KELOMPOK 6 - STROKE

RIZQA PUTRI HASANAH

SEVTY SYERA
SHARAH LATIPAH ANWAR
DEFINIS

Stroke melibatkan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang berlangsung setidaknya 24 jam dan diduga berasal
dari pembuluh darah. Stroke dapat berupa iskemik atau hemoragik. Serangan iskemik transien (TIAs) adalah defisit
neurologis iskemik fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit.

(Dipiro Ed 9, hal. 131)

EPIDEMIOLOGI

Saat ini ada 4,6 juta penderita stroke di Amerika Serikat, dan stroke adalah penyebab utama kecacatan
orang dewasa. Sekitar 20% pasien di panti jompo mengalami stroke. Proyeksi saat ini adalah bahwa kematian akibat
stroke akan meningkat secara eksponensial dalam 30 tahun ke depan karena usia penduduk dan ketidakmampuan kita
untuk mengendalikan faktor risiko.3 Risiko stroke meningkat di atas populasi umum pada individu pria lanjut usia
dan di Afrika-Amerika.

(Dipiro 2015, hal. 452)

ETIOLOGI

Stroke dapat berupa iskemik atau hemoragik (masing-masing 87% dan 13%, dari semua stroke pada
laporan American Heart Association [AHA] tahun 2012). Stroke hemoragik termasuk subarachnoid hemorrhage
(SAH), perdarahan intracerebral (ICH), dan hematoma subdural. . SAH terjadi ketika darah memasuki ruang
subarachnoid (di mana cairan serebrospinal ditempatkan) karena trauma, pecahnya aneurisma intrakranial, atau ruptur
malformasi arteriovenosa (AVM). Sebaliknya, ICH terjadi ketika pembuluh darah pecah di dalam parenkim otak itu
sendiri, menghasilkan pembentukan hematoma. Jenis-jenis perdarahan sangat sering dikaitkan dengan tekanan darah
tinggi yang tidak terkontrol dan kadang-kadang terapi antitrombotik atau trombolitik.Stroke iskemik disebabkan oleh
pembentukan thrombus lokal atau oleh fenomena emboli, yang mengakibatkan oklusi arteri serebral. Aterosklerosis,
khususnya pembuluh darah otak, merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik.

( Pathofisiology approach, hal. 688)

PATOFISIOLOGI

 STROKE ISCHEMIC
• Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan thrombus lokal atau emboli yang menyumbat arteri serebral. Cerebral atherosclerosis adalah
penyebab dalam banyak kasus, tetapi 30% adalah etiologi yang tidak diketahui. Emboli timbul baik dari arteri intra- atau ekstrakranial. Dua puluh persen stroke iskemik
muncul dari hati.
• Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, menghasilkan paparan kolagen, agregasi trombosit, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan oklusi lokal atau
mengusir dan perjalanan distal, akhirnya menyumbat pembuluh serebral.
• Pada emboli kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel mengarah pada pembentukan gumpalan lokal yang dapat mengeluarkan dan melakukan perjalanan
melalui aorta ke sirkulasi serebral.
• Pembentukan trombus dan emboli menghasilkan oklusi arteri, penurunan aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal ke oklusi.
 STROKE HEMORRHAGIC
• Stroke hemoragik (13% stroke) termasuk subarachnoid hemorrhage (SAH), perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH dapat terjadi akibat trauma atau
ruptur aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM). Intracerebral hemorrhage terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak menyebabkan
hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
• Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui efek massa dan neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasinya. Stroke hemoragik dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak yang menyebabkan herniasi dan kematian.
(Dipiro Ed 9, hal. 131)
MANIFESTASI KLINIK

 GEJALA
Pasien mungkin mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan untuk berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo,
atau jatuh. Stroke iskemik biasanya tidak menyakitkan, tetapi pasien mungkin mengeluh sakit kepala, dan dengan stroke hemoragik, itu bisa
sangat parah.
 TANDA-TANDA
- Pasien biasanya memiliki banyak tanda disfungsi neurologis, dan spesifikasi ditentukan oleh area otak yang terlibat.
- Hemi- atau monoparesis terjadi secara umum, seperti halnya defisit hemisensori.
- Pasien juga mungkin menderita disartria, cacat bidang visual, dan tingkat kesadaran yang berubah.
 TES LABORATORIUM
- Tes untuk keadaan hiperkoagulasi (defisiensi protein C, antibodi antiphospholipid) harus dilakukan hanya ketika penyebab stroke tidak
dapat ditentukan berdasarkan keberadaan faktor risiko stroke yang terkenal.
(Dipiro 2015, hal. 454)
DIAGNOSA

 Pemeriksaan laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya jika penyebabnya tidak dapat
ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko. Protein C, protein S, dan antitrombin III paling baik diukur dalam
kondisi tunak daripada pada tahap akut. Antiphospholipid antibodi memiliki hasil yang lebih tinggi tetapi harus
disediakan untuk pasien yang lebih muda dari 50 tahun dan mereka yang telah memiliki beberapa peristiwa
trombotik vena atau arteri atau livedo reticularis.
 Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) scan kepala dapat mengungkapkan area
perdarahan dan infark.
 Carotid Doppler (CD), elektrokardiogram (EKG), studi echocardiogram transthoracic (TTE), dan transcranial
Doppler (TCD) masing-masing dapat memberikan informasi diagnostik yang berharga.

(dipiro ed. 9 hal, 131)

ALGORITMA (DIPIRO 2008, HAL. 207)
KASUS

Bapak WB (62 tahun, 86 kg) masuk RS setelah 2 jam yang lalu terjatuh dirumah. Menurut keluarga, sebelumnya
pasien mengalami kesulitan bicara dan paralisis (kelumpuhan) pada anggota gerak sebelah kanan. Gejala tersebut
dirasakan pasien selama kurang 25 menit. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 bungkus per hari dan tidak pernah
berolahraga. Tekanan darah pasien saat ini adalah 160/100 mmHg. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 9 tahun
yang lalu.
Riwayat keluarga: ibu pasien meninggal akibat PJK.
Riwayat pengobatan pasien: sebelum kunjungan kali ini, pasien mendapatkan obat amlodipine 5 mg 1x1.
Dokter mendiagnosa pasien mengalami stroke iskemik setelah meilhat hasil CT Scan pasien menunjukkan danya
infark.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM:

Pemeriksaan Kasus Normal

Hemoglobin 11.7 g/dL
Eritrosit 4.11 juta/mm³
Leukosit 9
hematokrit 34%
trombosit 301.000/mm³
ureum 24.4 mg/dL
creatinin 0.65 mg/dL
AST (SGOT) 11 U/I
ALT (SGPT) 8 U/I
Gula puasa 274 mg/dL
Glukosa 2 jam PP 316 mg/dL
pemeriksaan kasus normal
Kolesterol 227 mg/dL
HDL-kolesterol 24 mg/dL
LDL-kolesterol 176 mg/dL
Natrium 134.1 mmol/L
Kalium 3.70 mmol/L
Chlorida 97.4 mmol/L
Obat yang diresepkan untuk pasien:
R/ alteplase IV 80 mg
R/ thrombo aspilet 80 mg tab No. XX
S 1 dd 1
R/ piracetam 200 mg infuse
S 3 dd 1
R/ amlodipine 5 mg tab No. XXX
S 1 dd 1
R/ atorvastatin 10 mg tab No. X
S 2 dd 1