ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

IM. OSCAR GORDILLO MARINA SERVICIO MEDICINA DAMAS II HASS

Concepto
Se

reconocen con este nombre las afecciones que resultan de la perdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC ubicada en la cavidad craneal, generalmente de instalacin sbita, causada por la oclusin trombtica o emblica,o por la ruptura de una artera enceflica( en ocasiones de una vena)

Factores de Riesgo
1.Caractersticas individuales y del estilo de vida. Definidos Posibles Hbito de fumar Anticonceptivos Orales Alcoholismo Dieta Drogas y Frmacos Personalidad Edad Localizacin Sexo Estacin del ao Raza Mortalidad Materna Cambios Metereolgicos Sedentarismo Dislipemias Factores Familiares Factores Eonmicos

Clasificacin
1.

1. ECV Isqumica: Es la que se produce como consecuencia de la oclusin de un vaso sanguneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia. 2. ECV Hemorragica: Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.

Clasificacin Etiolgica
1.

1. Isqumicas:

Ataque transitorio de isquemia cerebral Trombosis cerebral Embolia cerebral

H.Subaracnoidea H.Cerebral Hematoma Subdural Hematoma Epidural

2.Hemorrgicas:

3.Traumticas:

Clasificacin Evolutiva
1.Ataque Transitorio de isquemia cerebral. Regresa completamente en menos de 24 horas. 2.Defecto neurolgico isqumico reversible: De ms de 24 horas y de menos de 3 semanas. 3.Infarto isqumico en evolucin o progresin. Deficit neurolgico que empeora, o aparicin de nuevos sntomas. 4.Infarto cerebral estable o completo No hay progresin o modificacin del cuadro clnico.

Enceflo.

Peso:

Aproximadamente 1300 gr. Aproximadamente 1000 ml Sangre( 20% del gasto cardaco).

Aporte Sanguneo que recibe por minuto:

Consumo de Oxgeno y glucosa.

Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto. Mantiene la presin arterial media entre 50170 mmHg.

Umbrales Crticos de la isquemia.

FSC menor de 55 ml/ mint: Alteraciones de la sntesis proteica. FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaerbico de la glucosa. FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad elctrica neuronal. FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal.

Zonas relacionadas con la isquemia.

Zona de Necrosis. Zona de penumbra isqumica( rea de accin teraputica). Zona de perfusin de lujo.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad elctrica neuronal. Afectacin de la sntesis proteica. A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y prdida de la funcin neuronal. Al minuto de I.T: Niveles letales de cido lctico, mediadores de la cascada isqumica. A los 5 minutos: Cambios irreversibles en organelos intracelulares. Dao total, muerte neuronal.

Aporte <20 ml/100 g de tejido/min Neuronas :

Bioelctricamente silenciosa sntesis y liberacin de NT

Zona de Penumbra Funcional

Flujo Sanguneo de LIC Tumefaccin de Astrositos Edema Citotxico

FSC <10 ml/100 g de tejido/min Despolarizacin brusca de Mb. Celular: Salida rpida de Potasio. Apertura de canales de Calcio dependientes de Voltaje. Entrada de Calcio. Deterioro de la funcin Mitocondrial. Remocin del bloqueo del Mg en receptores glutamatrgicos NMDA. Accin prolongada del Glutamato entrada anormal de Na y Ca. El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc. formacin de Radicales Libres.

Vulnerabilidad celular ante la isquemia.

Las neuronas ms sensibles a la isquemia: Corteza cerebral capas III, IV, V; hipocampo; cuerpo estriado; Clulas de Purkinje en el cerebelo. Las neuroglias: Se afecta primero la oligodendroglia, los astrocitos y por ltimo la microglia. Clulas del endotelio vascular ltimas en daarse.

Isquemia
Metabolismo anaerbico

O2 y Glucosa

ATP
Fallo de bombas inicas Alteracin de la hemostasia

Acido Lctico

Despolarizacin Liberacin Neurotransmisores Excitadores (Glutamato, aspartato)

Ca2+ citoplasmtico

Lesin Irreversible Muerte

Radicales libres
Lesin glial

Polgono de Willis
Arteria cerebral Anterior Arteria cerebral Media Arteria coroidal Arteria Comunicante Posterior Arteria comunicante Anterior

Arteria cartida Interna Arteria cerebral Posterior Arteria cerebelar Superior

Arteria basilar Arteria cerebelar Inferior anterior Arteria cerebelar Inferior posterior Arteria vertebral

Patogenia

INFRATO ISQUEMICO

RESULTA Perfusin sistmica disminuida

Oclusin por trombo o por embolo de un vaso de gran calibre que reduce el flujo sanguneo dentro del territorio vascular afectado.

La isquemia cerebral prolongada: resulta en infarto, que se caracteriza por necrosis de las neuronas, las clulas gliales y las clulas endoteliales

Isquemia cerebral global: Paro cardiaco o una fibrilacin ventricular

EDEMA CEREBRAL
PUEDE SER: |

Edema Intracelular: Se desarrolla en neuronas isquemicas al fracasar las bombas de los canales de yodo dependientes de energa.

Edema Vasogenico: Lesin de las clulas endoteliales, interrumpiendo la barrera hematoencefalica y permitiendo la entrada de macromolculas como las protenas plasmticas al espacio intersticial

Territorios de Infartos

Cartida:
Cuadro clinico de arteria cerebral media y anterior. Hemiplejia directa y hemihipoestesias contralaterales. Afasia (hemisferio dominante). A veces hemianopsia.

Arteria oftlmica:
Ceguera monocular.

Arteria Cerebral Anterior:

Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Dficit sensitivo contralateral. Desviacin ocular hacia el lado de la lesin. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akintico, abulia.

Arteria Cerebral Media: Irriga: reas motoras 4 y 6. Centros para la mirada conjugada lateral. rea de Brocca. Corteza y sust. bca. del parietal. Parte lateral y superior del lbulo temporal y la nsula. rea sensitiva de Wernike. Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del ncleo caudado, parte externa del globus pallidum. Brazo posterior cpsula interna y corona radiada.

Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Dficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Apraxia (hemisferio izquierdo).

Arteria Cerebral Posterior:

Irriga: reas visuales 17, 18 y 19. Tlamo (inferior, medial y anterior) Oclusin de ramas superficiales: Hemianopsias homonimas contralaterales Cuadrantopsias Hemisferio dominante. Alexia, anomia, agnosias visuales

Territorios profundos:

Alt. extrapiramidales. Balismo, hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt. sensitivas o temblores. Sector ms medial: Alt. de conciencia. Parlisis de miradas verticales. Oftalmoplejias. Hemiplejia alterna mesenceflica.

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL POSTERIOR

Sntomas

Signos

Vrtigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia.

Nistagmus. Parlisis mirada vertical. Oftalmopleja internuclear. Sndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartra.

Manejo ACV en Nivel primario. 1 nivel atencin.

Reconocer sntomas. Dficit focal neurolgico de inicio sbito. Trast de conciencia, Alt de lenguaje. Alt de fuerza o sensibilidad. Alt visual. Alt de equilibrio. Vrtigo Crisis convulsiva.

Ex fsico y neurolgico Demora app 10min

Ante la sospecha de ACV, derivar para hospitalizar. Si los sntomas se resuelven espontneamente (TIA) Igual trasladar

Mientras se traslada al paciente.

Pesquisar evidencia de trauma crneo y/o cuello. Mantener va area permeable. Administrar oxigeno. Eventual intubacin. Si el paciente esta alterado de conciencia recostar sobre un costado con cabeza y trax elevado. Prevenir aspiracin por vmito. Descartar hipoglicemia especialmente en diabtico. Vigilar signos vitales. Si es posible colocar suero fisiolgico a 50cc/hr. Escala de Glascow al inicio y durante el trayecto. NO BAJAR PRESIN ARTERIAL

TRATAMIENTO
EMERGENCIA MDICA.

Hospitalizacin. Trabajo en equipo. Diagnstico precoz.

Ingresado a hospital. Primeras 24Hrs

Evaluar dficit neurol. TAC cerebral sin contr Asegurar oxigenacin. Reg O 24 horas. Considerar necesidad de SNY Hidratacin adecuada. Evitar soluciones hipotnicas.No restringir volumen primeras 24hrs.

Control de glicemia. No indicar suero glucosado inicial Bajar temperatura si es > 38 No bajar PA si diast <110 y sistolica< 180. No usar nifedipino s/l. ECG Considerar posibilidad de trombolisis .

TAC cerebral
Por qu?

Cundo?

Discrimina lesiones no vasculares. Discrimina entre infarto y hemorragia y evala extensin.

Si se plantea trombolisis de urgencia Signos isqumicos aparecen entre las 12 y 18 horas. Si son muy precoces implica injuria severa Hemorragias pequeas pueden resolverse rpido y no distinguirse posteriormente de infarto.

Realizar TAC cerebral sin contraste . Ideal dentro 24 hrs Trombolisis requiere protocolo especial

Trombolisis 3 nivel atencin.

Mejora clnica y significativa considerando evolucin inmediata y a tres meses. Mayor complicacin: hemorragia 6%. Beneficio absoluto droga 11-13% Beneficio relativo 30 a 50% Trat debe ser realizado en UCI. Requisitos : TAC, UCI, laboratorio, neurlogo y neurocirujano.

Se recomienda al plantear trombolisis

Evaluacin mdica 3 minutos. Evaluacin neurolgica 15 min. TAC sin contraste 25 min Inicio trat 60min Antes de tres hrs de iniciado el ACV isqumico.
Si el paciente despierta con dficit. Asumir inicio del dficit al comienzo del sueo. Si no se logra establecer tiempo de inicio del ACV no administrar t-PA.

Criterios De Inclusin Trat. rtPA

>18 aos AVE con tiempo de inicio claro. Menos o hasta tres hr. de evolucin. Dficit neurolgico medible. TAC cerebral que descarta hemorragia

CRITERIOS DE EXCLUSIN

Ant. de AVE o trauma 3meses antes PA >185/110 Clnica de HSA( an con TAC normal) Ant de aneurisma o MV Discrasia sangunea Glicemia< 50 >400 mg/dl Convulsiones iniciales.

Sangramiento activo o en los 21 das previos . Ciruga mayor 14 das previos. Trat. Anticoagulante. Mejora rpida dficit. Embarazo TAC precoz alterado. PL reciente.

Pasada 24 horas

Estabilizacin gral y metablica. Evaluar deglucin. Reiniciar alimentacin no despues del tercer da. Considerar SNY. Prevencin de complicaciones neurolgicas como H endocraneana, convulsiones, transf hemorrgica. Prevencin complicaciones sistemicas. Estudio etiolgico. Prevencin secundaria Rehabilitacin.