Professional Documents
Culture Documents
4.fiziologia Sistemului Cardiovascular.2023-2024.v01
4.fiziologia Sistemului Cardiovascular.2023-2024.v01
cardiovascular
Conf. Dr. Andrei Neamțu
CUPRINS
Epicard
Miocard
Endocard
endocardul: căptuşeşte cavităţile cardiace la interior, având rol de protecție; este format din celule similare celulelor
endoteliile şi, prin contactul direct cu sângele intracavitar, previne formarea trombilor prin suprafaţa sa netedă; are
cea mai redusă vascularizaţie dintre cele trei straturi, fiind primul afectat în cadrul proceselor ischemice;
miocardul (muşchiul inimii): asigura funcţia de pompă a inimii, fiind format din fibre musculare modificate,
cardiomiocite; este mai bine reprezentat la nivelul structurilor ventriculare, cu precădere la nivelul septului
interventricular şi ventriculului stâng
pericardul: are cele 2 foiţe, seroasă (viscerală), cunoscută şi ca epicard şi foiţa fibroasă (parietală); aceste foiţe
delimitează spaţiul pericardic ce conţine o cantitate mică de lichid pericardic. Pericardul are rol de protecție, fixare şi
mecanic, reducând frecările pereţilor cardiaci.
Pericardul/epicardul – sac dublu în care se află câțiva cm3 de lichid seros cu rol de
lubrifiere; rol de limitare a expansiunii și umplerii diastolice precum și de “fixare” a
inimii în mediastin.
Miocardul:
Fibre musculare dispuse în straturi suprapuse ancorate
de scheletul fibros
Miocardul atrial: 2 straturi, unul dintre ele fiind comun
Miocardul ventricular:
• Sistemul sino-spiral superficial: inserția pe inelul tricuspidei
• Sistemul bulbo-spiral superficial: inserția pe inelul mitralei
• Sistemul sino-spiral profund: înconjoară ambele ventricole
• Sistemul bulbo-spiral profund: înconjoară doar ventricolul stang
Sincițiu funcțional
Excitabilitatea cardiacă – Sistemul excito-conductor cardiac
Tipuri de PA la
nivelul cordului
• PA lente
• PA rapide
Potențialul de acțiune al fibrei
musculare cardiace
Potențialul de acțiune al fibrei musculare cardiace
Modificările de excitabilitate în timpul potențialului de acțiune
cardiomiocitar ARP – perioada refractară absolută
RRP – perioada refractară relativă
ERP – perioada refractară efectivă
SNP – perioada supranormală (specifică celulelor
Purkinje, la sfârșitul fazei 3)
ARP – perioada refractară absolută (faza 0 prima jumătate a fazei 3): celulele sunt
inexcitabile canalele de Na+ voltaj-dependente sunt inactivate nu există răspuns
indiferent de intensitatea stimulului
RRP – perioada refractară relativă: începe la sfârșitul ARP și ține până aproape de sfârșitul
fazei 3. În decursul acestei faze din ce în ce mai multe canale de Na+ și-au revenit din
inactivare spre final se poate amorsa un răspuns la stimuli mai intenși.
Elemente morfologice:
• Banda H
• Banda A
• Banda I
• Discurile Z
• Linia M
• Lungimea tipica a
sarcomerului - ~ 1.8 um
Aparatul filamentar al sarcomerelor
6 lanțuri polipeptidice
Jonctiunile tubilor in T cu RS
Predominant prin
fosforilare oxidativă
mitocondrială
Parțial prin
creatin fosfat
(mecanismul
de „naveta”)
Volumul bătaie (VB) = volumul de sânge trimis în circulație de fiecare din cei doi ventriculi la
fiecare sistolă
VB = VTD – VTS = 90 ml
Fracția de ejecție (FE) = procentul volumului de sânge trimis în circulație de cei doi ventriculi la
fiecare sistolă față de volumul maxim de sânge intraventricular (64%)
𝑉𝑇 𝐷 − 𝑉𝑇𝑆 𝑉𝐵
𝐹𝐸= =
𝑉𝑇 𝐷 𝑉𝑇𝐷
Debitul cardiac (DC) = cantitatea de sânge pompată (în mod egal) în mica și marea circulație de
fiecare ventricul pe minut (5-7 l/min)
Exercițiul
fizic Variații
posturale
Vârsta
Sexul
Altitudinile
Variații diurne înalte
Temperatura Sarcina
ambientală
Anxietatea/ Perioadele
emoțiile prandiale
VARIAȚII PATOLOGICE ALE DEBITULUI CARDIAC
↑ Febra
(↑ stres oxidativ) ↓ Hipotiroidism
↑ Anemiile
↑ Hipertiroidismul
↓ Hemoragii
↓ Tahicardiile importante
↓ Șocul cardiac
↓ Insuficiența cardiacă
congestivă
Revoluția cardiacă
Revoluția cardiacă
heterometrice
Mecanisme intrinseci (autoreglare)
homeometrice
neuro-reflexe
Mecanisme extrinseci
umorale
Mecanisme intrinseci heterometrice: legea Frank-Starling (legea inimii)
“In limite fiziologice inima pompeaza TOT singele care o umple prin intoarcerea
venoasa fara a permite acumularea excesiva de masa sangiună în vene”
N. glosofaringian (IX)
NTS
N. vag (X)
Structuri centrale cu rol în reglarea
simpatică a activitatii cardiovasculare
Ganglioni
simpatici
Vase de sânge
N. vag (X)
Aria presoare
Aria depresoare bulbară
bulbară Calea reticulo-
spinală Inima
Sinusul
carotidian
Arcul aortic
Neuron Vase de
preganglionar
simpatic Medulosuprarenala sânge
Neuron
postganglionar Arteriolă/venulă
simpatic
Structuri centrale cu rol în reglarea
parasimpatică a activitatii cardiovasculare
Centrii cardio-vasomotori
(formațiunea reticulată bulbară),
Hipotalamus
Nodulul SA, AV + miocard (A+V) Nodulul SA, AV, fasc. His + miocard atrial
Mecanismul de reglare extrinsic
– rolul sistemului nervos vegetativ –
• venoconstricție • venodilatație
Circulația sangvină
Funcția principală a sistemului vascular este aceea de a asigura
transportul sângelui de la pompa cardiacă propulsoare la nivelul
diverselor țesuturi și organe și de aici înapoi la cord, făcând astfel
posibilă realizarea funcțiilor sanguine.
Teoria de bază a funcției circulatorii
Legea Poisseuille →
La aceeași presiune aplicată prin care dintre tuburile de mai jos se obține cel
mai mare debit? Dar cel mai mic?
Variația vitezei de curgere în funcție de aria de
secțiune
Tunica internă
(„intima”)
Tunica medie
(„media”)
Tunica externă
(„adventicea”)
Endoteliul vascular – tapetează la interior tunica internă
Continui (comune)
Fenestrate
Capilare
Sinusiode
Venele
• Sunt mai numeroase decât arterele, conțin mai
puțină musculatură și au pereți mai subțiri
1. Capilare 2. Metaarteriole
• Pe această ruta sângele curge urmând secvența • Capătul terminal al metarteriolei prezintă fibre
arteriolă-metaarteriolă-capilar-venulă musculare netede iar capătul venos nu.
• Curgerea este intermitentă datorită unro cicluri de • Oferă o rută directă arteriolă – venulă șuntând patul
contractie/relaxare a metarteriolelor și sfincterelor capilar
precapilare, fenomen denumit vasomoție.
Dinamica schimburilor capilare (Echilibrul Starling)
Presiunea arterială
• Presiune sistolică
• Presiune diastolică
• Presiune medie
• Presiune diferențială
Variații
presionale
în arborele
circulator
Factorii determinanți ai presiunii arteriale
Factori care induc creșterea presiunii arteriale
Reglarea circulației
Partea anterioară
Cortexul motor
a girusul cingulat
Substanța reticulată
Aria orbitală a
lobului frontal Mezencefal • Tipuri neuronale prezente în centrul CV:
• Cardiostimulatori, cardioinhibitori
• Vasoconstrictori, vasodilatori
Artere
Arteriole
Partea anterioară
a lobului temporal Hipotalamus
Punte
Efecte vasoconstrictoare
Creșterea presiunii
arteriale sistolice
Reglarea neuro-reflexă: controlul rapid al tensiuni arteriale
Efecte vasodilatatoare
Stimularea nervilor
Inhibarea nervilor parasimpatici
vasoconstrictori (vasele de sânge nu au în
general inervație
Stimulare colinergică parasimpatică!!!)
simpatică
(Ach + peptide
Vasodilatație vasoinhibitorii)
Țesuturile erectile ale Glandele salivare
organelor genitale (nervii coarda
M. scheletic, inimă, ficat, (nervii erigenți; timpanului)
rinichi, plămân, uter (nu parasimpaticul sacrat)
este tonic acitvă; activată
doar în situații de stres)
Vasodilatație
Vasodilatație
Reglarea neuro-reflexă: controlul rapid al tensiuni arteriale
• Imtensificarea stimulării
simpatice → eliberare de
adrenalină și noradrenalină din
medulosuprarenală.
Antonio-Maria Valsalva
(1666 – 1723)
- faza I: creșterea presiunii intra-toracice → creșterea tranzitorie a presiunii arteriale → scăderea frecvenței cardiace;
- faza II: scăderea întoarcerii venoase, scăderea frecvenței cardiace → scăderea DC → scăderea presiunii arteriale →
creșterea frecvenței cardiace
- faza III: sfârșitul manevrei Valsalva → scăderea tranzitorie a presiunii arteriale → creșterea frecvenței cardiace
- faza IV: creșterea frecvenței cardiace, creșterea simpatic-reflexă a rezistenței periferice → creșterea presiunii arteriale →
scăderea frecvenței cardiace
Reglarea neuro-reflexă: controlul rapid al tensiuni arteriale
Diureza de presiune
creșterea volumului
urinar odată cu creșterea
Curba de răspuns renală
presiunii medii arteriale
Natriureza de presiune
creșterea eliminării Na+
odată cu creșterea
presiunii medii arteriale
RAAS
(Sistemul renină-angiotensină-aldosteron-ADH)
Reglarea reno-vasculară: controlul pe termen lung al PA
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron-ADH
Controlul local și umoral al fluxului sanguin la nivelul țesuturilor
Capacitatea unui țesut de a-și ajusta în mod automat irigarea cu sânge în funcție
de necesitățile proprii metabolice poartă numele de autoreglare locală
Nivel normal
1. Factori fizici. Creșterea temperaturii provoacă vasodilatație, scăderea temp. provoacă vasoconstricție.
2. Mușchiul neted arteriolar prezină un răspuns de tip miogen: se contractă mai intens ca răspuns la
o întindere suplimentară și se relaxează la dispariția întinderii. Exemplu: dacă fluxul sanguin printr-o
arteriolă crește, alungirea fibrelor musculare netede din peretele arteriolar se intensifică. Mușchiul se
contractă producând vazoconstricție cu scăderea consecutivă a irigației.
↑ MLCK
CONTRACȚIE
Canalele de Ca 2+
Întindere mecanosnzitive
se deschid
↑ activitatea
Ca 2+
↑ Calmodulina ATP-azică
miozinică
Atunci când fibrele musculare netede din arteriole sunt întinse, un tip de canalele de Ca2+ mecanosenzitive se
deschid. Ioni de calciu care pătrund din mediul extracelular complexează cu calmodulina care activează kinaza
lanțului ușor al miozinei (MLCK) care va stimula activitatea ATP-azică a miozinei stimulând astfel contracția
(crește tonusul).
Controlul local și umoral al fluxului sanguin la nivelul țesuturilor
Adenozina
↓O2, ↑CO2, ↑H+, ↑K+
Substanțe Acid lactic
vasodilatatoare
NO
• celulele endoteliale
• fibrele musculare netede Histamina
• trombocitele
• macrofagele
Bradikinina
Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg
Serotonina (plachete)
Substanțe vasoconstrictoare
Curba de
funcționare
vasculară