HEMOSTASIA

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FISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA
● Mecanismos fisiológicos que detienen espontáneamente la salida de sangre desde el
espacio vascular.

La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de

reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.

Después de una lesión vascular la

·Se requieren medidas de hemostasia
sangre se coagula sólo en el sitio de la
mecánica en heridas de superficies
lesión para sellar únicamente el área
extensas
lesionada.
El sistema de la coagulación es normalmente inactivo pero se
activa en pocos segundos después de la lesión.

El estímulo que desencadenará la activación de la hemostasia es la

lesión a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera entre
la circulación y el tejido a irrigar) provocando el contacto de la
sangre con el tejido conectivo subendotelial.

Se consigue por:

· Espasmo vascular

· Tapón plaquetario

· Formación de un
coágulo

· Formación de tejido
fibroso que repara el vaso dañado
Fibrinolisis
 FASES DE LA HEMOSTASIA

HEMOSTASIA HEMOSOTASIA SECUNDARIA

·
PRIMARIA
· Coagulación FIBRINOLISIS
(fase vascular y plaquetaria) reacciones enzimáticas limita el proceso
vasoconstricción y secuenciales que procuran la
agregación plaquetaria para formación de trombina, que
formar un tapón. transforma el fibrinógeno en
fibrina (armazón del coágulo).
FUNCIÓN VASCULAR FUNCIÓN PLAQUETARIA

· Las plaquetas al entrar

· Espasmo del músculo
en contacto con un vaso dañado se
liso del vaso dañado por:
hinchan y adoptan formas
● Reflejos nerviosos
irregulares, liberan sustancias
● Espasmos miogénicos
como ADP y tromboxano A2 que
● Liberación de factores
activan otras plaquetas y
humorales de los tejidos y
aumentan su adherencia.
las plaquetas (tromboxano
A2)
FASES DE COAGULACIÓN

1 2

Iniciación Ampliación
Exposición del factor tisular Trombina generada en células
tras la lesión vascular donde se expone el FT

Propagación
Generación de trombina sobre la superficie plaquetar y
“explosión” de trombina
 Iniciación:
Durante el proceso hemostático que tiene
lugar tras la lesión vascular, se produce el
contacto de la sangre circulante con el
subendotelio, lo que favorece la unión del
FT con el Factor VII circulante y su
posterior activación. El complejo FT/VIIa
activa los factores IX y X. El factor Xa se
combina en la superficie celular con el
factor Va para producir pequeñas
cantidades de trombina, que jugarán un
papel importante en la activación de
plaquetas y factor VIII durante la
siguiente fase
 Ampliación

El daño vascular favorece el contacto de las

plaquetas y componentes plasmáticos con tejidos
extravasculares. Las plaquetas se adhieren a la
matriz subendotelial, siendo activadas en lugares
donde se ha expuesto FT. Las pequeñas cantidades
de trombina generadas amplifican la señal
procoagulante inicial activando los factores V, VIII
y XI, que se ensamblan en la superficie plaquetar
para promover ulteriores reacciones en la siguiente
fase
 Propagación
Durante esta fase, el complejo “tenasa” cataliza la conversión de factor Xa, mientras que
el complejo “protrombinasa” cataliza, a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de
protrombina en grandes cantidades de trombina (“explosión de trombina”), necesarias
para la formación de un coágulo estable de fibrina.
La trombina generada activaría, asimismo, al factor XIII o factor estabilizador de la
fibrina, y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) necesarios para la formación de un coágulo
de fibrina resistente a la lisis
Por consiguiente, según el modelo celular actual de la hemostasia, la coagulación
fisiológica depende de la exposición de FT (subendotelial), que se pone en contacto en el
lugar de la lesión con el factor VIIa y del ensamblaje de las reacciones de coagulación a
nivel de superficies celulares como las plaquetas, lo que favorece la formación de
trombina a nivel local y la generación de un coágulo estable de fibrina.
 Pruebas de laboratorio

Tiempo de Tromboplastina Tiempo de

protrombina Parcial activado trombina

TP TTPA TT
Factores de coagulación
● Factores de Contacto
● Factores Dependientes de la Vitamina K
● Cofactores
● Cimógenos o Sustratos
● Inhibidores
Factores de coagulación
Factores de Contacto: representados por los factores XI, XII, PK y QAPM.
Inicialmente se relacionaron con la activación del FXII o Factor Hageman, por contacto
con superficies cargadas negativamente, como el colágeno subendotelial que se
expone ante una lesión vascular.
 Factores de coagulación
Factores Dependientes de la Vitamina K: comparten características bioquímicas y
estructurales especiales. Entre estas, la carboxilación de los residuos de ácido glutámico en el
extremo amino terminal a través de la enzima glutamato-carboxilasa, en una reacción dependiente
de la vitamina K.
Factores de coagulación
Cofactores: son componentes de los complejos enzimáticos que no poseen
actividad catalítica per se, sino que actúan acelerando la velocidad de reacción de la
enzima presente en el complejo, asegurando una eficiencia catalítica adecuada. Entre
estos se encuentran los QAPM, los factores V, VIII, la proteína S, la trombomodulina y el
factor tisular .
Factores de coagulación
Cimógenos o Sustratos: están representados por las proteínas que se sintetizan
como proenzimas, que en su mayoría al ser activadas se convierten en proteasas tipo
serina, entre estas se encuentra la protrombina que es transformada en trombina.
Factores de coagulación
Inhibidores: la mayoría de los inhibidores de la coagulación se asocian a una
superfamilia de proteínas denominada serpinas o inhibidores de proteasas de serina,
que regulan además otros procesos como: angiogénesis, fibrinólisis e inflamación, entre
otros.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
En la década entre 1960 y 1970, dos grupos propusieron el modelo de la Cascada de la
Coagulación, el cual explica el funcionamiento de este mecanismo como un proceso
enzimático secuencial y limitado, sobre la superficie de las plaquetas, con el cual se
favorece la generación de trombina. Este modelo se explica a través de dos vías
conocidas como: Intrínseca y Extrínseca.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
La vía intrínseca
1. Se inicia tras un daño vascular, con la exposición de superficies cargadas negativamente que interaccionan
con los factores de contacto (FXII, FXI, PK y QAPM) e inician el proceso de activación secuencial,

2. FXII funciona como verdadero iniciador, puesto que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad
catalítica que alcanza para activar a la PK, convirtiéndola en calicreína.

3. La calicreína, potenciada por los QAPM, actúa sobre el factor XII para convertirlo en XIIa

4. Una enzima mucho más eficiente que actúa sobre el factor XI para generar FXIa, que en presencia de iones
de Ca++ activa al FIX.

5. El factor IXa generado junto al FVIIIa, iones Ca++ y fosfolípidos conforman el complejo “Tenasa Intrínseco”, el
cual asegura la eficiencia catalítica para activar al FX a la velocidad requerida en el momento de activarse el
proceso de la coagulación.
CASCADA DE LA COAGULACIÓN
La vía extrínseca
1. Se inicia con la formación del complejo “Tenasa Extrínseco ” conformado por el factor
tisular (FT)

2. El FVIIa circulante, iones de Ca++ y fosfolípidos, el cual activa tanto al FX, como al FIX.

3. Finalmente, en la vía común, convergen las dos vías antes mencionadas

4. A nivel del FXa que conforma junto con el FVa, la protrombina, iones de Ca ++ y
fosfolípidos, el complejo “Protrombinasa ”, encargado de generar trombina, la cual actúa
sobre el fibrinógeno transformándolo en monómeros de fibrina que se polimerizan y se
estabilizan por acción del FXIIIa, formando junto con los elementos formes de la sangre,
el tapón hemostático o coágulo.
 Fibrinolisis
● La Fibrinolisis primaria se refiere a descomposición
primaria de los coágulos
● La Fibrinolisis secundaria es la descomposición de los
coágulos sanguíneos debía a un transtorno de salud,
como un medicamento u otra causa, esto puede
sangrado intenso
 Shock
Síndrome clínico en el que la hipoxia celular es el resultado o la causa de un
estado general de déficit circulatorio severo que significativamente altera el
metabolismo celular.
Clasificación
● Shock hipovolémico: pérdida de agua de volumen sanguíneo