TOS

Dr. Luis E. Trujillo Guevara

 Fisiopatología

La tos es un mecanismo reflejo protector, en gran parte descontrolado, principalmente responsable de:

La limpieza mucociliar de las vías respiratorias y del exceso de secreciones dentro de las vías respiratorias.

La primera línea de defensa es el barrido mucociliar del epitelio respiratorio que, mediante la secreción de moco mantiene la
hidratación de la vía aérea, atrapa particular bacterias y virus, contiene sustancias antioxidantes, anti proteasas y
antimicrobianas.
Mecanismo de la inflamación
Esquema de las vías aferentes y eferentes que regulan la tos y de la fisiopatología del reflejo tusígeno.

Los receptores laríngeos y pulmonares, como los receptores de adaptación rápida (RAR), las fibras C y las fibras de adaptación lenta (SAR), y los
receptores putativos de la tos proporcionan información al generador de tos central de la médula del tronco encefálico a través del intermediario de
las neuronas de relevo en el núcleo del tracto solitario (NTS).

El generador de tos central luego decide y coordina la salida eferente a los músculos que causan el esfuerzo de toser.
Receptores Eferentes Efectores
Pares craneales

V par Nervios
Nariz y senos espinales Músculos
paranasales respiratorios

IX par Frénico
Región posterior
de la laringe CENTRO DE LA TOS Diafragma

X par

Pericardio
Diafragma
X par Laringe
Oídos
Traque Tráquea
Bronquios Bronquios
Pleura
Esófago
estómago
Los receptores de adaptación rápida

Son neuronas, neuronas sensoriales de respuesta rápida mielinizadas que responden en uno o dos segundos.

Estas neuronas tienen una velocidad de conducción de 4 a 18 metros por segundo.

Están especializados para detectar el colapso o el estrechamiento de las vías respiratorias y responden a los cambios dinámicos en
la distensibilidad pulmonar.

Estos receptores se vuelven insensibles a la inflación prolongada de las vías respiratorias y, como tales, no pueden moderar los
reflejos de inflación crónica de los pulmones.

Dichos cambios pueden incluir broncoespasmo con constricción de las vías respiratorias, taponamiento mucoso con obstrucción
de las vías respiratorias o cualquier otro cambio fisiológico en la biomecánica de las vías respiratorias.
 Los receptores de estiramiento de adaptación lenta

Son muy sensibles también a las fuerzas mecánicas que actúan sobre las vías respiratorias.

Sin embargo, estas neuronas funcionan mucho más lentamente que sus contrapartes de acción rápida.

Se encuentran en mayor densidad dentro del árbol bronquiolo terminal.

Como su nombre lo indica, estos están asociados con la sensación de estiramiento en las vías respiratorias como se ve en la
hiperinflación.

Estas neuronas no se sensibilizan a la hiperinsuflación crónica.

Estos son fisiológicamente importantes para iniciar el reflejo de Hering-Breuer en la porción terminal de la inhalación para detener la
inhalación e inducir la exhalación una vez que los pulmones alcanzan un volumen fisiológico establecido para prevenir el barotrauma.
Las fibras C

Comprenden la mayor parte de la inervación sensorial aferente del sistema pulmonar.

Son neuronas amielínicas similares a los nervios sensoriales somáticos que se encuentran en otras partes del cuerpo
con una velocidad de conducción promedio de dos metros por segundo.

A diferencia de los receptores de acción rápida y los receptores de estiramiento de adaptación lenta, estas neuronas
son relativamente insensibles a la estimulación mecánica y solo proporcionan una entrada de irritación química al
sistema nervioso central.

Los irritantes químicos conocidos incluyen capsaicina, bradicinina, ácido cítrico, solución salina hipertónica y
dióxido de azufre.
La corteza cerebral puede controlar la salida motora de la tos de manera voluntaria o influir en la sensación de "urgencia de toser".

El centro de la tos está bajo el control de regiones corticales superiores, por lo que puede manifestarse o inhibirse voluntariamente.
Causa de tos
Origen
Enfermedades de la vía aérea alta
Enfermedades broncopulmonares
Enfermedades de la pleura, del
Mediastino y del diafragma
Enfermedades cardiacas
Enfermedades del aparato digestivo
Enfermedades neurológicas
Fármacos
Causas
Rinitis, Pólipos nasales, sinusitis, otitis, obstrucciones del
Conducto auditivo externo
Bronquitis, bronquiectasias, asma, infecciones,
Intersticiopatías, cáncer del pulmón , etc.
Pleuritis y pleuresías, tumores, eventraciones
Hernia hiatal
Insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis mitral
Pericarditis.
Reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, enfermedades
Gastro esofágicas
Trastornos en la deglución y aspiración hacia la vía aérea
ICA, otros
Cáncer de riñón y de origen psicógeno
HEMOPTISIS
 Hemoptisis
Definición

Se denomina hemoptisis a la expulsión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio a nivel subglótico (del árbol
traqueobronquial o de los pulmones).

La hemoptisis puede provenir de cualquier punto de las vías respiratorias, desde la glotis hasta los alvéolos.
Origen vascular de la hemoptisis

Los pulmones tienen un suministro de sangre dual de las arterias

pulmonares y las arterias bronquiales.

Las arterias pulmonares:

Son las responsables del intercambio gaseoso.

Las arterias bronquiales

De ellas dependen la irrigación de los bronquios y la

pleura visceral.

 90 % es por ruptura de arterias bronquiales

 10 % es por ruptura de arterias pulmonares

A pesar de su menor contribución al flujo sanguíneo

pulmonar, las arterias bronquiales son el origen de la
mayoría de las hemoptisis.
 Fisiopatología

Cáncer de pulmón
Neo-vasculatura
Neo-vasculatura. Necrosis de la zona tumoral
Vasodilatación

Adenoma bronquial
Edema
Neo-vasculatura (Mucosa y submucosa)
Inflamación de la mucosa

Tuberculosis
Ruptura vascular

Destrucción de los vasos (fundamentalmente por la

destrucción del parénquima pulmonar, en las cavidades
tuberculosas).

Bronquitis ---- Bronquiectasias ----- Hemoptisis

Mortalidad

La hemoptisis masiva tratada de forma conservadora es fatal en 50 a 100% de los casos.

Clasificación

Volumen: Hemoptisis amenazantes

 Leve: Menor a 3 ml/día  Eliminación + de 600 ml/día

 Moderada: 30 – 200 ml/día  Compromiso hemodinámico

 Severa: 200 – 500 ml/día  Insuficiencia respiratoria

 Masiva: mas de 500 ml/día o 150 ml/hora