FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

IVO SILJIC B CIRUJANO GENERAL

Despolarizacin

Ingreso de Ca++

Liberacin de Ca++ desde el RS

Unin de Ca++ a Troponina C

Recaptacin de Ca++ por RS

Expulsin de Ca++

Rush Children's Hospital. Chicago

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Precarga

Contractilidad

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Postcarga

Variables que determinan el volumen eyectado

Contractilidad
Capacidad de la clula miocrdica de acortarse y de hacer fuerza a una dada frecuencia cardaca, precarga y postcarga. Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcmero, dependiendo de: protenas contrctiles concentraciones del ion calcio afinidad de las protenas por el calcio *

Variables que determinan el volumen eyectado carga de bomba

Las cmaras cardacas responden en forma instantnea, latido a latido, a las condiciones de carga. Precarga: Condiciones de carga a fin de distole: stress de fin de distole (aproximadamente volumen de fin de distole) A mayor precarga, ms eyeccin (Ley de Starling) A menor precarga, menos eyeccin Postcarga: Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress sistlico (aproximadamente presin durante sstole, simplificando: al inicio de la eyeccin). A mayor postcarga, menor eyeccin A menor postcarga, mayor eyeccin *

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Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN EYECTADO

POSTCARGA

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situacin/Variable

VFD

VFS

Vey

FEy

Precarga Precarga Postcarga Contractilidad

Referencias: - : aumento - disminucin - : aumento marcado - disminucin marcada

Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga

Adaptacin a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares

pero no los vasos con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensacin y FEy
Historia natural: postcarga hipertrofia tardamente: isquemia dilatacin descompensacin y FEy

Dr. Adrin DOvidio

Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I Enzima convertidora

Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga

Clculo del eje:

Plano frontal: I y AVF Plano horizontal: V1-V6 3D: I, AVF y V2

AVR AVL V6 V1 V2 V3 V4 V5

III

AVF

II

Eje normal en el adulto: entre 30 y +90

Al nacer el corazn suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.

EKG Waves and Intervals

QRS length

P Q S
P-R interval Q-T interval

Normal: PR interval: 0.12-0.2 sec QRS length: <0.10 sec QT interval: 0.3-0.4 sec Abnormalities in: QRS ventricular depolarizaton problems P-R interval A/V conduction problems

Bradicardia sinusal.
Ritmo sinusal con frec. cardiaca < 60 l.p.m. Tpico del deportista o del anciano en reposo.

Taquicardia sinusal.
Ritmo sinusal con frec. cardiaca >100 l.p.m.
La favorece: tabaco, caf, alcohol, drogas, estrs, actividad deportiva, hipertiroidismo...

Myocardial Action Potential

0 Na+ influx (voltagegated) 1 Na+ inactivation and K+ (IK) outward 2 slow inward Ca2+ 3 Ca2+ inactivation and K+ outward (IK1)

ARP RRP

PHASE Mechanical Response 1 0 = Rapid Depolarization (inward Na+ current) 1 = Overshoot 2 = Plateau (inward Ca++ current) 3 = Repolarization (outward K+ current) 3 4 = Resting Potential

-90 TIME

Autorhythmic Cardiac AP
0 3 4

Phase 4 Depolarization only SA, AV, His/P I(f) - Funny current, now thought to be inward Na+ Phase 0 Depolarization due to Ca++ influx (L-type) Officially, no phase 1 or 2 Phase 3 Repolarization Due to K+ permeability

ACTION POTENTIALS
VENTRICULAR CELL 1 2 SAN

0
0 3

MEMBRANE POTENTIAL (mV)

0 -50

3 -50

4 -100 -100

1st Degree AV Block- increased P-R interval

2nd Degree (Wenckebach)- increased P-R, then no QRS

2nd Degree (Mobitz II)- Isometric P-R, then no QRS

3rd Degree Preceded by Ventricular Escape

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