Diarrea asociada a

antibióticos.
Diarrea asociada a antibióticos.

• La diarrea se define como una

disminución de la consistencia
de las heces, que suele
acompañarse de un aumento
en el número de deposiciones.
Es un trastorno muy frecuente
que puede ser producido por
numerosas causas, entre las
cuales se encuentra el uso de
antibióticos.
Diarrea asociada a antibióticos.

• Los antibióticos pueden dar lugar a una diarrea por dos mecanismos: el
primero es su propio efecto tóxico directo en el intestino, y el segundo, una
alteración de la microbiota intestinal, reduciéndose ciertas poblaciones de
bacterias intestinales con funciones particulares sobre el metabolismo de
los azúcares o permitiendo que puedan multiplicarse bacterias resistentes
que producen la diarrea (como el Clostridium difficile)
Diarrea asociada a antibióticos.

• De entre las diarreas que aparecen porque alguna bacteria dañina se ve

facilitada, predominan las causadas por Clostridium difficile, que genera
dos tipos de toxina (A y B) que pueden dañar al intestino grueso. En
algunos estudios, se ha comprobado que hay otros gérmenes, como
Staphylococcus aureus y Salmonella que también pueden dañar el
intestino en estas circunstancias.
Diarrea asociada a antibióticos.

• Entre los antibióticos que causan con mayor frecuencia la selección de estas
bacterias están la clindamicina, la ampicilina, la amoxicilina y las cefalosporinas
(independientemente de que se administren por vía oral o intravenosa).
Menos frecuentemente se atribuye a otras penicilinas, quinolonas,
eritromicina, trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol y tetraciclinas.

• La aparición de las diarreas tras la toma de estos fármacos es más frecuente en

pacientes de edad avanzada, malnutridos, con otras enfermedades asociadas u
operaciones abdominales recientes, e ingresados en instituciones (hospitales,
centros geriátricos, residencias, etc.).
Diarrea asociada a antibióticos.

• Los pacientes presentan un aumento del número de las deposiciones, que

suelen ser líquidas, abundantes, numerosas y en casos graves, con sangre.
Se acompañan a veces de mal estado general, dolor abdominal y fiebre. En
los casos más leves, que son mayoría, la diarrea desaparece sin más. En los
más graves puede dar lugar a deshidratación, disminución de la tensión
arterial, perforación del intestino o muy raramente megacolon tóxico
(dilatación masiva del intestino grueso con fallo del organismo por
diseminación de la infección, que obliga a una intervención quirúrgica).
Diarrea asociada a antibióticos.

• Los síntomas pueden aparecer cuando el paciente está tomando los

antibióticos, pero en la mayor parte de los casos se manifiestan entre 1 y
10 días después de la suspensión del tratamiento. En algunos casos
extremos, la diarrea puede aparecer hasta 45-60 días después de terminar
de tomar el fármaco. Una sola dosis es a veces suficiente.
Diagnostico.

• Como es lógico, la sospecha diagnóstica se

establece por los síntomas y por el
antecedente de toma de antibióticos. Si se
hace una colonoscopia (en casos graves), se
observa una imagen característica en el recto-
sigma, que es el depósito de una sustancia
blanco-amarillenta en pequeños acúmulos
adheridos a la superficie de la mucosa y
denominados pseudomembranas. Esta colitis,
llamada pseudomembranosa, constituye del
10 al 20% de los casos de diarrea por
antibióticos. Casi todos estos casos los causa la
infección por Clostridium difficile, cuyo
diagnóstico se confirma al detectar la toxina en
las heces del paciente.
Tratamiento.

• Si un paciente comienza a tener diarrea leve mientras toma antibióticos,

debe continuarse el tratamiento, siempre consultando con el médico. Si
la diarrea es grave (sangre en las heces, deshidratación, dolor
abdominal, afectación del estado general) o si empeora, el tratamiento
debe interrumpirse o cambiarse por otro diferente. En la mayoría de los
casos basta con la suspensión del antibiótico y la rehidratación oral para
que desaparezcan los síntomas. Como en otras diarreas infecciosas, si el
caso es grave no deben administrarse antidiarreicos.
tratamiento

• En el caso de que se demuestre la presencia de la toxina de Clostridium

difficile en las heces, debe iniciarse tratamiento con metronidazol vía
oral. En algunos casos, la bacteria es resistente a esto, y debe utilizarse
la vancomicina por vía oral (por vía intravenosa no es eficaz). En el 20%
de los casos, la infección se repite y es necesario el tratamiento
prolongado con los antibióticos que ya hemos nombrado. En algunas
personas pueden ser útiles los probióticos por vía oral (lactobacilos,
sacaromicetos, etc.). en rarísimas ocasiones, la colitis
pseudomembranosa requiere tratamiento quirúrgico.
 • Para todos los casos, lo más importante es
tomar siempre los antibióticos bajo la
dirección de un médico, y evitar la
Prevención. automedicación. Los casos leves, que no
hacen interrumpir el tratamiento
antibiótico, se tratarán con ingesta
abundante de líquidos isotónicos. Se ha
comprobado que la toma de agentes
probióticos reduce la incidencia de diarrea
por antibióticos.
Prevención.
• Los casos más graves, producidos por C. difficile, pueden
producir brotes epidémicos en instituciones cerradas, como
los hospitales. Ciertas medidas pueden reducir su aparición
y el contagio entre pacientes. La más eficaz para evitarlos
es lavarse las manos tras tocar a cada paciente y el uso
apropiado de guantes. Debe emplearse un jabón o
detergente normal, no son válidas las lociones de
alcoholgel para lavado de manos en seco. La segunda
medida que se debe llevar a cabo es usar correctamente los
antibióticos, y controlar esto. En caso de que se detecte un
caso intrahospitalario hay que aislar al paciente para evitar
la propagación.
Portador y riesgo de
infección.
 Portador.

El estado de portador puede ocurrir en un

individuo con una infección inaparente
durante todo su curso (caso que se conoce
Un portador es una persona o animal,
con el nombre de portador sano o
aparentemente sano de esa enfermedad,
asintomático) o bien durante los períodos de
que no presenta enfermedad clínica
incubación, convalecencia o post
aparente, que alberga ese agente infeccioso
convalecencia en un individuo con una
y que puede servir de fuente de contagio.
enfermedad clínicamente reconocible (se
conoce como portador incubador o
portador convaleciente).
Agente infeccioso.

• La infección se define como la presencia y multiplicación de un

microorganismo en los tejidos del huésped; representa la interacción del
agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el huésped. La
enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso,
traduciendo en signos y síntomas tanto el daño causado por el agente
infeccioso como el resultado de la inflamación resultante. Se pueden
clasificar en función del microorganismo causal o desde el punto de vista
de las manifestaciones clínicas que produce (síndromes y enfermedades).
Factores dependientes del agente etiológico y del
hospedero.

• Los factores implicados en la patogénesis de las infecciones dependen

tanto del microorganismo (adherencia, multiplicación, capacidad de evadir
la reacción del hospedero, diseminación) y del hospedero
(fundamentalmente a través de la respuesta inmune innata y adaptativa
que puede llegar a erradicar la infección).
Factores dependientes del agente etiológico y del
hospedero
• En las áreas desarrolladas la mayoría de las infecciones están causadas por
microorganismos que pertenecen a la microbiota que coloniza habitualmente al
huésped (infecciones endógenas) mientras que las causadas por microorganismos
exógenos predominan en las áreas de mayor pobreza. La biota endógena asienta
en el tracto gastrointestinal, en la piel y en el tracto genital; mantiene relaciones
de comensalismo o incluso simbiosis (huésped y patógeno se benefician
mutuamente) con el huésped; ocasionalmente se produce una alteración del
equilibrio huésped-parásito y pueden causar infección (por ejemplo, alteraciones
estructurales de la piel o las mucosas, con disminución de las defensas del
huésped). Cuando estos microorganismos presentan una baja capacidad patógena
se denominan "oportunistas"
Factores dependientes del agente etiológico y del
hospedero

• Las infecciones exógenas se producen por una contaminación directa por

microorganismos del ambiente (presentes en el aire, suelo, agua, animales
del entorno, otras personas con infección o portadores); por tanto las vías
o rutas de transmisión más frecuentes serían: la transmisión fecaloral (a
partir del agua, alimentos contaminados), la vía aérea (aerosoles o gotas
desde las secreciones respiratorias), inoculación transcutánea directa y
mordeduras, transmisión parenteral (trasfusiones de material
contaminado), la vía sexual y la transmisión por artrópodos o insectos
vectore
Factores de riesgo epidemiológicos

• 1Viajes a zonas tropicales (zonas con determinadas enfermedades

endémicas).
• 2.Ingesta de agua o alimentos sospechosos: infecciones entéricas por
Salmonella, Listeria, Campylobacter, amebas, etc.
• 3.Historia ocupacional y contacto con animales: infecciones zoonóticas,
hidatidosis, fiebre Q, brucelosis, criptococosis, etc.
• 4.Prácticas sexuales de riesgo en relación con la adquisición de
enfermedades de transmisión sexual incluyendo el VIH.
Factores de riesgo epidemiológicos

• 5 Uso de tóxicos: drogas por vía parenteral.

• 6.Transfusiones previas: enfermedades virales, paludismo, por priones.

• 7.Exposición a vectores (insectos o artrópodos) unido a la estación y lugar geográfico de la

posible picadura: rickettsiosis, enfermedad de Lyme, paludismo, tripanosomiasis, etc.

• 8.Contactos con pacientes con enfermedades transmisibles: viriasis, tuberculosis, etc.

Factores de riesgo generales

• 1.Edades extremas de la vida.

• 2.Enfermedades crónicas subyacentes.
• 3.Medicaciones previas que incluyen inmunosupresores y antibióticos.
• 4.Alcoholismo.
• 5.Procedimientos invasivos previos: procedimientos de hemodiálisis,
cateterismo vascular, prótesis, endoscopias, etc.
Portación nasal de Staphylococcus aureus
Portación nasal de Staphylococcus aureus

• Los estafilococos son

microorganismos ubicuos que
se pueden considerar parte
de la flora comensal en
determinadas circunstancias o
actuar como patógenos
virulentos. El Staphylococcus
aureus es un agente frecuente
de infecciones en lactantes y
niños
Portación nasal de Staphylococcus aureus

• La fuente usual de infección

estafilocócica es la
colonización de las fosas
nasales, cuya diseminación se
produce por aerolización
desde las fosas nasales
anteriores, o con mayor
frecuencia, mediante contacto
interpersonal desde el
personal hospitalario a los
pacientes.
Portación nasal
de • El reservorio primario de S. aureus en
humanos lo constituyen las fosas nasales
Staphylococcus anteriores . El mayor factor de riesgo
aureus para el desarrollo de infecciones
comunitarias y nosocomiales es la
portación nasal de S. aureus
Portación nasal de Staphylococcus aureus

• En una revisión realizada por Kluytmans y col en 1997, se muestra

que el índice de portación en el personal hospitalario varía de acuerdo al
estudio realizado entre 16,8% a 56,1%, en pacientes ambulatorios
varía entre 10,2% a 85,0% y en pacientes hospitalizados entre
14,3% a 52,5%
Portación nasal de Staphylococcus aureus

• La importancia de los brotes de infección nosocomial por S aureus

resistente a la meticilina está ampliamente reconocida, tanto por la
dificultad que plantea el tratamiento de estas infecciones, como por los
problemas de control epidémico, a pesar de la estrategia terapéutica
correcta
Portación nasal de Staphylococcus aureus

• Las cepas de S. aureus resistentes a la meticilina constituyen un

grave problema tanto clínico como epidemiológico, sobre todo en
pacientes hospitalizados. La existencia de cepas de S. aureus
resistentes a la meticilina se conoce desde 1961, poco tiempo después
de hacerse extensivo el uso de penicilinas resistentes a beta lactamasa.
 • Esta resistencia es cruzada con la
Portación nasal resistencia a todas las cefalosporinas y
penicilinas, debido a la baja afinidad que
de presentan las proteínas ligadoras de
penicilina (PBP) hacia los antibióticos beta
Staphylococcus lactámicos y a la síntesis de una PBP
aureus adicional (PLP2a), también con baja afinidad
hacia dichos antimicrobianos. Esta
resistencia con frecuencia se hace extensiva
a macrólidos, aminoglucósidos,
fluoroquinolonas y rifampicina, entre otras
drogas