Stenoza aortica

Cauzele de SA
Clasificare SA
• Valvulara
• Subvalvulara-membrana in tractul de ejectie al VS
• Supravalvulara-obstacol deasupra valvelor aortice
Stenoza aortică
• Cauze: reumatismul articular acut; degenerare, bicuspidie aortică
• Simptomatologie. Apariţia ei se corelează cu pronostic prost şi mortalitate crescută
• Sincopă în ortostatism (scade debitul-bătaie)
• Angină de efort
• Simptomatologie de insuficienţă cardiacă
• Simptome nespecifice, mai ales la vârstnici: astenie fizică, depresie, scădere ponderală,
• .Suflu sistolic în spaţiul 2 intercostal drept, la nivelul claviculei drepte
• Iradiere pe vasele gâtului
• Pulsul carotidian cu pantă lentă ascendentă şi amplitudine redusă (pulsus tardus et parvus)
• Componenta A a S2 redusă
• Click sistolic aortic-în SA valvulară
• Stenoza subaortică (membrană subaortică): se asociază de obicei şi insuficienţă aortică
• Stenoza supravalvulară: TA sistolică în braţul drept este cu peste 10 mmHg mai mare decât în braţul stâng
• Criterii de severitate a SA:
• amplitudinea maximă a suflului în telesistolă
• Perceperea suflului la nivelul claviculei
• Iradierea pe vasele gâtului
• Diminuarea A2
• Modificările pulsului carotidian (tardus et parvus)
• Intensitatea suflului sistolic NU se corelează cu severitatea SA
• Ateroscleroza aortică: calcificări focale şi îngroşarea valvelor fără limitarea mobilităţii valvelor; la ecografie
transtoracică viteza fluxului transaortic este mai mică de 2,5 m/sec

• Suflu sistolic aortic, grad II-III

• Amplitudinea maximă a suflului în mezo-sistolă
• Componenta A a S2 păstrată sau chiar accentuată
• Puls carotidian normal
Stenoza aortică-fiziopatologie
Obstrucţia valvulară
Creşte presiunea intraventriculară pentru a menţine debitul bătaie
creşte stressul parietal la nivelul VS
apare hipertrofia ventriculară stângă (pentru a reduce stressul parietal)
scade complianţa VS
se reduce umplerea pasivă a VS la începutul diastolei
creşte dependenţa umplerii VS de presarcină şi de contracţia atriului stâng
creşte presiunea telediastolică în VS
scade presiune de perfuzie coronariană
ischemie subendocardică;
cresc presiunile de umplere ventriculară, apare dilatarea ventriculară, apare
disfuncţia contractilă, ischemie, aritmii
angină, sincopă , dispnee
Stenoza aortică: simptomatologie
• Dispnee de efort, progresivă: astenie fizică,
• Apare la 50-70 ani în bicuspidia aortică
• Apare după 70 ani în SA degenerativă, 40 % dintre aceşti pacienţi au şi bicuspidie aortică congenitală
• Mecanism: SA HVS scade complianţa VS (se destinde mai greu) stază pulmonară; fenomenele
se produc mai ales la efort; nu creşte suficient debitul bătaie la efort
• Ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut: apar tardiv
• Angina de efort: mecanism: HVS comprimă arterele coronare şi le reduce debitul; HVS creşte nevoia de O2 a
miocardului;
ateroscleroză coronariană concomitentă
embolii calcare coronariene (ff rar; plecate din depunerile calcare de
pe sigmoidele aortice)
• Sincopa la efort sau în ortostatism: reducerea perfuziei cerebrale în ortostatism sau la efort , când debitul bătaie
nu este adecvat necesităţilor, din cauza SA. Intervin şi malfuncţia baroreceptorilor în SA severă şi răspunsul
vasodepresor indus de presiunea sistolică crescută din VS la efort
• Sincopa în repaus: FV tranzitorie, fa tranzitorie, bloc atrio-ventricular tranzitoriu (indus de calcificările nodului
AV)
• Presincopă: ameţeli, fosfene
• Tulburări de ritm: fibrilaţie atrială,
• Tulburări de conducere: blocuri atrio-ventriculare
• Hipertensiune pulmonară: dispnee de efort, durere retrosternală, S2 accentuat la focarul pulmonar
• Insuficienţă cardiacă congestivă
• Sângerări gastro-intestinale: SA se asociază cu angiodisplazia intestinală cel mai frecvent de colon drept
• Endocardita infectioasă ; risc mai mare la tineri cu SA medie decât la vârstnici cu calcificări importante
• Embolii cerebrale din vegetaţii
Supravietuirea bolnavilor cu SA de la apariţia simptomelor

Mortalitatea după apariţia simptomelor este de 25% la un an şi 50

% la 2 ani
Supravieţuirea medie a bolnavilor cu SA: 50 % decedează:
5 ani după apariţia anginei
3 ani după apariţia sincopelor
2 ani după apariţia insuficienţei cardiace
Stenoza aortică - Date clinice
• Pulsul carotidian
• Auscultaţia: suflul sistolic de ejecţie, dedublarea de S2
• Hipotensiune arterială; dar TA poate fi normală chiar dacă SA
este severă, la bolnavul care este şi hipertensiv sau are şi
insuficienţă aortică
• Examinarea semnelor de insuficienţă cardiacă.
• Pulsul carotidian:
• Reflectă curba de presiune arterială
• SA severă: puls parvus et tardus
• Pantă ascendentă lentă
• Vârf tardiv
• Amplitudine mică
• Îşi pierde valoarea dacă coexistă insuficienţă aortică, HTA .
• Un puls carotidian normal NU exclude SA severă
Pulsul carotidian normal, in stenoza aortică şi în stenoza aortică
asociată cu insuficienţa aortică
Stenoza aortică ex clinic cardiac
• INSPECŢIE: se pot observa impulsul presistolic apexian
• PALPARE:
• Şoc apexian: puternic, deplasat inferior şi lateral când apar HVS şi dilatarea VS
• Palparea impulsului presistolic apexian (distensia presistolică a VS).
• Palparea freamătului sistolic (pacient aplecat în faţă, în apnee post expiratorie) ; în spaţiul 2 intercostal
drept si în incizura suprasternală, se transmite pe carotide
• Specific dar nu sensibil pt SA severă
• AUSCULTATIA.
• S1: normal sau diminuat
• S2:
 dedublat normal: semn că SA nu este severă (valve aortice flexibile, necalcificate)
 unic: calcificări ale valvelor aortice, imobile; A2 nu se mai aude, P2 este acoperit de suflul de ejecţie
aortică ; prelung, alungirea sistolei VS face ca A2 să coincidă cu P2
 dedublat paradoxal: sugerează asocierea BRS sau a disfuncţiei de VS
normal, la tânăr cu SA congenitală şi valve mobile, chiar în prezenţa obstrucţiei
severe
• Click de ejecţie aortic în SA valvulară cu valve mobile; dispare când valvele se calcifică

• S4: contracţia AS sau valva mitrală parţial închisă în presistolă

 Auscultaţia în SA
• Suflu sistolic aortic de ejecţie:
în sp 2 ic drept, iradiază pe carotide
începe după S1
vârf în telesistolă, dacă SA este severă
se termină înainte de A2 (spre deosebire de suflul sistolic de insuficienţă mitrală, pansistolic)
calcificări valvulare: suflu rugos la baza inimii; componente mai muzicale se aud la apex (fenomen Gallavardin: suflu
sistolic apical poate fi atât de intens încât să fie confundat cu cel de insuficienţă mitrală)
SA severă: suflu rugos, cu vârf tardiv
INTENSITATEA SUFLULUI NU SE CORELEAZĂ CU SEVERITATEA SA
• Suflu diastolic descrescendo datorită IA asociată frecvent cu SA
• Auscultaţia dinamică:
• În fa intensitatea suflului sistolic variază de la bătaie la bătaie; la fel după extrasistole ventriculare: suflul sistolic din insuficienţa mitrală nu
se modifică de la bătaie la bătaie în fa
• Poziţia ghemuită creşte întoarcerea venoasă şi intensitatea suflului
• Ortostatismul reduce intensitatea suflului;
• Etapa strain la Valsalva reduce intensitatea suflului
Stenoza aortică
Stenoza aortică

Fluxul transaortic înregistrat Doppler continuu, Fluxul transaortic (Doppler continuu), la apex, în SA
în diverse incidenţe, în SA
Insuficienţa aortică severă cronică
• Reumatism articular acut, degenerare valvulară, dilatatie de
aorta ascendenta (sindrom Marfan), bicuspidie aortică, aortită
luetică, boli de sistem (sclerodermie), sindrom Ehlers Danlos
• Bine tolerată ani de zile
• Dispnee,
• astenie fizică,
• Angină nocturnă (tipic)
• Palpitaţii
• Soc apexian amplu, deplasat la stânga şi inferior,
• Poate coexista SA
• Semnele periferice:
Zgomotele cardiace în Insuficienta aortica

• S1 diminuat (Intervalul P-R este alungit) ,

• S2
• . A2 normal sau accentuat, când IA este prin boli ale rădăcinii aortei
• A2 diminuat sau absent când IA este prin boli ale valvelor.
• P2 poate fi acoperit de suflul diastolic.
• S2 poate fi absent, unic sau dedublat strâns sau paradoxal.

• Click sistolic de ejecţie prin distensia abruptă a aortei prin creşterea

volumului bătaie.

• S3 (galop) corelat cu creşterea volumului telediastolic in VS, ca semne de

insuficienţă cardiacă
Suflul diastolic din IA
• Suflu diastolic :
• frecvenţă înaltă;
• începe imediat după A2, (spre deosebire de suflul diastolic de insuficienţă
pulmonară, care apare mai târziu, după P2)
• se aude mai bine
• cu diafragmul stetoscopului,
• cu pacientul aşezat, înclinat anterior,
• în apneea postexpiratorie
• Severitatea IA se corelează mai mult cu durata decât cu intensitatea suflului
diastolic.
• IA uşoară: suflu protodiastolic, tonalitate înaltă, ca o adiere
• IA severă: suflu holodiastolic, tonalitate joasă (rough quality)
• Când suflul este muzical : perforarea sau prolapsul unei cuspe aortice
• IA severă + insuficienţa ventriculară stângă: componenta telediastolică a
suflului dispare din cauza egalizării presiunilor dintre VS şi aortă în
telediastolă
• IA prin boală valvulară aortică: suflul diastolic se aude mai bine de-a lungul
marginii stângi a sternului, în spaţiile 3-4 intercostale
• IA produsă prin dilatarea aortei ascendente : suflul diastolic se aude mai bine
de-a lungul marginii drepte a sternului
Suflul Austin Flint
• Suflul Austin Flint:
• mezo-telediastolic, apical;
• apare în IA severă, în absenţa leziunilor de valvă mitrală.
• creşterea presiunii diastolice în VS din cauza insuficienţei aortice duce
la îngustarea funcţională a orificiului mitral şi la turbulenţe de curgere
prin orificiul mitral, deci la apariţia suflului Austin Flint.
• IA severă împinge VMA şi determină închiderea precoce a mitralei.
• Spre deosebire de SM, S1 este normal şi nu exista CDM.
• Pe măsură ce IA se agravează, suflul Austin Flint începe şi se
termină mai precoce.
Alte elemente auscultatorii in IA
• Suflu sistolic rugos prin creşterea volumului bătaie în
VS ;
• poate iradia pe arterele carotide.
• se aude uneori mai bine decât suflul diastolic.
• are tonalitate mai înaltă şi este mai puţin aspru decât suflul
din SA ;
• însoţit adesea de freamăt
• Palparea pulsului carotidian îl diferenţiază de suflul
din SA.
Insuficienţa aortică-semne periferice
• Mişcări ale extremităţii cefalice sincrone cu pulsul (semn Musset)
• Puls săltăreţ (Corrigan); se apreciază mai bine cu braţul ridicat
• Puls bisferiens (se apreciază mai bine la a brahială şi femurală decât la a carotidă)
• Semnul Traube: la a femurală se aud sunete în sistolă şi în diastolă
• Semn Muller : pulsaţii sistolice ale luetei
• Semn Duroziez suflu sistolic pe a femurală, când este comprimată proximal şi suflu diastolic pe
aceeaşi arteră, comprimată distal
• Semn Quincke: pulsaţii capilare ce apar la presiunea cu material transparent pe buze, unghii
• HTA sistolică cu diferenţială mare
• Semn Hill TA s popliteală depăşeşte TA sistolică brahială cu peste 20 mmHg
• Dacă apare ICC, vasoconstricţia arterială sistemică maschează semnele periferice de IA
• Şoc apexian difuz şi hiperdinamic, deplasat lateral şi inferior
• Se poate palpa o undă de umplere rapidă la apex
• Retracţie sistolică parasternală
• Creşterea volumului bătaie poate crea un freamăt sistolic la baza inimii sau suprasternal şi pe
carotide
• Poate fi palpat *umărul* carotidian
Auscultaţia dinamică
• Suflul diastolic de IA se accentuează în poziţie şezândă cu
toracele aplecat înainte, ca şi la manevre care cresc TAs: poziţie
ghemuită, exerciţiu izometric

• Suflul diminuă la manevre care scad TAs: administrarea de

nitrit de amyl, faza strain a manevrei Valsalva,

• Suflul Austin Flint are acelaşi comportament.

 Diagnostic paraclinic

ECG: HVS,
RADIOLOGICAL FINDINGS (see Fig. 15-20 )
IA cronica: HVS-ax longitudinal alungit
- ax transversal de obicei normal
IA acută: cord de dimensiuni normale.
• Calcificări ale sigmoidelor aortei: nu apar în IA pure; frecvente în boală aortică
• Dilatare AS în absenţa insuficienţei cardiace apare când IA se asociază cu boli ale valvei mitrale
• Dilatarea aortei ascendente : mai importantă în SA decât în IA; poate cuprinde toată aorta ascendentă
• Dilatarea anevrismală a aortei toracice: Marfan, Ehlers Danlos, , necroza chistică a mediei ectazia
anuloaortică)
• Calcificări lineare ale peretelui aortei ascendente : aortita sifilitică dar si în boli degenerative
ECOCARDIOGRAFIA
Insuficienţa aortică

Doppler continuu –
stenoză aortică
Insuficienţa aortică acută
• Postraumatică, disecţia de aortă ascendentă, endocardita infecţioasă pe aortă
• Simptomatologie în IA acută, severă
• edem pulmonar acut (stază pulmonară)
• Hipotensiune (debit cardiac redus)
• Insuficienţă renală acută (debit cardiac redus)
• Tahicardie
• TA nu creşte,
• TA diferenţială nu creşte
• S1 diminuat (închiderea prematură a valvei mitrale)
• Suflu diastolic de intensitate şi durată reduse (creşte repede presiunea telediastolică în
VS şi scade gradientul de presiune dintre VS şi aortă)
• TRATAMENT CHIRURGICAL DE URGENŢĂ
 Stenoza tricuspidiană

• Apare asociată cu valvulopatiile cordului stâng

• Simptomatologie
• Oboseală (debit cardiac redus)
• Palpitaţii (fibrilaţie atrială asociată frecvent)
• Mărirea de volum a abdomenului
• Edeme gambiere.
• Presiunea jugulara crescuta: unda Y descendentă întârziată
• Ascită,
• Edeme
• Auscultaţia asemănătoare stenozei mitrale, accentuată în inspir.
 Insuficienţa tricuspidiană

Cauze: primare: (anomalie Ebstein, prolaps de valvă tricuspidă, endocardită,

sindrom carcinoid ),
secundare hipertensiunii pulmonare , dilatării VD, dilatării de inel
tricuspidian.
Presiune venoasă jugulară: unde c şi v proeminente
Ficat pulsatil
Ascită
Edeme
Suflu holosistolic care se accentuează în inspir (semn Carvallo)
Intensitatea suflului NU se corelează cu severitatea insuficienţei tricuspidiene
 Stenoza pulmonară

• Stenoza pulmonară (PS):

• dispnee de efort
• Astenie fizică
• Fosfene
• Durere retrosternală (angină de ventricul drept)
• Sincopă în obstrucţia severă.
• Suflu mezo-sistolic în spaţiul II intercostal stâng
• Click de ejecţie pulmonar
• Stenoza pulmonară severă: intervalul dintre S1 şi clickul de ejecţie se reduce; intensitatea maximă a suflului sistolic se
deplasează în telesistolă şi depăşeşte A2; P2 nu se mai aude
• Puls jugular cu unda a proeminenta
Insuficienţa pulmonară
• Secundară hipertensiunii pulmonare şi dilatării inelului
pulmonar
• Primară: bicuspidie pulmonară
• După intervenţia chirurgicală pt tetralogia Fallot.
• Simptome:
• suflu diastolic Graham Steel
• Intensitate crescută în inspir
• Debut mai tardiv decât al suflului de insuficienţă aortică, după A2 şi
P2
• timbru ceva mai jos decât al insufienţei aortice
• P2 palpabil
• Unda a a pulsului jugular proeminentă