HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ SECUNDARĂ
 PREZUMŢIA CLINICĂ
• Vârsta depistării: < 30 ani sau > 60 ani
(ATS)
• AP semnificative, renale, diabetice
• Elemente clinice sugestive
HTA DE CAUZĂ RENALĂ
HTA RENO-PARENCHIMATOASĂ
Cea mai frecventă cauză de HTA secundară
• GNC
• PNC scleroatrofică
• Colagenoze
• Nefropatia diabetică
• IRC terminală
• Rinichiul polichistic
• Hemodializa cronică şi transplantul renal
• Rinichiul mic unilateral
• Hidronefroza unilaterală
HTA RENO-PARENCHIMATOASĂ
PATOGENIE
• Inflamaţie interstiţială + fibroză 
ischemie renală
• Dezechilibru glomerulo-tubular ±
dezechilibru aport-excreţie  expansiune
volemică
• Distrucţie parenchimatoasă  scăderea
sintezei de substanţe vasodepresoare
 HTA RENO-VASCULARĂ
Reducerea fluxului sanguin în artera renală 
secreţie în exces de renină şi de A II
• ateromatoza arterei renale
• displazie fibro-musculară a mediei
• compresiuni extrinseci
• tromboze
• embolii
• aortita Takayashu
• coarctaţie de aortă
• stenoza arterei renale post-transplant
 HTA RENO-VASCULARĂ
PATOGENIE
• Stenoza unilaterală a arterei renale 
hipersecreţie de R şi AII 
nefroangioscleroză  permanentizarea
HTA
• Stenoza bilaterală sau unilat pe rinichi unic
 hipersecreţie de R + hipervolemie
 DIAGNOSTIC CLINIC
• Vârsta (< 35 şi > 55) de apariţie a HTA
• Apariţia bruscă a unei HTA severe, cu
evoluţie accelerată, refractară la triplă
asociere anti HTA + alterare rapidă a
funcţiei renale
• SS lombare/paraombilicale
• Prăbuşirea funcţiei renale la iniţierea
tratamentului cu IECA
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Activitatea reninei plasmatice (> 3,5
ng/ml/h)
• UIV minutată
– Diametrul longitudinal al rinichilor este inegal
– Asimetrie şi asincronism de concentrare
(rinichiul de partea stenozei concentrează
tardiv, cu imagine pielo-caliceală corectă,
“prea frumoasă”
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Echografia renală + Doppler
• Scintigrama izotopică renală: întârzierea
distribuţiei vasculare a radiotrasorului la
nivelul rinichiului de partea stenozei,
fenomen accentuat dacă se repetă la 60
min după adm. de Captopril
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Diagnosticul de certitudine = arteriografie
renală selectivă (metoda Golden
Standard)  apreciază tipul, severitatea şi
extensia stenozei, oferind soluţiile
terapeutice optime
HTA DE CAUZĂ
ENDOCRINĂ
 FEOCROMOCITOM
• T cromafină ce se dezvoltă de obicei în
MSRen (90%c)
• Poate avea caracter familial
• Poate fi izolată sau se poate asocia cu alte
T endocrine (MEN tip 2) sau cu alte T ale
sist. APUD
• Det. 0.5 – 1% din HTA sec
 DIAGNOSTIC
FORME DE PREZENTARE
• HTA malignă, cu evol. rapidă spre IRC
• HTA permanentă ± paroxisme
• HTA paroxistică + triada: cefalee, transpiraţii,
tahicardie, declanşate spontan sau de următ.
factori:
– Palparea zonei lombare
– Efort fizic
– Stress, abuz alimentar, alcool, nicotină
Sfârşitul crizei = epuizare ± hTA
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
• Catecholamine libere urinare > 0,1 mh/24 ore
• Metanefrina + normetanefrina > 1,2 mg/24 ore
(test screening)
• AVM > 6,5 mg/24 ore
• Echografie SRen (D > 2 cm)
• CT (D > 1 cm)
• Scintigrafie cu meta-iod-benzil-guanidil) =
metoda de referinţă deoarece identifică şi T
extra SRen.
 HIPERALDOSTERONISMUL
PRIMAR
• Producerea excesivă de Ald de către
CSRen independent de SRAA
• 2/3 c = sindrom Conn = adenom solitar
CSRen
• Ald  reabs. Excesivă de Na şi elim de K
– Hipervolemie
– Hipopotasemie: astenie musculară, parestezii,
aritmii
 DIAGNOSTIC
• Hiperkaliurie (> 30 mEq/l) + hipokaliemie
(< 3,5 mEq/l)
• Raportul urinar Na/K inversat
• Ald plasmatic (> 35 pg/ml) şi  ARP (< 2
mg/ml/h)
• Test terapeutic la Spironolactonă, 400
mg/zi, 5 săpt. Normalizează valorile TA
 DIAGNOSTIC
• Scintigrafia cu I131-colesterol
• Echografia, CT, RMN diferenţiază
adenomul de hiperplazie (adenomul
beneficiază de intervenţie chirurgicală)
– Testul postural: după 8 ore de ortostatism Ald
 în caz de adenom şi creşte în hiperplazie
 SINDROMUL CUSHING
• Expresia clinică a excesului de hormoni
corticosteroizi indiferent de cauză
• ACTH-dependente
– Adenom hipofizar corticotrop
– T extraHf secretante de ACTH sau CRH (sdr.
paraneoplazice)
• ACTH-independente
– T SRen benigne
– Iatrogen: supradozaj de glucocorticoizi
 PATOGENIE
• Exces de mineralocorticoizi
• Exces de glucocorticoizi:
– Stimularea SRAA
– sensibilităţii vasc la vasopresoarele
endogene
  sintezei vasodilatatoarelor
– DC
 DIAGNOSTIC
• HTA +
– Obezitate facio-tronculară
– Modif cutanate: vergeturi, hirsutism
– Osteoporoză
– Astenie musculară
– hiperglicemie
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
• cortizoluria = test screening
• Dozarea ACTH bazal
• Testul de supresie cu Dexametazonă, 1
mg la ora 23 det  cortizolemiei matinale
(alterat în sdr. Cushing)
• Echografia abdominală
• CT/RMN de Hf
 HTA DE CAUZĂ
CARDIOVASCULARĂ
 COARCTAŢIA DE AORTĂ
• Malformaţie congenitală caracterizată prin
HTA în jumătatea superioară a corpului,
cu HVS şi circulaţie colaterală
compensatorie arterială toracică
consecutivă
 DIAGNOSTIC
• HTA, mai mare la braţul stâng + hTA şi
puls slab la femurale +
– Cefalee, epistaxis, ameţeli
– Circulaţie colaterală toracică
– Pulsaţii i.c. sau periscapulare
– Freamăt suprasternal
– SS subclavicular/interscapulo-vertebral
 INVESTIGAŢII
• ECG: HVS + BRS
• Echocardiografie + Doppler
• Rgf toracică (eroziuni costale = semnul Rosler)
• Cateterism + aortografie = Golden Standard
– Sediul + întinderea stenozei
– Gradientul presional
– Leziuni coronariene asociate
Risc de EBSA!
HTA MEDICAMENTOASĂ
• Corticoterapia
• Steroizii anabolizanţi
• Estroprogestativele
• SM
• Amfetaminele
• AINS
• Antidepresivele triciclice
• Ciclosporina
• Eritropoietina