Semiologie cardiacă

Clinica Prof Dr Th Burghele

Examen general aparat
cardio-vascular
Clinica medicală Prof Dr Th
Burghele
 Dispneea
• Insuficienţa ventriculară stângă/valvulopatii (stenoză mitrală)
• Mecanisme : staza capilară pulmonară (creste presiunea retrograd fata de As)
stimularea receptorilor J, juxtacapilar  tahipnee (ca mecanism compensator)
hipoxie alveolară
Dupa aparitie, staza poate fi clasificata in:
1. Stază capilară progresivă (presiunea capilară blocată >15 mmHg) edem interstiţial interalveolar
şi peribronhovascular; fluidul migrează din spaţiul interalveolar către cel peribronhovascular, unde p
hidrostatică este mai mică; creşte fluxul limfatic de aproximativ 8 ori şi, iniţial, nu există edem. Când
capacitatea de compensare este depăşită, apare edemul peribronhovascular stază în peretele bronşic
obstrucţie în bronşiole şi bronhiile mici, stază în capilarele bronşice (prin anastomozele între circulaţia
pulmonară şi cea bronşică)
-clinic: dispnee de efort, în evoluţie de repaus, dispnee de decubit, astm cardiac
-radiologic: linii Kerley (accentuarea desenului interstiţial)

2. Staza capilară cronică, persistentă şi severă transsudat alveolar edem alveolar

cronic: - clinic dispnee de decubit

3. Staza capilară brusc apărută stază interstiţială şi alveolară brusc instalate: edem pulmonar acut;
mecanismele de adaptare nu au timp să intervină sau sunt depăşite
Staza alveolară hipoxie alveolară hipoxemie arterială: dispnee
Când se instalează şi insuficienţa ventriculară dreaptă, staza pulmonară diminuă (scade debitul sanguin
al VD) şi dispneea de decubit se ameliorează (dar apar semnele de stază venoasă sistemică -
turgescenţă jugulară, hepatomegalie dureroasă, edeme gambiere)
 Tipuri de dispnee de cauză cardiacă
De efort
• Progresivă; clasificarea NYHA: NYHA l eforturi mari, fără limitarea activităţilor fizice
obişnuite, care pot fi efectuate fără oboseală,
palpitaţii, dispnee, durere precordială
NYHA ll: efortul mare (de ex: mers în pantă, urcat scări)
produce dispnee
NYHA lll: eforturi obişnuite (mers pe jos pe teren plat)
NYHA lV: efortul de îngrijiri proprii; dispneea poate fi
prezentă şi în repaus
• Inspiratorie şi expiratorie, cu polipnee

• Proporţională cu efortul (clasificarea NYHA), cedează/se ameliorează la încetarea efortului

De repaus:
• Apare în evoluţia dispneei de efort

De decubit
• Cronică, apare în evoluţia dispneei de efort  ortopnee
• Acută: Dispneea paroxistică nocturnă - edemul pulmonar acut
- astmul cardiac
 Tipuri de dispnee de cauză cardiacă
• Edemul pulmonar acut: dispnee acută, inspiratorie, cu polipnee, nocturnă de obicei
respiraţii superficiale
ortopnee
folosirea musculaturii inspiratorii accesorii
cianoza
transpiraţii
raluri subcrepitante, uneori sibilante şi ronflante, în *maree*
anxietate, tahicardie, aritmii, galop ventricular stang
tuse cu expectoraţie rozată, aerată
• Astm cardiac: dispnee nocturna, inspiratorie, cu polipnee
tuse seacă,
raluri subcrepitante, wheezing, tahicardie, galop
cedează în ortostatism (ortopnee)

• Dispnee paroxistică nocturnă: accese de dispnee nocturnă, cu polipnee, inspiratorie, care se

ameliorează în ortostatism (ortopnee)

• Ortopneea: dispnee de decubit, bolnavul nu tolerează decubitul; polipnee inspiratorie;

• Respiraţia Cheyne Stokes: poate să apară în insuficienţă cardiacă severă, mai ales la vârstnici
 Raluri
USCATE
• Crepitante – final inspir, se inm.
Dupa tuse, apar dat. Desprinderilor
secr. Fibroase alv. EX: EPA,
condensari pulmonare si infarct
• Subcrepitante – nereg., inegale,
inspir+expir, NU se inm. Dupa tuse;
EX: EPA, bronsite, bronsiectazii
• Cavernoase – groase, metalice; EX:
TBC, abces/chist partial golit
• Garguiment – “galgait”, ral+suflu
cavernos
UMEDE
• Ronflante – “sforait”, joase,
profunde, groase, inspir+expir, se
modif. In tuse de la secr. Sau bronhii
stenozate
• Sibilante – inalte, ascutite, muzicale,
inspir+expir, se modif. Cu tusea,
probl. Pe bronhii mici stenozate; EX:
bronsite, astm, emfizem, compresii
bronsice
 Tusea de origine cardiacă
• Iritativă, cu expectoraţie redusă, seromucoasă
• De decubit, se ameliorează în ortostatism
• În EPA. expectoraţie rozată

Hemoptizii de origine cardiacă

• Spută hemoptoică:
– stenoza mitrală (prin ruptura anastomozelor între circulaţia bronşică şi cea pulmonară,
dezvoltate în urma stazei şi a hipertensiunii veno-capilare)
• Stenoza mitrală: boală dispneizantă, hemoptoizantă, caşectizantă

– Infarct pulmonar
 Durerea de cauză cardiacă
• Durerea din ischemia miocardică: reflectă dezechilibrul metabolic dintre necesarul şi aportul de O2
al miocardului
• Necesarul de O2 al miocardului este determinat de frecvenţa cardiacă, stressul parietal
(determinat de TA şi volumul inimii), inotropism (contractilitate)
• Aportul de O2: patenţa arterelor coronare, rezistenţa vasculară pulmonară, durata diastolei
• Irigarea coronarelor are loc în diastolă
• Regiunea subendocardică este mai prost irigată; extracţia de O2 este mai mare, se folosesc ca
sursă de energie acizi graşi liberi, există mai multe capilare deschise în mod normal
• Cascada ischemică: modificări metabolice (5-7 secunde) reducerea relaxării ventriculare
(30 sec) reducerea funcţiei sistolice durerea ischemică, datorata eliberării de:
– Bradikinină, histamină, adenozină, K
– Căi multiple de transmitere, care se anastomozează cu fibre nervoase somatice iradiere specifică
!!!Perceperea durerii depinde de nivelul individual de endorfine

Durerea de ischemie miocardică: angina pectorală stabilă

angină pectorală instabilă
infarctul de miocard (IMA)
Durerea NEischemică: pericardită
patologia aortei-disecţie de aortă
hipertensiunea pulmonară (HTP)
compresia organelor din jur, prin dilatarea cavităţilor inimii

Echivalente ale durerii: dispneea, astenia

Ischemie miocardică nedureroasă - diabet zaharat (neuropatie), vârstnici

 Mecanismele ischemiei miocardice
↑ Creşterea necesarului de O2, în prezenţa unei stenoze coronariene fixe:
angina pectorală de efort
Reducerea aportului de O2, printr-o reducere dinamică a lumenului coronar:
angina instabilă, infarctul de miocard
1.tromboze coronariene
pasagere (angina instabilă)
persistentă(infarctul miocardic)
2.spasm coronarian: angina vasospastică (formă a
anginei instabile)
 Descrierea durerii de origine cardiacă

• Moment de apariţie
• Localizare
• Iradiere
• Caracter
• Intensitate
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente
• Durată
 Angina pectorală stabilă
• Moment de apariţie: în timpul/după efort fizic
dimineaţa, la începutul activităţii
la contactul cu aerul rece, vânt
stress, emoţii
postprandial
• Localizare: retrosternal, precordial, pe o spurafaţă mai mare (indicată cu toată palma)
• Iradiere: umărul şi braţul stâng, pe marginea ulnară
gât, mandibulă, maxilar
precordial
etajul abdominal superior
Nu iradiază niciodată subombilical!!!
• Caracter: apăsare, constricţie,
• Intensitate: uşoară-atroce
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente
– Nu se modifică la presiunea pe torace
– Nu se modifică cu tusea, poziţia toracelui, mişcările toracelui
– Cedează la 1-3 tb nitroglicerină sublingual, care se administrează la 3 min interval, în câteva minute,
de obicei sub 5 min
– Cedează în repaus
• Durată: 5-15 min
• Alte simptome: paloare, astenie, greaţă, meteorism, parestezii, vertij, anxietate
• Dispnee disproporţionată cu durerea-angor paradispneic
• Oprirea temporară a respiraţiei: respiration bouchee Gallavardin (caracteristic STENOZEI AO.)
 Angina pectorală stabilă

• Echivalentele anginei: fatigabilitate, lipotimie, palpitatii, aritmii

• Angina pectorală atipică:
– Durere în zonele de iradiere
– Angor de decubit
– angor intricat cu alte manifestări: digestive, neurologice
– Angor nocturn însoţit de dispnee: paradispneic, Gallavardin
Clasificarea severităţii anginei stabile (clasificarea
canadiană)

l: activitatea obişnuită nu produce angină (mersul pe teren plat, urcatul scărilor)

Angina apare la sporturi rapide sau prelungite
ll: limitare uşoară a activităţii obişnuite: apare la mersul rapid, urcatul rapid al
scărilor, mesrul sau urcatul scărilor după masă, în frig, la emoţii; urcatul a mai
mult de un etaj în ritm obişnuit
lll: reducerea marcată a activităţii: mers obişnuit, urcatul a un etaj, în ritm
obişnuit
lV: imposibilitatea de a efectua orice efort fără discomfort; durerea anginoasă
poate fi prezentă şi în repaus
 Durerea de origine cardiacă din infarctul de miocard
Infarctul de miocard=necroză miocardică
• Moment de apariţie: repaus, efort;
• Localizare: retrosternal, mai rar atipic-in zonele de iradiere;
• Iradiere: în ambii umeri, în mandibulă sau maxilar sau ca în angina
stabilă
• Caracter: apăsare, constricţie
• Intensitate: mare
• Modificări cu diverse manevre sau la administrarea de medicamente: nu
cedează la NTG
• Durată: peste 20 min
• Reacţii vegetative importante: transpiraţii, greaţă, vărsături, anxietate
importantă
• Palpitaţii, variaţii TA, dispnee, EPA
• Confirmare: ECG, enzime de necroză miocardică: mioglobină, CKMB,
troponină
• Infarcul miocardic poate fi nedureros la diabetici şi pacienţii vârstnici
Dinamica enzimatică în necroza miocardică
 IMA cu supradenivelare de segment ST ; transmural

IMA fără supradenivelare de segment ST; non transmural

 Durerea de origine cardiacă din angina instabilă
• Simptomatologie asemănătoare infarctului de miocard, dar fără modificări enzimatice
(ischemo-leziune miocardică, fără necroză)
• ECG: asemănător infarctului miocardic fără supradenivelare de segment ST
• Simptome asemănătoare: angina de novo, severă
angina de repaus
angina stabilă care îşi schimbă caracterul:
durere la efort mai mic,
crize anginose care apar mai frecvent,
au durată mai mare,
sunt mai intense
Clasificarea Braunwald:
l. Angina severă de novo sau angina accelerată; fără dureri în repaus
ll: angina în repaus în ultima lună dar nu în ultimile 48 ore
lll Angina în repaus în ultimile 48 ore
A: în prezenţa unor alte condiţii extracardiace
B: în absenţa unor alte condiţii extracardiace (angina instabilă primară)
C: la cel mult 2 săptămâni după infarct
1. Fara tratament;
2. Cu tratament obişnuit
3. Cu tratament maximal
 Diagnosticul diferenţial al durerii anginoase
- Alte dureri cardiace:
1.pericardita: durerea se accentuează în decubit dorsal şi diminuă cu toracele aplecat

2.disecţia de aortă: durere brusc instalată, severă, iradiată posterior, interscapulo-vertebral

3.junghiul atrial: dilatarea AS (stenoză mitrală): puţin intensă, interscapulovertebral stâng; provocată de
percuţia zonei interscapulovertebrale stângi şi de efort

4.aortita: de obicei nedureroasă; uneori arsură retrosternală, durere opresivă

- Dureri cu origine pleuro-pulmonară: pleurezia stângă

embolia pulmonară, infarctul pulmonar junghi toracic
pneumotoraxul
pneumonia stângă
hipertensiunea pulmonară: durerea toracică are caractere de angină pectorală
neoplasme, pahipleurite, atelectazii
- Durere a cutiei toracice: musculară: mialgii, miozite
osoase: fracturi, metastaze, osteite, periostite, sindrom Tietze: dureri costo-
condrale
nervoase: radiculite, nevralgie intercostală, zona zooster (Herpes Virus 3-
varicelo-zosterian)
- Patologie de abdomen superior: ulcer gastric şi duodenal, patologie biliară, aerocolite

Durerile cu caracter de înţepături, în punct fix, neiradiate, accentuate de mişcările toracelui-de obicei nu sunt
cardiace

Se ţine cont de riscul bolnavului de a avea ischemie miocardică!

EXEMPLU: tînără, nefumătoare cu înţepături precordiale: probabilitate f mare să nu fie de origine cardiacă
bărbat, 50 ani, fumător, cu înţepături precordiale: se continuă investigaţiile înainte de a nega
originea cardiacă a durerilor
 Durerea pericardică

• Pericardul parietal diafragmatic-terminaţii senzitive pe calea n.frenic

Durere:
• Precordială
• Iradiată uneori supraclavicular
• permanentă
• Accentuata de mişcările respiratorii
• Accentuată de decubitul dorsal
• Ameliorata de poziţia aplecată 
• Intensitate variabilă: jenă-durere importantă
• Prezentă în pericardita fibroasă; diminua în pericardita lichidiană
 Palpitaţii
• Senzaţia pacienţilor că îşi simt inima
• Cauze cardiace-tahicardii: tahicardie sinusală: palpitaţii cu ritm rapid şi regulat
puls periferic egal cu frecvenţa cardiacă
debut şi sfârşit progresiv
100-150/min
tahicardie supraventriculară: 220/min;
debut şi sfârşit brusc, urmat uneori de poliurie
pulsaţii jugulare corelate cu cele cardiace
zgomote cardiace constante
cedează la manevre vagale
tahicardie ventriculară: 100-200/min
regulată, uşor neregulată
pulsaţii jugulare discrete
zgomote cardiace variabile
nu răspunde la manevre vagale
extrasistole supraventriculare şi ventriculare: palpitaţii neregulate
FiA cu frecvenţă mare: palpitaţii neregulate
-bradicardii: palpitaţii neregulate, cu pauze
• Cauze extracardiace: abuz alimentar, alcool, cauze digestive, nevroze
 Manevrele vagale
• Manevrele vagale ( manevra Valsalva si masajul sinusului carotidian) ajuta la 
bătăilor inimii in cazul tahiaritmiilor sinusale, atriale.
• In manevra Valsalva, pacientul își tine respirația (apnee) si in același timp va
creste presiunea intratoracica simulând procesul de defecație.
• In manevra de masare a sinusului carotidian, presarea sinusului carotidian
drept sau stâng scade frecventa bătăilor inimii. Aceasta metoda este folosita atât ca
tratament cat si pentru diagnosticare. Astfel, răspunsul pacientului la masajul
carotidian depinde de tipul de aritmie dezvoltat.
 Daca pacientul are tahicardie sinusală, bătăile inimii vor  progresiv in timpul
manevrei si vor ↑ imediat după încetarea efectuării sale.
 Daca pacientul are tahicardie atrială, aritmia se va opri in timpul manevrei si pulsul
își va menține o valoare scăzută, deoarece procedura va accentua blocul
atrioventricular.
 Daca pacientul are fibrilație atrială sau flutter, rata ventriculara nu se va schimba
deloc in timpul manevrei.
• Manevrele vagale sunt CONTRAINDICATE la pacienții cu: boli coronariene severe,
IMA si hipovolemie.
Anatomia cordului
VD ocupă cea mai mare parte a suprafeţei anterioare a cordului şi se află,
împreună cu artera pulmonară, în spatele sternului
VS situat posterior şi la stânga VD, formează marginea stângă a sternului
Marginea dreaptă a cordului este formată de AD, de obicei neidentificabil la ex
clinic.
AS este situat posterior , de obicei neidentificabil la ex clinic

Şocul apexian: la 7-9 cm de linia mediosternală, în spaţiul 5 ic stâng, pe linia

medioclaviculară; diametrul şocului apexian-1-2,5 cm
 Inspecţia toracelui
• Deformări globale ale toracelui: patologie osteo-articulară (cifoscolioză), afecţiuni respiratorii
• Deformări parţiale ale toracelui:
– Bombarea regiunii precordiale: cardiopatii congenitale, pericardita constrictivă, valvulopatii severe, dacă
• Au apărut din copilărie
• Sunt severe
– Bombări limitate: anevrism de aortă ascendentă sau anevrism la nivelul crosei aortei: bombarea pulsatilă în
spaţiul ll şi lll ic drept
– Retracţia regiunii precordiale: simfiză pericardică
• Modificări ale circulaţiei superficiale a toracelui:
– Dilatarea venelor toracice, aferente v. cave superioare-compresie mediastinală
– Dilatarea arterelor, pulsatile, periscapulare, partea superioară a peretelui toracic: coarctaţie de aortă
• Pulsaţii vizibile ale zonei precordiale:
– Şocul apexian: normal, se află în sp 5 ic stâng, pe linia medioclaviculară (sp 4 la persoanele picnic, sp
6, la persoanele longiline); este mobil
vizibil, la tineri, persoane slabe
invizibil la obezi, emfizematosi, m. pectoral f dezvoltaţi
deplasat la dreaptă: decubit lateral drept, pleurezie masivă dreaptă, simfiză pleurală dreaptă
deplasat la stânga: decubit lateral stâng (cu 2 cm), pleurezie masivă dreaptă, HVD (spaţiul 6)
deplasat la stg şi inferior: HVS
imobil: simfize pericardice
- HVS: creşterea amplitudinii impulsurilor şi a suprafeţei pe care se observă (insuficienţa aortică)
- HVD: pulsaţii la baza apendicelui xifoid
 Inspecţia toracelui
• Pulsaţiile arterelor mari: dacă arterele sunt dilatate: a. pulmonară: sp lll i.c stâng si aorta: sp ll i.c drept
• Retracţiile zonei precordiale: pericardită adezivă (semn Broadbent)

Palparea regiunii precordiale

• Tehnică: decubit dorsal, decubit lateral stâng, cu toată palma şi apoi cu 2 degete, ll şi lll.
• Şocul apexian:
– Abolirea: pericardită exsudativă
– Deplasarea,
– Fixitatea: simfiză pericardică
– Intensitate: diminuată: obezitate, emfizem, pericardită, miocardită, infarct miocardic
accentuat: HVS, insuficienţă aortică (intensitate crescută şi suprafaţă de palpare crescută), care oricum duce in final la
HVS
• Palparea pulsaţiilor anormale: pulsaţiile vaselor în fosele supraclaviculare
pulsaţiile aortei în fosa suprasternală
pulsaţiile a pulmonare şi aortei în sp lll stg, respectiv ll drept
pulsaţiile VD în epigastru, sub apendicele xifoid (semn Harzer, în HVD)
• Palparea freamătului precordial: sufluri sistolice organice, ≥ gradul 3: stenoza aortică (sp ll ic parasternal
drept); stenoza pulmonară (sp ll ic stâng parasternal), insuficienţa mitrală
(apex), DSV (mezocardiac)
sufluri diastolice: stenoza mitrală (apex)
sufluri sistolo-diastolice (peersistenţa de canal arterial) (sp ll-lll stâng,
parasternal)
frecătura pericardică: la baza inimii (sp ll stâng şi drept), în expir profund
 Percuţia regiunii precordiale
• Determinarea matităţii cardiace: percuţia digito-digitală: aria matităţii cardiace relative, ce
cuprinde:
– Zona centrală, porţiunea din cord în relaţie cu sternul: aria matităţii absolute
– Zona periferică, porţiunea din cord laterală , acoperită de langhetele pulmonare
• Bolnav in decubit dorsal
• Se determină marginea superioară a ficatului (pe linia medioclaviculară)-normal, sp V
• Se precizează prin palpare şocul apexian
• Marginea dreaptă a cordului este la marginea dreaptă a sternului; se determină percutând în
fiecare spaţiu intercostal de la linia axilară la stern
• Unghiul cardio-hepatic: 90 grade
• Marginea stângă a sternului se determină prin percuţia efectuată radiar, dinspre axilă spre stern,
convexă la stânga,
• Aria matităţii cardiace mărită: pericardită (şocul apexian se află în interiorul matităţii cardiace)
• Aria matităţii cardiace micşorată: emfizem, obezitate
 Ciclul cardiac

120 mmHg

5 mmHg
Focarele de auscultaţie
Ariile de auscultaţia cardiacă
Auscultaţie
decubit dorsal-toate focarele
lateral stâng-mitrală,
poziţie şezândă-insuficienţă aortică
Elemente:
recunoaşterea S1, S2, interval sistolic, interval diastolic,
Descrierea zgomotelor: durată, intensitate, tonalitate
Ritm-regulat/neregulat
Concordanţa cu pulsul
Frecvenţă
Zgomote supraadăugate
 Stetoscopul

• Diafragmul: apăsat ferm pe torace; pt

zgomotele de tonalitate înaltă, S1, S2,
insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală.
Frecătura pericardică
 Pâlnia : pt. zgomotele cu tonalitate joasă, S3,
S4, uruitura diastolică din stenoza mitrală
 Pâlnia aplicată ferm pe torace: diminua S3, S4;
 accentuează clicul mezosistolic şi clacmentul de
deschidere a mitralei
Geneza zgomotelor cardiace
S1: MîTî/PdAd
S2:AîPî/TdMd
S3: umplerea
rapidă a VS, la
începutul
diastolei
S4: contracţia
atrială
Intervalul între
MîTî-PdAd=timp
de contractie
izovolumetrică
Intervalul între
AîPî-MdTd=timp
de relaxare
izovolumetrică
 Zgomotele normale
• S1: durată mai lungă - 0,1-0,16 sec; (tum)
– Intensitate mare; maximă, la vârf
– Tonalitate joasă
– Geneză: valvulară, musculară (contracţia mm ventriculare), vasculare (dilatarea aortei şi a
a pulmonare). Sangvine (vibraţii ale coloanei de sânge)
– Marchează debutul sistolei
• S2: durată mai scurtă: 0,09-0,10 sec; (ta)
– Intensitate mai mică; se aude cel mai bine la baza cordului
– Tonalitate înaltă
– Geneză: valvulară: componenta aortică apare înaintea celei pulmonare
– Marchează debutul diastolei
– Poate fi dedublat, mai ales în inspir
• S3: umplerea rapidă ventriculara
– Se aude la începutul diastolei
– Se aude cel mai bine la apex
– Fiziologic la tineri
• S4: contracţia atrială
– Se aude la sfârşitul diastolei, presistolic
– La tineri, fiziologic, dar mai rar decât S3
 Modificarea intensităţii zgomotelor cardiace
Diminuarea intensităţii
• Ambele zgomote cardiace:
– Obezitate, emfizem pulmonar, pleurezia stângă
– Pericardita lichidiană
• S1: insuficienţă cardiacă
– Infarct miocardic (IMA)
– Bloc atrio-ventricular gradul l (BAV gr. I)
– Insuficienţă mitrală (iM)
• S2: stenoză aortică
stenoză pulmonară
Accentuarea intensităţii:
• Ambele zgomote cardiace
– Tineri, sindrom hiperkinetic, hipertiroidism
• S1: stenoza mitrală (valva mitrală scleroasă dar mobilă), extrasistole (umplere
diastolică insuficienţă)
• S2: HTA, aortită, ateromatoză aortică, insuficienţă aortică-la aortă; clangor
aortic
hipertensiune pulmonară –la pulmonară

Intensitate variabilă a zgomotelor cardiace:

• Bloc atrio-ventricular gradul lll – “zgomot de tun”
Dedublare fiziologică S2

Presiunile în cavităţile drepte sunt

inferioare presiunilor din cavităţile
stângi
Inspirul creşte întoarcerea venoasă
către cavităţile drepte şi întârzie
închiderea valvei pulmonare
Întârzierea fiziologică este de 0,04
sec
S2: dedublare fiziologică, ce apare
sau se accentuează în inspirul
profund
Se aude la focarul valvei
pulmonarei
 Dedublarea zgomotelor cardiace
• S1:
-insuficienţă aortică
– Extrasistole
– Stenoza mitrală
– Bloc de ramură stângă (secvenţa inversată, Tî apoi Mî), bloc de ramură dreaptă
– Fiziologic, la copii

• S2: -fiziologică, în inspir

– Largă: se accentuează în inspir: întârzierea închiderii sigmoidelor pulmonare:
• Bloc de ramură dreaptă
• Stenoză pulmonară
• Insuficienţă mitrală
• Defect septal ventricular
– Fixă: Aî precede Pî, intervalul dintre cele 2 componente nu este influenţat de respiraţie: defect
septal atrial
– Paradoxală: Pî precede Aî : accentuată în expir; în inspir diminuă sau dispare:
• Bloc de ram stâng
• Stenoză aortică
• Persistenţă de canal arterial

• S2 unic: hipertensiune pulmonară

 Zgomote suplimentare
Clicuri sistolice
• Apar in protosistolă (precoce) sau în mezosistolă
– Clicuri protosistolice: clic de ejecţie aortică: imediat după S1, la bază şi la apex; stenoza
aortică valvulară
clic de ejecţie pulmonară: la orificiul a pulmonare: stenoza pulmonară
- Clicurile mezosistolice: prolaps de valvă mitrală: la apex: urmat de suflu mezotelesistolic de
insuficienţă mitrală; în inspir clicul se apropie de S1 şi suflul se alungeşte
Clicuri diastolice: numai la începutul diastolei; clic pulmonar: dilataţia a. pulmonare
clic pericardic: pericardita constrictivă
Clacmente diastolice:
• Clacmentul de deschidere a mitralei: zgomot protodiastolic sec, intens, cu timbru
pocnit, cu zona de auscultaţie maximă între apex şi apendicele xifoid
– Separat de S2 printr-un interval bine perceptibil
– Apare după dedublarea de S2 şi înainte de S3 (pe fonocardiogramă)
– În stenoza mitrală: valve sceroase dar mobile
– Dispare când stenoza mitrală este f strânsă sau cu calcificări importante valvulare (imobile)
• Clacmentul de deschidere a tricuspidei: intensitate mai mică, tonalitate mai joasă
– Stenoza tricuspidiană
 Zgomotele de galop
• Diastolice
• Galop protodiastolic: concomitent cu umplerea rapidă ventriculară (S3)
– După S2,
– Aceleaşi caractere cu S3 fiziologic, dar apare în alte condiţii: la vârstnici, tahicardici, cu alte semne de
insuficienţă cardiacă
– Poate fi stâng: insuficienţă ventriculară stângă; se aude la apex
drept: insuficienţă ventriculară dreaptă, la baza apendicelui xifoid sau parasternal stâng, în sp 4
- În insuficienţa mitrală se aude S3 prin umplere rapidă, importantă a VS la începutul diastolei
• Galop presistolic: se percepe dacă pacientul este în ritm sinusal
– Reflectă hipertrofia ventriculară stângă
– Nu are semnificaţie de insuficienţă ventriculară stângă
– Apare în stenoză aortică, HTA, stenoză pulmonară
• Galopul de sumaţie:
– Unirea S3 cu S4: scurtarea diastolei (tahicardie)
alungirea conducerii atrio-ventriculare: bloc atrio-ventricular de gradul l
 Descrierea suflurilor

Sediul
Iradiere: vasele gâtului: stenoza aortică; axilă: insuficienţa mitrală
Intensitate
Timbru

Clasificare în funcţie de intensitate

Gradul l: intensitate mică, poate să nu fie auzit în toate poziţiile
Gradul ll: se aude imediat după plasarea stetoscopului
Gradul lll: intensitate medie
Grad lV: intens, cu freamăt
Grad V: f intens, cu freamăt; se poate auzi şi cu stetoscopul parţial plasat pe torace
Grad Vl: intens, cu freamăt, se aude şi cu stetoscopul la oarecare distanţă de torace
 Tipuri de sufluri sistolice
Organice:
• De regurgitare: pansistolice sau descrescătoare; intensitate mare, tonalitate variabilă:
încep imediat după S1, pe care il atenuează: insuficienţa mitrală
• De ejecţie: crescendo-descrescendo (rombice), încep la un interval de S1 (timpul de contracţie
izovolumetrică): stenoza aortică (suflul poate fi precedat de clic când este stenoză valvulară);
intensitate mare, timbru aspru, rugos

Funcţionale:
• Ocupă parţial sistola, intensitate mică, nu au freamăt, nu iradiază, se modifică cu poziţia (scad în
ortostatism), timbru dulce, muzical, se modifică în timp; apar la tineri, cu tahicardie,
hipertiroidism, febră, anemie (creşterea vitezei fluxului sanguin)

Organo-funcţionale: apar prin dilatarea cavităţilor şi a orificiilor valvulare, fără leziuni propriu zise ale
valvelor: insuficienţa mitrală, insuficienţa tricuspidiană
Nu au caracteristici stetacustice; sunt mai puţin intense şi, de obicei, fără freamăt; se ameliorează
o dată cu ameliorarea bolii de fond
 Efectele modificării de poziţie asupra unor
sufluri cardiace
Ortostatism; Valsalva: scade întoarcerea venoasă, scade TA,
-Prolapsde valvă mitrală: clicul apare mai devreme în sistolă; suflul sistolic se
alungeşte şi devine mai intens
–Cardiomiopatia hipertrofică: creşte intensitatea suflului sistolic
–Stenoza aortică: scade intensitatea suflului sistolic

Poziţia ghemuită; după Valsalva: efecte inverse asupra suflurilor menţionate

Respiraţie: suflurile produse în inima stângă se aud mai bine la sfârşitul expirului (sunt mai
puţin atenuate de aerul din plămâni)
Suflurile din cordul drept se aud mai bine la sfârşitul inspirului (creşte întoarcerea
venoasă): manevra Rivero Carvallo
Suflurile sistolice

Mezosistolic: Sufluri de ejecţie

: crescendo-
descrescendo:
stenoza aortică

Sufluri de
regurgitare;
Pansistolic:
descrescendo
sau cu aceeaşi
intensitate:
insuficienţa
telesistolic mitrală
Suflurile diastolice

La începutul diastolei: insuficienţa

aortică, insuficienţa pulmonară
(sufluri de regurgitaţie): tonalitate
înaltă, intensitate joasă
La un interval după S2 : stenoza
mitrală (uruitura) , stenoza
tricuspidiană (sufluri de ejecţie
atrială): tonalitate joasă, intensitate
mare
Presistolic (stenoza mitrală):
intensitate mică, tonalitate înaltă

Suflurile sistolo-distolice: persistenţa de canal

arterial, sufluri venoase
 Frecătura pericardică
• Componentă sistolică şi distolică
• Pericardita uscată
• Caractere:
– variabilitate în timp,
– îşi schimbă sediul de auscultaţie,
– se aude aproape de ureche (*se naşte şi moare pe loc*),
– nu iradiază,
– este *călare *pe zgomotele cardiace,
– se aude pe marginea stângă a sternului, spre baza inimii
– Uneori are 2-3 componente: sistolic. protodistolică, presistolică
Bates