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 OBJETIVOS

1. ACTUALIZAR LA DEFINICIÓN DE STATUS EPILEPTICO (SE). CAMBIOS EN LA

MISMA EN ÚLTIMOS AÑOS. IMPORTANCIA DE UNA DEFINICIÓN OPERATIVA.
2. DESCRIBIR FISIOPATOLOGÍA DEL SE.
3. CARACTERÍSTICAS PARTICULARES DEL SE FEBRIL. RENTABILIDAD DE
REALIZACIÓN DE PL EN ESTA POBLACIÓN.
4. DEFINIR LINEAMIENTOS DEL MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO CON SE.
ELECCIÓN DE DROGRAS, VÍAS Y DOSIS DE LAS MISMAS.
5. INDICACIÓN DE NEUROIMAGEN Y EEG.
6. PROPOSICIÓN DE ALGORITMO DE ACTUACIÓN.
 INTRODUCCIÓN - DEFINICIÓN

∫. Una convulsión es un desorden paroxístico del SNC caracterizado por

una descarga neuronal anormal asociado a un cambio en la función del
paciente. Resulta de la activación excesiva hipersincrónica de
neuronas corticales de la sustancia gris.
∫. El SE es una emergencia neurológica común, con una incidencia de 18-
23/100000 niños por año y una mortalidad del 3-8% a los 30 días (en
relación principalmente a la etiología de base).
∫. La mayor incidencia se observa en <de 1 año, en relación probable a la
mayor susceptibilidad a las convulsiones en respuesta a agresiones
agudas(desequilibrios hidroelectrolíticos, fiebre, infecciones, trauma)
en este grupo etario.

Management of Status Epilepticus in

Children. J Clin Med. 2016 Apr; 5(4): 47.
 INTRODUCCIÓN - DEFINICIÓN

∫. Además de la morbimortalidad en la etapa aguda, quienes

sobreviven presentan riesgo aumentado de epilepsia,
recurrencia (20% en el primer año) y alteración del
neurodesarrollo.

∫. Un 10-20% de los niños con una primera convulsión lo hacen

como SE y un 15-20% presentan etiologías precipitantes agudas,
principalmente la población de menos de dos años de edad. Un
25% del total de casos corresponden a SE febril.
 DEFINICIÓN
Tradicionalmente, las convulsiones breves se definen como aquellas de duración
inferior a 5 minutos, las prolongadas las que se sostienen entre 5 y 30 minutos y
estatus epiléptico aquel evento de más de 30 minutos de:

- actividad convulsiva continua o;

- dos o mas convulsiones sucesivas sin recuperación de conciencia entre los episodios.

Esta última definición, probablemente la mas difundida, y la emitida como tal en las
Guías de la ILAE de 1993, fija el límite temporal de 30 minutos (según estudios
experimentales en animales), considerado el punto a partir del cual la convulsión
provoca injuria neuronal permanente per se.

Management of Status Epilepticus in

Children. J Clin Med. 2016 Apr; 5(4): 47.
 DEFINICION

La evidencia acumulada en las dos últimas décadas ha permitido conocer

que de modo independiente de la etiología, la prolongación del
episodio convulsivo conduce a:

- REFRACTARIEDAD TERAPÉUTICA
- AUMENTO DEL RIESGO DE MORBIMORTALIDAD

Fue por ello que si bien mantuvo su validez para investigación

epidemiológica, la definición antes citada fue perdiendo solidez en el
marco operativo, ante la cada vez más imperiosa necesidad de instituir
protocolos de tratamiento precoz.
 DEFINICION

- CON LA SUMA DE EVIDENCIA CIENTÍFICA APOYANDO EL CONCEPTO ENTRE

DURACIÓN DEL EPISODIO CONVULSIVO, REFRACTARIEDAD Y DAÑO
NEURONAL, LA COMUNIDAD MÉDICA TRATANTE NECESITÓ EL DESARROLLO
DE UN NUEVO CONCEPTO OPERATIVO QUE PERMITIESE ACCIONES
ESPECIFICAS (ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS ANTIPILÉPTICOS) EN ETAPAS
TEMPRANAS DEL CUADRO, REDUCIENDO ASÍ LA POSIBILIDAD DE MALOS
RESULTADOS A CORTO Y LARGO PLAZO.

- ES POR ELLO QUE SI BIEN MANTUVO VALIDEZ PARA ENSAYOS

EXPERIMENTALES, LA DEFINICIÓN EMITIDA EN 1993 FUE REEMPLAZADA POR
OTRAS DIRIGIDAS A LA PRACTICA, CON ENFÁSIS EN EL INICIO TERAPÉUTICO
PRECOZ.
 CAMBIOS EN LA DEFINICIÓN
- COMO SE DIJO ANTES LA EVIDENCIA ACUMULADA COINCIDE EN LA RELACIÓN
ENTRE PROLONGACIÓN TEMPORAL DE LA CONVULSIÓN, CON MALOS
RESULTADOS Y REFRACTARIEDAD TERAPEUTICA.

- SE SABE AHORA, QUE:

• LA MAYORÍA DE LAS CONVULSIONES SON BREVES
• MAS ALLA DE LOS PRIMEROS 5 MINUTOS RESULTA IMPROBABLE QUE EL EPISODIO
SE AUTOLIMITE
• LA DEMORA EN LA INSTITUCIÓN TERAPEUTICA AUMENTA EL RIESGO DE
REFRACTARIEDAD TERAPEUTICA (DIMINUCIÓN DEL NÚMERO Y SENSIBILIDAD
DE RECEPTORES GABA, EFECTORES DE BDZ)
• LAPSOS TAN PROLONGADOS COMO 30 MINUTOS YA NO SON TOLERABLES PARA EL
INICIO DE TRATAMIENTO DEBIDO A QUE SE ASOCIAN CON INJURIA NEURONAL
DIRECTA Y COMPLICACIONES SISTÉMICAS POTENCIALMENTE MORTALES.
2012 GUIA DE LA SOCIEDAD DE CUIDADOS NEUROCRITICOS.

Define estatus como:

Presencia de actividad convulsiva clínica o EEG por 5 minutos o
más.
Establece el objetivo del control definitivo en los primeros 60
minutos.
Enuncia clasificaciones basadas en tiempo / respuesta terapéutica
(SE inminente, establecido, refractario y super refractario),
semiología (convulsivo y no convulsivo) y etiología (procesos
agudos o crónicos)
 LIGA INTERNACIONAL DE LUCHA CONTRA LA EPILEPSIA 2015

INCORPORA DOS MARCOS TEMPORALES QUE CONDICIONAN EL MANEJO

OPERATIVO:
1. T1 es el momento en el que los mecanismos de control responsables de
la finalización de una convulsión fallan, o aquel en el cual se activan los
que conducen a una actividad anormal = 5 minutos (marca el momento
del inicio terapéutico anticomicial)

2. T2 es el momento a partir del cual es altamente probable que existan

secuelas permanentes derivadas de injuria / muerte neuronal = 30
minutos

Estos términos aluden al SE generalizado, y se basan en

experimentos en animales e investigación clínica. La
evidencia para definir dicho marco en casos de SE focal y
de ausencia, es aun más inconsistente
 GUIA DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE EPILEPSIA 2016

• ADHIERE A LA DEFINICIÓN ANTES MENCIONADA.

• PROPONE UN ALGORITMO TERAPEUTICO APLICABLE TANTO A
NIÑOS COMO ADULTOS, JUSTIFICADO ELLO EN QUE TANTO
LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS COMO LOS EFECTOS
DE LAS DROGAS A NIVEL RECEPTOR NO DIFIEREN EN ESTAS
POBLACIONES.
• ACLARA QUE DICHO ALGORITMO NO ES PARA SER APLICADO
RÍGIDAMENTE, Y DEBE SER MODIFICADO EN CONSIDERACION
A LOS DATOS CLÍNICOS DEL PACIENTE Y LA DISPONIBILIDAD /
COSTOS DE LAS DIFERENTES OPCIONES TERAPÉUTICAS
PRESENTADAS
 RESUMEN DE LA TERMINOLOGÍA ACTUAL
• SE INMINENTE: LAS CONVULSIONES PERSISTEN POR AL MENOS 5 MINUTOS.

• SE ESTABLECIDO: LAS CONVULSIONES PERMANECEN AL MENOS 30 MINUTOS.

• SE REFRACTARIO: ACTIVIDAD CNVULSIVA CLÍNICA O ELÉCTRICA TRAS

ADMINISTRACIÓN DE DOSIS ADECUADAS DE DOS ANTICONVULSIVANTES DE
MECANISMO DE ACCION DIFERENTE. ES FUNDAMENTAL RECORDAR QUE HSTA
EL 45% DE LOS SE REFRACTARIOS PUEDEN SER NO CONVULSIVOS.

• SE SUPERREFRACTARIO: AQUEL QUE DURA 24 HORAS O MÁS LUEGO DE

INICIADA LA TERAPEUTICA CON ANESTÉSICOS (O RECURRE TRAS INTENTAR O
COMPLETAR DESTETE TERAPÉUTICO AUN SI SE HABÍA LOGRADO CONTROL)
 60 –
5 MIN 120 MIN >24 HS

30
EE MIN EE EE EE
ESTABLECIDO REFRACTARIO SUPERREFRACTARIO
PRECOZ

HIPOTERMIA
NEUROCx
BDZ DFH DIETA CTG
COMA BBT TEC
FBT MDZ CTC / IG
AVP ANESTESIA PLASMAFERESES
LVT Drenaje LCR
Mg
 FISIOPATOLOGÍA
LA COMPLEJIDAD DEL FENÓMENO AL QUE NOS ENFRENTAMOS SE
VISLUMBRA EN LOS NUMEROSOS FACTORES QUE CONTROLAN SU
OCURRENCIA: INTRANEURONALES, SINÁPTICOS, DEL MEDIO
EXTRACELULAR, UNIONES GAP, NEUROMODULADORES LOCALES,
CIRCUITOS NEUROMODULADORES A DISTANCIA.

- INICIALMENTE PREDOMINAN TRASTORNOS DEL FLUJO IÓNICO,

ALTERACIÓN DE LAS CONCENTRACIÓN DE NEUROTRANSMISORES E
INICIO DE DESENSIBILIZACIÓN DE RECEPTORES (GABA).
CONCOMITANTEMENTE SE EXACERBA LA EXCITACIÓN
GLUTAMAERGICA.
 FISIOPATOLOGÍA

- POSTERIORMENTE SUCEDE ‘TRÁFICO’ (ENDOCITOSIS) DE RECEPTORES,

GENERANDO DISBALANCE EN LA PROPORCION DE RECEPTORES EXCITATORIOS
/ INHIBITORIOS. SE INICIA FALLO ENERGÉTICO. GLIA / ASTROCITOS ADOPTAN
PROPIEDADES ‘PROCONVULSIVAS’. LA ACIDOSIS INACTIVA CONEXIONES
INHIBITORIAS INTERNEURONALES.

- EN ETAPAS FINALES CONCURREN CAMBIOS GÉNICOS, MUERTE Y

REORGANIZACIÓN NEURONAL. LAS ALTERACIONES METABÓLICAS JUNTO AL
FALLO ENERGÉTICO PROVOCAN DETERIORO SISTÉMICO INDEPENDIENTE DEL
TRIGGER INICIAL.
 FISIOPATOLOGÍA

- LOS BLOQUEANTES NMDA PERMANECEN ACTIVOS, AUNQUE LAS DOSIS

REQUERIDAS PARA LOGRAR EFECTOS CLÍNICOS SON GENERALMENTE
TÓXICAS.

- LA EPILEPTOGÉNESIS INDUCIDA SE CREE SECUNDARIA A LA PERDIDA DE

INTERNEURONAS GABAERGICAS Y LA PROPAGACIÓN DE FIBRAS
EXCITATORIAS.
Miliseg
a seg Fosforilación proteica.
Cierre y apertura de canales iónicos.
Liberación de neurotransmisores.

Seg a
minutos Trafico de receptores:
- Disminución de subunidades en rec inhibitorios GABA
- Aumento de receotires excitarotios GABGA
- Aumento receptores excitatorios AMPA

Min a
horas Expresión de neuropéptidos
- Aumento sustancia excitatoria P
- Insuficiente reemplazo de neuropéptido inhibitorio Y

Días a
semanas Cambios génicos y epigénicos
Expresión genética
Metilación DNA
Regulación micro RNA
FISIOPATOLOGÍA
MODIFICACIONES SINÁPTICAS
LUEGO DEL SE
 < 30 MINUTOS, ESTADÍO ESTADÍO DESCOMPENSADO, >30 -60 MIN
COMPENSADO
FALLO AUTOREGULACIÓN
AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL HIPOXIA – HIPOGLUCEMIA – ACIDOSIS

REQUERIMIENTO ENERGÉTICO SNG HIPONATREMIA – HIPO/ERKALEMIA

ACORDE CON FLUJO SANGUÍNEO Y
PROVISIÓN DE GLUCOSA CID

AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE LEUCOCITOSIS

GLUCOSA SNC
HIPOTENSION
AUMENTO CATECOLAMINAS
FALLO CARDÍACO
AUMENTO DEL GC

FISIOPATOLOGÍA: FASES EVOLUTIVAS

 CONVULSIONES FEBRILES - SE FEBRIL
• LA AAP DEFINE UNA CF COMO LA QUE OCURRE EN UN NIÑO FEBRIL DE
EDAD ENTRE 6 Y 60 MESES, NO ASOCIADA A INFECCIÓN
INTRACRANEAL, TRASTORNO METABÓLICO O TRAUMA.
• LAS CF SIMPLES SE CLASIFICAN COMO AQUELLAS DE DURACIÓN
MENOR A 15 MINUTOS, SIN COMPONENTE FOCAL Y SIN RECURRENCIA
EN LAS 24 PRIMERAS HORAS. AQUELLAS MAS PROLONGADAS, CON
FOCACLIZACIÓN RECURRENTES EN EL CITADO LAPSO O CON
ANOMALIAS NEUROLOGICAS POSTICATALES, SE CLASIFICAN COMO
COMPLEJAS.
• COMO VEMOS, LA CLÁSICA Y RECIÉN CITADA DEFINICIÓN SE
CONTRAPONE A LA ACTUALIZADA DEFINICIÓN OPERATIVA DE STATUS,
YA QUE EL TÉRMINO “SIMPLE” SUGIERE AUSENCIA DE RIESGO.
- Signos meníngeos u otras manifestaciones clínicas que sugieran infección de SNC.
- Niños de 6 a 12 meses con estado de vacunación para Hib y/o neumococo
insuficiente o desconocido
- Considerar fuertmente en aquellos que recibían ATB al momento de la CF
- También recomiendan su realización cuando la CF se presenta mas allá del segundo
día de enfermedad o en culquier caso en el que el médico tratante persista con
dudas acerca de la existencia de una infección en SNC
- La complejidad y duración de la convulsión aumentan el riesgo de meningitis, por
lo cual aunque no incluido en las recomendaciones, aquellos pacientes que se
presenten como SE serán candidatos a PL.

RECOMENDACIONES DE LA AAP PARA

REALIZACIÓN DE PL EN PACIENTES CON CF
. Aprox un 5% de los pacientes que se presentan con CF lo harán como SE.
. Respecto del abordaje particular de este grupo, una de las cuestiones más
debatidas es la necesidad universal de realizar PL.
. Un metaanálisis reciente incluyendo dos estudios de la era postvacuna, reveló
una incidencia global de meningitis en pacientes con FCF de 0.6%.
. Las recomendaciones y prácticas respecto de este punto son dispares y
heterogéneas.
Si bien las convulsiones pueden ser un síntoma en hasta el 25% de pacientes
con meningitis, en gral ocurren en el contexto de un síndrome que incluye
además deterioro de conciencia, rigidez de nuca, peteqeuias, etc.
La realización de una PL será innecesraria en la gran mayoría de pacientes
con una CF simple que se ha limitado y luego de la cual el paciente ha
retornado a su estado neurológico de base.
 Si bien las convulsiones pueden ser un síntoma en hasta el 25% de
pacientes con meningitis, en gral ocurren en el contexto de un
síndrome que incluye además deterioro de conciencia, rigidez de
nuca, peteqeuias, etc.
La realización de una PL será innecesraria en la gran mayoría de
pacientes con una CF simple que se ha limitado y luego de la cual el
paciente ha retornado a su estado neurológico de base.

Si bien la tendencia en los últimos años se aparta de la realización de PL de modo

universal en pacientes con CF y además del grupo enunciado en las recomendaciones, la
población de lactantes pequeños, aquellos con estado de inmunosupresión y siempre que
el médico actuante se mantenga con sospecha de infección del SNC, deberá someterse a
dicha prueba como parte del screening etiológico.
 MANEJO MEDICO - PILARES
- LA PREVENCIÓN DE LESIONES DEL SNC Y DE COMPLICACIONES SISTEMICAS
RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD CONVULSIVA PROLONGADA ES PRIORITARIA; EL
PROCESO DIAGNOSTICO / TERAPÉUTICO ESTA ESTRECHAMENTE RELACIONADO Y LAS
ACCIONES MEDICAS DIRIGIDAS A UNO U OTRO OBJETIVO DEBEN SER PUNTUALES.

PARA QUE ESTO SE CUMPLA, DEBEMOS ENFOCARNOS EN:

1. MANTENIMIENTO / ESTABILIZACIÓN DE FUNCIONES VITALES.
2. CESE DE LA ACTIVIDAD CONVULSIVA CON ADMINISTRACIÓN DE ANTIEPILEPTICOS.
3. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE CAUSAS DE SE SINTOMATICO AGUDO:
HIPOGLUCEMIA, MENINGITIS, DESEQUILIBRIO HIDROLECTROLITICO E HIC.
4. ADMISIÓN A UTIP PARA CONTINUACION DE CUIDADOS Y TRATAMIENTO SI SE
REUQIERE.
 RELEVANCIA DEL TRATAMIENTO PRECOZ

• A PESAR DE LA EVIDENCIA QUE AVALA LA NECESIDAD DE INTERVENCIÓN PRECOZ

PARA IDENTIFICACIÓN ETIOLÓGICA Y CONTROL DE LAS CONVULSIONES, EXISTE
VARIABILIDAD SUSTANCIAL EN EL CUIDADO, Y LAS DEMORAS EN EL INICIO DEL MISMO
SON FRECUENTES TANTO EN EL ÁMBITO HOSPITALARIO COMO EN EL
PREHOSPITALARIO.

• ESTUDIOS EFECTUADOS EN NIÑOS EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA

DESCRIBEN HETEROGENEIDAD EN LA SOLICITUD DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS,
DEMORA NOTABLE EN LA OBTENCIÓN DE RESULTADOS PARA TALES EXÁMENES,
DISCREPANCIA EN LAS DOSIS INICIALES DE BDZ (NO ACORDES A LAS SUGERIDAS POR
LAS GUÍAS EN 23% DE LOS NIÑOS), DEMORA EN LA ADMINISTRACIÓN DE UN SEGUNDO
FÁRMACO ANTIEPILÉPTIVO (24 MINUTOS PROMEDIO) Y ATRASO SUSTANCIAL EN EL
INICIO TERAPÉUTICO EN SE REFRACTARIO.

Management of Status Epilepticus in

Children. J Clin Med. 2016 Apr; 5(4): 47.
RELEVANCIA DEL TRATAMIENTO PRECOZ

§ . EXISTE CONSENSO EN
LA RELEVANCIA DE APLICACIÓN DE UN
ALGORTIMO CON MARCOS TEMPORALES ESTRUCTURADS DISPOBIBLE
PARA EVITAR DEMORAS.

§ . SE DISPONE DE GRAN NÚMERO DE ELLOS PUBLICADOS EN LA

BILBLIOGRAFIA, SIENDO RECOMENDABLE QUE CADA INSTITUCIÓN
DISPONGA DE UN MODELO ADAPTADO A SUS POSIBILIDADES E
INFRAESTRUCTURA.
 MANEJO MEDICO / ESTABILIZACION INICIAL
- EL SE ES UNA EMERGENCIA MÉDICO – NEUROLOGICA.
- LA ESTABILIZACIÓN MÉDICA SE ENFOCA EN EL SOPORTE DE LA VA, CONTROL
DE LA RESPIRACIÓN Y MANEJO HEMODINÁMICO ( SIN DIFERENCIA DEL ABC
APLICADO A OTRAS SITUACIONES DE EMERGENCIA), MIENTRAS SE IDENTIFICAN
COMPLICACIONES MEDICAS Y FACTORES PRECIPITANTES.
- SEGÚN LA SITUACIÓN LAS MEDIDAS DEL ABC PUEDEN IR DESDE EL
POSICIONAMIENTO NO INVASIVO DE LA VA CON APORTE DE O2 SUPLETORIO
MEDIANTE CÁNULA HASTA LA NECESIDAS DE IET, CON SOSTÉN
HEMODINÁMICO MEDIANTE FLUIDOS Y VASOPRESORES.
-
MANEJO MEDICO / ESTABILIZACION INICIAL
- SE DEBE HACER HINCAPIÉ EN EL CONTROL DE LA FIEBRE.

- SE DEBE BUSCAR RÁPIDAMENTE UN ACCESO VENOSO

PERIFÉRICO Y TOMAR MUESTRA DE SANGRE PARA
DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS.

- DE MODO CONCOMITANTE SE INICIA LA ADMINISTRACIÓN DE

DROGAS (BDZ) POR VÍA EV EN CASO DE CONTAR CON ELLA, DE
OTRO MODO POR VÍA ALTERNATIVA.
 RESUMEN MEDIDAS ESTABILIZACIÓN INICIAL
. ESTABLECER / MANTENER PERMEABILIDAD DE VA.
- POSICIONAMIENTO CEFÁLICO, ASPIRACIÓN DE SECRECIONES / VÓMITO.
- CONSIDERAR NECESIDAD DE COLOCAR CÁNULA FARINGEA, VENTILACION CON BOLSA Y
MÁSCARA, IET.
- OXIGENACIÓN.
- ASEGURAR VENTILACIÓN EFICAZ.
- COLOCACION ACCESO VENOSO.
- MONITOREO DE FC, TA, SATURACIÓN DE O2.
- EVALUACIÓN DE PERFUSIÓN, ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS.
- TOMAR MUESTRA DE SANGRE (ALGUNAS GUÍAS PROPONEN CORRECCIÓN EMPÍRICA DE
HIPOGLUCEMIA Y/O ADMINISTRACIÓN DE TIAMINA EN ADOLESCENTES CON SOSPECHA DE
WERNICKE).
- INICIO DE ADMINISTRACIÓN DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS (BDZ).
 EVALUACION ETIOLÓGICA Y DE CAUSAS PRECIPITANTES

• NO EXISTE UN PROTOCOLO UNIVERSAL ACORDADO PARA LA BUSQUEDA DE

LA ETIOLOGIA SUBYACENTE, Y SI BIEN LAS SUGERENCIAS DE LAS GUIAS DE
LAS DIFERENTES SOCIEDADES TIENEN PUNTOS EN COMÚN, EL ALGORITMO
DIAGNÓSTICO DEBERA PERSONALIZARSE SEGÚN EDAD, PRESENCIA O NO DE
FIEBRE, INJURIA RECIENTE OBVIA (INTOXICACIÓN, TRAUMA), ANTECEDENTES
DEL PACIENTE, ETC.

• LA TERMINOLOGÍA APLICADA A LA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA VARÍA EN LAS

DIFERENTES GUÍAS, AUNQUE PUEDEN DIFERENCIARSE INJURIAS AGUDAS,
CAUSAS PREEXISTENTES, INJURIAS AGUDAS EN PACIENTES CON
CONDICIONES PREVIAS Y CASOS IDIOPÁTICOS.
ETIOLOGÍA SE
CLASIFICACIONES ETIOLÓGICAS SEGÚN LA ILAE Y SOCIEDAD DE CUIDADOS NEUROCRITICOS

Conocidas (sintomáticas)
CAUSAS DE SE
- Agudas (ACV, intoxicación, encefalitis, etc.)
- Remotas (postraumática, post-ATV, post-encefalitis)
- Progresiva (tumor, demencia)
- SE en síndromes clínicos definidos

Desconocidas (Criptogénico)

CAUSAS ETIOLOGICAS POTENCIALES EN SE

Procesos agudos Trastornos metabólicos
Sepsis - Infección SNC
ACV
Intoxicación, abstinencia, dosis subterapeútica de FAE
Encefalopatía hipertensiva - Encefalitis Autoinmune
Procesos crónicos Epilepsia preexistente
Intoxicación / abstinencia alcohólica
Tumores SNC
Patología remota SNC
 DEBUT CONVULSIVO CON SE SE EN PACIENTE CON EPILEPSIA
CONOCIDA
SIEMPRE SIEMPRE
Electrolitos
EEG Dosaje FAE
TAC - RMN

CON SOSPECHA CLÍNICA CONSIDERAR

Toxicológico en orina Electrolitos
Estudios metabólicos / genéticos EEG
PL TAC – RMN
Evaluación genética
AÑADIR SI FEBRIL CONSIDERAR SI FIEBRE
PL PL
Hemograma Hemograma
SE REFRACTARIO O ENCEFALOPATIA SE REFRACTARIO O ENCEFALOPATIA
PERSISTENTE PERSISTENTE
Video EEG continuo Video EEG continuo

SOLICITUD DE EXAMENES COMPLEMENTARIOS –

SCREENING ETIOLÓGICO
 SOLICITUD DE NEUROIMAGEN
Lo que dicen las Guías:
De modo general recomiendan la realización de un examen de neuroimágen
en pacientes que se presentan con status epiléptico de novo.
Algunas cuestiones al respecto son:

1. TAC versus RMI

2. Momento de realización de la imagen (urgente o diferido y criterio para
ello)
3. Definición de status en los estudios que recomiendan imágenes (5 versus
30 minutos)
 RENDIMIENTO DE NEUROIMAGEN
DE EMERGENCIA.

Estudio transversal llevado a cabo entre 1995-2012 incluyendo 170

niños, utilizando la definición de 30 minutos, con el objetivo
principal de identificar patología intracranial de emergencia
(definida como aquella que ameritaba un cambio en el manejo
agudo). El 36% presentó un hallazgo anormal y el 8.5% patología
urgente o de emergencia; el 27% de ellos presentó TAC normal con
RMN alterada posteriormente. La edad mayor y la prolongación de
la convulsión fueron predictores de anormalidad.
 RMN – TAC EN SE
- Estudio prospectivo llevado a cabo en el servicio de emergencias de un Htal
Terciario entre 2001 – 2007, que enroló 144 niños con SE como debut
convulsivo. La definición de SE fue de 20 minutos o más.
- La combinación de TAC más RMN identifico una etiología en 30% de los
casos, y modificó el manejo agudo en 24%.
TAC fue útil en la identificación de edema y lesiones vasculares, mientras que
RMN fue superior, particularmente en identificar anomalías sutiles y
etiologías remotas sintomáticas.
- Recomienda la realización de neuroimagen en esta población, ya que en
una proporción sustancial se logró identificación etiológica y orientación
terapéutica.
- Se debe optar por RMN cuando se halle disponible.
 CONCLUSION NEUROIMAGEN
• SI BIEN EXISTEN NUMEROSOS FACTORES QUE LIMITAN LA REALIZACIÓN Y/O DECISIÓN DE
REALIZACIÓN DE NEUROIMAGEN EN ESTE GRUPO DE PACIENTES (NECESIDAD DE TRASLADO DE UN
NIÑO INESTABLE, DEMORA EN LA ATENCIÓN QUE ELLO PUEDE PROVOCAR, RIESGO / TEMOR A
IRRADICACIÓN, DIFICULTAD DE EVALUACIÓN DE UN PACIENTE EN ESTADOPOST-ICTAL O SEDADO
FARMACOLÓGICAMENTE), LAS GUIAS ACTUALES RECOMIENDAN SU SOLICITUD EN NIÑOS QUE
DEBUTAN CON SE.

• EXISTE ACUERDO EN LA SUPERIORIDAD DIAGNÓSTICA DE RMN VERSUS TAC. LA MENOR

DISPONIBILIDAD Y EL MAYOR LAPSO DE TIEMPO NECESARIOS PARA LA EJECUCIÓN DE LA PRIMERA,
LIMITAN SU USO EN EL PERÍODO AGUDO. EN TAL CONDICIÓN SE OPTARÁ POR TAC, LA CUAL BRINDA
ACEPTABLE RENDIMIENTO PARA AQUELLAS ETIOLOGÍAS QUE REQUIERAN MODIFICACIONES
TERAPÉUTICAS.

• UN EXAMEN TOMOGRÁFICO NORMAL NO DESCARTA PATOLOGÍA (SOBRE TODO EN CASO DE

ENFERMEDADES REMOTAS SINTOMÁTICAS) Y SE DEBERÁ VALORAR SU REALIZACIÓN CUANDO ESTE
DISPONIBLE Y SEA SEGURO.
 EEG
INDICACIONES DE MONITOREO EEG DE URGENCIA
-
- SOSPECHA DE SEUDOCONVULSION (PSICOGENA NO EPILEPTICA)

- MONITOREO EN PACIENTE CON INDUCCIÓN DE COMA BARBITURICO

- SOSPECHA SE NO EPILEPTICO (ESTUDIOS EN PACIENTES CRÍTICOS REVELAN

QUE HASTA N 30-40% PERSISTE CON ACTIVIDAD ELECTRICA CONVULSIVA AUN
CUANDO DESPUES DE RECIBIR TRATAMIENTO, LA ACTIVIDAD MOTORA HA
CESADO).
 INDICACION MONITOREO EEG CONTINUO
IDENTIFICACION DE ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO Y OTROS
EVENTOS PAROXISTICOS NO EPILEPTICOS

- ESTADO MENTAL ANORMAL PERSISTENTE TRAS ESTADO CONVULSIVO MOTOR O

CONVULSION EVIDENTE
- LESION SUPRATENTORIAL AGUDA CON ALTERACION DE ESTADO MENTAL
- ESTADO MENTAL FLUCTUANTE O ALTERACION NO EXPLICADA DEL MISMO SIN
INJURIA CEREBRAL AGUDA.
- NECESIDAD DE PARALIZACIÓN FARMACOLOGICA CON RIESGO DE CONVULSIÓN
- EVENTOS PAROXISTICOS SOSPECHOSOS DE CONVULSION
 - TRAS SE CONVULSIVO, UN 33% DE LOS PACIENTES PERSISTE CON
CONVULSIONES ELECTROENCEFALOGRAFICAS. DE ELLOS UN 33%
SOLO PRESENTABA MANIFESTACION ELECTRICA, SIN CORRELATO
MOTOR.
DEL TOTAL DE SUJETOS CON PERSISTENCIA DE ACTIVIDAD CONVULSIVA
ELECTRICA, UN 46.9% SE PRESENTABA COMO ESTATUS EPILEPTICO.

LOS FACTORES DE RIESGO QUE SE IDENTIFICARON FUERON LA

PRESENCIA DE DIAGNÓSTICO PREVIO DE EPILEPSIA Y LA PRESENCIA
DE DESCARGAS EPILEPTIFORMES INTER ICTALES.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO INICIAL DE SE
LA ADMINISTRACION DE FARMACOS ANTICONVULSIVANTES ES EL PILAR DEL
MANEJO ESPECÍFICO DEL SE. DEBE EFECTUARSE DE MODO CONCOMITANTE
CON LAS MEDIDAS INICIALES DE ESTABILIZACIÓN (CONTROL DE VA;
RESPIRACIÓN Y HEMODINAMIA).

SI BIEN EXISTEN SUTILES DIFERENCIAS EN LAS PROPUESTAS DE LAS DISTINTAS

SOCIEDADES EN CUANTO AL TIEMPO SUGERIDO PARA LOGRAR EL CONTROL
DEFINITIVO DEL EPISODIO, TODAS HACEN HINCAPIE EN EL INICIO TEMPRANO
DE TRATAMIENTO, EL USO INICIAL DE BDZ EN LAS DOSIS Y VÍAS
RECOMENDADAS Y LA RÁPIDA PROGRESIÓN TERAPÉUTICA A OTROS GRUPOS
FARMACOLÓGICOS ANTE LA FALTA DE RESPUESTA A LA SEGUNDA DOSIS DE
AQUELLAS.
SITIOS DE ACCION
DE FÁRMACOS
ANTIEPILEPTICOS
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• LAS DROGAS DE PRIMERA LINEA PARA EL MANEJO DE EMERGENCIA

(DOMICILIO, SERVICIO DE EMERGENCIA O GUARDIA) SON LAS BDZ.

• SI SE DISPONE DE UN ACCESO VENOSO, ESA SERA LA VÍA DE

ELECCIÓN.

• SIN EMBARGO A MAYORÍA DE LOS PACIENTES CARECERÁN DE LA

MISMA EN ESTE PUNTO, DEBIENDO APELAR A RUTAS ALTERNATIVAS.

• LAS MISMAS SON: INTRANASAL, IM, ORAL / BUCAL Y RECTAL.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SE

- LORAZEPAM ES LA DROGA DE ELECCIÓN PARA LA VÍA EV.

- MIDAZOLAM PUEDE ADMINISTRARSE POR VÍA IM,

INTRANASAL Y BUCAL.

- DIAZEPAM CONTINÚA SIENDO UNA OPCIÓN PARA

ADMINISTRACIÓN INTRARRECTAL.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• LAS DOSIS DE BDZ SUGERIDAS SE BASAN EN DATOS OBSERVACIONALES

Y EN OPINIONES DE EXPERTOS, SE CARECE DE ESTUDIOS CONTROLADOS.

• EN LO QUE RESPECTA A TERAPIA EV, LAS GUÍAS DEL 2016 NO HALLAN

EVIDENCIA PARA RECOMENDAR QUE LORAZEPAM (LZP) SEA SUPERIOR A
DIAZEPAM (MISMA EFICACIA, SIN RECURRENCIA A LOS 30 MINUTOS, IGUAL
PORCENTAJE DE REQUERIMIENTO DE ARM). LA ÚNICA DISPARIDAD FUE LA
> TENDENCIA A PERMANECER SEDADOS EN EL GRUPO DE LZP (67 VERSUS
50%).

• EL ESTUDIO RAMPART NO HALLÓ DIFERENCIA ESTADISTICAMENTE

SIGNIFICATIVA RESPECTO DE LA EFICACIA EN LA ADMINISTRACIÓN DE
MIDAZOLAM IM O LZP EV. EL NÚMERO DE LA MUESTRA BRINDA UN AMPLIO
INTERVALO DE CONFIANZA QUE NO PERMITE UNA CONCLUSION FIRME.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SE
RESPECTO DE AQUELLOS PACIENTES QUE NO POSEEN ACCESO
VENOSO PARA EL TRATAMIENTO INICIAL (LA GRAN MAYORÍA,
INCLUYENDO AQUELLOS QUE PUDEN SER ASISTIDOS EN EL ÁMBITO
PREHOSPITALARIO), SI BIEN EL DIAZEPAM INTRARECTAL SE
MANTIENE COMO UNA OPCIÓN, TIENDE AL DESUSO POR UNA
MENOR ACEPTACIÓN SOCIAL, ADEMÁS DE LA DIFICULTAD EN LA
PRACTICA PARA SU CORRECTA APLICACIÓN EN PACIENTES EN
CONDICIÓN DE CONVULSIÓN MOTORA MAS ALLA DE LA ETAPA DE
LACTANTE.

ACTUALMENTE EN PACIENTES SIN ACCESO VENOSO, LA DROGA DE

ELECCIÓN ES MIDAZOLAM (IM, IN, BUCAL)
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA ES EL EFECTO ADVERSO CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO MÁS FRECUENTE DE LA ADMINISTRACIÓN DE BDZ (NIVEL DE
EVIDENCIA A).
• NO EXISTE PROBABLEMENTE DIFERENCIA SUSTANCIAL ENTRE ADMINISTRACIÓN
DE MIDAZOLAM, LORAZEPAM Y DIAZEPAM POR CUALQUIER RUTA EN NIÑOS
RESPECTO DE DICHO EFECTO (NIVEL B).
• EL NUMERO DE DOSIS DE BDZ RECOMENDADO ES DOS (INCLUYENDO LA QUE
PUEDA HABER SIDO ADMINISTRADA EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO).
• NO EXISTE EVIDENCIA QUE AVALE EL USO DE UN FÁRMACO DE ESTA FAMILIA POR
SOBRE OTRO.
 BDZ PARA MANEJO DE SE
DROGA DOSIS INICIAL ADMINISTRAC EA CONSIDERACIONES

LZP 0.1 mg/k max 4mg, EV Hipotensión Redistribución rápida

puede repetirse a los Depresión (duración acción
5-10 min. resp. breve), metabolito
activo. Dilución SF.
Contiene
propilenglicol.
MDZ 0.2 mg/k IM o IN, 0.5 IM, IN bucal Hipotensión Eliminación renal,
mg/intrabucal depresión rápida redistribución,
IM max 10 mg >40 kg respiratoria duración acción
y 5 mg si 13-40 kg breve.

DZP EV 0.15-0.2 mg/k Ev IR Hipotensión Duración breve,

max 10 mg. EV Depresión metabolito activo.
IR 2-5 años 0.5 mg/k, respiratoria Contiene
6-11 a 0.3 mg/k >12 a propilenglicol.
0.2 mg/k
- NO EXISTE EVIDENCIA DE SUPERIORIDAD RESPECTO DE UN FÁRMACO SOBRE
OTRO EN ESTE GRUPO HETEROGÉNEO DE DROGAS.

- TODOS LOS PACIENTES QUE SE PRESENTEN CON SE DEBEN RECIBIR

TRATAMIENTO LUEGO DE LA ADMINISTRACIÓN DE BDZ, EXCEPTO AQUELLOS
EN LOS CUALES LA CAUSA FUE DETECTADA Y CORREGIDA (HIPOGLUCEMIA
SEVERA)
- HAY DOS OBJETIVOS ACERCA DE LA ADMINISTRACIÓN DE ESTOS
FÁRMACOS:

1. PARA PACIENTES QUE RESPONDIERON A LA ADMINISTRACIÓN DE BDZ Y

RESOLVIERON EL SE, EL OBJETIVO ES ALCANZAR NIVELES ADECUADOS DE
FÁRMACOS DE MANTENIMIENTO,
2. PARA QUIENES NO RESPONDIERON A LA ADMINISTRACIÓN DE BDZ, EL
OBJETIVO ES CONTROLAR EL SE.

MEDICACIONES DE URGENCIA, DROGAS DE SEGUNDA FASE

MEDICACIONES DE URGENCIA, DROGAS DE SEGUNDA FASE
• LA ELECCIÓN DE UNO U OTRO FÁRMACO SE HACE EN GENERAL
BASADO EN LA DISPONIBILIDAD, LA EXPERIENCIA DEL MÉDICO
TRATANTE Y LOS FACTORES QUE DOMINAN EL ESCENARIO CLÍNICO.

• LOS AGENTES DISPONIBLES SON FENITOINA / FOSFENITOINA, ACIDO

VALPROICO, FENOBARBITAL Y LEVETIRACETAM.

• CLÁSICAMENTE LAS PRIMERAS OPCIONES EN LAS GUÍAS HABIAN

SIDO FENITOINA Y FENOBARBITAL. AL SUMARSE NUEVAS DROGAS EN
LOS ÚLTIMOS AÑOS Y SIN DEJAR DE CONSIDERAR QUE NO XISTE
EVIDENCIA DE PESO QUE SOPORTE EL USO DE UNA SOBRE OTRA, EL
ESCENARIO ACTUAL PUEDE PLANTEARSE DEL SIGUIENTE MODO:
 • LA TERAPIA DE SEGUIMIENTO DEBE INICIARSE CON EL FALLO DE LA
ADMINISTRACIÓN DE BDZ O TRAS 20 MINUTOS DE ACTIVIDAD CONVULSIVA.
OPCIONES RAZONABLES INCLUYEN FENITOINA, ÁCIDO VALPROICO Y
LEVETIRACETAM.

• FBT EV DEBERÍA CONSIDERARSE ACTUALMENTE UNA ALTERNATIVA DE

SEGUNDA LÍNEA DEBIDO A LOS EFECTOS ADVERSOS DE SU ADMINISTRACIÓN EV.

• EN ENCUESTAS REALIZADAS A MÉDICOS DE EMERGENCIAS Y NEUROLOGÓS,

FENITOINA Y FOSFENITOINA PERMANECEN COMO LAS DROGAS MAS USADAS. SIN
EMBARGO, ÉSTE ROL HISTÓRICO SE BASA EN DATOS ESCASOS RESPECTO DE QUE
LAS MISMAS RESULTEN MÁS EFICACES QUE VALPROICO, FBT O LEVETIRACETAM.
UN METAANALISIS RECIENTE HALLÓ QUE FENITOIÍNA TUVO MENOR EFICACIA
(50%) COMPARADA CON LEVETIRACETAM (69%), FBT (74%) Y VALPROICO (76%)
PARA SE REFRACTARIO A BDZ.
• RESPECTO DEL ÁCIDO VALPROICO, PRESENTA ADECUADO PERFIL TANTO PARA
EL TRATAMIENTO DE EPILEPSIA FOCAL COMO GENERALIZADA. EXISTE UNA
ADVERTENCIA DE LA FDA PARA SU ADMINISTRACIÓN, DEBIDO AL RIESGO DE
HEPATOTOXICIDAD, QUE SE CONSIDERA MÁXIMO EN <2 AÑOS, CON
POLIFARMACIA ANTICONVULSIVANTE Y/O CON SOSPECHA DE DESORDEN
MITOCONDRIAL O METABÓLICO.

• LEVETIRACETAM ES OTRA DE LAS DROGAS CONSIDERADAS APTAS PARA EL

MANEJO DE SE TRAS EL USO DE BDZ. DE MECANISMO DE ACCIÓN
INCOMPLETAMENTE DEFINIDO, SE UNE A UNA VESÍCULA DE GLICOPROTEÍNA
PRESINÁPTICA, Y DISMINUYE LA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES. SU USO
SE HA EXTENDIDO DEBIDO A SU EFICACIA, FACIL DOSIFICACIÓN Y AUSENCIA DE
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA. LAS GUIAS DE LA ACADEMIA AMERICANA DE
EPILEPSIA RECOMIENDA UNA DOSIS DE CARGA DE 60 MG/K
 DROGA DOSIS INICIAL ADMINISTR EA CONSIDERACION
ES

FBT 20 mg/k, bolo <100 mg/min HipoTA –

adicional 5-10 mg/k Depresion
respiratoria.

VALPROICO 20-40 g/k, bolo 1.5-3 mg/k/min Hiperamoniemia Precaución en <2a,

adicional 20 mg/k ,Pancreatitis, sospecha
Trombocitopeni metabolopatía,
a, enf mitocondrial,
Hepatotoxicidad polifarmacia.

FENITOINA 20 mg/k, bolo Hasta 50 mg/min Arritmia, Solo compatible

adicional 5-10 mg/k EV hipoTA, SF
(1 mg/k/min) síndrome guante
purpura, lesión
por
extravasación
LEVETIRAC 40-60 mg/k 2-5 mg/k/min Mínima
ETAM interacción
farmacológica
 - EL SE QUE CONTINUA TRAS UTILIZAR DOS ANTICONVULSIVANTES DE
MECANISMOS DE ACCION DIFERENTE, EN DOSIS APROPIADAS (BDZ +
VALPROICO/FENOBARBITAL/FENITOINA O LEVETIRACETAM), SE
CONSIDERA REFRACTARIO. LA DEFINICIÓN TEMPORAL ESTA EN DESUSO.

- OCURRE HASTA EN EL 10-40% DE PACIENTES CON SE. EN ALGUNOS, LA

CONDICIÓN SE EXTIENDE POR DÍAS O SEMANAS, LO QUE SE HA
DENOMINADO ESTADO SUPER REFRACTARIO.

- EL MANEJO SUGERIDO POR LAS GUIAS INCLUYE LA INDUCCIÓN DE COMA

FARMACOLOGICO, PRECEDIDO O NO POR LA ADMINISTRACION DE UN
BOLO DE UNA DROGA DE PRIMERA LINEA NO BDZ NO UTILIZADA ANTES.
- LAS DROGAS SUGERIDAS PARA EL MANEJO DE SE REFRACTARIO CON
SON MIDAZOLAM EN INFUSIÓN Y TIOPENTAL. OTROS AGENTES
MENCIONADOS EN LA LITERATURA INCLUYEN ANESTESICOS ,
COMO PROPOFOL E ISOFLUORANO.
-
- PACIENTES QUE REQUIEREN DICHAS TERAPIAS DEBEN SER
ASISTIDOS EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS DEBIDO AL
REQUERIMIENTO DE ARM, ACCESOS VENOSOS CENTRALES / LINEAS
ARTERIALES, SOSTEN HEMODINÁMICO Y VASOPRESOR, CON TROL
TERMICO, MONITOREO BIOQUÍMICO FRECUENTE, ALTO RIESGO DE
COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y MONITOREO EEG CONTINUO.

SE REFRACTARIO
 MANEJO SE
SUPER -
REFRACTARIO