflexul de tuse
Curatirea aerului Aparatul de transport
muco-ciliar
Mucus traheo-bronsic
Elaborarea de secretii
Aparare Surfactant alveolar
Corpi cetonici, metil-
nespecifica Epurarea substantelor
volatile
mercaptani, amoniac,
alcool
fizica si Nefagocitara: epiteliul
chimica Aparare celulara
cailor respiratorii
Fagociara: monocite si
macrofage alveolare
Proteinaze
Aparare biochimica
Antioxidanti
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul

Aparare mediata prin Ig secretoare de tip Ig A

anticorpi Ig serice de tip Ig A, M

Prezentare de antigene
Macrofage si monocite
Aparare pentru limfocite

specifica Aparare celulara

mediata prin
Secretie de citokine
Celule citotoxice
limfocite T

Aparare celulara prin Mastocite

alte mecanisme Eozinofile
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul

Metabolica Utilizarea energiei de

a. Metabolism Glicoliza aeroba catre macrofagul
glucidic alveolar

Sinteza si utilizare in Proteine din compozitia

plaman surfactantului

Tromboplastina,
Sinteza/stocare si
b. Metabolism histamina, serotonina,
eliberare in sange
kalicreina
protidic
Indepartare partiala din
BK, 5HT, ACh, NA,
sange
Conversia Ang I in Ang
Activare in plaman
II
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul
Filtrarea si retinerea
Lipopexie
chilomicronilor
β oxidarea acizilor grasi
Producere de energie
Lipoliza
Producerea de radicali
acetat
Metabolica
Sinteza de fosfolipide
c. Metabolism
din compozitia
lipidic surfactantului
Sinteza de PGE1, PGE2;
Lipogeneza
PGF2
Sinteza de prostacicline
Sinteza de tromboxani
Sinteza de leucotriene
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul

Functia de depozit Rezervor de sange Depozitare 10-12% din

volumul sanguin total

Mentinere a Coagulare Sinteza de inhibitori ai

echilibrului fluido- coagularii: heparina
coagulant Fibrinoliza Sinteza activatorului
plasminogenului tisular

Endocrina Conversie Ang I in Eliberare de aldosteron

Ang II
Cale de Utilitate terapeutica Aerosoli
administrare a unor Utilitate diagnostica Bronhoconstrictoare:
ACh, PGF2
substante
Bronhodilatatoare:
izoprenalina, PGE2
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul

Functia de filtru Retinere a unor celule Elemente figurare

normale si aglutinate
Celule tumorale

Retinere de elemente Coaguli de fibrina,

necelulare emboli, lipide

Control a presiunii Substante hipotensoare Sinteza de NO

arteriale (vasodilatatoare) Sinteza de prostaciclina
Sinteza de NAF
pulmonare si
sistemice
Substante hipertensoare Sinteza de Ang II
(vasoconstrictoare) Sinteza de serotonina
Sinteza de TxA2, PGF2
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul

Functia de Pierdere insensibila de Evapoararea apei la

mentinere a apa si electroliti nivelul tractului
respirator:
echilibrului - 350 ml la t0 normala
hidro-electrolitic - 2500 ml la t0 ridicata
- 650 ml in efort
prelungit
Functia de Modificarea ventilatiei Polipnee
mentinere a in functie de termoreglatoare (la
cresterea temperaturii animale fara glande
echilibrului sudoripare)
termic
Pierdere insensibila de Cresterea evaporarii pe
apa caile respiratorii
 Functiile nerespiratorii ale
plamanului
Functia Procesul Mecanismul
Functia de Modificarea ventilatiei - Controlul compozitiei
mentinere a in functie de PCO2 si CO2 in lichidele
H+ organismului : PCO2
echilibrului
creste in acidoza
acido-bazic
respiratorie
(hipoventilatie) si
scade in alcaloza
respiratorie
(hiperventilatie)
- eliminarea excesului
de acizi volatili
(corpi cetonici in
diabetul zaharat)
 Funcţiile căilor respiratorii
1. Functia de conducere a aerului,
2. Functia de filtrare,
3.Functia de încălzire şi umidifiere a aerului
inspirat.
Filtrarea aerului inspirat → captarea şi
înlăturarea particulelor inhalate:
- captarea particulelor mari inhalate (10
μm) se face de către firele de păr din nas;
- particulele mici (2 – 10 μm) care trec
acest filtru primar sunt reţinute în stratul
de mucus care tapetează căile aeriene.
Mucoasa căilor respiratorii prezintă cili cu
mişcări continue dinspre interior spre
exterior cu rol de deplasare a mucusului
încărcat cu particule până la nivelul
faringelui, de unde poate fi expectorat
sau înghiţit.

La trecerea sa prin căile respiratorii, aerul

este încălzit şi umezit; aerul este complet
saturat cu vapori de apă înainte de a
ajunge la alveole.
 Respiratia in perioada pre- si
intra-natala
In perioada intrauterina, plamanul are
functii:
- proprii acestei perioade:
=>sinteza de surfactant alveolar
=>formarea lichidului amniotic
- functii care se regasesc ulterior :
=>functia de depozit sanguin
=>functia de filtru
=>de inactivare a unor substante biologic
active
 Miscarile respiratorii sunt neregulate si
suspinoase.
1. Miscarile neregulate:
- au frecventa si profunzime variabila
- ocupa 40% din timpul unui nictemer
- se insotesc de miscari ale lichidului
amniotic spre caile aeriene
2. Miscarile suspinoase
- sunt mai rare;
- se manifesta independent sau sunt
asociate cu miscarile neregulate
- ocupa 1/10 dintr-un nictemer
 Aceste miscari respiratorii nu sunt
expresia unei suferinte fetale, ci
reprezinta:
- o repetitie a integrarii la nivelul sistemului
nervos central (centri respiratori) a
diferitelor aferente respiratorii,
- o repetitie a initierii de catre centrii
nervosi a unor eferente catre musculatura
respiratorie.
 Prima respiratie
- se realizeaza pasiv datorita presiunii
exercitate asupra toracelui fetal la
trecerea prin canalul pelvin
- evacuarea lichidului amniotic se face prin
drenaj in capilarele perialveolare
sanguine si limfatice; drenajul este
favorizat de expansiunea toracica si
scaderea foarte mult a presiunii
intratoracice
- are loc la 20-30 sec dupa expulzia fatului
- inainte de prima respiratie presiunea
pleurala = cu presiunea atmosferica
- datorita stimulilor porniti de la centrii
respiratori → contractia muschilor
respiratori → se mareste cavitatea
toracica → depresiune pleurala de 40 cm
H2O (fata de presiunea atmosferica) →
antrenarea aerului din exterior spre
interiorul cailor aeriene → impinge
lichidul amniotic spre interstitiul pulmonar
→ ramane surfactantul pulmonar
- odata cu prima respiratie se formeaza
volumul rezidual
- adaptari circulatorii: se inchide canalul
interatrial, se modifica rezistenta
pulmonara; se inchide canalul arterial
 Ventilatia pulmonara

Mecanica ventilaţiei se referă la forţele

care intervin în menţinerea plămânilor
solidarizaţi de cutia toracică şi mişcarea
acesteia în cursul ventilaţiei în vederea
asigurării schimburilor gazoase între
mediul extern şi aerul alveolar.
1. Anatomia aparatului respirator
In inspir aerul pătrunde prin fosele nazale
(în mod obişnuit) şi faringe până la nivelul
laringelui şi de aici la nivelul traheei.
Traheea se bifurcă în bronhiile principale
dreaptă şi stângă; căile aeriene continuă
să se bifurce ajungând la diametre din ce
în ce mai mici.
Bronhiile principale prezintă la nivelul
peretelui lor inele cartilaginoase, iar
bronhiolele nu posedă astfel de structuri
cartilaginoase, putând uşor să se
colabeze.
Bronhiolele finale, numite şi respiratorii,
se ramifică în scurte canale fără perete
muscular, canalele alveolare; fiecare
canal comunică direct cu un număr de
alveole pulmonare, locul unde are loc
schimbul de gaze respiratorii.
Prezenţa mucusului şi cililor la nivelul
bronhiilor şi bronhiolelor conferă protecţie
plămânilor faţă de agresiunile externe.
Alveolele prezintă un perete epitelial
foarte subţire acoperit cu un strat fin de
lichid alveolar (surfactant pulmonar).
Plămânii sunt acoperiţi la exterior de o
membrană → pleura viscerală care este
separată de pleura parietală (care
tapetează peretele intern al cutiei toracice)
de un strat subţire de lichid pleural.
Deoarece lichidul pleural nu poate fi
comprimat sau expansionat cele două
foiţe pleurale rămân strâns solidarizate
una de cealaltă.
Orice mişcare a diafragmului şi a peretelui
toracic atrage după sine creşterea sau
scăderea volumului de aer din plămân.
 Bariera alveolo-capilara
- are o grosime mai mică de ½ μm şi este
alcătuită din celule epiteliale alveolare
(acoperite de surfactant), spaţiu interstiţial şi
celule endoteliale capilare.
- capilarele pulmonare se întind de-a lungul
peretelui alveolar şi formează o reţea densă de
vase interconectate → sângele formează un
strat aproape continuu la nivelul peretelui
alveolar.
- la presiune capilară normală nu toate capilarele
sunt deschise, când presiunea creşte se
deschid mai multe capilare (efort).
Când toate capilarele sunt deschise, mai
mult de 80% din aria alveolară este
practic disponibilă pentru schimb de gaze.

Plămânul are şi o irigaţie sanguină

sistemică (arterele bronşice, care iau
naştere din aortă) → distribuie la nivelul
arborelui bronşic; fluxul sanguin prin
arterele bronşice este de ~100 ori mai mic
în comparaţie cu circulaţia pulmonară.
 1. Conducerea aerului
- Căile aeriene sunt
conducte de
legătură între
exterior şi alveole.
- Debitul de aer prin
căile respiratorii
depinde de:
a. gradientul de
presiune între
alveole şi aerul
atmosferic;
b. rezistenţa căilor
aeriene.
 2. Fluxul de aer prin tuburi
Aerul trece printr-un tub numai dacă
există o diferenţă de presiune între cele
două capete ale tubului.
Debitul de aer depinde de:
- diferenţa de presiune
- modul de curgere a aerului.

=>flux aerian redus: particulele au un

traiect liniar, paralel cu peretele tubului
→ curgere laminară.
=>flux aerian crescut: are loc o curgere
dezorganizată a particulelor → curgerea
turbulentă.
=>când tubul se ramifică apar turbulenţe
locale → curgerea tranziţională.

- curgerea laminară are loc numai prin căile

aeriene foarte mici;
- în restul arborelui bronşic, curgerea este
tranziţională;
- în trahee curgerea este turbulentă (în
efort, când viteza curgerii aerului este mai
mare).
 3. Ascultatia pulmonara
Zgomotul laringo-traheal → la nivelul
orificiului glotei unde diametrul căilor
aeriene se îngustează şi apoi se lărgeşte
brusc (traheea);
• se percepe anterior în dreptul sternului (în
apropierea traheei) şi posterior în spaţiul
interscapular;
• durata şi intensitatea sunt mai mari în
expir, iar tonalitatea mai ridicată în inspir;
• este un zgomot grav, puternic şi cu
caracter suflant.
 Murmurul vezicular → la nivelul bronhiolei
supralobulare există o îngustare a tubului
aerifer urmată de lărgire bruscă (lobulul cu
alveole pulmonare);
- se percepe numai dacă atât alveolele
pulmonare cât şi bronhiolele sunt
permeabile.
- se ascultă atât în inspir cât şi în expir, pe
întreaga suprafaţă toracică;
- este un zgomot slab, cu timbru dulce
aspirativ.
 Cunoaşterea caracterelor normale a
zgomotelor respiratorii precum şi modificările
lor în diverse circumstanţe patologice sunt
obligatorii pentru diagnosticarea afecţiunilor
aparatului respirator.
• Suflu tubar => ascultarea zgomotului laringo-
traheal înafara zonelor specifice de ascultaţie
(la nivelul parenchimului pulmonar) şi este
caracteristic proceselor de condensare
pulmonară (pneumonie, bronho-pneumonie).
• Murmurul vezicular îşi modifică caracterele
ascultatorii în procese inflamatorii alveolare şi
este diminuat în procese pleurale cu acumulare
de lichid în cavitatea pleurală.
 4. Rezistenţa căilor aeriene
In mod normal rezistenţa la trecerea aerului
este foarte mică, astfel încât pentru a mobiliza
aerul în cursul procesului de ventilaţie este
necesară o diferenţă de presiune de doar 1-2
cm H2O.
Presiunea aerului scade în căile aeriene peste
generaţia a 7-a; mai puţin 20% din această
scădere este prezentă la nivelul căilor aeriene
cu diametru sub 2 mm.
Deci, rezistenţa fiecărei căi aeriene este relativ
mare dar sunt foarte multe căi aeriene dispuse
în paralel, cu rezistenţă combinată mică.
Depinde de: volumul pulmonar, tonusul
muschiului neted
 Volumul pulmonar are un efect important
asupra rezistenţei căilor aeriene:
- bronhiile care pătrund în parenchimul
pulmonar sunt comprimate de ţesutul
pulmonar din jur, calibrul lor este crescut
când plămânul este expansionat în cursul
inspirului.
- când volumul pulmonar este redus,
rezistenţa căilor aeriene creşte (relaţia
este liniară).
Se monitorizeaza la pacienţii cu rezistenţă
mare a căilor aeriene (în astmul bronşic).
 Tonusul muşchiului neted bronşic este sub
control vegetativ:
- stimularea simpatică produce dilataţie bronsica,
- stimularea parasimpatică produce constricţie
bronşică.

Scăderea PCO2 alveolar produce hiperventilaţie

sau o reducere locală a fluxului sanguin
pulmonar care va produce bronhoconstricţie.
Constricţia bronşică are loc reflex prin stimularea
receptorilor de la nivel traheal şi a bronhiilor mari
de către factori iritanţi (fumul de ţigară, aerul
rece, gazele toxice).
 5. Compresiunea dinamică a
căilor respiratorii
Compresiunea exercitată de căile
respiratorii limitează debitul.
• Inainte de inspir → presiunea
intrapleurală este de – 5 cm H2O, nu
există flux de aer, iar presiunea din căile
aeriene este egală cu cea atmosferică.
=>Presiunea înafara căilor aeriene mari
este egală cu cea intrapleurală, presiunea
transmurală de-a lungul acestor căi
aeriene este de 5 cm H2O şi are tendinţa
de a le menţine deschise.
• La începutul inspirului → presiunea
intrapleurală scade la -7 cm H2O şi
presiunea alveolară scade la – 2 cm H2O.
=> în acest moment există modificări
neglijabile ale volumului pulmonar astfel
încât diferenţa de presiune dintre spaţiile
intrapulmonar şi alveolar rămâne la valoarea
de 5 cm H2O.
=> există totuşi o presiune mică de-a lungul
căilor aeriene datorită rezistenţei la fluxul de
aer; valoarea acestei presiuni este de -1 cm
H2O.
=> presiunea transmurală care menţine căile
• La sfârşitul inspirului → presiunea
intrapleurală este de - 8 cm H2O
=> aerul nu se mai mişcă, presiunea din
interiorul căilor aeriene este similară cu
presiunea atmosferică.
=> este necesară o presiune de 8 cm H2O
pentru a menţine deschise căile aeriene.
• La începutul inspirului forţat → presiunea
intrapleurală creşte foarte mult, ajungând
la aproximativ la 30 cm H2O.
=> diferenţa de presiune dintre spaţiile
intrapleural şi alveolar este tot de 8 cm
H2O deoarece volumul pulmonar s-a
modificat prin cantităţi neglijabile la
începutul inspirului.
=> presiunea alveolară este de 38 cm H2O.
=> din nou este o presiune de-a lungul
căilor aeriene datorită rezistenţei acestora
la flux care are o valoare de 19 cm H2O.
La o presiune de 11 cm H2O la nivelul
căilor aeriene există tendinţa de a le
închide; căile aeriene sunt comprimate şi
parţial închise.
In aceste condiţii, fluxul este independent
de presiunea din aval, fiind determinată
numai de diferenţa dintre presiunea din
amonte şi presiunea din afara tubului
colabat.
In cazul plămanului, acesta devine
presiunea alveolară minus presiunea
intrapleurală.
 Concluzii
- Nu are importanţă cât de puternic este expirul,
debitul nu poate fi crescut, deoarece, atunci
când creşte presiunea intrapleurală creşte şi
presiunea alveolară.
- Presiunea de conducere (presiunea alveolară
minus intrapleurală) rămâne constantă; aceasta
explică de ce debitul este independent de efort.
- Debitul maxim poate fi determinat parţial de
forţa de recul elastic a plămânului (presiunea
alveolară minus intrapleurală) Ea va scade
când volumul pulmonar devine mic şi aceasta
este unul din motive pentru care debitul maxim
scade când volumul pulmonar scade.
 Forte care actioneaza asupra
plamanului
In cursul respiraţiei obişnuite la nivelul
plămânilor acţionează trei forţe; două
dintre ele au tendinţa de a determina
colabarea plămânilor iar cea de-a treia are
tendinţa de a-i destinde.
1. Tesutul elastic al plămânului este întins în
condiţii fiziologice, iar tensiunea rezultată
din această întindere acţionează ca o
forţă elastică ce determină colabarea
plămânului prin tragerea spre interior a
pleurei viscerale.
2. Tensiunea superficială este cea de-a
doua forţă care are tendinţa de a colaba
plămânul; se referă la forţa generată de
pelicula de lichid care tapetează alveolele
şi are tendinţa de a le colaba trăgând de
ele spre interior, departe de peretele
toracic.
3. Presiunea negativă intra-pleurală
acţionează în sens opus; se dezvoltă ca
urmare a tragerii spre exterior a pleurei
parietale, solidară cu peretele toracic şi
diafragmul.