Fiebre reumática

Epidemiología

La FRA es una enfermedad característica en

niños de entre 5 y 14 años.
Los episodios recurrentes se presentan en
adolescencia y adultez sin relación clara
respecto al género, pero la cardiopatía se
presenta principalmente en mujeres casi al
doble que en hombres.
Es una enfermedad mayoritariamente en
países en vías de desarrollo.
La fiebre reumática aguda es una enfermedad sistémica, inflamatoria y
autoinmune que va precedida de una faringitis por el
Estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes).
 Definición.
• Es un padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo de
carácter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazón el
sistema nervioso central y el tejido celular subcutáneo.
 Epidemiología
• Es mas común entre los niños; la incidencia máxima
ocurre entre los 5 y 15 años.

• La mayoría de los ataques iníciales en el adulto ocurren

al final de la segunda y comienzos de la tercera década
de la vida.

• Aproximadamente 3% de los pacientes de los sujetos

con faringitis por estreptococo del grupo A no tratada
desarrollan una fiebre reumática.
 Epidemiología

La sola infección estreptocócica

NO explica por si misma la aparición de

fiebre reumática.
 Epidemiologia

• Cepas reumatogénicas del

estreptococo B hemolítico del grupo
A (de la clasificación de Landfield),

• Principalmente la M1, M3 y M18: que

son cepas encapsuladas, mucoides,
ricas en proteína M y resistentes a la
fagocitosis.
Factores de riesgo
• Estrato socioeconómico bajo
• .

• Hacinamiento
 Patogenia
Involucra la triada de un individuo:
.

• 1. Genéticamente susceptible. Menos de un

0,3 por ciento de los que padecen amigdalitis
estreptocócica contraen también fiebre
reumática.

• 2. Infección con estreptococo beta hemolítico

del grupo A.

• 3. Una respuesta inmune anormal del

Prevalencia mundial de la enfermedad reumática

Suceptiblity acute Rheumatic fever

Circulation; 2009: 742-753
Prevalencia en México Archivos de cardiología de México
Patogenia.
Estreptococo B ,
hemolítico Monocito- macrófago
reumatogenico

Sangre periférica miocardio

Macrófago
Linfocitos T
activado
Monocito activado

Células de
Válvulas cardiacas
Linfocitos B Anichkow

↑antiestreptolisinas
valvulitis
Nodulos de Aschoff

linfocinas
miocarditis
colágeno

fibroblastos

Valvulopatía Daño miocardico

reumática. crónico.
 Las manifestaciones de un brote
agudo de fiebre aparecen en el
Cuadro clínico paciente después de 2 o 3 semanas de
haber padecido un cuadro de
faringoamigdalitis.

Los síntomas inician con malestar

general, astenia adinamia, mialgias,
artralgias, hiporexia, y fiebre de
predominio vespertino que no
sobrepasa los 38.5c.
 Diagnostico Criterios de Jones
Criterios mayores Criterios menores

Carditis Clínicos

Poliartritis migratoria Fiebre

Corea de Sydenham Artralgia

Nódulos subcutáneos Laboratorio

Eritema marginado Prolongación del intervalo

PR mas
 Diagnostico

 Un signo mayor + 2 signos

menores.

 Dos signos mayores.

Carditis
• En si es una pancarditis (afecta al pericardio, miocardio y
endocardio).
• 40-60% muestran signos de carditis;
 Taquicardia sinusal.
 Soplo de insuficiencia mitral
 Galope por tercer tono
 Roce pericardico
 Cardiomegalia.
 Prolongación del intervalo PR
Miocarditis
 Ataque al miocardio contráctil.
• Disminución de la fuerza y dilatación del corazón.
Miocarditis
Ataque al miocardio especializado.
• Bloqueo AV de primer grado. ( este proceso es
reversible).

• Extrasistoles auriculares o ventriculares.

Endocarditis
• Se caracteriza fundamentalmente por ataque a las
válvulas cardiacas (valvulitis).
• La válvula mitral es la mas afectada y condiciona
insuficiencia mitral.
•Retumbo de Carey Coombs
(retube funcional por hiperflujo)
Pericarditis
 Es consecuencia de la inflamación de las hojas del pericardio con
producción de una pequeña cantidad de derrame.
 Clínicamente se manifiesta por:

• Dolor pericárdico (continuo, intenso, opresivo o quemante).

y tiene 3 características clásicas:
1. Se exacerba con los movimientos respiratorios
2. Se exacerba con los movimientos latero flexión del tronco
3. Y con el decúbito dorsal.
Artritis.
 Inflamación de las articulaciones medianas.

• Dolor
• Enrojecimiento
• Tumefacción
• Impotencia funcional
Artritis
• Pueden afectar: (rodillas, tobillos, codos y muñecas.
• Característicamente se respetan las grandes
articulaciones (caderas y articulaciones sacroiliacas),
así como las pequeñas (interfalangicas,
intervertebrales y temporomaxilares).
• La artritis de la FR tiene como identificación
especial su carácter saltón.
Corea de Sydenham

• El ataque al SNC es en los núcleos extrapiramidales

por lo que se manifiesta por corea.

Son movimientos involuntarios e

Incoordinados de las extremidades
Y de los músculos de la cara.

Cardiología. Fernando Guadalajara. Fiebre Reumática. 5ta edición. Pag: 477-88.

Nódulos subcutáneos

• Llamados de Meynet.
• Aparecen en las superficies extensoras de las
articulaciones, no son dolorosas, son móviles y
constituyen un signo especifico de actividad
reumática.
Eritema marginado

• Manchas redondeadas confluentes de bordes eritematoso no

pruriginoso y que se distribuye preferentemente en el
tronco.
• Tiene un carácter migratorio.
Tratamiento.

 Medidas generales:
• Reposo en cama
• Dieta blanda
Tratamiento
 Erradicacion del estreptococo
• a). Penicilina procainica a dosis de 800,000 UI vía
intramuscular c/24hrs x 10 días.
• Sulfametoxipiridazina 1gr VO el 1er día, seguido de
500mg cada 24hrs por 10 días.
• Eritromicina a dosis de 250mg cada 6 horas por 10
días
• Dicloxacilina 500mg cada 8 hrs por 10 días.
Tratamiento
ANTIINFLAMATORIOS

ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): 50-100 mg/kg en 4 tomas diarias

Dosis de ataque: hasta que no haya artritis ni fiebre
Bajar a dos tercios de la dosis hasta normalizar el laboratorio
Bajar a mitad de la dosis hasta el final del tratamiento Si
hay rebote: volver a la dosis inmediata anterior

PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia => de 4 semanas

Dosis de ataque por 4 semanas
Descender a la mitad de la dosis por 2 meses mas con
agregado
 Conclusión
Niños entre 5 y 15 años Hacinamiento
Recursos S.E Bajos

Astenia, adinamia, mialgias Brote agudo de fiebre después de 2 o 3 semanas de haber

artralgias, hiporexia padecido un cuadro de faringoamigdalitis.
fiebre predominio
Vespertino <38.5,

BH
EKG
Criterios de Rx tórax
Jones Ecocardiograma

1 mayor y 2
menores o dos
Iniciar tratamiento
mayores
 Bibliografías

Rheumatic Fever Disease

• 1.- Pediatr Clin N Am 56 (2009) 1401-1419)

2.- Cardiología. Fernando Guadalajara. Fiebre Reumática. 5ta

edición. Pag: 477-88.

3.- Harrison`s . Principles of Internal Medicina. 16th edition. Pag: 1977-79.

4.- Foro mundial de la salud. 2007; Vol. 10

5.- Suceptiblity acute Rheumatic fever. Circulation; 2009: 742-753

6.- Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of

acute Streptococcal Pharyngitis Circulation. 2009; 119: 1541-51

7.- N Engl J Med 357;5 August 2, 2007

Cardiopatía
reumática
¿Qué es?

La cardiopatía reumática está causada por

las lesiones de las válvulas cardiacas y el
miocardio derivada de la inflamación y la
deformación cicatrizal ocasionadas por la
fiebre reumática, enfermedad que a su vez
está causada por estreptococos y por lo
común se manifiesta como una
faringoamigdalitis en los niños.
 Fiebre reumática
Aguda
Cuerpos de Aschoff en cualquiera de las 3 capas.
Pancarditis con:
 Exudado fibrinoso en pericardio.
 Miocarditis con cuerpos de Aschoff
aislados el seno del tejido conjuntivo
intersticial.
 Afectación valvular con necrosis
fibrinoide con depósitos de fibrina con
escasas alteraciones de la función
cardiaca.
Crónica
 Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por
una cicatriz fibrosa.
 Engrosamiento y retracción permanente de
las cúspides y valvas de las válvulas.
 Las válvulas mitrales muestran
engrosamiento de las valvas, fusión y
acortamiento de las comisuras y
engrosamiento y fusión de las cuerdas
tendinosas.
 Se genera una estenosis con forma de ojal
Patogenia
 Factores

Microorganismo Hospedador

 Característica heredable (3-6 % de la

 S. pyogenes; principalmente los
población).
serotipos M:
 Alelos HLA II (DR2 y DR4)
1,3,5,6,14,18,19,24, 27 y 29
 Aumento de concentración de MBL.
 Pleomorfimos del gen del factor
transformador del crecimiento beta1.
 Respuesta inmune

 Al infectarse por S. pyogenes, en el

hospedador inicia una reacción autoinmune
por reacción cruzada entre epítopos del
MOO y del hospedador.
 Proteína M y N-acetilglucosamina del
carbohidrato estreptocócico del grupo A
hay reacciones cruzadas con moléculas de:
miosina, tropomiosina, queratina, actina,
laminina, vimentina y N- acetilglucosamina
del hospedador.
Los Ab contra la proteína M se
ligan a proteínas del miocardio y
células cardíacas y ocasionan
lesiones por activación de
complemento y células que
expresen el receptor Fc.
 Lesiones

Las lesiones crónicas fibróticas son

consecuencia predecible de la curación y
cicatrización asociadas a la inflamación aguda.
 Cardiopatía reumática

Infección por Cardiopatía

Estreptococo Beta Fiebre Reumática Reumática: Daño
Hemolítico grupo mal tratada permanente de las
A válvulas cardiacas.
 Estreptococo beta

Fisiopatología hemolitico
reumatogénico

Monocito -Macrófafo
Sangre
periférica
Tejidos
Macrófafo
Linfocitos T activado
Monocito activado
Células de
Válvulas Anichkow
Linfocinas
cardiacas
Linfocitos B
(valvulitis)
Nódulos de Aschoff
fibroblastos

Antiestreptolisinas Colágeno Miocarditis

Valvulopatía
reumática
 Las válvulas se
engruesan y
Degeneración difusa Estenosis o
Nódulos de Aschoff deforman, las
o necrosis de las Cicatrización insuficiencia
cuerdas se acortan y
células ms valvular.
las comisuras se
fusionan
• El endocardio, pericardio y miocardio resultan afectados.
• La lesión valvular es el dato distintivo de la carditis reumática.
• La válvula MITRAL es la más afectada.
• A veces también da la válvula aortica.
• Se presenta 2 a 4 semanas después de la faringitis.
• Existe presencia de soplos, el más frecuente es el holosistólico seguido del mesodiastólico apical
de la estenosis mitral relativa que desaparece en el curso de la enfermedad.
• Frote pericárdico, ritmo de galope y taquicardia sinusal durante el sueño.
• Cambios en el EKG: prolongación del intervalo P-R, arritmias y latidos ectópicos.
 Tratamiento • El mejor tratamiento para la enfermedad
cardíaca reumática es la prevención.
• Los niños que ya padecieron fiebre
reumática suelen recibir tratamientos con
antibióticos continuos.
• Si se produjo una inflamación del
corazón, se pueden administrar
medicamentos para reducir dicha
inflamación.
• Si se produce un daño grave en las
válvulas cardíacas, se puede plantear la
posibilidad de una reparación quirúrgica
o de un reemplazo de las válvulas.

Válvula mitral: válvula mitral calcificada con

cardiopatía reumática (Cecil, medicina interna)
Manifestaciones cardíacas
 Carditis aguda

 Puede ser:
 Asintomática de resolución sin
secuelas.
 Desarrollo de IC o arritmias de
forma abrupta que puede llevar a
muerte súbita.
Cuerpos de Aschoff Estenosis mitral
 CARDIOPATÍA REUMÁTICA

ANATOMIA PATOLOGICA

FASE ACTIVA O FASE INACTIVA O

CARDITIS RESIDUAL

Periodo de exclusivos trastornos

Fase de inflamación del
mecánicos resultantes de los
corazón, y constituye una
Encontramos Las lesiones son las del
parte del los caracteres de la estragos causados por un previo
reumatismo.
inflamación. tejidoataque
cicatricial y
de la infección.

adherencias.
La lesión activa se caracteriza en el miocardio MIOCARDITIS
por la formación de los cuerpos de Aschoff
(frecuentemente en la porción basal de la pared Cuerpos de Aschoff:
ventricular, perivasculares y localizadas en el Focos de linfocitos
subendocardio). T,células plasmáticas y
macrofagos activados
gruesos llamados Celulas
de Anitchskow
Si la inflamación activa remite
los nódulos, se convierten en
pequeños focos de tejido fibroso.

El miocardio resulta
difusamente debilitado, y
aparece dilatación.
El primer trastorno de la
valvulitis parece ser un VALVULITI
edema localizado, seguido
rápidamente de S
infiltración celular y
proliferación. Aparecen pequeñas zonas necróticas en
la línea de oposición de las válvulas, en
el vértice, trombos que se distinguen
como pequeñas vegetaciones amarillo-
rosadas las válvulas y cuerdas tendinosas.

La curación resulta de la
organización y formación de
cicatrices, que producen
engrosamiento, acortamiento,
torsión y soldadura de las válvulas.
 PERICARDITIS
El pericardio pierde su apariencia lustrosa, se congestiona, queda
recubierto de fibrina y se vuelve áspero.

Las células endoteliales se congestionan y ocurre la proliferación capilar.

En la mayoría de los casos, se derrama algún exudado seroso.

RESOLUCIÓN

Engrosamiento Proceso curativo con

cicatrizar del pericardio adherencias, entre las hojas
sin adherencias parietal del pericardio y la
pleura, tejidos mediastínicos y
diafragma.
 Consecuencias funcionales de FRC
 Estenosis y regurgitación valvulares: 70% en válvula mitral.
 La estenosis mitral aumenta la dilatación progresiva del atrio
izq. por sobrecarga de presión lo que provoca una fibrilación
auricular.
 Fibrilación + dilatación provoca trombosis.
 La congestión venosa pasiva de larga duración determina
cambios vasculares y parenquimatosos pulmonares, típicos en
IC, esto provoca hipertrofia VD con insuficiencia.
Cardiopatía reumática crónica.
Presenta:
Estenosis Mitral

 Valvulopatía más frecuente.

 Desarrolla síntomas por aumento de
gradiente de presión transmitral o
diminución del periodo de llenado diastólico
V I. Aumenta la presión atrial Izq. y
presiones venosas pulmonares.

Manifestaciones clínicas
 Disnea progresiva
 Edema pulmonar agudo
de rápida instauración
 Fibrilación atrial.
DX
 Auscultación
 S1 acentuado
 Clic de apertura
 Retumbo diastólico
 Por imagen
 Rx con agrandamiento de la aurícula y
ventrículo izq.
 Ecocardiograma: Sangre fluyendo de
ventrículo a aurícula izquierda durante la
sístole ventricular.
 Tratamiento
Farmacológico Intervencionista o Qx

 Diuréticos: para el aumento de  Valvuloplastía con

volumen balón
 B-bloqueadores o Ca-antagonistas  Reemplazo valvular
para el control de mitral o
precarga/poscarga. comisurotomía
 Anticoagulación para la formación cerrada.
de trombos.
 Insuficiencia mitral

Signos y síntomas Dx
 Auscultatorio
 Soplo holosistólico en  Soplo diastólico de alta

ápex. frecuencia.
 Físico
 Pulsos amplios (intervalos
amplios entre la presión sistólica
y diastólica).
 Presión del pulso elevada
(diferencia notable de pulsos
entre presión diastólica y
 Tratamiento
Farmacológico
 Glucósidos para mantener la
presión de perfusión.
 Vasodilatadores para reducir la
poscarga.
 Anticoagulación.
Qx
 Cirugía para regurgitación mitral
crónica con signos de disfunción del
VI menor a 60%.
 Anuloplastía con anillo.
 Reparación de válvula.
 Reemplazo valvular (mecánica o
biológica).
 Estenosis Aórtica

Dx TX

 Auscultatorio y Físico  Reemplazo valvular

 Soplo mesosistólico romboidal en
la base, irradiado a cuello y ápex.
aórtico quirúrgico y
 S2 aórtico atenuado/ ausente. percutáneo.
 Pulso con poca diferencia entre
sístole y diástole.