Intestino

Mucosa del intestino grueso

Contiene abundantes
glándulas intestinales
(criptas de lieberkum.
Glandulas tubulares
simples compuestas por
epitelio cilíndrico simple
 DIVERTICULO DE MECKEL
• Es un divertículo verdadero.
• En el 2% de la población normal.
• Único, ubicado en el lado antimesentérico.
• A menos de 90cm cm de la válvula ileocecal.
• El diámetro de la luz es mayor que la del íleon
• Longitud de hasta 6cm
• Tapizado mucoso igual al del intestino delgado normal.
• En el 50% se encuentran restos heterotopicos de los
casos puede tener mucosa gastrica o tejido
pancreático.
 Megacolon agangliónico congénito
(Enfermedad de Hirschsprung)
• Aparecen cuando la migración de las células de la cresta neural se detienen en
algún punto antes de alcanzar el ano, o cuando las células ganglionares
experimentan muerte prematura inapropiada.
• Ausencia de los plexos submucoso de Meissner y mientérico de Auerbach en un
segmento del intestino.
• La pérdida de la coordinacín neural conduce a obstrucción funcional y dilatación
del intestino proximal al segmento afecto.
• En la mayoría de los casos sólo se afectan el recto y el sigma.
• En la porción proximal al segmento agangliónico, el colon experimenta dilatación
progresiva e hipertrofia, que comienzan en el colon descendente
• Con el paso del tiempo, el colon inervado proximal puede experimentar distensión
masiva, y a veces alcanza un diámetro de 15 a 20 cm (megacolon).
• Relación H:M es de 4:1.
• Se suele manifestar durante el período neonatal inmediato por falta de emisión de
meconio, seguida de estreñimiento obstructivo.
 Enfermedad celíaca
• Hipersensibilidad al gluten. Es un proceso crónico en el que existe una lesión
característica de la mucosa del intestino delgado, con afectación de la
absorción de nutrientes, que mejora al eliminar de la dieta las GLIADINAS
del trigo y proteinas simlares de los cereales (avena, cebada y centenos).
• Afecta sobre todo en individuos de raza blanca
• La mucosa del intestino delgado, cuando es expuesta al gluten, liberan IL-5
que activa y acumula células T CD8+ en el epitelio y gran numero de células
T CD 4+ en la lámina propia.
• Atrofia marcada o pérdida total de las vellosidades
• Los cambios histologicos son mas marcados en el intestino delgado proximal
, la cual está expuesto a la concentración más alta de gluten en la dieta.
• Durante la lactancia: diarrea y dificultad para aumentar peso.
• Presentación clásica: Diarrea, flatulencia, pérdida de peso y cansancio.
• Riesgo a largo plazo: Linfoma no Hodking, Adenocarcinoma del intestino
delgado y carcinoma epidermoide esofágico.
EII
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
IDIOPATICA DEL COLON
• Predisposición genética

• Agentes infecciosos ► hasta hoy no se conocen (pero no aparecen en

ausencia de flora bacteriana).

• Alteraciones estructurales en la mucosa intestinal

• Respuesta inmune anormal ► defectos en linfocitos T, IL y IL-r

• Vía final común ► inflamación, activación de células inflamatorias y

daño tisular.
1. Altera integridad de barrera epitelial
2. Pérdida de función absortiva
3. Activación de secreción glandular
 ENFERMEDAD DE CROHN
Fue llamada también “Ileitis terminal”, “enteritis
regional”

• Puede afectar desde la boca al ano, pero más

frecuentemente el delgado y el colon

• Se vé en todo el mundo.

• Edad pico entre 2da y 3ra décadas (niños a ancianos)

• Mujeres > varones

• > caucásicos
 ENFERMEDAD DE CROHN
Características:
1- lesiones bien definidas (saltatorias) y
transmurales
2- granulomas no caseosos (50% de casos)
3- fisuras y fístulas
4- manifestaciones sistémicas (iritis, uveitis, poliartritis
migratoria, sacroileitis, colangitis esclerosante, pericolangitis, uropatía
obstructiva con nefrolitiasis, predisposición a infecciones urinarias)
 ENFERMEDAD DE CROHN
Cuadro Clínico

• Ataques intermitentes de diarrea, fiebre y dolor

abdominal, con intervalos normales de semanas a
meses.
• Sangrado oculto con anemia.
• Estenosis fibrosantes, fístulas (intestinales, vejiga,
vagina, perianales, abscesos peritoneales)
• Síndromes de mala-absorción
 ENFERMEDAD DE CROHN
Cuadro Clínico

• Afección sistémica ► poliartritis migratoria,

sacroilitis, espondilitis anquilosante, uveitis,
eritema nodosum, dedos en “palillo de tambor”,
peri-colangitis, afección renal.
• Riesgo aumentado de cancer colónico (menor que
la CU)
ENFERMEDAD DE CROHN

normal

Crohn
ENFERMEDAD DE CROHN
 fisura

granulomas
 COLITIS ULCEROSA

• Enfermedad úlcero-inflamatoria limitada

al colon, que afecta la mucosa y
submucosa

• Mujeres > hombres

• Pico etario 20 a 25 años

 COLITIS ULCEROSA

Características:
1- lesiones contínuas y superficiales
2- inflamación no-granulomatosa
3- seudopólipos inflamatorios
4- manifestaciones sistémicas similares a la de la EC
(poliartritis migratoria, sacroilitis, espondilitis
anquilosante, uveitis, eritema nodosum, peri-colangitis)
 COLITIS ULCEROSA

Cuadro Clínico
• Cuadro recurrente de ataques de diarrea
sanguinolenta que dura días, semanas o meses.
• Puede permanecer quiescente o en silencio por
meses o años y luego volver.
La evolución depende de:
a) la severidad de la enfermedad activa
b) la duración de la enfermedad activa
 COLITIS ULCEROSA

Cuadro clínico
60% cursa con enfermedad leve
• 97% tendrá una recaída en los primeros 10 años
• 30% requiere colectomia en los primeros 3 años
• riesgo de cancer colónico aumentado (20 a 30
veces) mayor que en EC.
COLITIS ULCEROSA

pseudopolipos
COLITIS ULCEROSA
COLITIS ULCEROSA
COLITIS ULCEROSA
 COLITIS ULCEROSA
Normal displásico
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
IDIOPATICA DEL COLON
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
Macroscopia
- todo el tubo digestivo - colon
- segmentaria - continua
- transmural - mucosa y submucosa
- pared engrosada - pared normal
- estenosis - no estenosis
- Serosa comprometida - Serosa no afectada
- Luz no dilatada - Luz dilatada
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
IDIOPATICA DEL COLON

Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

Microscopia
- granulomas (50%) - sin granulomas
- sin seudopólipos - con seudopólipos
- ulceras lineales y profundas - superficiales
- reacción linfoide marcada - escasa
- fístulas - sin fístulas
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
IDIOPATICA DEL COLON

Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa

Clínica

- mala absorción de grasas y - no

vitaminas
- potencial maligno menor - potencial maligno mayor
- respuesta a cirugía, mala - respuesta a cirugía, buena
ISQUEMIA
INTESTINAL
 La oclusión aguda de uno de los tres troncos principales
que irriga el intestino( tronco celiaco, arteria mesentérica
superior, arteria mesentérica inferior) puede provocar el
infarto de varios metros.

 La oclusión lenta de un vaso puede no producir efectos

apreciables.

 Afectación de arterias terminales que penetran en la

pared producen lesiones isquémicas focales y
pequeñas.
 Gravedad de las lesiones oscila:

 Infarto transmural: necrosis de todas sus capas.

 Compromiso mecanico de los vasos sanguineos mesentericos
mas importantes.

 Infarto mural: mucosa y submucosa.

 Hipoperfusion tanto aguda como cronica

 Infarto
de la mucosa: la lesión no supera la muscularis
mucosae.
 Hipoperfusion tanto aguda como cronica
 CAUSAS

DE LA MESENTERICA (LA MAS FRECUENTE)

-De trombosis en ventrículo izquierdo infartado

1.- EMBOLIA -Coagulo de fibrilación auricular
-Vegetaciones cardiacas
-Intervenciones angiográficas

-Aterosclerosis intensa (generalmente en el origen

del vaso mesentérico).
2.- TROMBOSIS -Vasculitis sistémicas (PAN),
-Aneurisma disecante, intervenciones angiográficas,
ARTERIAL cirugía de reconstrucción aortica, accidentes
quirúrgicos,
-Estados de hipercoagulación.
CAUSAS
3.- TROMBOSIS DE LA VENA MESENTERICA
 Cirrosis hepatica
 Estados de Hipercoagulabilidad
 ACO
 Sepsis intraperitoneal
 Post operatorios
 Neoplasias infiltrantes
 Traumatismos abdominales

4. ISQUEMIA NO OCLUSIVA
 Insuficiencia cardiaca
 Shock
 Deshidratacion
 Farmacos vasoconstrictores
PRONOSTICO

 Gravedad depende de:

 De los vasos involurados

 Nivel de la oclusion
 Estado de otros vasos viscerales
 Desarrollo de colaterales
MORFOLOGIA
 Infarto mural y de la mucosa
 Cualquier nivel: desde estomago a ano
 Lesiones multifocales o continuas, ampliamente
distribuidas
 Zonas de isquemia: color rojo oscuro o violácea,
debido a hemorragia intraluminal
 Mucosa: edematosa, engrosada y con
hemorragias,lesiones alcanzan mayor profundidad en
la submucosa y la pared muscular.
 En la serosa: no existe hemorragias ni exudado
inflamatorio.
 Forma leve: el epitelio puede aparecer necrotico o
esfacelado.
 No existe inflamación, posible encontrar ligera
dilatación vascular
 Necosis de la mucosa completa: desprendimiento del
epitelio
 Casos graves: amplias hemorragias y necrosis afecta
a varias capas
 Infiltracion aguda y cronica secundaria
 Sobreinfeccion puede inducir una inflamacion
pseudomenbranosa
MORFOLOGIA

 Infarto Transmural
 Mayor riesgo de isquemia: Angulo esplénico,
pudiendo afectar a cualquier región.
 Tanto si la oclusión es arterial como si es venosa, el
infarto será de tipo hemorrágico, debido al reflujo de
sangre hacia la zona infartada.
 1ros estadios: congestivo, color grisáceo a rojo
violáceo, con equimosis en subserosa y submucosa.
 Posteriormente: edema de pared, con engrosamiento
y aspecto hemorrágico.
 Luz con moco sanguinolento o sangre.
 En oclusiones arteriales: limite con tejido normal es
neto.
 En la venosas existe una zona de cianosis grisácea
que va perdiendo color. No existe delimitación nítida
 Histológicamente: edema, hemorragia intersticial y
necrosis con esfacelacion de la mucosa.
 Características de musculatura se tornan borrosos
 En 1 a 4 días: bacterias producen gangrena
inmediata, a veces perforación.
Tumores de Intestino delgado
 Tumores de Intestino delgado

 3 - 6% tumores gastrointestinales; < 0,4 %

de todos los tumores
 Tumores benignos son más frecuentes
 Incidencia 1 x 100.000
 Mayor predominio masculino
 Edad media 57 años
 Factores de riesgo
 Dieta (grasas animales, carne roja)
 Tabaco (humo de cigarrillo)
 Alcohol
 Disminución de la motilidad
 Otras enfermedades:
 Síndrome de Peutz-Jeghers
 Enfermedad de Crohn
 Síndrome de Gardner (una variante de la poliposis adenomatosa familiar, es
una enfermedad genética autosómica dominante caracterizada por la presencia combinada
de múltiples pólipos intestinales y manifestaciones extraintestinales)

 Estados de inmunodeficiencia (SIDA, post-trasplante)

 Enfermedades autoinmunes
 Presentación clínica
 Síntomas no específicos:
 Dolor abdominal
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Anemia
 Hemorragia oculta
 Masa palpable
 Obstrucción del intestino delgado
 Perforación intestinal
 Siempre en estado avanzado en el momento
que presentan síntomas
 TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Tumores Tumores Tumores

Epitelial Epitelial Linfoproliferativo Mesenqui-
Benignos Maligno males

Brunner Benign •
Pr. ADC
Gland Intestinal •Metastasis.
Lesions polypi • Carcinoid.
T cell B cell
•Diffuse large cell lymphoma.
Enteropathy
•Small non cleaved cell lymphoma.
associated •MALT cell lymphoma.
T-cell lymphoma •Mantle cell lymphoma.
•Immuonoproliferative small cell disease

• Adenomas Fatty Neural Para Smooth

GIST Ms Vasc.
tumors tumors gangl.
•Hamartomas tumors tumors
•Lipoma • Leioyomayoma
•Benign •Liposarcoma • Leioyomayosarcoma
•Malignant
• Gut autonoic tumor • Haemangioma
• Schwannoma • Angiosarcoma
• Neurofibroma • Lymphangioma
• Granular cell tumor • Kaposi sarcoma
 Tumores benignos

 Adenoma de glándulas de Brunner´s

 Adenomas (tubular, velloso)
 Pólipos hamartomatosos (síndrome de
Peutz-Jeghers)
 Adenomioma de ampolla de Vater
 Tumores malignos

 Adenocarcinoma
 Carcinoide
 Linfoma
 Sarcoma (GIST)
 Adenocarcinoma
 Más frecuente tipo histológico (> 50%)
 50-60 años, M > F
 Alta incidencia en duodeno (ampolla de
Vater)
 2/3 son resecables en el momento del
diagnóstico
 El estadio en la presentación establece el
pronóstico
 Carcinoide
 30 % tumores de intestino delgado
 Se originan de las células de Kulchitsky -
células enterocromafines en las criptas de
Lieberkuhn
 Comúnmente encontrado el Íleon
 < 2 cm. color amarillento
 Secretores de serotonina y otros
productos: histamina, prostaglandina, VIP,
gastrina, glucagon
 Carcinoide
 Síntomas relacionados con los productos
de secreción: diarrea acuosa, rubor,
sudoración, disnea, edema facial,
taquicardia, hipotensión (síndrome
carcinoide)
 Enfermedad metastásica presente en 90%
en pacientes sintomáticos
 Tratamiento quirúrgico
 Linfomas
 15 % tumores de intestino delgado
 5ta y 6ta década de la vida
 Pequeño porcentaje de linfomas GI
 Estomago 75%, Intestino delgado 9%, ileocecal 7%
 Factores de riesgo:
 Enfermedades autoinmunes
 Inmunodeficiencia o inmunosupresión (post-transplante)
 Enfermedad de Crohn
 Sprue tropical
 Linfomas

 Tipos histológicos
 Linfoma marginal extranodal de células B; MALT
(MALToma)
 Linfoma de la zona marginal
 Linfoma de Burkitt’s
 Enfermedades de intestino delgado
Immunoproliferativas
 Sarcoma (GIST)
 10% tumores de intestino delgado
 Yeyuno e íleon
 Crecimiento extraluminal puede ser extenso sin
causar obstrucción
 Criterios de malignidad:
 Número de mitosis
 Atípia nuclear
 Hipercelularidad
 Necrosis
 CD117
PÓLIPOS DEL
TRACTO GI
 PÓLIPO
DEFINICIÓN
Masa originada en la mucosa y que protruye hacia
la luz de un órgano hueco.
FORMACIÓN POLIPODEA: Masa submucosa
que provoca una sobre – elevación de la mucosa
hacia la luz de un órgano hueco.
CLASIFICACIÓN
1) Según su forma
2) Según su naturaleza
3) Según su ubicación
 PÓLIPOS GI
CLASIFICACIÓN
1) Según su forma: - Pediculados
- Sésiles

2) Según su naturaleza: - No neoplásicos

- Neoplásicos

3) Según su ubicación - Esófago

- Estómago
- Intestino delgado
- Intestino grueso
 PÓLIPOS GI
CLASIFICACIÓN GENERAL (I)
1. Pólipos no – neoplásicos
- Pólipos hiperplásicos
- Pólipos hamartomatosos
-- Pólipos juveniles
-- Pólipos de Peutz – Jeghers
- Pólipos inflamatorios
- Pólipos linfoideos
 PÓLIPOS GI
CLASIFICACIÓN GENERAL (II)
2. Pólipos neoplásicos
- Pólipos adenomatosos
-- Adenoma tubular
-- Adenoma tubulovelloso
-- Adenoma velloso
- Carcinoma colorrectal polipoide.
 PÓLIPOS GI
CLASIFICACIÓN GENERAL (y III)
3. Formaciones polipoideas
- Tumores mesenquimáticos benignos
-- Lipomas -- Leiomiomas
-- Neuromas -- Angiomas
- Tumores mesenquimáticos malignos
-- GIST -- Leiomiosarcomas
-- Liposarcomas -- Angiosarcomas
- Linfomas
 PÓLIPOS GI
FRECUENCIA

- ADENOMAS: 67%
- PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: 11%
- OTROS PÓLIPOS: 22%
 PÓLIPOS
NO
NEOPLÁSICOS
 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
1. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
- Tamaño: pequeños (<0.5 cm).
- Edad: 6° - 7° décadas de la vida. 30-50% de individuos
adultos.
- Ubicación: recto – sigma.
- Macroscopía: prominencias, lisas y brillantes sobre los
pliegues de la mucosa. Frecuentemente múltiples.
- Microscopía: glándulas hiperplásicas con aspecto en
“diente de sierra”, recubiertas por epitelio cilíndrico simple sin
atipias.
- Potencial maligno: nulo en su forma pura.
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
2. PÓLIPOS JUVENILES (retención)
- Tamaño: 1 – 3 cm.
- Edad: < 5 años. Pólipo más frecuente en niños. La
autoamputación es común.
- Ubicación: recto.
- Macroscopía: pediculados, de superficie lisa ligeramente
lobulada. Generalmente únicos.
- Microscopía: glándula dilatadas recubiertas por epitelio
cilíndrico simple sin atipias sobre un estroma amplio
inflamatorio. Son frecuentes la ulceración y la hemorragia.
- Potencial maligno: nulo, excepto en los casos de poliposis
juvenil.
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
3. PÓLIPOS DE PEUTZ – JEGHERS
- Tamaño: grandes. Únicos o como parte de un síndrome.
- Ubicación: estómago, 25%; colon, 30%; intestino delgado,
100%.
- Macroscopía: pediculados, de superficie lobulada.
- Microscopía: estructuras glandulares normales rodeadas
por tejido fibroconjuntivo y muscular.
- Potencial maligno: nulo.
 PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
- Aparecen en el contexto de enfermedades inflamatorias
intestinales (p.e. colitis ulcerosa) de larga data.
- Representan mucosa en regeneración rodeada por
ulceración.

PÓLIPOS LINFOIDEOS
- Representan focos de hiperplasia linfoidea intramucosa.
 PÓLIPOS
NEOPLÁSICOS
 PÓLIPOS NEOPLÁSICOS:
ADENOMAS
DEFINICIÓN
Proliferación epitelial neoplásica sobre – elevada que
presenta grados variables de displasia.

GENERALIDADES
- Su incidencia aumenta con la edad.
- Existe una fuerte predisposición familiar.
- Son lesiones pre – malignas.
- Aumenta el riesgo de carcinoma colorrectal.
 PÓLIPOS NEOPLÁSICOS:
ADENOMAS
CLASIFICACIÓN
1) Adenoma tubular: <25% patrón velloso.
2) Adenoma tubulovelloso: 25 – 50% patrón velloso.
3) Adenoma velloso: >50% patrón velloso.

RIESGO DE MALIGNIZACIÓN
1) Tamaño del pólipo: >4 cm.
2) Arquitectura histológica: > componente velloso.
3) Grado de displasia epitelial: > alto grado.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PÓLIPOS
ADENOMATOSOS
 ADENOMAS TUBULARES
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
- Más frecuentes en el colon (derecho, 40%; izquierdo,
40%; recto, 20%).
- Existe cierto asociación familiar.
- Pueden ser únicos o múltiples. Cuando son múltiples
tienden a agruparse.
- Suelen medir < 1 cm.
- Mayoritariamente pediculados.
- Histológicamente están compuestos por epitelio
adenomatoso con patrón predominantemente tubular y
displasia de bajo grado.
- Riesgo de malignización bajo.
 ADENOMAS VELLOSOS
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
- Más frecuentes en el recto y recto – sigmoides.
- Suelen ser sésiles y de mayor tamaño (1 – 3 cm).
- Histológicamente están compuestos por epitelio
adenomatoso con patrón de crecimiento digitiforme.
- El grado de displasia suele ser mayor.
- Riesgo de malignización alto (70%).
 ADENOMAS
TUBULOVELLOSOS
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
- Características intermedias entre los adenomas
tubulares y vellosos.
- Riesgo de malignización intermedio, relacionado con
la proporción del componente velloso.
 ADENOMAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Anemia de origen desconocido.
- Hemorragia rectal oculta o franca.
- Deposiciones mucoides (más frecuentes con los
adenomas vellosos).
- Obstrucción / invaginación intestinal.
- Hallazgo incidental.
 POLIPOSIS
INTESTINAL
SÍNDROMES DE POLIPOSIS
INTESTINAL
 POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR (PAF)
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
- Proceso autosómico dominante.
- 2° - 3° década de la vida.
- Múltiples pólipos adenomatosos (mínimo 100)
distribuidos difusamente por toda la mucosa colónica.
- Mayoritariamente son adenomas tubulares.
- Riesgo de malignización extremadamente alto
(prácticamente 100%) a los 10 – 15 años.
- Medidas: detección precoz en familiares de 1° grado.
Colectomía profiláctica.
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
SÍNDROME DE PEUTZ – JEGHERS
Transmisión
Mendeliana autosómica dominante con penetrancia
variable.

Componentes
1. Múltiples pólipos de Peutz – Jeghers.
2. Hiperpigmentación muco – cutánea.

Implicancias
Los pacientes con SPJ presentan una incidencia aumentada
de carcinomas de páncreas, mama, pulmón, ovario y útero.
CANCER DE COLON
 Epidemiología
Cancer colorrectal (CCR) 2ª causa de muerte por cáncer en
países desarrollados.

Es el tercer tumor más frecuente en varones

(1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). Se
ha encontrado que en los varones es más frecuente la
localización rectal

La edad de presentación más frecuente está entorno a los 60 a

79 años

La dieta es fundamental: ingesta  de grasas, proteínas e HC

refinados + pobre en fibra favorecen la transformación
neoplásica.

Tratamientos actuales (cirugía, RT y QMT) consiguen controlar

la enfermedad en poco más del 60 % de los casos
Localización del adenocarcinoma de
colon y recto
 Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a
los 5 años entorno al 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de
prevención y diagnóstico precoz

o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal

(sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
 Causas y factores de riesgo
Causas y Factores de riesgo

•Ambientales, alcohol y tabaco

•Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Presencia de pólipos adenomatosos
•Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u
ovario.
•Historia familiar de cáncer de colon.
•Factores genéticos
 CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA

Genes implicados
 proto-oncogenes
 genes supresores de tumores
 genes reparación del ADN

Gen supresor APC

Gen codifica -catenina gen
p53  paso a carcinoma K-
ras (oncogen) .Supresores
tumorales DCC, DPC4 Genes de
reparación
 2 Tipos de CCR

15% fenotipo error replicación pérdida sist. reparación (MSI)

Menos diferenciados
Aspecto mucinoso
Infiltración linfática peritumoral
Lado derecho del colon
10-20% predisposición genética
Tumores diploides - vía mutadora

85% Inestabilidad cromosómica genética adquirida

Mutaciones APC, DCC, K-ras; p53

Bien diferenciados
Localización distal
Origen: degeneración de pólipos
Tumores aneuploides de vía supresora
 Factores genéticos
NO POLIPÓSICOS
Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC)
(Tipo II)
(Síndrome de Lynch)(5%)
-Endometrial
-Urinario  Se ha relacionado con errores de
-Int. del gado replicación por mutaciones en genes de
- asociado otros tumores reparación (hMSH-2 60%; hMLH-1
30%; hPMS-2 5%)
- predilección por el lado derecho
-  frec.tumores mucinosos poco  Marcador genético identificable
diferenciados con  probabilidad conocido como inestabilidad de
de invasión microsatélites (MSI)

POLIPÓSICOS
Poliposis adenomatosa familiar (FAP) (1%)
(Tipo I)
- Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli)
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica Bajo riesgo malignización pero
como  cantidad:  el riesgo
(como el 85% de los esprádicos)
de CC a los 40 años
- 2ª-3ª década de vida   pólipos adenomatosos
 Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:

 - Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos

intestinales.
 - Obstrucción intestinal
 - Dolor abdominal o distensión de abdomen
 - Presencia de sangre en las heces
 - Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos
excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser
evaluada por colonoscopia).
 Pérdida de peso sin causa conocida
 MORFOLOGÍA:
 COLON PROXIMAL: tienden a crecer como masas
polipoides y exofíticas. Rara vez causan obstrucción.
Se manifiestan sobre todo por fatiga, debilidad y
anemia ferropénica.

 COLON DISTAL: suelen ser lesiones anulares,

producen constricciones en SERVILLETERO. Los
bordes típicamente presentan sobreelevados y
duros, la región central suele estar ulcerada. El
paciente presenta deposiciones en heces caprinas,
hemorragias ocultas, cambios en el hábito intesinal.
ESTO SOLO TIENE IMPORTANCIA EN LA MACROSCOPÍA.
LA MICROSCOPÍA NO PRESENTA DIFERENCIAS EN LAS
REGIONES AFECTADAS.
MORFOLOGÍA:
 En la microscopía se presentan células bien
diferenciadas o totalmente indiferenciadas.

 Desarrolla gran desmoplasia estromal

(responsable de la consistencia dura y
firme)

 Muchas son mucosecretantes, lo que

diseca la pared intestinal y extiende la
neoplasia agravando el pronóstico.
 MORFOLOGÍA:
 En 10% de los casos presentan
diferenciación endócrina. Son capaces de
sintetizar productos con actividad biológica.

 Otras veces pueden ser células en anillo de

sello.

 Algunos presentan focos de diferenciación

epidermoide: CARCINOMAS
ADENOMESCAMOSOS.
Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos

Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal

1932 B Extensión a tejidos extrarrectales
C Metástasis en ganglios linfáticos locales
D Metástasis distales

Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)

1954 B1 Penetración en muscularis mucosa
B2 Penetración a través de muscularis propia
C1 B1 con ganglios linfáticos afectados
C2 B2 con ganglios linfáticos afectados
D Metástasis distales
 Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia
 Mucosa (Tis)

Muscularis
mucosa (Tis)

Submucosa
(T1)

Serosa (T3)
Muscular (T2)
Estadío: clasificación TNM

Estadío 0 TIS N0 M0 In situ

Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0 T 1-2

Estadío IIA T3 N0 M0
T 3-4
Estadío IIB T4 N0 M0

Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0 Ganglios

regionales
Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0 +
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a
distancia
Pronóstico

Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la

enfermedad

Estadíos I-III Potencialmente curables

Estadíos IV No se considera curable

Supervivencia a 5 años

Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV raramente viven más de 5 años
Mediana de supervivencia 1-2 años
 Propagación metastásica:
 Metastatizan por vía linfática y sanguínea y por
extensión directa hacia las estructuras
adyacentes.

 La metástasis se dirige hacia:

 Ganglios linfáticos regionales,
 Hígado
 Pulmones
 Huesos, otros.

 La EXTENSIÓN del tumor es el factor pronóstico

más importante.
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis

Hígado 38-60%

Ganglios linfáticos abdominales 39%

Pulmón 38%

Peritoneo 28%

Ovario 18%

Glándulas suprarrenales 14%

Pleura 11%

Huesos 10%

Cerebro 8%

Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.