PEMERIKSAAN

LABORATORIUM
DALAM PENILAIAN
STATUS GIZI
dr. Tri Ratnaningsih,M.Kes, SpPK (K)
Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran UGM

1
EVALUATING NUTRITIONAL
STATUS
1. Personal History
Living situation, personal health, family health
history, diet history, drug history
2. Anthropometric data
– Height, weight, blood pressure, pulse rate
3. Physical exam
– Hair, skin, eyes, tongue…
4. Laboratory tests
– Cholesterol levels, iron levels…
NUTRITIONAL DEFICIENCIES
 Overt vs. covert deficiency
 Overt – outward signs of the deficiency

 Covertor sub-clinical– deficiency may be

detected by lab tests, but not outward signs of
the deficiency
NUTRITIONAL DEFICIENCIES
 Primary vs. secondary deficiency
 Primary – inadequate intake of the nutrient

 Secondary– body doesn’t absorb adequate

amounts, excretes too much….
 Body “mishandles” the nutrient

 Diet history helps distinguish between these

 LABORATORY DATA & NCP

 Used in nutrition assessment (a clinical sign

supporting nutrition diagnosis)
 Used in Monitoring and Evaluation of the
patient response to nutritional intervention
SPECIMEN TYPES
 Serum: the fluid from blood after blood cells
and clot removed
 Plasma: fluid from blood centrifuged with
anticoagulants
 Erythrocytes: red blood cells
 Leukocytes: white blood cells
 Other tissues: scrapings and biopsy samples
 Urine: random samples or timed collections
 Feces: random samples or timed collections
 Less common: saliva, nails, hair, sweat
ASSESSMENT OF NUTRIENT POOL
PEMERIKSAAN PROTEIN

9
 PROTEIN PLASMA
• Metabolisme plasma protein
- kadar plasma protein tgt keseimbangan antara
sintesis dan katabolisme/hilang dari tubuh
- sebagian besar plasma prot (fibrinogen, albumin dan
60-80% globulin disintesa oleh hepatosit di hati.
- sel plasma & limf (sistem limforetikuler) mensintesa
imunoglobulin (antibodi).
- small prot hilang secara pasif melalui glomerulus
ginjal & dinding usus
• Fungsi Protein Plasma
▫ Respon inflamasi & kontrol infeksi: Ig dan
protein komplemen
▫ Transport: albumin & specific binding prot media
transport hormon, vit, lipid, bil, Ca, obat, dsb
▫ Kontrol distribusi cairan ekstraseluler:
distribusi cairan intra-ekstravaskuler dipengaruhi
konsentrasi prot plasma, terutama alb
 PROTEIN TOTAL
 Albumin mrpk kontributor tunggal
terbesar
 Hipoproteinemia hampir selalu o-k
hipoalb
 Hiperproteinemia biasa o-k peningkatan
satu /lbh Ig – jika konsentrasi alb N/ dan prot
total  → elektroforesis / Ig assay
 Pe  kadar alb kadang diseimbangkan dg
pe  kadar Ig
• Normal: 4% albumin diganti tiap hr melalui
sintesis hati
• Sintesis tgt suplai as amino dr mkn 
mengganti kehilangan nitrogen (urea urin)
stlh katabolisme
• Pe  katabolisme alb  kehilangan nitrogen
• Pe  kehilangan alb dr tb mell glomerulus,
kulit (luka bakar, peny kulit), GIT
• Akibat hipoalbuminemia
- edema (tek osmotik plasma terganggu)
- hipokalsemia (plasma Ca terikat alb)  tdk
menimbullkan kejang
- fraksi ikatan alb – fisiologis & farmakologis
inaktif  kadar bebas obat & zat lain 
PEMERIKSAAN PROTEIN TOTAL
 Pasien : tdk perlu persiapan khusus
 Pasien : Hindari obat yg mempengaruhi protein
total (meningkatkan : steroid, androgen,
angiotensin, insulin, hormon tiroid dll.
Menurunkan : laksansia, rifampisin, pirazinamid,
estrogen)
 Metode : Biuret
 Sampel : serum, plasma (heparin, EDTA)
 Protein + Cu 2+ kompleks protein Cu2+
OH (ungu)
 SERUM ALBUMIN
 Albumin
 disintesa oleh hati dr as. amino
 memelihara tek onkotik plasma
 indikator status protein visceral
 waktu paruh 20hr
 mulai turun mg II stlh prot turun
 media transport u/ bilirubin, kalsium
as.lemak

16
 Kadar serum albumin
 Normal: 3.5-5.0 gm/100ml
 Mild protein deficiency,
3.0-3.5 gm/100ml (30-35 g/L)
 Moderate deficiency,
2.1-3.0 gm/100ml (21-30 g/L)
 Severe deficiency,
< 2.1 gm/100ml (21 g/L)

17
18
 PREALBUMIN
 Prealbumin: pembawa prot u/ retinol-
binding protein dan transpor thyroxine
 Waktu paruh 2hr
 Kadarnya turun dlm 48-72 jam sbg respon
malnutrisi
 Kadar normal: 10-40 mg/dL

19
PEMERIKSAAN LEMAK

20
 LEMAK
 Sebagian besar as lemak pd manusia dlm bentuk
triasilgliserol (= trigliserida = lemak netral)
 Protein dan KH diet yg berlebihan dg cepat
diubah mjd as lemak dan disimpan sbg
triasilgliserol sbg cadangan energi
 Triasilgliserol disintesis di sebagian besar
jaringan (di sitosol) dari asil-KoA dan gliserol-3P
 Sebagian as lemak disuplai dari diet sehari-hari,
sebagian di oksidasi di mitokondria yg
menghasilkan reducing equivalent (FDH2 dan
NADH) yg selanjutnya mengalami fosforilasi
oksidatif mengasilkan ATP
21
 Dalam keadaan kelaparan yang berkepanjangan
atau pada diabetes yang tak terkontrol
pembentukan keton bodi (di hepar) meningkat
(ketosis)  ketoasidosis  fatal
 Kolesterol disintesis di banyak jaringan dari
asetil-KoA, komponen struktural yang esensial
membran dan lapisan luar lipoprotein plasma,
prazat steroid: hormon kelamin, asam empedu
dan vitamin D
 Di plasma sebagai kolesterol bebas dan kolesteril
ester

22
 LDL plasma adalah pembawa kolesterol dan
kolesteril ester ke banyak jaringan
 Kolesterol bebas di pindah dari jaringan oleh HDL
dan ditransport ke hepar yang selanjutnya
diekskresi dalam bentuk tidak berubah atau
setelah diubah menjadi asam empedu
 Kolesterol komponen terbanyak gallstones.
 Dalam proses patologis sebagai faktor genesis
aterosklerosis arteri yang dapat berakibat
timbulnya penyakit serebrovaskuler, koroner,
vaskuler perifer

23
PENILAIAN STATUS
VITAMIN
dr. Tri Ratnaningsih,M.Kes, SpPK (K)
Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran UGM

24
 Water-soluble
Fat-
soluble

Non-B-
B-complex
complex

• vitamin
A
Vitamin C Energy- • vitamin
Hematopoietic other
releasing D
• vitamin E
• vitamin K

• Thiamin (Vit B1) • folic • Piridoxin (vit B6)

• riboflavin (VitB2) acid
• piridoxal
• piridoxamine
• niacin (vit B3) • vit B12
• biotin
• pantothenic acid 25
FOLIC ACID
 = folate level, serum folate
 is a vitamin found in abundance in many foods,
especially asparagus, broccoli, endive, spinach,
and lima beans.
 The daily requirement is only 50 µg
 The body's folate reserves last about four months.
 rapidly absorbed by the proximal jejunum

26
 FOLATE
 play a role in:
 synthesis of methionine,
 purines (thymine is a pyrimidine),

 Deficiency of folate:
 poorly nourished individuals, especially alcoholics, infants fed
solely on milk, and pregnant women.
 Malabsorption syndromes.
 certain drugs (e.g., phenytoin, phenobarbital, primidone, isoniazid,
and cycloserine) are associated with compromise of folate
absorption and metabolism.
27
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
FOLIC ACID
Indikasi : Persiapan: Metode:
• deteksi defisiensi Pasien puasa o.n, RIA/
folat sampel diambil Chemiluminescence
• Monitor tx/folat sebelum transfusi assay
• Evaluasi anemia maupun sebelum • nilai normal: >2
megaloblastik atau pemberian tx/ ng/mL (serum);
makrositik folate 125-600 ng/mL
• Evaluasi pasien Spesimen: serum, (RBC: lebih baik)
alkoholisme harus terlindung • RBC folate<100
• Pasien obesitas yg dari cahaya ng/mL: biasanya dg
menjalani bypass an meg (+)
jejunoileal

28
VITAMIN B12

29
THE ETIOLOGY OF B12
DEFICIENCY
 Dietary deficiency (B12 is only found in animal
products, but it is plentiful)
 Malabsorption states:
 intrinsic factor is not produced,
 intrinsic factor is neutralized,
 there is a pathologic lesion of the terminal ileum,
 there are microorganisms present which compete
successfully with the host for the B12
 Competition for B12 (various congenital or acquired
anatomic abnormalities of the small intestine)

30
PEMERIKSAAN STATUS VITAMIN
B12
1. Gastric analysis:
To confirm achlorhydria.
Determined by measuring gastric juice acidity after
stimulation with compounds such as caffeine
2. The Schilling test: tests for evidence of impaired
vitamin B12 absorption correctable by intrinsic
factor.
3. Kadar vit B12 dalam serum : (RIA, chemilumines-
cence) : 200-900 pg/mL. Kadar MMA (methyl malonil
acid) serum/urin  (jarang diperlukan)

31
A B

C D

32
The procedure of The Schilling test:
Radioactive cobalamin (Cbl*) is taken orally;
followed by injection of a saturating dose of
non-radioactive cobalamin.
The level of Cbl* is measured in the urine
(normal >10% yg diabsorpsi). In pernicious
anemia the excreted levels of Cbl* are low
(<7% yg diabsorpsi).
If intrinsic factor is given with the Cbl* the Cbl*
levels will correct in PA, but not in ileal
malabsorption

33
NUTRITIONAL ANEMIAS

Deficiency in iron
Microcytic Deficiency in copper
(MCV<80) Deficiency in piridoxine

Normocytic • Protein-calorie malnutrition

(MCV=80-100)

Macrocytic • Deficiency in folic acid

• Deficiency in vitamin B12
(MCV>100)

34
LABORATORY TESTS FOR
MEGALOBLASTIC ANAEMIA
1.Hematologi : 1. Bone marrow
o Pancytopenia, Hb & examination
Hct  2. Assays for folate and
o MCV 100-150 fL range
(>120 fL)
Vitamin B12
o Ukuran eritrosit sangat 3. Gastric Analysis
bervariasi 4. Schilling test
o Morfologi: makrosit
oval & hipersegmentasi
netrofil

2. Bilirubin dan LD 

Screening tests : Specific Tests :

35
The peripheral blood reveals a pancytopenia
(decreased RBCs, white cells, and platelets),
hypersegmented neutrophils (> five lobes), and
oval macrocytes.

36
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN B1 (THIAMINE)
Indikasi :
• deteksi defisiensi vit B1

Persiapan:

Pasien puasa o.n

Spesimen: serum

Metode:
• Paling reliabel: aktivitas transketolase pada RBC/whole blood:
hasil >15% pd penambahan thiamin difosfat invitro
• Kadar <0,6 U/g Hb
• HPLC: tidak rutin dalam pelayanan

37
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN)
Indikasi:

• deteksi defisiensi vit B2

Metode:

Pemeriksaan pd darah & rutin sangat jarang

diaplikasikan
Tes terbaik: dg aktivitas glutation reduktase
pada RBC sebelum & setelah penambahan FAD
(flavin adenin dinukleotida)
N: peningkatan aktivitas <20%; Defisiensi: >40%

38
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
NIACIN (NIOCOTINIC ACID)
Indikasi :
• deteksi status niacin intake

Persiapan:
Pasien puasa o.n
Spesimen: serum

Metode:
• HPLC
• Dievaluasi dg pengukuran metabolitnya, yi N1-
methylnicotinamide (NMN) & N1-methyl-2-pirydoxine-5-
carboxymide (pyr)
• Ekskresi N tiap hari >12 mg, pd pellagra < 2 mg
• Pengukuran kadarnya pada plasma kurang reliabel

39
VITAMIN B6 (PYRIDOXINE)
Indikasi :

• deteksi defisiensi vit B6

Metode dan interpretasi:

• Enzyme assay, RIA, atau HPLC

• Dengan pengukuran piridoksin dan/atau pyridoxal-5-
phosphate (PLP)
• Nilai normal: 3-30 µg/L dan 5-50 µg/L
• Defisiensi: <1 µg/L& 3 µg/L, atau pada urine tdk ditemukan
pyridoxic acid

40
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN B6 (PYRIDOXINE)...........

Metode dan interpretasi:

Ok. Metab. Triptofan tergantung vit B6  diukur

metabolit tryp, xanthurenic acid dlm urin stlh
Tryp loading test  diit adekuat: kadarnya > 50
µmol/24jam  spetrofotometri, fluorometri, &
HPLC.
• Vit B6 mrp ko-faktor aspartat amino transferase
(AST)  diukur aktivitas AST RBC (eAST) sebelum
&sesudah pe+ B6. Apbila perbedaan yg besar pd
hasil keduanya  def.

41
VITAMIN C
Indikasi :

• deteksi defisiensi asam askorbat

Persiapan:

Pasien puasa o.n

Spesimen: serum, plasma, lekosit

Metode:

• HPLC, kolorimetri, fluorometri

• nilai normal dalam serum: 0,6 -2 mg/dL
• Pengukuran dari urin 24 jam: 1) baseline, 2) 2 hari kemudian
diberi vit C 200 mg oral  defisiensi: bila kadar yg ke-2 < 50 mg
42
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN B7 (BIOTIN)
Indikasi : Persiapan: Metode:

• Deteksi MCD Pasien puasa o.n, • Pemeriksaan biotin

(multiple carboxilase minimal 8 jam jarang tersedia di RS
deficiency) Spesimen: serum, • Diukur secara
• deteksi nutrisi vit H harus terlindung dari isotope dilution,
inadekuat,misalnya cahaya enzyme
pada: immunoassay, dan
• konsumsi putih telur chemiluminescence
yg lama (mgd avidin,
bind biotin 
prevent abs) ,
• nutrisi parenteral yg
lama

43
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN A

Indikasi : Persiapan: Metode:

• Differensial Pasien puasa o.n, • High performance

diagnosis minimal 8 jam liquid
hipervitaminosis A Spesimen: serum, chromatography
• deteksi nutrisi vit A (HPLC)
harus terlindung dari
inadekuat • Fuorescence/VIS
cahaya
spectroscopy
• nilai normal dalam
serum: 30-95 µg/dL

44
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN D
Indikasi : Persiapan: Metode:

• Evaluasi defisiensi Dianjurkan Pasien • High performance

vit D sebagai puasa o.n liquid
penyebab Spesimen: serum chromatography
osteopenia (HPLC)
• Osteoporosis yang • RIA
berhubungan dgn • Competitive binding
gangguan vit D assay
• Investigasi penyakit • nilai normal dalam
tulang, al: serum: 10-60 ng/mL
osteopenia,
osteomalasia,
richetsia

45
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN E
Indikasi : Persiapan: Metode:

• Evaluasi def vit E Dianjurkan Pasien • High performance

anemia hemolitik pd puasa o.n liquid
bayi prematur Spesimen: serum chromatography
• Evaluasi def vit E pd (HPLC)
penyakit • Fluorometri
neuromuskuler pd • kolorimetri
bayi & dewasa dg • nilai normal dalam
kolestasis kronik
serum: 0,8-1,5
• Pasien dg intake
mg/dL
parenteral jangka
panjang
• Pasien keganasan /
malabsorpsi

46
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
VITAMIN K
o Defisiensi vit K ditandai dgn koagulopati
(protrombin time /PT memanjang  bleeding)
o Defisiensi terjadi pada malabsorpsi lemak atau
obstruksi bilier

Px.Lab:
 Kromatografi dan spektrofotometri
 jarang dilakukan, kecuali untuk riset
 Biasanya cukup dilakukan pemeriksaan PT
pada kecurigaan defisiensi vit K.

47
PEMERIKSAAN MINERAL

48
BESI = IRON = FERRUM
(FE)
 Populasi
Defisiensi total
Besi

Anemia
Defisiensi
Besi

Anemia

Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention, and Control

A guide for programme managers© WORLD 50 HEALTH ORGANIZATION,
EPIDEMIOLOGI

Anemia
Prevalensi Defisiensi Besi
Defisiensi Besi
Negara maju 2-5% 5-13%
Negara
30-65% 60-70%
Berkembang

(Nicholas dkk,1998; de Pee dkk,2002; Wu

dkk,2002)
51
FUNGSI BESI
a. Berperan dalam reaksi Oxidation-reduction
dalam metabolisme energi (pembentukan ATP)

b. Komponen struktural/fungsional hemoglobin

(darah) dan myoglobin (otot), mengikat oxygen

52
MANIFESTASI KLINIS ADB

Manifestasi

Non
hematologi
hematologi

Kegagalan
anemia Cepat lelah, Gangguan Gangguan fungsi
produktivi- tumbuh kognitif & imun
tas  kembang inteligensi

53
KANDUNGAN BESI DALAM
TUBUH
Laki-laki Dws Perempuan
(80 kg) dws (60kg)
Hemoglobin 2500 mg 1700 mg
Mioglobin 500 mg 300 mg
dan enzim
Serum iron 3 mg 3 mg
Cadangan 500-1000 mg 0-200 mg
besi
jaringan

54
 Blood Loss
› Gastrointestinal Tract
› Menstrual Blood Loss
› Urinary Blood Loss (Rare)
› Blood in Sputum (Rarer)
 Increased Iron Utilization
› Pregnancy
› Infancy
CAUSES OF IRON
› Adolescence
DEFICIENCY
› Polycythemia Vera
 Malabsorption
› Tropical Sprue
› Gastrectomy
› Chronic atrophic gastritis
 Dietary inadequacy
 Combinations of above
DAILY IRON REQUIREMENTS
Pregnancies

2.5
2.25
2
Absorbed Iron Requirement

1.75
1.5
1.25
1
(mg/day)

0.75
0.5
0.25
0
0 2 10
14 20 27
29 32 34
40 49 55
Age 65

Males Females
PARAMETER STATUS BESI

Hb, AE, Hmt

Parameter
hematologi
Indeks eritrosit
(MCV,MCH,MCHC)
Penilaian status besi

Besi serum, TIBC,

saturasi

Parameter biokimia

Ferritin

57
1. COMPLETE BLOOD CELL
COUNT WITH CELL INDICES
 CBC: RBC count, Hb, Hct, RBC indices, WBC
count, & PLT count
 RBC indices:
 Mean Corpuscular Volume (MCV)
 Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)
 Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)
 RDW (Red Blood Cell Distribution width):
Mathematical expression of variance within the
volume distribution of the erythrocyte
population  indicates the variation of RBC size
HEMOGLOBIN
 Merupakan protein pembawa oksigen  besi
fungsional
 Definisi anemia: nilai Hb < 5th percentil dari
populasi sehat
 (+): murah, tersedia, sering digunakan untuk
skrining anemia defisiensi besi
 (-): penanda akhir dan tidak spesifik untuk
defisiensi besi

59
 Mean Corpuscular Volume (MCV)
The MCV is calculated from the RBC count
and the hematocrit and indicates the
average volume of the RBC in femtoliters The formula:
(fL), or 10-15 L
MCV = Hct x 103 fL
MCV = vol of RBC in fL of blood RBC/L
RBC/L Normal range :
If: Hct= 45%(or 0.45 L);RBC=5.0x1012/L 80 to100 fL
MCV = 0.45 x 1015 fL/L
Or,
5.0x1012/L
= 0.09 x 103 fL MCV = Hct (%) x 10/RBC count (x1012/L ) fL
= 90 fL MCV = 45 x 10/ 5 fL = 90 fL
60
Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH)
The MCH is calculated from the HB and
RBC count, indicates the average weight
of Hb in the RBC. The formula:
The formula:
MCV = Hb (g/L) pg
MCH = weight of Hb in 1 L of blood
# RBC in 1 L of blood RBC/L
1g=1012 pg
Normal range : 27 to 31 pg
1 L= 10 dL, then:
MCH = Hb x 10 x 1012 pg/L
RBC / L
If: Hb= 15g/dL ; RBC=5.0x1012/L
MCH = 15 x 1012 pg/L
5.0x1012/L
Or,
= 15 x 10pg/L
MCV = Hb(g/dL) x 10/RBC count (x1012/L )
5.0/L
= 30 pg
MCH = 15 x 10/ 5 fL = 90 pg
61
 Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC)
The MCHC is calculated from the Hb and There for the formula:
Hct and is an expression of the average
concentration of Hb in the RBC.
MCHC = Hb x 100%

MCHC = Hb (g/dL) x 100 (to convert to%) ----------------------

---------------------- Hct

Hct (vol RBC in g/dL)

OR,
If: Hb= 15g/dL; Hct= 45%(or 0.45 L) Hb g/dL
Then: = ----------------------
MCHC = 15 g/dLx 100% = 0.333 x 100% Hct (expressed as a fraction)
------------------- = 33.3 %
45 g/dL Normal range for the MCHC: 31 to
36%, or 31 to 36 g/dL
MCHC = 15.0 g/dL
0.45
= 33.3 g/dL, or 333 g/L

62
Batas terendah Kadar hemoglobin dan hematokrit untuk
penentuan anemia

Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention, and Control

A guide for programme managers© WORLD HEALTH ORGANIZATION, 2001

63
DERAJAT ANEMIA
Derajat Kadar Hb (hemoglobin)
(g/dL)
1 (mild) 9,5 – 10,9

2 (moderate) 8 – 9,4

3 (severe) 6,5 – 7,9

4 (life <6,5
threatening)

64
65
66
BIOCHEMISTRY PARAMETER
1. Serum Iron (SI) : determine by releasing the iron from transferin using
acid, and then forming measurable colored complex with ferrozine
2. TIBC : is indirect measure of transferrin, a serum sample is saturated
with iron to fill all transferrin binding site. The excess iron removed, and
the iron is released from transferrin w/acid and measure with ferrozin
3. Transferrin saturation (%) = SI (mg/dL)/TIBC (mg/dL) x 100
4. Ferritin, provides an intracellular storage repository for metabolically
active iron. Serum levels reflect the level of iron stored within cells. It
measured with immunoassay.
5. Serum concentration of sTfR is directly proportional to the
concentration of the receptor on the membrane. Expression of TfR
depend on the availability of iron for erythropoiesis. The uptake of iron
by the body’s cells is controlled by expression of the transferrin
receptor (TfR).

67
 STATUS BESI BIOKIMIA (SI,
TIBC, %SAT)
 SI:
 Hasil dipengaruhi: absorpsi makanan, infeksi, inflamasi
 Mempunyai variasi diurnal

 Transferrin:
 Protein spesifik yang membawa besi ekstraseluler
 : malnutrisi, inflamasi, infeksi kronik, kanker
  : kehamilan dan kontrasepsi oral

 % sat: Menunjukkan proporsi iron-binding site yang

terpakai dan merefleksikan transpor besi

68
FERRITIN SERUM
 Ferritin diproduksi di intraseluler
 Td: kerangka apoferritin dan ferritin mineral
core
 Konsentrasi ferritin dalam plasma sebanding
dengan cadangan besi tubuh.
 Konsentrasi ferritin dipengaruhi: jenis
kelamin dan umur, dan inflamasi
 Penurunan ferritin (<12 ng/mL) -- deteksi
defisiensi besi tanpa komplikasi
(Baynes, 1996;Cook et al., 2003)

69
 Tahap perkembangan Anemia Defisiensi Besi

Status besi Kekurangan besi

normal
Std.1/prelaten Std.2/latent Std.3/ADB

Kekurangan Kekurangan
Kekurangan besi
simpanan besi besi transpor
fungsional

Iron storage compartment

Iron transport compartment

Functional Iron compartment

Hb N N N 
SI N N  
TIBC N N  
Ferritin N   
70
 Tahap
Hemoglobin defisiensi besi
Indeks eritrosit
Apusan darah Iron
tepi depletion
parameter

Besi serum
Iron
TIBC deficiency
Saturasi besi eritropoiesis

Ferritin ADB
Hemosiderin

71
HASIL LABORATORIUM
HEMATOLOGI & STATUS BESI
PADA ADB
dewasa
Parameter Anak-anak
Laki-laki perempuan
Hb (g/dL) <11 (≥11) <13 <12
MCV (fL) <70 (70-100) <80 (80-95)
MCH (pg) <32 <27 (27-34)
RDW (%) ≥15 (<15) ≥16 (<16)
SI (μg/dL) <40 (116±60) <60 (60-150)
≥ 410
TIBC(μg/L) >400 (250-435)
(330±30)
%sat <10 (35±15) <16 (20-50)
SF (μg/L) <12 (100±60) <50 (40-340) <15 (15-150)

72
HEMOSIDERIN
 Baku emas
 Hasilnya dikategorikan sebagai:
 Absen/kosong
 Menurun (+)
 Normal (+2/3)
 Meningkat (+4)
 (+) penilaian langsung cadangan besi
 (-) invasif, time consuming, semi kuantitatif

(Waters & Seal, 2001).

73
74
PARAMETER STATUS BESI…

CHr
Parameter
hematologi
Hypo
Penilaian status
besi
FEP/ZPP
Parameter
biokimia Soluble
transferrin
receptor
75
SOLUBLE TRANSFERRIN
RECEPTOR (STFR)
 Transferrin receptor: protein transmembran
dengan dua komponen identik, masing-masing
dapat mengikat 2 molekul transferrin.
 80% nya berada di sel eritroid sumsum tulang
 Sangat rentan terhadap proteolisis,
menghasilkan Soluble transferrin receptor 
Kadar sTfR proporsional dengan total reseptor
transferrin dalam jaringan (ditemukan oleh Pan
et al, 1983)
 Indikator yang sensitif untuk awal
perkembangan defisiensi besi  iron-
restricted erythropoiesis
(Huebers & Finch, 1987Hueber et al., 1987, Shih et al., 1990).
76
STFR………
 variasi individu harian dan variasi biologi yang
rendah
 Tidak dipengaruhi aktivitas fisik proses
infeksi/inflamasi, jenis kelamin, dan umur
 Defisiensi besi: sTfR > 5 mg/L
 Indeks sTfR/F: bermanfaat untuk membedakan
antara ACD dengan ADB dan ACD yang koeksis
dengan ADB (indeks sTfR-F>2)

(Akesson et al., 1998; Choi et al., 2000; Cooper & Zlotkin, 1996; Skikne et al., 1990;
Suominen et al., 1997; Choi et al., 1999; Weiss & Goodnough, 2005).
77
ERYTHROCYTE
PROTOPORPHYRIN (EP)

Gambar . Hubungan antara metabolisme ZPP dan

ferrous protoporphyrin (heme)

78
ERYTHROCYTE
PROTOPORPHYRIN (EP)
FEP: mengukur konsentrasi protoporphyrin dalam
RBC
 Metode: hematofluorometri
 Praktis, namun meningkat pada lead poisoning

ZPP: Mengukur rasio ZPP/heme

 Metode: hematofluorometri
 Pada status besi yg kurang, produksi ZPP  dan
rasio ZPP/heme .
 Nilai normal:<40mg/dL (<80 umol/mol)

79
IRON REPLACEMENT THERAPY
(TRIAL OF IRON)
 Merupakan diagnosis klinis
 Peningkatan angka retikulosit atau indeks
retikulosit  diagnosis defisiensi besi
 Dewasa, dosis 180 elemen besi/hari, anak-
anak: 6 mg elemen besi/hari
 Peningkatan Hb 1-2 g/dL  dx pasti ADB

80
 URUTAN TEMUAN LABORATORIUM
BERDASARKAN DERAJAT KEKURANGAN
BESI

diagnosis
skrining

Apusan darah
tepi-
Cadangan Ferritin Kapasitas
Desaturasi Mikrositik,
besi sumsum serum  (<12 Besi serum  ikat besi Anemia
transferrin hipokromik,
tulang  μg/L) total 
Aniso- &
Poikilositosis

R,
T fR cH PP
s Z

81
 MONITORING LABORATORIUM
TERAPI BESI

Terapi besi Terapi besi Terapi

dilanjutkan dilanjutkan besi
Terapi di-
besi 2-3 bulan 2-3 bulan
STOP

Bulan ke-1 Bulan ke-2 Bulan

Bulan ke-3,4,5
ke-2 Bulan ke-6,7,8 Bulan ke-12

Cek Cek Hb
retik Cek Hb 
(me1g/dL) normal Cek Hb
ulang

82
MONITORING LABORATORIUM
TERAPI BESI…

Respon terhadap terapi besi pada anak-anak; gambaran

dimorfik
83
 REKOMENDASI SKRINING
ADB
Populasi umur Jadwal keterangan
bayi 9-12 bln skrining 6 bulan kemudian utk populasi dgn
prevalensi yang tinggi
>2 thn Jarang Indikasi: riwayat ADB, diit besi <<,
perlu menderita penyakit yg berisiko
defisiensi besi (infeksi kronis,
inflamasi, perdarahan akut atau
kronis, diit yang dibatasi, obat yang
menghambat penyerapan besi)
Remaja 11-21 th Skrining 1x
wanita usia tiap tahun Skrining teratur wanita usia
menstruasi menstruasi (untuk yang berisiko)
Kondisi normal tiap 5-10 tahun

84
PELACAKAN KAUSA
DEFISIENSI BESI
 Faktor diit: konseling dan penilaian diit
 Perdarahan kronis:
 Anamnesis: menorhagia, menometroragi,
kehamilan berulang, terapi NSAID
 Pemeriksaan fisik: perdarahan GIT, Hemorroid
 Pemeriksaan lab dan penunjang:
 Occult rectal bleeding
 Feses rutin: telur cacing
 Endoskopi, radiografi: gastrointestinal problem
 Urinalisis: hematuria

85
KEPUSTAKAAN
1. Jacobs et.al., 1994. Laboratory Test Handbook
2. Champe et.al., 2008. Biochemistry
3. Lewandrowski, 2002. Clinical Chemistry: laboratory
management & clinical correlations

86