INTRODUCCION A LA

FARMACOLOGIA
Es la ciencia o rama de la medicina que estudia las
DROGAS. O FARMACOS O MEDICAMENTOS
Entendiéndose como toda sustancia que tiene
acción sobre los seres vivos.

DROGA, desde el punto de vista medico es toda

sustancia que puede utilizarse para la CURACION,
MITIGACION,TRATAMIENTO O PREVENCION de
las enfermedades del hombre u otros animales.
(OMS)
La palabra FARMACOLOGIA deriva
de la palabra griega PHARMACON
que significa MEDICAMENTO y
LOGOS ….estudio o tratado.
RAMAS DE LA FARMACOLOGIA .
FARMACOGNOSIA.
FARMACODINAMIA.
FARMACOCINETICA.
FARMACOTECNIA.
TERAPEUTICA (FARMACOTERAPIA).
TOXICOLOGIA
FARMACOGNOSIA
Estudia el origen, caracteres,
estructura anatómica y
composición química de las
drogas naturales del reino
animal y vegetal.
FARMACODINAMIA
Estudia la acción de las
drogar sobre los organismos
vivos ,siendo la parte mas
importante de la farmacología.
FARMACOCINETICA
Estudia la absorción,
distribución,
biotransformacion y
excreción de las drogas.
FARMACOTECNIA
Se ocupa de la
preparación de las
drogas para su
administración.
TERAPEUTICA
Es el arte de aplicar los
medicamentos y otros medios
para el tratamiento de
enfermedades.
TOXICOLOGIA
Es el estudio de los
venenos y sustancias
toxicas que por su
característica y propiedades
físico químicas producen
daño o lesiones.
IMPORTANCIA DE LA
FARMACOLOGIA
Ciencia de vanguardia de la medicina.
Grandes adelantos médicos: descubrimiento de la
penicilina, y otros antibióticos, las modernas drogas
quimioterapias, antituberculosos, etc son todos
avances de la farmacología.
Se buscan drogas nuevas con efectos hasta ahora
no logrados, como la curación farmacológica del
cáncer, y mejorar las drogas ya conocidas
incrementando su efecto y disminuyendo la
toxicidad.
La aplicación correcta de un medicamento ( dosis y
vía de administración), el seguimiento del paciente
internado o ambulatorio es importante para la
eficacia de la farmacoterapia, de tal forma que todo
el personal que este a cago debera tener en cuenta
ambos aspectos.
ORIGEN DE LOS MEDICAMENTOS
1.- F. NATURALES.-
- Reino animal: Vit A, Aceite de Bacalao, insulina,
etc.
- Reino Vegetal: Manzanilla, menta, amapola, etc.
- Reino mineral: Hierro, sales de Calcio.
2.- F. SEMISINTETICOS.- Resultan de la
combinación de un fármaco natural con otro
sintético, Ej:
Penicilina Mas Hidroxiamobenzil…..Amoxicilina
3.- F. SINTETICOS.- Resultan de
la síntesis total de sustancias
químicas sencillas elaboradas en
laboratorio.
Ej: Diclofenaco.
ACCION DE LOS FARMACOS
Actúan modificando funciones orgánicas
de los seres vivos, pueden ser
estimulantes o depresores.
Las drogas no crean funciones nuevas, ni
alteran las características del sistema
so0bre el que actúan.
TIPOS DE ACCION
FARMACOLOGICA.
A) ESTIMULACION. Aumento de la función de los
órganos y sistemas, ej. Cafeina.
B) DEPRESION. Produce disminución o inhibición
de las funciones orgánicas, Ej. Anestésicos.
C) IRRITACION. Cuando la estimulacion es violenta
y produce lesion en los tejidos, Ej Nitrato de plata.
D) REMPLAZO. Se trata de la sustitucion de una
sustancia o secrecion que falta en el organismo Ej.
Insulina.
SITIOS DE ACCION DE LAS
DROGAS.
LOCAL. Actuan directamnete sobre el sitio donde se
aplica el medicamento, Ej. Pomadas.
GENERAL O SISTEMICA. Cuando afecta a todo el
organoismo, s everifica despoues de l apenetracion
de la droga a la circulacion sanguinea, y su efecto
depnde de la afinidad de la droga hacia el
organismo. Ej. Penicilina.
INDIRECTA. Accion ejercida por la droga sobre un
organismo que no esta en contacto con la misma.
INTERACION MEDICAMENTOSA
Acion que unfcarmaco ejerce sobre otro, que este
experimenta un cambio en sus efectos cuantitativos
(aumenta su accio), Cualitativo ( en cuanto a su
calidad de eficacia de la droga.

Esto s epresenta cunado elpaciente toma vareios

medicamentos.
TIPOS DE INTERC. MEDICA.
SINERGISMO. Es el aumento de la accion
farmacologica de una droga por el empleo de otra

ANTAGONISMO. Es la disminucon o anulacion de

la accion farmacologica de una droga por el empleo
de otra.
ABSORCION Y ELIMINACION
La accion general de las drogasd
varian en su intensidad de
acuerdo a la velocidad de
absorcion, metabolizacion y
eliminacion en el organismo.
DOSIS
Es la cantidad de droga o principio activo que debe
administrarse a un ser vivo para producir un efectoi
detrminado, influyendo otros factores como ser:
peso, edad y sexo.
DOSIFICACION
Es la determinacion de la dosis a suministrar o
administarr a un paciente.
Depende de las siguientes variables:
- Tipo de farmaco.
- Cantidad del farmaco.
- Via de administracion.
- Intervalo entre dosis a dosis.
- El tiempo de tratamiento
TIPOS DE DOSIS
DOSIS USUAL
DOSIS MAXIMA
DOSIS MINIMA
DOSIS EFECTIVA.
DOSI LETAL.
INDICE TERAPEUTICO
POSOLOGIA
Viene del griego POSOS igual CUANTO,
LOGOS……Es un parte de la terapeutica que trta
del estudio de la dosificacion de productos
farmacologicos.
ES EL SINONIMO DE INDICACION
NOMENCLATURA D ELAS DROGAS.
NOMBRE GENERICO. Ej acido
acetil salicilico
NOMBRE COMERCIAL Aspirina,
aspirineta, etc
NOMBRE
QUIMICO………………………
UNIDAD II MEDIO INTERNO,DIGESTIVO,
HORMONAL.
CORTICOIDES:
Glándulas suprarrenales: dos partes:
 1.- Medula Suprarrenal.(Adrenalina, Nor A.)
 2.- Corteza Suprarrenal.
Insuficiencia suprarrenal se usan hormonas adreno
corticales o corticosteroides o corticoides.
CLASIFICACION:
---glucocorticoides.( Cortisona. Hidrocortisona o
cortisol) Antiinflamatorios, carbohidratos
---mineralocorticoides. ( aldosterona) Sodio.
En la biosíntesis existe una regulación del eje
hipotalamico-hipofisis-suprarenal. El Hipotálamo
mediante la Corticoliberina (CRF), estimula a la
Hipófisis a la formación de ACTH ( Hormona
Adrenocorticotropa) para que la corteza suprarrenal
secrete cortisol de 20 a 30 mg por día, siendo la
producción máxima a las 8 de la mañana y su nivel
mas bajo a ultimas horas de la tarde o primeras de
la noche. Aumentando con el estrés, hipoglucemia,
hipertermia, esfuerzo físico, frio, quemaduras.
GLUCOCORTICOIDES
Según la duración de la acción se clasifican en:
1.- Corticoides de acción corta (Cortisona,
Hidrocortisona).
2.- Corticoides de acción intermedia: Prednisona,
deflazacort, prednisolona, metilprednisolona,
Triamcinolona.
3.- Corticoides de acción larga: Dexametasona,
betametasona, parametasona.
ACCION FARMAOLOGICA.
1.- Inmunosupresora: Inhibición del crecimiento de
linfocitos, supresión en la formación de anticuerpos,
supresión de la inmunidad celular.
2.- Metabólica: Aumenta los depósitos de
glucógeno y la gluconeogenesis y disminuye la
captación de glucosa por la célula, aumenta el
apetito y la lipolisis, provocando una redistribución
de la grasa, concentrándose en la parte superior del
cuerpo y disminución en las extremidades.
3.- Pueden incrementar la secreción gástrica.
4.- Acción antiinflamatoria.
5.- Se potencia la síntesis de Adrenalina.
6.- A nivel del SNC puede provocar excitación,
euforia, ansiedad, depresión e insomnio.
FARMACOCINETICA
Los corticoides tópicos se absorben en pequeña
cantidad y se clasifican según su potencia en:
- Baja ( Hidrocortisona)
- Media (Flumetasona).
- Alta (Betametasona).
- Muy alta: (Clobetasol)
En sangre pueden estar libres y unidos a proteínas (
Albumina , transcortina). El metabolismo es
Hepático y la eliminación es renal.

La ventaja de los c. inhalatorios

(beclometasona,budesonida,fluticasona, flunisolida),
residen en su alta afinidad y actividad en el receptor,
prolongada permanencia en el pulmón y rápida
metabolización .
PRECAUCIONES
Se basa en la reducción de reacciones adversas y en la
mínima supresión del eje H-H-S. y se debe proveer lo
siguiente:
- Importante valorar el riesgo y beneficio.
- Utilizar dosis mínima, durante un periodo corto de 2 a 3
semanas, en dosis única matutina y en días alternos si es
posible.
- La elección del glucocorticoide debe ser de vida
intermedia ( 12- 36 horas)
- La administración oral o tópica en la fase más temprana
posible, pues con ello se evitan las posibles
complicaciones derivadas del uso parenteral.
REACCIONES ADVERSAS
1.- Supresión del eje H-H-S. que va estar en función
de la dosis y el tiempo de administración.
2.- Síndrome de Cushing.
3.- Infecciones fúngicas, bacterianas y víricas.
4.- Ulceras pépticas.
5.- Alteraciones psicológicas y el insomnio con
cambios de humor
APLICACIONES TERAPEUTICAS
1.- Enfermedades endocrinas: Insuficencia
suprarenal y la hiperplasia suprareanal congenita.
2.- Enfermedades no endocrinas:
- Alergias.
- Enf. Respiratorias: Asma.
- Enf. Del colageno.
- Enf musculoloesqueleticas: tendinitis, bursitis,
sinovitis capsulitis, osteoartritis, etc.
- Enf. Dermatologicas: eritema multiforme, dermatitis
atopica, psoriasis, penfigo.
- Enf. Cardiacas: endocarditis reumática.
- Enf, gastrointestinales: Colitis ulcerosa-
- Enf renales: Síndrome nefrotico.
- Enf Oculares: conjuntivitis alérgica, uveítis, escleritis,
retinitis, neuritis óptica, trasplante de cornea.
- Edema cerebral.
- Otros: shock, necrosis hepática, hepatitis alcohólica,
anemia hemolítica, purpura alérgica aguda, purpura
trombocitopenica idiopática, leucemia linfoblastica.
Miastenia gravis, reacciones de rechazo, vómitos
por neoplasicos, en fin se utilizan para cualquier
patología que requiera de una acción
antiinflamatoria o inmunosupresora.
CALCULO DE PERFUSION O GOTEO
Consiste en determinar el flujo o goteo, cantidad y
horas en que debe ingresar una solución por vía
endovenosa.
FORMULA PARA CALCULO DE GOTEO
: GOTEO = Volumen
 Tiempo X 3
Ejemplo:
Sol. Glucosada al 5%, administra 2000 ml en 24
horas ¿ a cuantas gotas por minuto debe entrar…
FORMULA PARA CALCULO DE TIEMPO
TIEMPO: Volumen
 Goteo X 3
Ejemplo: Administrar 1000 ml de Solución
Fisiológica a 60 gotas por minuto ¿ que tiempo
tardara en pasar toda la solución?
FORMULA PARA CALCULO DE VOLUMEN medido
en ML.
VOLUMEN = Goteo X tiempo X 3.
Ejemplo: Administrar solución ringer normal a 55
gotas por minuto en 8 horas ¿ que cantidad o
volumen recibirá el paciente?
DILUCION DE MEDIAMENTOS
Para administrar algunos medicamentos que debe
fraccionar o diluirse se utiliza la regla de tres simple,
para hacer un mejor calculo.
FORMULA PARA DILUCION DE MEDICAMENTOS
Lo que se va a administrar X ml
Dosis total
Ej. Administrar 750.000 UI de Penizilina Benzatinica
Ej. Administrar 750.000 UI de Penicilina Benzatinica
Se tiene un frasco de 1 200.000 UI diluida en 5 ml
de agua destilada. ¿ Cuantos ml de los 5 ml
utilizados en la dilución corresponde a 750.000 UI ?
Operación: Regla de tres simple
1.200.000------------ 5ml
750000------------ X
750.000 UI x 5 ml = 3.750.000 = 375 = 3,1 ml
1.200.000 UI 1.200.000 120
Otro ejemplo:
Administrar Vit K 7 mg. La Vit K, tiene como
presentación 10 mg en 1 ml. ¿ Cuanto va a
administrar?
10mg------------ 1 ml
7mg-------------- X
7 x 1 = 7 = 0,7 ml
10 10
Abreviaturas comunes en la
administración de medicamentos
BID: Dos veces por día.
TID: tres veces al día.
QUIT: cuatro veces al día.
q.d: cada día.
q.h: cada hora.
TAB: TABLETA.
D/C: Discontinuar.
Susp: Suspender.
MEDIDAS
1 CUCHARADA = 5 cc.
1 CUCHARILLA = 5 cc.
20 GOTAS = 1 cc.
1 ONZA = 30 cc.
1 LITRO = 1000 cc.
1 GRAMO = 1000 mg.
FARMACOS ANALGESICOS,
ANTITERMICOS Y ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
Los AINES pueden emplearse en el dolor leve a
moderado, o tb en dolores mas severos asociados a
otros farmacos
CLASIFICACION:
1.- Salicilatos: Aspirina, salicilato sodico, diflunisal.
2.- Paraaminofenoles: Paracetamol.
3.- Pirazlonas: Dipirona o Metamizol, Fenilbutazona
4.- Ácidos propionicos: Ibuprofeno, naproxeno,
Ketoprofeno, etc.
5.- Ácidos acéticos: Indometacina,ketorolaco,
diclofenaco, aceclofenaco.
6.- Oxicams: Piroxicam, meloxicam, tenoxicam.
7.-Otros: Nabumetona, celecoxib, nimesulida
Mecanismos de acción
Actúan inhibiendo a la enzima ciclooxigenasa COX
que interviene en la transformación del acido
araquidonico en prostaglandinas, prostaciclinas y
tromboxanos.
Existen dos enzimas COX 1 y 2.
La 1 actúa en la protección gastrointestinal. Los
AINES actúan en la COX 1 y 2, pero hay selectivos
de la 2 como el celecoxib y refecoxib.
Por eso existe un efecto adverso de daño de la
mucosa gastrointestinal.
También inhiben a la lipooxigenasa, inhibiendo la
formación de los leucotrienes, sustancias que
intervienen en la inflamación y el dolor favoreciendo
la exudación, agregación de leucocitos y la bronco
constricción.
ACCIONES FARMACOLOGICAS:
Son ANALGESICOS, ANTINFLAMATORIOS,
ANTIPIRETICOS.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
FARMACOCINETICA: La administración se realiza
principalmente por vía oral, también por vía rectal y
parenteral, también por vía tópica.
Se absorben en su mayoría en el estomago y
pequeña parte en el intestino.
La absorción rectal es irregular pero en ocasiones
es útil como en pacientes con vómitos.
REACCIONES ADVERSAS:
Las mas frecuentes son las gastrointestinales ya
que inhiben las prostaglandinas y en consecuencia
aumentan la producción de acido, disminuyendo el
tono del esfínter esofágico provocando dispepsias,
nauseas, dolor epigástrico, provocando ulceras,
gastritis. Pirosis, hemorragias digestivas, esofagitis,
estomatitis, pancreatitis, diarrea.
Por esta razón se debe combinar con protectores
gástricos.
Los efectos hepáticos son poco frecuentes como el
aumento de las transaminasas. Insuficiencia
hepática, encefalopatía y alteraciones
metabólicas :acidosis y diabetes.
Los efectos renales se debe a la inhibición de las
prostaglandinas disminuyendo el flujo sanguíneo y el
filtrado glomerular lo que provoca hipertensión
edemas, insuficiencia cardiaca así como
insuficiencia renal aguda.
Reacciones de hipersensibilidad cutánea y shok
anafiláctico.
Efectos hematológicos: anemia aplasica,
agranulositosis, trombocitopenia, hemorragias por la
inhibición de tronboxanos responsables de la
agregación plaquetaria.
Alteraciones neurológicas, cefalea, confusión.
Alucinaciones, vertigo, tinitus y somnolencia.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Dolor leve a moderado de origen somático musculo
esquelético, dolor posoperatorio, dolor odontológico,
cefalea, dolor visceral y en los primeros escalones del
cáncer.
Como antiinflamatorios en las bursitis, espondilitis,
tendinitis, gota.
Enfermedades reumáticas.
Los salicilatos se emplean como queratoliticos para
tratar el acne, ictiosis,verugas y callosidades.,
antiagregante plaquetario.
FARMACOS ANSIOLITICOS
La ansiedad es un estado de intranquilidad, de
excitación, que puede ser una respuesta defensiva
normal frente a situaciones de estrés o bien
constituir un trastorno patológico cuando adquiere
tal intensidad que impiden el normal funcionamiento
de la persona, que puede producir disnea,
sudoración, insomnio, temblor,
taquicardia,transtornos gástricos, temor, irritabilidad,
opresión.
La clasificación americana de los trastornos de
ansiedad pueden ser:
- Trastornos de pánico.
-Trastornos de ansiedad generalizada.
- Trastornos obsesivo-compulsivo.
- Trastornos de estrés post traumático.
- agorafobia, miedo irracional a estar solo en lugares
públicos, precedida de pánico.
- Fobias simples.
- Fobias sociales
Los principales NEUROTRANSMISORES
implicados en la Etiología de la ansiedad son:
1.- El acido gamma-aminobutirico (GABA),
serotonina, noradrenalina.
Estos neurotransmisores participan en la regulación
de determinadas estructuras del sistema límbico
( hipocampo y amígdala) que al ser activadas por
percepciones amenazantes, originarían numerosas
alteraciones conductuales, somáticas y vegetativas
propias de la ansiedad.
Los trastornos de la ansiedad pueden ser tratados
con Psicoterapia y distintos clases de fármacos a los
que se los llama ANSIOLITICOS o tranquilizantes
menores.
CLASIFICACION DE LOS ANSIOLITICOS:
1.- BENZODIAZEPINAS.
2.- AZAPIRONAS.
3.- OTROS FARMACOS.
BENZODIAZEPINAS.
MECANISMO DE ACCION.- Incrementan los efectos
inhibidores del GABA.
ACCIONES FARMACOLOGICAS.- Ansiolíticas,
anticonvulsivantes, miorelajantes, sedante y
hipnóticos.
FARMACOCINETICA.- se absorben bien por VO
siendo entre 30 a 180 minutos. Por via IM la
absorción es lenta y errática produciendo niveles
plasmáticos insuficientes y irritación local por
cristalización del compuesto en el lugar de la
inyección.
La vía intravenosa se utiliza en emergencia,
generalmente anticonvulsivas. Otra vía alternativa es
la rectal, sobre todo en niños, por la que soluciones
de diazepan se absorben rápidamente.
Atraviesan fácilmente la placenta, sufren la mayoría
una bio transformacion en el hígado y se excretan por
via renal.
REACCIONES ADVERSAS.- Las mas frecuentes son
somnolencia, sedación, desorientación, ataxia,
incapacidad para coordinar movimientos finos o
responder rápidamente a estímulos.
Algunos pacientes pueden presentar
paradójicamente aumento de la agresividad,
irritabilidad y ansiedad, tb amnesia anterógrada
(olvido de acontecimientos próximos), debilidad,
cefalalgia, visión borrosa, vértigos, nauseas,
vómitos, malestar epigástrico, diarreas.
La intoxicación aguda de BZD produce la depresión
del sistema nervioso central, que puede llegar al
coma, pero muy rara vez produce la muerte en
adultos sanos, a no ser que se hayan ingerido
simultáneamente otros depresores centrales
Alcohol, anestésicos, opiáceos, ya que puede
producir una depresión respiratoria intensa. En estos
casos se utiliza el FLUMACENILO que es un
antagonista especifico de las BZD.
Cuando se administran durante un tiempo
prolongado ( mas de 6 meses) puede aparecer
dependencia psicológica y física la cual se
manifiesta en forma de síndrome de abstinencia que
aparece tras la supresión del fármaco, habiendo
insomnio, temblor, rigidez muscular, irritabilidad,
crisis convulsivas y psicosis.
Para minimizar en síndrome de abstinencia se
recomienda utilizar solo cuando sea necesario, a la
dosis mínima efectiva y en tratamientos de corta
duración inferiores a un mes, además no debe
interrumpirse bruscamente la medicación sino
reducir la dosis gradualmente.
INTERACCIONES FARAMACOLOGICAS.-
potencian los efectos depresores del SNC (alcohol,
barbituricos,opiaceos,antihistaminicos, sedantes).
Es de importancia la interacción con el alcohol por el
peligro que supone a los conductores ya que puede
alterarse el estado de conciencia.
APLICACIONES TERAPEUTICAS.-
De acción larga:
-Bromazepan
-Clobazam.
-Clorazepato dipotasico.
-Clordiazepoxido.
-Diazepan.
-Halazepan.
-Ketazolam.
-Pinazepam
De accion corta:
-Alprazolam.
-Bentazepam.
-Clotiazepam.
-Lorazepam.
-Oxazepam.
Son de primera elección en los cuadros de ansiedad
generalizada, espasmos o contracturas musculares,
en cuadros epilépticos y convulsivos,delirium
tremens. Otros se usan como hipnóticos
( flurazepam,
nitrazepam,flunitrazepam,lormetazepam,triazolam) y
como pre anestésicos como el Midazolam.
Cuidados de enfermería:
Hay que recordar que los ancianos y debilitados son
susceptibles a los efectos adversos, debiendo recibir
una dosis menor. Además los pacientes deben ser
advertidos que pueden producir amnesia
anterógrada, y con el uso prolongado o dosis
elevadas, adicción, produciéndose un cuadro de
abstinencia.
2.- AZZAPIRONAS.- (BUSPIRONA)
Disminuye la acción serotoninergica por actuar
como agonista parcial de estos receptores.
Su acción es ansiolítica , antidepresiva.
Se absorbe bien por VO, se metaboliza en el hígado
y se elimina por vía renal.
Los efectos adversos inquietud, nerviosismo,
insomnio, cefalea, mareos, vértigos.
Esta indicado en las ansiedades generalizadas, con
o sin depresión, su acción máxima lo alcanza a las
3 a 4 semanas. No es útil en cuadros agudos de
depresión, tb se usa cuando las BZD tienen efectos
secundarios severos o en ancianos.
OTROS FARMACOS ANSIOLITICOS.
Antidepresivos:
1.-Antidepresivos tricíclicos.
2.-Los inhibidores selectivos de la receptación de la
serotonina.
3.-Los inhibidores de la monoaminooxidasa.
FARMACOS HIPNOTICOS
Se conocen como hipnóticos a todas aquellas
sustancias capaces de inducir y mantener el sueño
sin producir anestesia.
Existen dos tipos de sueño: sueño MOR o REM
(con movimientos oculares rápidos) y sueño NMOR,
dentro del cual se distinguen las siguientes fases:
Fase I o de adormecimiento, Fase II o de sueño
superficial, fase II y IV de sueño delta profundo o
lento.
El insomnio es un problema con una alta
prevalencia en la población en general. Descubrir la
etiología será fundamental para aplicar un correcto
tratamiento.
Ninguno de los medicamentos existentes cumple las
características del hipnótico ideal.
CLASIFICACION.-
1.- H. Benzodiazepinicos. Vida media
corta:triazolam, brotizolam, midazolam.Vida
intermedia:Flunitrazepam, lormetazepam,
quazepam, loprazolam. Larga: Flurazepam,
nitrazepam.
2.- H. No benzodiazepinicos. De acción corta
Zolpidem, intermedia. Zoplicona.
3.- Otros psicofármacos con acción en el sueño.
1.- H BZD.- Actúan uniéndose a los receptores
GABA lo que tiene como resultado la potenciación
gaba-ergica y la consiguiente disminución de la
excitación, además actúan disminuyendo la
actividad del sistema nor adrenergico lo que implica
una disminución del estado de alerta.
También disminuyen el tiempo de la fase I,
aumentan el tiempo de la fase II y disminuyen los
estadios III y IV del sueño.
Acciones farmacológicas: ansiolíticas,
miorelajantes, anticonvulsivantes, hipnóticos-
sedantes.
Farmacocinética: La vía de administración es la oral,
Flunitrazepam se puede administrar por VIM.
Se absorben con facilidad por VO, atraviesan
rápidamente la barrera hemato encefálica, la
placenta y tienden acumularse en el tejido graso. Su
alta liposolubilidad hace q pasen a la leche materna.
Se metabolizan a nivel hepático y la excreción se
produce por la orina y heces.
Reacciones adversas:
Neuropsiquiatras: somnolencia, amnesia anterógrada,
obnubilación, desorientación, incoordinación motora,
hipotonia,astenia,apatia,reduccion de la capacidad
intelectual, dificultad de concentración, pesadillas ,
cefaleas.
No neuropsiquiatricos: hipotensión, palpitaciones,
taquicardia, estreñimiento, dispepsias, nauseas,
Sequedad de la boca, sabor metálico, dificultad
miccional, retención urinaria, incontinencia,
reducción de la libido, alteraciones menstruales,
erupción maculo papular, prurito, leucopenia, aplasia
medular, visión borrosa, diplopía, etc.
Crean dependencia física y tolerancia
especialmente cuanto se toma diariamente y por
muchos meses. Por lo que se recomienda disminuir
en forma gradual para evitar los síntomas.
Aplicaciones terapéuticas: Insomnio.
Cuidados de enfermería: por su efecto miorelajantes
no debe usarse en la miastenia gravis, usar con
precaución en los pacientes con insuficiencia
hepática y renal, pueden aumentar la presión
intraocular por eso no se debe usar en el glaucoma,
no se recomienda su uso en los primeros tres meses
de embarazo y en niños no usar.
H NBZD.-
Zoplicona. Se fija al receptor modulador del GABA,
por tanto, es una sustancia con acción agonista de
las BZD.
Zoplicona y zolpidem no afectan el sueño MOR o
REM, disminuyen la fase I no afectan la fase II y
aumentan la fase Delta.
Acción farmacológica: Sedantes Hipnóticos
Aplicaciones terapéuticas: Tratamiento a corto
plazo del insomnio especialmente pacientes con
insomnio de conciliación, trastornos del sueño en
ancianos.
No usar en el síndrome del apnea del sueño.
No se recomienda su uso durante los primeros
meses de embarazo ni en la lactancia.
Evitar su uso en niños
Insuficiencia hepática y renal.
Cuidados de enfermería:
Control de la PA, observar problemas respiratorios,
en los ancianos observar el nivel de conciencia por
la posibilidad que se induzcan cuadros
contusiónales.
ANTIHIPERTENSIVOS
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica,
que supone un gran problema de salud publica mas
que todo en países desarrollados.
Afecta a diferentes órganos y sistemas diana
(corazón, SNC, riñón, sistema vascular periférico y
retina).
Aparato yuxtaglomerular:
Esta formado por elementos vasculares y tubulares
renales. Los vasculares son la arteria aferente, la
eferente y la región mesangial extraglomerular.
El componente tubular es la macula densa, la cual
esta constituida por la porción del túbulo distal que
se pone en contacto con las arterias aferente y
eferente.
Este aparato constituye el principal sitio de
liberación de renina. Esta puede deberse a las
variaciones en la concentración de sodio en el
túbulo y por cambios del volumen y grado de
estiramiento de la arteria aferente.
CASACADA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA.
Constituye uno de los principales sistemas que
intervienen en la regulación de la presion arterial
sistemica.
El equilibrio de sodio plasmático, y en el flujo
sanguíneo renal.
La renina es una enzima producida y almacenada
en las células del aparato yuxtaglomerular.
HIPERTENSION ARTERIAL
El mecanismo fundamental de la HA es un aumento
de la resistencia periférica por constricción arteriolar,
como resultado de los defectos enzimáticos, defecto
en la inactivación de la angiotensina o aumento del
sodio en la pared arteriolar y un aumento de la
fuerza miocárdica.
Intervienen a si mismo factores neurogenicos
(modificación en el nivel de excitación de los senos
carotideos y aórticos a los estímulos de los
baroreceptores)
Y renales (aumento de la reabsorcion de sodio,
alteracion de la funcion renal).
Algunos factores son hereditarios o constitucionales.
ETIOLOGIA:
1.- Primitiva o esencial.
2.- Secundaria a:
- Enfermedades renales: nefritis difusa, pielonefritis,
riñon poliquistico, nefropatía gravídica,
Infarto renal, tumor renal, anomalías renales, lupus
eritematosos, insuficiencia cardiaca, fistula
arteriovenosa, feocromocitoma, sindrome de
cushihg, acromegalia, tumores suprarrenales y de
timo, hipertensión endocraneana,estados ansiosos,
poliomielitis, poliglobulia, obesidad, gota.

La iniciación de la HAS antes de los 25 años o

después de los 50 hace pensar de una forma
secundaria.
Signo fundamental:
Aumento de la presión arterial sistólica sobre 160
mmHg o de la presión diastólica sobre los 90 mmHg
o de ambas a la vez, que es la mas frecuente.
Al principio la HA no produce síntomas, luego
provocan:
- por exceso de trabajo y esclerosis de los vasos
coronarios, cardiopatía hipertensiva.
- por vasoconstricción arteriolar y esclerosis
secundaria de los vasos encefálicos, encefalopatía
hipertensiva.
Por vasoconstricción y esclerosis renal, insuficiencia
renal.
Por vasoconstricción arteriolar y esclerosis de la
retina retinopatía hipertensiva.
CLASIFICACION:
Los mecanismos farmacológicos atraves de los
cuales actúan los fármacos son:
A.- Disminuyendo el volumen y por lo tanto el gasto
cardiaco y PA.
B.- Disminuyendo la resistencia periférica mediante
inhibición simpática, vasodilatación directa o
disminución de la reactivación vascular
C.- Disminuyendo el GC.
D.- Inhibiendo el eje renina angiotensina.
Según esta clasificacion existen 8 tipos de farmacos
antihipertensivos:
- 1.Diureticos.
- 2.Inhibidores adrenergicos.
- 3.Vasodilatadores directos.
- 4.Antagonistas del calcio.
- 5.Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
- 6. Antagonistas de los receptores de angiotensina
II.
- 7.Hipotensores de acción central.
DIURETICOS:
Son farmacos que incrementan la diuresis al
disminuir la reabsorcion de agua y de sodio en los
tubulos renales.
Acciones farmacologicas: Incrementan la
eliminacion urinaria de Cl, Na, K, Ca y Mg. A dosis
altas producen dilatacion venosa por lo que reducen
 la precarga.
FARMACOCINETICA: Furosemida puede
administrarse VO, IM , IV en casos de emergencia
donde se precisa una eliminación rápida líquidos, los
comprimidos deben ingerirse sin masticar, atraviesa la
placenta y pasa a la leche materna. Todos se eliminan
por la orina.
APLICACIONES TERAPEUTICAS: se usan en la
hipertensión leve a moderada, en monoterapia o
terapia combinada al potenciar la acción hipotensora
de otros fármacos.
INHIBIDORES ADRENERGICOS:
Bloqueantes beta adrenérgicos:
ANTIACIDOS, EMETICOS Y
ANTIHEMETICOS.
Regulación de la secreción acida.-
Las tres vias que regulan la secrecion parietal de
acido son:
- Estimulación neural a traves del nervio vago sobre
los receptores muscarinicos.
- Estimulación endocrina por medio de la gastrina
liberada por las celulas G antrales.
- Estimulación por la liberación local de la histamina.
Se debe considerar que las lesiones gastricas se
originan por un desequilibrio entre los mecanismos
de secrecion de acido ( factores agresivos) y los
factores protectores de la mucosa ( secrecion de
moco y bicarbonato).
CLASIFICACION:
1.- Inhibidores de la secrecion acida.
Antihistaminicos H2 ( ranitidina, cimetidina,
famotidina, nizatidina).
Mecanismos de accion: Inhiben la actuacion directa
de la histamina estimulando la produccion acida,
disminuyen la produccion de HCL desencadenada
por la acetil colina y pentagastrina.
Farmacocinetica:
Su absorcion es buena por via oral, y no parece
afectar la presencia de alimentos,se obtienen
niveles plasmaticos maximos 1 a 3 horas despues.
Se metabolizan en el higado y se elimina por el
riñon.
Reacciones adversas:
Hipersecrecion acida de rebote, efectos sobre el
SNC, cefaleas, insomnio, mareos, etc, ginecomastia,
hiperprolactinemia, alteraciiones de la libido e
impotencia, neutropenia, anemia, trombocitopenia.
Aplicaciones terapeuticas:
Ulcera duodenal, gastrica, sindrome de zollinger
ellison, tratamiento de las hemorragias esofagicas,
gastricas con hipersecrecion, profilaxis de la
hemorragia recurrente en pacientes con
Ulcera sangrante
2.- INHIBIDORES DE LA H K, ATP asa ( Omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol)
Los inhibidores de la bomba de protones actuan
selectivamente sobre el eslabon final en el proceso
de secrecion de H.
Omeprazol.
Mecanismo de accion: se absorve en el intestino
delgado y alcanza la celula parietal a traves de la
sangre, inhibiendo a la H K ATPasa.
Se usa en la ulcera duodenal, gastrica, esofagitis
por reflujo, en el sind. De Zollinger ellison,
hemorragias digestivas agudas.
Efectos adversos: diarrea, nauseas, cefalea
neutropenia, impotencia.
La eficacia del omeprazol es mayor si se administra
con comidas, se degrada rapidamente en medio
acido por lo que se administrar con cubierta
enterica.
3.- Neutralizantes:
- Bicarbonato de sodio: De intenso y poder
neutralizante lleva el PH a valores de 6 a 7.Puede
provocar hipernatremia, efecto rebote y alcalosis
sistemica.
Hidroxido de aluminio: de efecto lento, causa
estreñimiento, pues relaja la musculatura lisa del
tracto gastrointestinal.
Hidroxido de magnesio: Potente neutralizante
equivalente a un tercio de la del hidroxido de al.
Muestra efecto laxante, provocando diarreas hasta
en el 75% de los casos, debido a un efecto
osmotico.
- Magaldrato y almagato: Son complejos de al y mg
en forma de gel, insolubles en agua entre sus
indicaciones estan las molestias gastricas
asociadas a la hiperacidez.
Cuidados de enfermeria: administrar 1 a 3 horas
desues de la comidas, administracion por sonda
nasogastrica
PROTECTORES O ESTIMULANTES DE LA
MUCOSA.
Sucralfato: sal de sacarosa, sulfatro o hidroxido de
al. Tambien a ph acido se adhiere al crater ulceroso,
se une en menor medida a la mucosa sana.
Administrar directamente el contenido del sobre con
el estomago vacio 1 hora antes o 2 horas despues
de la ingestion de alimentos, se puede administrar
por SNG.
ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS.
Misoprosptol: actuan como protectores de la
mucoisa gastrica, aumentando la producion de
moco,bicarbonato y provoca vasodilatacion.
Se usan en profilaxis de ulceras gastroduodenal
inducidas por AINES, el principal efecto adverso es
la diarrea, alergias, puede inducir contracciones
uterinas provocando abortos y efecto teratogeno.
ANTIEMETICOS:
La fisiopatología de las nauseas y vómitos es el
resultado de un complejo arco reflejo neuronal, en el
que varias regiones del SNC, se hallan implicadas:
- El estimulo de las emesis surge de la zona gatillo,
quimiorreceptora del area postrema situada en el
margen caudal del cuarto ventrículo.
Esta puede ser estimulada directamente o
indirectamente por impulsos aferentes desde el
tracto gastrointestinal.
El centro de vomito, localizado a nivel del bulbo
raquídeo, es la via final comun de los distintos
estimulos que provocan la emesis, coordinando las
funciones eferentes vicerales implicadas en el
proceso emetico.
Clasificacion:
Neurolepticos y derivados:
Metoclopramida. Su capacidad antiemetica deriva del
bloqueo de receptores D y receptores 5-HT. A dosis
convencionales controla los vomitos del embarazo
Los post operatorios, procesos digestivos agudos y
los que acompañan a los ataques de migraña.
Neurolépticos: La actividad antiemética se debe a
su capacidad de bloquear en grado variable los
receptores D y H .
Su eficacia e indicaciones son similares a los de la
metoclopramida, aunque es mayor el riesgo de
producir sedación y movimientos anormales del tipo
de las distonias.
Efectos adversos: el mas frecuente es la cefalea el
mareo y vértigo.
FARMACOS EMETIZANTES
Su acción fundamental es de provocar el vomito y
cuya utilización principal es la expulsión de
sustancias toxicas ingeridas de manera casual o
voluntaria
Apomorfina, activador especifico de receptores
dopaminergicos.
Jarabe de ipecacuana, actúan por irritación local
como estimulación de la zona gatillo del vomito
ANTIHISTAMINICOS
La Histamina es una amina basica, se sintetiza a
parir del aminoacido L-Histidina y se almacena en
los mastocitos del tejido conjuntivo, en los basofilos
sanguineos, en el estomago y en el SNC. Se libera
de forma fisiologica en la formacion del jugo gastrico
y en diversos procesos patologicos como sucede en
las reacciones inflamatorias y alergicas.
Los efectos de la histamina estan mediados por tres
receptores: H1, H2,H3.
H1: Se localizan en la musculatura intestinal,
bronquios, y vasos sanguineos.
H2: en la mucosa gastrica.
H3: neurotransmision.
CLASIFICACION:
según los mecanismos de accion se clasifican en:
1.- Antagonistas de los receptores histaminicos, H1,
H2, H3.
2.- Inhibidores de la liberacion de Histamina.
1 a.- Los H1 se subclasifican en: antiguos, clasicos
o de primera generacion, y en modernos o de
segunda generacion..
Antagonistas de los receptores H1.
La histamina liberada durante una reaccion alergica
sobre los receptores H1, produce aumento de la
permeabilidad capilar, vasodilatacion y
broncoespasmo. Los antagonistas H1, pueden
inhibir en mayor o menor grado, estos efectos.
Primera generacion:
1.-Alquilaminas:
- Bromfeninamina.
- Clorfeniramina.
- Dexclorfeniramina.
- Tripolidina.
2.- Etalonaminas:
- Clemastina.
- Difenhidramina.
- Difenilpiralina.
3.- Etilendiaminas:
- Clemizol.
- Tripelenamina.
4.- Piperacinas:
- Hidroxizina.
5.- Fenotiazinas:
- Prometazina.
- Trimeprazina.
Segunda Generacion:
- Astemizol.
- Azatadina.
- Azelastina.
- Ebastina.
- Fexofenadina.
- Loratadina.
- Terfenadina.
Mecanismos de Accion:
Actúan desplazando competitivamente a la
Histamina de los receptores H1 e impidiendo su
acción.
Acciones Farm.
Los de 1 ra generacion ya que atraviezan la barrera
hematoen|cefalica, tiene accion sedante e hipnotica,
ademas tienen efecto antiemetico, antivertigo,
antimareos y aumentan el apetito.
Los de 2 da Generación no atraviesan la barrera
hematoencefalica. Inhiben el aumento de la
permeabilidad capilar, el prurito y la bronco
constricción y la contracción intestinal, cuando el
principal mediador liberado es la Histamina.
Farmacocinetica:
Se administran generalmente por via oral pero en
situaciones de emergencia se usan por via EV.
Tambien se usan por V topica, por atomizadores
nasales y gotas oftalmicas.
Se metabolizan por el Higado y las concentraciones
plasmaticas maximas se alcanzan a las 2 a 4 horas.
Reacciones Adversas:
Somnolencia, astenia, debilidad, ataxia, visión
borrosa, diplopía y vértigo.
Taquicardia, extra sístoles, hipotensión arterial.
Nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.
Sequedad de la boca, nariz , garganta,
espesamiento de la secreciones bronquiales.
Aplicaciones Terapéuticas:
Procesos alérgicos, rinitis, conjuntivitis de tipo
estacional, urticaria, dermatitis de contacto y
atópicas, picaduras de insectos, tratamiento de
emergencia del shock anafiláctico grave, también en
la Cinetosis, vértigo, vómitos
La inclusión de un antihistamínico en preparados
antigripales asociados a otros productos es
discutible.
ANTIHISTAMINICOS DE SEGUNDA GENERACION.
Se diferencian de los clasicos en que tienen una
mayor afinidad .
por el receptor H2, no atraviezan la barrera
hematoencefalica, por lo que no producen sedacion, ni
somnolencia.
Tampoco tienen los efectos antivertigo ni antimareo. Se
administra por VO y su semivida es mayor por lo que
es suficiente administrar una sola dosis o cada 12
horas.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2.
Son:
- Cimetidina.
- Famotidina.
- Nitazidina.
- Ranitidina.
INHIBIDORES DE LA LIBERACION DE
HISTAMINA.
Son farmacos que impiden la liberacion de la
Histamina y otros a partir de los mastocitos, ya que
estabilizan su menbrana e impiden la penetracion
intracelular de Ca. ion indispensable para la
desgranulacion mastocitaria por lo que se emplean
en la profilaxis y tratamiento de las reacciones
alergicas.
Ketotifeno: Es un fármaco antiasmático, no
broncodilatador y con efecto antihistamínico H1.
Se absorbe bien por VO, siendo la dosis habitual 1 a
2 mg cada 12 horas.
Los efectos mas comunes son sedación y
somnolencia.
Se usa en la profilaxis del asma bronquial y de las
bronquitis alérgica, rinitis erupciones cutáneas
alérgicas.
Cromoglicato disodico:
Ejerce una accion local sobre los Mastocitos del
tejido pulmonar. Prácticamente no se absorbe por
VO,´por lo que administra por inhalación siendo su
semivida en el pulmon 35 a 50 minutos.
Se utiliza en el tratamiento profiláctico del asma
bronquial y, en la prevencion del broncoespasmo
inducido por ejercicio, aire, frio o irritantes químicos.