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UNIDAD 2

METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS

https://www.youtube.com/watch?
v=LQmTKxI4Wn4
Conf. #4- «Digestión Carbohidratos /
Activación Monosacáridos»

BIOQUÍMICA
UASD
Dra. Genoveva Martín M.Sc.
MES. MIGU.
Deficiencia De Lactasa Intestinal
• “Deria Voider es una estudiante de
intercambio de 20 años, de Nigeria, que ha
observado abultamiento gastrointestinal,
calambres abdominales y diarrea intermitente
desde que llegó a E.U. 6 meses antes.
• Unos antecedentes detallados muestran que
estos síntomas se producen habitualmente
entre 45 minutos y 1 hora después de tomar el
desayuno pero pueden producirse también
después de otras comidas.
• Los productos lácteos que no forman parte de
la alimentación de Deria en Nigeria, fueron
identificados como el probable agente culpable
debido a que sus síntomas gastrointestinales
desaparecieron cuando se retiraron de su
alimentación la leche y sus derivados.

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. Bioquímica de Marks 2


MIGU.
Comentario de Deficiencia De Lactasa
Intestinal
• La Intolerancia a la lactosa es un síndrome común de
malabsorción, se caracteriza por náuseas, diarrea y
flatulencia tras ingerir productos lácteos u otros
alimentos que contengan lactosa.
• Una de las causas es un bajo nivel de lactasa que
desciende tras la infancia en la mayoría de la
población mundial (Lactasa no persistente o
Hipolactasia del Adulto) o puede ser secundaria a
una lesión de la mucosa intestinal.
• Sin embargo, la actividad de lactasa permanece alta
en algunas poblaciones (Lactasa Persistente)
incluyendo los europeos del noroeste y sus
descendientes.

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. Bioquímica de Marks 3


MIGU.
Comentario de Deficiencia De Lactasa Intestinal
• Los síntomas de Deria Volder estaban producidos por
su «nueva» alimentación en E.U., que incluía un vaso
de leche además de la leche que le ponía al cereal en
el desayuno de cada mañana.
• La lactosa que no es absorbida se convierte por las
bacterias del colon en acido Lactico y gases metano
(CH3) e hidrógeno (H2).
• El efecto osmótico de la lactosa y el acido Lactico en
la luz intestinal es responsable de la diarrea.
• El tratamiento incluye reducir o evitar los alimentos
ricos en lactosa y consumir otros como yogurts
(bacterias que liberan lactasa) y quesos duros (pobres
en lactosa). Además ingerir comprimidos y cápsulas
de lactasa, media hora antes de las comidas.
25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. Bioquímica de Marks 4
MIGU.
Principales Glúcidos De La Dieta
• Almidón  Polisacárido
• Sacarosa 50-60% cal CH

• Lactosa Disacáridos
• Glucosa
Monosacáridos
• Fructosa

40-45% cal dieta

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 5


MIGU.
Digestión De Los Glúcidos (Glicosidasas)
 Boca:
 Ptialina o α-Amilasa Salivar (Endoglucosidasa -α 1,4)
Almidón  α- Dextrinas
 Estómago:
 No Enzimas
 Jugo Gástrico

Almidón
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Digestión De Los Glúcidos (Glicosidasas)
 Intestino Delgado (Duodeno):
α-Amilasa Pancreática (α 1,4)
Almidón  Maltosa + Maltotriosa +
Oligosacáridos/Dextrinas Límite (4-9 / Isomaltosa)

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Digestión De Los Glúcidos (Glicosidasas)
 Intestino Delgado (Yeyuno):
• Disacaridasas Intestinales (Células Borde en Cepillo)

1. Sacarasa - Maltasa - Isomaltasa


Sacarosa  Glucosa + Fructosa
Maltosa  Glucosa + Glucosa
Isomaltasa  Glucosa + Glucosa

8
Digestión De Los Glúcidos (Glicosidasas)
 Intestino Delgado (Yeyuno):
• Disacaridasas Intestinales (Células Borde en Cepillo)

2. β- Glicosidasa  Lactasa
Lactosa  Galactosa + Glucosa

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MIGU.
Absorción De Monosacáridos
 PRODUCTOS DIGESTIÓN:
 Glucosa
 Galactosa
 Fructosa

 Polisacáridos  Monosacáridos 
Cels. Epitelio Intestinal  Sangre  Tejidos

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 10


MIGU.
Absorción De Monosacáridos
MECANISMOS DE TRANSPORTE
 No entran directamente a las células.

 Van unidos a un Transportador


 Requieren uno de estos dos:
 Sodio – Co-Transportador
 Independiente de Sodio

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 11


MIGU.
Sodio – Co – Transportador (No GLUT)
SGLT-1 Epitelio Intestinal
SGLT-2 Renal (Transportadores Sodio-Glucosa)
Transporte Activo.
Requiere energía – ATP.
De baja [glucosa] hacia alta [glucosa].

Ejemplo:
Células Epitelio Intestinal en lado Luminal 12
Independiente De Sodio
 Difusión Facilitada
 De alta [glucosa] a baja [glucosa]
 GLUT (Transportadores de Glucosa)
 Específicos

Ejemplo:
GLUT 2: Hígado

MEMBRANA INTESTINAL:
Glucosa SGLT-1 Activo (Bomba De Na+/K+/ATP)
Galactosa GLUT 2 Difusión Facilitada
Fructosa  Difusión Facilitada (GLUT 5)

 VENA PORTA  Hígado:


 Glucosa / Galactosa (GLUT 2)
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 Fructosa
• GLUT  Transportadores de Glucosa
• Se diferencian por su distribución, sensibilidad hormonal y
afinidad por el azúcar.

Km
Nombre Tejidos Funciones
(Glucosa)
Mayoría de Tejidos
1 mM Alta Afinidad A Glucosa –
GLUT 1 Eritrocitos – Cerebro –
Consumo Basal De Glucosa
Nervios
Baja Afinidad –
Hígado – Células β- Páncreas Consumo y Liberación De
GLUT 2 – Riñón
15 mM
Glucosa por Hígado – Sensor
de Glucosa Células β
Mayoría de Tejidos Alta Afinidad A Glucosa –
GLUT 3 Neuronas
< 1 mM
Consumo Basal De Glucosa

Tejido Adiposo – Estimulada por la Insulina –


GLUT 4 Músculo Esquelético
5 mM
Sensible a Glicemia

Epitelio Intestinal -
GLUT 5 Espermatozoide
Fructosa

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MIGU.
Transporte De Glucosa A Los Tejidos
 Las GLUT varían sus  En varios tejidos  la velocidad
propiedades entre los de transporte de la glucosa es la
diferentes tejidos. etapa limitante:
 En la mayoría de las células  Cuando el nivel de glucosa
la velocidad de transporte en sangre es bajo.
de la glucosa a través de la  Cuando bajos niveles de
membrana no es la etapa insulina señalan la ausencia
limitante para el metabolismo de glucosa de la dieta.
de la glucosa.  La [glucosa] intracelular
 Porque el GLUT: depende del transporte a la
 Tiene km relativamente célula.
baja para la glucosa.
 Está presente en
relativamente alta [ ] en la
membrana celular.
 La [glucosa] intracelular
refleja la de la sangre.

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MIGU.
Hígado  GLUT 2 tiene Km relativamente alta (15 mM)  Baja
Afinidad.
Después de las comidas  Glucosa  Glucógeno  Glucogénesis.
Ayuno  Glucosa  No entra al hígado  Glucogenólisis 
Glucosa.

Músculos y Tejido Adiposo  GLUT 4 tiene Km baja


(< 1mM)  Alta Afinidad  Estimulado por Insulina.
Músculo  Glucosa  Glucólisis y Glucogénesis.
Tejido Adiposo  Glucosa  Síntesis AG y Glicerol
 TAG.

Cerebro y Neuronas  GLUT 1 tiene Km baja (1 mM)  Alta Afinidad.


La velocidad máxima de transporte no es mayor que la del uso
de la glucosa por el cerebro.
El nivel de glucosa en sangre por debajo del nivel de ayuno es
probable que afecte significativamente el metabolismo de la
glucosa por el reducido transporte de glucosa al cerebro.
25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 16
MIGU.
Activación De Los Monosacáridos
(Fosforilación Inicial)
Los monosacáridos deben
Importancia:
ser activados antes de
participar en el Evita la salida del
metabolismo  unirles un monosacárido de la célula.
grupo fosfato. Facilita su reconocimiento por
la enzima  Formación del
Complejo ES.

GLUCOSA  GLUCOSA-6-P
(E: Hexoquinasa/Glucoquinasa)
FRUCTOSA  FRUCTOSA-1-P
(E: Fosfofructoquinasa)
GALACTOSA  GALACTOSA-1-P
(E: Galactoquinasa)

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 17


MIGU.
Fosforilación Inicial De La Glucosa
Mg2+

Glucoquinasa

Característica Hexoquinasa Glucoquinasa


Edad Aparición Intrauterina Extrauterina
Tejidos Mayoría Solo Hígado y Páncreas
Glucosa, Fructosa,
Especificidad Solo D-glucosa
Manosa
Control Efector - G6P Inducible X Insulina
Baja (0.05 mM) – Alta (10 mM) –
Km
Gran Afinidad Baja Afinidad
Dieta Rica En CH ------------------ Síntesis y Acción
Diabetes Mellitus ------------------ No Síntesis
Ayuno ------------------ No Acción

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 18


MIGU.
Ej.:  Hexoquinasa Glóbulos Rojos  km Baja  0.05 mM
 Está prácticamente saturada a las concentraciones
normales de glucosa en sangre.
 Glucoquinasa  Hígado  km Alta  15 mM
 Se satura a concentraciones altas de glucosa en sangre.

 La disponibilidad de sustrato influye muy poco sobre la actividad


de la Hexoquinasa y, por tanto, sobre la utilización celular de
glucosa.

 Sin embargo, las variaciones de la glicemia influyen sobre la


actividad de la glucoquinasa aumentando en casos de
Hiperglicemia y disminuyendo en la Hipoglicemia.

 La Km alta de la Glucoquinasa promueve el almacenamiento


de glucosa como glucógeno hepático o como grasa pero solo si
hay glucosa en exceso.

 Así, las diferentes vías que usan la G-6-P serán estimuladas o


deprimidas según estos cambios de actividad enzimática por los
valores de glicemia.
25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 19
MIGU.
Fosforilación Inicial De Galactosa / Fructosa

Mg2+

Mg2+

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 20


MIGU.
Procesos
Que
Consumen
G-6-P
Glucosa

Glucólisis

Glucogénesis

Vía Pentosas P

Vía Ácido Urónico

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES.


McKee 21
MIGU.
Procesos
Que
Aportan
G-6-P
Glucosa

Glucogenólisis

Gluconeogénesis

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES.


McKee 22
MIGU.
!GRACIAS!

25/02/24 Dra. Genoveva Martín M.Sc. MES. 23


MIGU.

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