Coup de chaleur

Dép Méd Fam et de Méd d’urg

U de Mtl
Août 2010
Rosen, 7ème éd
François Bertrand, MDCM
 Décès
• Chez les athlètes, le personnel militaire, les
personnes âgées, les pauvres, ceux avec
maladies pré-existantes (psychiatrie)
• 10 fois plus de décès durant les canicules
• 700 décès additionnels à Chicago (1995)
• 14800 décès France (été 2003)
• Enfants: plus grand rapport surface/masse
(permet une plus grande absorption de chaleur)
et une production moindre de sueur/glande
• Canicules surviendront plus fréquemment dans
le futur
 Physiologie
• Production endogène de chaleur: 100 kcal
pour un être de 70 kg
• Élimination d’H2O, CO2, urée, sulfates,
phosphates, etc. = réactions
exothermiques
• Hyperthyroïdie, sympathomimétiques,
environnement chaud, phéochromocytome
 Physiologie
• Perte de chaleur – 5 mécanismes:
– Conduction: contact direct avec l’environnement (objets, air,
etc.) (2%)
– Convection: contact avec l’air et l’humidité, plus il vente, plus le
mécanisme est important, plus il fait chaud, moins le mécanisme
est important
– Radiation: ondes électromagnétiques (65%); important dans un
climat frais/froid; absorption de chaleur dans un climat chaud
(gain de 300 kcal/hr) (perte a/n de la peau)
– Évaporation: transformation de liquide (sudation) en vapeur –
plus il fait chaud, plus ce mécanisme est important; plus
l’humidité est grande, moins il fonctionne
– Respiration: air chaud expiré + vapeur d’eau
 Régulation de la température
• Senseurs thermiques:
– a/n de la peau: transpiration avant que la T
centrale n’augmente
– a/n central (hypothalamus antérieur en pré-
optique); activé lorsque la T dépasse un seuil;
le senseur qui a le plus grand effet
• Zone centrale d’intégration: le thermostat
central qui établit un seuil
 Régulation de la température
• Réponse de thermorégulation
– Sudation: perte 1-2 L/hr ou plus; 1L de sueur
évaporée consomme 580 kcal de chaleur
– Vasodilatation: augmentation a/n de la peau
et diminution ailleurs (splanchnique et rénal);
augmentation importante du travail cardiaque
(maintenir la TA et le débit cardiaque)
• Les 2 sont diminués chez les gens
sévèrement déshydratés qui s’exercent
dans un milieu chaud
 Acclimatation
• Celle-ci survient 7-14 jours après une expostion
quotidienne pendant 100 min/jr
– Sudation plus précoce
– Sudation plus abondante
– Diminution de la perte d’électrolytes dans la sueur (le
Na+ entre autres)
– Expansion du volume circulant
– P plus lent, volume d’éjection plus élevé
– Relâche plus précoce d’aldostérone
– Perte de K+ (si non remplacement) ad 20%
 Physiopathologie
• Perte de chaleur maximisée par
vêtements pâles, non constrictifs
• Remplacement des pertes par de l’eau/jus
• Favoriser la vidange gastrique pour
permettre l’absorption d’H2O dans le
grêle: 500-600 mL H2O à 10-15.8oC; une
osmolalité élevée ralentit l’absorption (on
vise < 200 mOsm/L); éviter ce qui est trop
sucré
 Pertes liquidiennes
• Une perte de 5-6% du poids représente un déficit
modéré-sévère avec soif intense, oligurie, tachycardie,
augmentation de la température rectale de 2oC
• Une perte de >7% est un déficit sévère
• Attention à certains sports où les athlètes veulent être le
plus léger possible pour compétitionner selon le poids
(boxe, arts martiaux, etc.)
• Attention à la prise de sel (hyperosmotique) PO; 6 g die
est plus que suffisant pour des pertes de 7 L/jr; trop de
Na peut augmenter les pertes en K+
• L’évaporation d’H2O des vêtements est bien moins
efficace pour refroidir le corps que la perte de la peau
 Thermorégulation
• Analogie: auto/moteur et humain
• Le coeur (pompe) circule le liquide
(réfrigérant) du centre (chaud) vers la
peau (radiateur) ou l’évaporation prend
place. La T est perçue par le thermostat
(SNC) qui module la circulation du liquide
a/n des vaisseaux; tout défaut dans le
système entraîne des complications
 Thermorégulation
• Ainsi les gens avec maladie cardiaque, prise de B-
Bloqueur peuvent ne pas pouvoir augmenter leur perte
de chaleur
• Déshydratation (gastro-entérite, diurétiques, manque
d’apport)
• Les gens qui travaillent dans un milieu chaud ne
remplacent habituellement que 2/3 des pertes
• La déshydratation elle-même augmente la température
corporelle en augmentant le travail de la pompe Na-K-
ATP qui est responsable de 25-45% du métabolisme de
base
• Maladies vasculaires (DM, ASO)
 Thermorégulation
• Linge serré, imperméable
• Anticholinergiques, drogues de rue (PCP,
amphétamine, cocaïne, sympatho-
mimétiques, etc.)
• Maladies de la peau: miliaria, brûlures
importantes, sclérodemie, dysplasie
ectodermale, fibrose kystique, anhydrose
(centrale et/ou périphérique)
 Véritable température
• L'indice de Température au thermomètre-globe
mouillé, de son nom original Wet Bulb Globe
Temperature (WBGT), est un indice composite de
température utilisé pour estimer les effets de la
température, de l'humidité, et du rayonnement solaire
sur l'homme
• Bref, il faut tenir compte de plusieurs facteurs qui
s’additionnent pour obtenir la T à laquelle le corps est
exposé

http://fr.wikipedia.org/wiki/Temp%C3%A9rature_au_thermom%C3%A8tre-globe_mouill%C3%A9
 WBGT
• Il est dérivé de la formule suivante:
• WBGT = 0.7Tw + 0.2Tg + 0.1Td
• Où
– Tw= Température du thermomètre mouillé, ou température humide
naturelle, un indicateur d'humidité.
– Tg= Température de globe (mesurée avec un thermomètre à globe,
également connu sous le nom de thermomètre à globe noir, pour
mesurer le rayonnement solaire).
– Td=Température de l’air (mesurée par un thermomètre dont le bulbe est
protégé du rayonnement par un écran, comme dans un abri
Stevenson). Parfois improprement appelée température sèche.
– Les températures peuvent être exprimées, soit en degrés Celsius, soit
en degrés Fahrenheit.
• A l'intérieur, ou lorsque le rayonnement solaire est négligeable, on
utilise la formule suivante :
• WBGT = 0.7Tw + 0.3Tg

http://fr.wikipedia.org/wiki/Temp%C3%A9rature_au_thermom%C3%A8tre-globe_mouill%C3%A9
 Hyperthermie maligne
• En anesthésie générale: T élevée, rigidité
musculaire, acidose
• Problème génétique: instabilité du
réticulum endoplasmique à relâcher le
Ca++ intracellulaire
• Le Dantrolène diminue le Ca+ dans les
cellules musculaires; pour la prévention et
le traitement
 Syndrome neuroleptique malin
• Avec les antipsychotiques
• Rigidité musculaire, dyskinésie sévère ou
akinésie, T, tachycardie, dyspnée,
dysphagie, incontinence urinaire
• Mécanisme: blocage des récepteurs
dopaminergiques dans le corps strié
• Autres facteurs prédisposants: obésité,
fatigue, manque de sommeil, éthylisme,
coup de chaleur dans le passé
 Fièvre VS Hyperthermie
• La fièvre: ajustement à la hausse du seuil
de T
• Traitement: vise le mécanisme moléculaire
initial (ASA, acétaminophène et non
immersion dans la glace)
• Les antipyrétiques ne sont PAS efficaces
dans l’hyperthermie reliée à
l’environnement et ne devraient PAS être
utilisés.
 Maladies bénignes
• Crampes reliées à la chaleur:
– Crampes musculaires brèves, sévères, intermittentes
dans les muscles affectés (ceux qui ont travaillés
intensément)
– Reliées à la perte de sel (au début d’un travail
physique dans un nouvel environnement avec
remplacement hypotonique); hypoNa et hypoCl
– Athlètes, couvreurs, travailleurs de l’acier, mineurs de
charbon, travailleurs dans les champs, opérateurs de
bouilloires
– Peuvent survenir/continuer après l’exercice
– Pas d’hyperventilation dans un environnement frais
 Gestion des crampes
• NaCl 0.9% IV si sévère
• 0.1-0.2% solution salée PO (2-4 tablettes
de sel de 10 grains (56-112 mEq) ou ¼-½
cuillère à thé de sel dans 1 L d’eau)
 Édème relié à la chaleur
• Édème chevilles/pieds
• Personnes âgées avec troubles
cardiaques, hépatiques, veineux,
lymphatiques
• Rx: élévation, bas supports, PAS de
diurétiques, acclimatation
 Syncope reliée à la chaleur
• Augmentation du volume sanguin a/n de la
peau, pooling veineux en périphérie (jambes);
diminution de retour veineux, diminution du débit
cardiaque secondaire et diminution de la
perfusion cérébrale et perte de conscience.
• Rx: coucher le patient; encourager le
mouvement des jambes (ne pas rester debout
immobile)
• Signes symptômes typiques d’épisode vaso-
vagal: scotomes scintillants, vision en tunnel,
vertige, nausée, diaphorèse, faiblesse.
 Changements cutanés reliés à la
chaleur
• Miliaria rubra (lichen tropicus, éruption de
chaleur): maladie inflammatoire de la peau dans
les tropiques; blocage des glandes sudoripares
avec surinfection à staph; vésicules dans la
couche malpighienne (dilatation et rupture des
canaux bloqués des glandes sudoripares) sur
une base rouge; régions vêtues qui deviennent
anhydrotiques
• Si non traité, s’empire avec des manifestations
plus profondes (stage profunda) qui peuvent
durer des semaines; non pruritique à ce stage
 Miliaria rubra
• Rx: chlorhexidine dans une crème ou
lotion
• ASA 1% tid pour aider à la désquamation
(pas chez les enfants)
• Erythromycine si étendu
• Prévention: vêtements légers non
constrictifs; pas de poudre/talc qui peuvent
bloquer les pores
 Épuisement dû à la chaleur
• Par perte d’eau: manque d’apport
• Par perte de sel: remplacement hyponatrémique
– Différent des crampes car présence de
signes/symptômes constitutionnels
• T normale ou < 40oC
• Faiblesse, céphalée frontale, altération du
jugement, vertige, nausée, vomissement,
crampes musculaires occasionnelles;
orthostatisme et syncope parfois, tachycardie;
diaphorèse maintenue; absence de dysfonction
sévère du SNC
 Épuisement dû à la chaleur
• Spectre de léger à sévère (avoisinant le coup de
chaleur)
• Rx: NaCl 0.9% IV et ajuster selon le Na, le Cl, la
Créatinine
• Remplacer l’eau libre lentement en 48 hrs (pour
éviter les convulsions, l’édème cérébral)
• On peut congédier les jeunes avec des conseils
d’auto-protection; les patients plus âgés sont
mieux traités en interne
 Coup de chaleur
• Événement catastrophique
• Perte de la thermorégulation
– T > 40.5oC la majorité du temps
• Dommages multisystémiques (multi-organ
failure –MOF - or dysfunction - MOD)
– Dysfonction du SNC (coma, convulsions,
délire)
– Élévation des transaminases
 Coup de chaleur: physiopathol
• Continuum: dommage cellulaire varie selon la T
et la durée de l’exposition
• Aussi selon la charge de travail, la perfusion
tissulaire, des facteurs individuels
• Dysfonction neurologique: doit être présente;
édème cérébral est fréquent avec pétéchies a/n
des parois des 3-4èmes ventricules, dommages
des cellules cérébelleuses de Purkinje;
l’hypothalamus est intact
 Coup de chaleur
• Dommages au coeur: généralement non mortel
• Vasodilatation massive avec quasi égalisation de la T
entre le centre et la périphérie
• Hypovolémie fonctionnelle évitée grâce à la
vasoconstriction splanchnique (ad ischémie  N, V, D)
• Hépatite: nécrose centro-lobulaire, cholestase
importante
• Lorsque le processus se poursuit: vasoconstriction
splanchnique cesse, la peau n’est plus aussi bien
perfusée par du sang provenant du centre avec
augmentation de la T. Il en résulte une augmentation de
la pression intra-cranienne et une diminution de la
perfusion cérébrale d’où la dysfonction majeure
 Prodrome – 20% du temps
• Peut durer des minutes  des heures
• Non spécifique: faiblesse,
étourdissements, N, V, anorexie, céphalée
frontale, confusion, somnolence,
désorientation, spasme musculaire, ataxie,
dysfonction cérébelleuse, symptômes
psychiatriques (anxiété, irritabilité, ad
psychose)
 2 types
• Reliée à l’effort • Classique
– En santé – Meds, facteurs
– Plus jeune prédisposants
– Exercice/travail physique – Plus âgé
– Sporadique – Sédentaire
– Diaphorèse – Canicule
– Hypoglycémie (utilisation et – Anhidrose
dim de la gluconéogénèse) – Glucose normal
– CIVD – Légère coagulopathie
– Rhabdomyolyse – Légère aug CK
– IRA – Oligurie
– Acidose lactique marquée – Acidose légère
– hypocalcémie – normocalcémie
 Neuro
• Des signes de dysfonction importante sont
dominants précocément: délire, coma,
comportement bizare, opisthotonus,
hallucinations, décérébration, crise
oculogyrique, dysfonction cérébelleuse;
convulsions (75% des cas; parfois précipitées
par le refroidissement); parfois pupilles fixes,
dilatées; l’EEG peut être plat;
• Dommages parfois permanents: problèmes
cérébelleux, hémiplégie, démence,
changements de personalité
 Cardio
• Système hyperdynamique: résistance
vasculaire périphérique basse, tachycardie
(ad 180/min), index cardiaque élevé, TVC
élevée, dilatation du coeur droit (comme
en choc et sepsie)
 Autres systèmes
• Respiratoire:
– alcalose ad tétanie (type classique)
• Coagulation:
– Purpura, hémorragies sous-conjonctivales, méléna,
diarrhée sanglante, hémoptysie, hématurie,
saignement a/n du myocarde et du SNC
• Hépatique: présent à presque 100% du temps
– Augmentation des AST, ALT
– Ictère (24-72 hrs après l’événement) et disparaît si le
patient survit
 Autres systèmes
• Rénal:
– Urine initiale peut ressembler à de l’huile
– Protéinurie, GR, cylindres granuleux
– IRA: 25-30% (à l’effort) et 5% (classique)
• GI:
– Diarrhée (probablement par vasoconstriction
splanchnique); augmentée par le
refroidissement
– Pancréatite
 Dx
• T: idéalement mesurée avec une thermo-résistance
(thermistor) rectale (15 cm) ou esophagienne (près du
coeur) (ou via cathéter central dans le VD ou l’artère
pulmonaire)
• DDx: hémorragie du SNC, drogues/toxines, convulsions,
hyperthermie maligne, syndrome neuroleptique malin,
syndrome sérotoninergique, tempête thyroïdienne,
sepsis, encéphalite/méningite, malaria (atteinte
cérébrale avec P. Falciparum), typhoïde, typhus,
delerium tremens
• LCR: clair avec quelques lymphocytes et protéines
 Tx
• Refroidir le patient !
• La mortalité est proportionnelle à la T et
aux nombres d’organes affectés; aussi
augmentée si présentation avec anurie,
coma, collapsus CV; 21-63% et augmente
si refroidissement retardé
• Le refroidissement a préséance sur toute
recherche exhaustive/complexe de la
cause
 Refroidissement
• Idéalement le patient est suspendu sur un
filet pendant que vaporisé du dessus et du
dessous avec de l’eau (15C); de l’air
chaud (45-48C) est circulé au pourtour à
3m/min; ceci évite le frissonnement qui
génère de la chaleur
• Eau à 40C vaporisé sur le patient pendant
que des ventilateurs font circuler l’air
autour du patient
 Refroidissement
• Pragmatiquement:
– Gros ventilateurs et vaporisation d’eau
– Immersion dans l’eau glacée (complique par contre la
réanimation): dim ad 39C en 10-40 min
– Sacs de glace aux aisselles et aines
– Matelas réfrigirant
– Lavage péritonéal (non prouvé chez l’humain)
– Lavage rectal, gastrique (avec d’autres modalités)
– CEC
• Éviter l’hypothermie – viser 37-38C (central)
 Ressuscitation
• Contrôle des voies aériennes (prévenir
l’aspiration; convulsions fréquentes
• En moyenne 1.2L crystalloïde durant les 4
premières heures; le refroisdissement
produit une vasoconstriction; attention à
l’édème pulmonaire
• La TA s’améliore avec le refroidissement;
si non, donner NaCl 0.9% 250-500 mL et
viser une TA 90/60 ou un TVC de 12
 Refroidissement
• Tachyarythmies: correction avec le refroidissement;
éviter les amines (irritabilité myocardique) et atropine
(anticholinergique qui inhibe la transpiration)
• Antipyrétiques: pas utiles
• Rhabdomyolyse: même traitemement que d’habitude
(diurèse, bic, mannitol, etc.)
• Benzo si frissons (largactil: non car antiAch), agitation,
• Coagulopathie: souvent 2-3èmes jours: donner plasma
frais, plaquettes; surveiller pour CIVD (dim du
fibrinogène, des plaquettes et aug du PTT)