Unidade IV

Aula 10
Distúrbios hídricos e
hemodinâmicos
Hiperemia
• Aumento local do volume sanguíneo.
• Processo ativo resultante da dilatação arteriolar
• Aumento da perfusão
• O tecido afetado torna-se vermelho (eritema)
• Sangue arterial
 Hemorragia
Definida como o extravasamento de sangue no espaço extravascular

Ruptura  grande artéria ou veia resulta em hemorragia grave  lesão vascular

Trauma, aterosclerose
Hemorragia pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido

Hematoma  acúmulo nos tecidos

Insignificantes ou tão graves que resultam em óbito.

• Hemorragias minúsculas (1 a 2 mm)  petéquias
1.Ocorrer na pele
2.Nas membranas mucosas
3.nas superfícies serosas
• Aumento local da pressão intravascular, diminuição da contagem de
plaquetas
• Defeitos na função plaquetária.
Hemorragias petequiais puntiformes da
mucosa do cólon
• Púrpuras  Hemorragias levemente maiores (≥ 3 mm)
• Podem ter a mesma causa/origem das patéquias.
• Trauma, inflamação vascular (vasculite)
• Equimoses  Hematomas subcutâneos maiores (> 1 a 2 cm)
• Glóbulos vermelhos são degradados e fagocitados pelos macrófagos
• Hemoglobina  bilirrubina  hemossiderina
• Um grande acúmulo de sangue em uma cavidade corporal 
hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose (em
articulações).
EQUIMOSE
• Significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de
sangramento
• Choque hemorrágico (hipovolêmico)
• O local da hemorragia também é importante.
• Cérebro  hemorragia intracraniana pode resultar em um aumento
de pressão  o suprimento sanguíneo
Sangramento intracerebral fatal
• A perda sanguínea externa, recorrente ou crônica
• Úlcera péptica ou sangramento menstrual
• Perda na quantidade de ferro e pode levar a uma anemia ferropriva
• O ferro é recuperado e reutilizado para síntese de hemoglobina.
Hemostasia
• Uma consequência de um processo altamente regulado
• Mantém o sangue em um estado líquido nos vasos normais
• Formação rápida de um tampão hemostático no local de uma lesão
vascular
Infarto
• Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento
arterial ou da drenagem venosa
• Uma causa extremamente importante de doença clínica
• Estados unidos  40% dos óbitos são causados por doenças
cardiovasculares e a maioria destas são atribuídas ao infarto do
miocárdio ou cerebral
• Infarto pulmonar  complicação comum em várias condições
clínicas
• Infarto intestinal  fatal
Infartos resultam da oclusão arterial trombótica ou embólica
Vasoespasmo local
Compressão extrínseca do vaso (p. Ex., Por tumor).
1. Infartos são classificados de acordo com a sua cor e a presença ou
ausência de infecção;
2. Eles podem ser vermelhos (hemorrágicos) ou brancos (anêmicos)
e podem ser sépticos ou assépticos.
• A característica histológica dominante do infarto é a necrose
coagulativa isquêmica
• Tecido leva de 4 a 12 horas para exibir uma necrose evidente
• Inflamação aguda + resposta reparadora
Infartos vermelhos
• Onde o sangue pode acumular-se na zona infartada
• Ocorrem com oclusões venosas (p. Ex., Ovário)
• Em tecidos frouxos (p. Ex., Pulmão)
• Em tecidos previamente congestionados pelo fluxo venoso lento
Infartos hemorrágicos  glóbulos vermelhos  fagocitados pelos
macrófagos
• A Infarto pulmonar vermelho, hemorrágico
grosseiramente em forma de cunha.
B Infarto branco bem demarcado no baço.
Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial terminal
Ex.: baço e rim
Não apresentam um suprimento sanguíneo duplo normalmente tornam-se progressivamente pálidos
Densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes para a área necrótica.
Infartos brancos
Infartos sépticos
• Quando micro-organismos se instalam no tecido necrótico
• O infarto é convertido em um abscesso
• Resposta inflamatória correspondentemente maior
Desenvolvimento de um Infarto
• Natureza do suprimento vascular
• Disponibilidade de um suprimento sanguíneo alternativo é o fator
mais importante  causar danos
• Os pulmões apresentam um duplo suprimento sanguíneo arterial 
proteção contra um infarto
• Fígado, com sua circulação dupla  artéria hepática e a da veia porta
• RIM e baço circulação única
Taxa de desenvolvimento da oclusão
• Oclusões de desenvolvimento lento  menor probabilidade de
causar um infarto
• Tempo ao desenvolvimento de vias de perfusão alternativas.

• Artérias coronárias principais do coração  circulação colateral

Vulnerabilidade à hipoxia
• Neurônios sofrem danos irreversíveis quando privados do seu
suprimento sanguíneo por apenas 3 a 4 minutos
• Difere para tecidos
• Células miocárdicas  morrem após somente 20 a 30 minutos de
isquemia.
• Fibroblastos dentro do miocárdio permanecem viáveis mesmo após
muitas horas de isquemia
Teor de oxigênio sanguíneo
• A obstrução parcial de um pequeno vaso
• Não apresentaria nenhum efeito em um individuo normal
• Pode causar um infarto em um paciente
• Anemia ou cianose
• Agravam mais ainda a hipóxia
Choque
• Via final comum para os vários eventos clínicos potencialmente letais
• Hemorragia grave
• Os traumas extensos ou queimaduras
• Um amplo infarto do miocárdio a embolia pulmonar grave
• Sepse microbiana
• No início, a lesão celular é reversível  lesão tecidual irreversível
frequentemente fatal.
Choque cardiogênico
• Hipotensão sistêmica, devido à redução do débito cardíaco
• Baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do miocárdio
• Danos intrínsecos ao miocárdio (infarto)
• Arritmias ventriculares
• Do fluxo (p. Ex., Embolia pulmonar).
Choque hipovolêmico
• Redução efetiva do volume sanguíneo circulante.
• Débito cardíaco baixo devido à perda do volume sanguíneo ou
plasmático
• Hemorragia grave ou na perda de líquidos originados de queimaduras
graves.
Choque séptico
• Resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico
• Reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica
Choque neurogênico
• Choque pode ocorrer nos episódios de um acidente anestésico ou de
uma lesão na medula espinal
• Resultado de perda do tônus vascular e acúmulo sanguíneo periférico
Choque anafilático
• Vasodilatação sistêmica e um aumento da
permeabilidade vascular
• Reação de hipersensibilidade mediada por igE
• Hipoxia e hipoperfusão tecidual.