Université Cheikh Anta DIOP

Faculté de Médecine de Pharmacie et d'Odontologie

Service de parasitologie – Mycologie
DES-BC 3

LA
CYSTICERCOSE

Dr. Mohamed Aymane EL MCHARFI

Dr. Yassine AMOR
Dr. Soufiane ZAOUAQ

2023-2024 1
 PLAN

INTRODUCTION
I. ÉPIDÉMIOLOGIE
II. SYMPTOMALOGIE
III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
IV. TRAITEMENT
V. PROPHYLAXIE
CONCLUSION
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 INTRODUCTION

Définition:

 Cysticercose: parasitose due au développement chez l’homme de la forme larvaire de Tænia solium
appelée Cysticercus cellulosae : cestodose larvaire

 Maladie redoutable : neurocysticercose +++

 Homme = hôte intermédiaire + accidentel Impasse parasitaire

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 INTRODUCTION

Intérêt:

 Clinique: Spectre étendu (SNC+++, œil, muscles, peau…)

 Epidémiologique: selon OMS:

 50 millions de personnes dans le monde / 50 000 décès chaque année
 Maladies tropicale négligée: pays en voie de développement +++
 30 à 70% des cas d’épilepsie dans les zones d’endémie
 «porteurs de tænia» dissémination

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
a. Taxonomie:

 Phylum: Plathelminthes
 Classe: Cestoda
 Ordre: Cyclophillydea
 Famille: Taeniidae
 Genre: Tænia
 Espèce: Tænia solium

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
b. Morphologie:

 Diamètre: 8 à 10mm
 Forme: vésicule sphérique à ovoïde en grain de riz
 Paroi: mince et semi-transparente à 4 couches fibro-musculaires
 Cavité: liquide clair contenant un protoscolex invaginé armé:
 Rostre court à double couronne de crochets
 4 ventouses arrondies

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
c. Biologie:
 Habitat:

Localisations
SNC (60%) Œil (40%)
Segments Annexes
Hémisphères
Cérébraux antérieur postérieur Orbites
(60%)
Paupière
Sous-arachnoïdienne ou
médullaire (<30%) Conjonctives
Muscles Tissus sous cutanés
Ventricules (3%) (6 à 7%)
(10 à 20%)
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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
c. Biologie:
 Habitat:

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
c. Biologie:
 Nutrition:
 Passive par osmose pour les produits solubles
 Active pour les protides et les glucides

 Longévité:
 18 mois à 2 ans
 Survie à 5 ans
 Dégénérescence Calcification

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
d. Pathogénicité:

 Action inflammatoire: suite à nécrose du parasite au stade vésiculaire colloïdal

 Action immunogène: sécrétion d’Ac et d’Ig spécifiques notamment les IgG

 Action allergique: Hyperéosinophilie

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

1. Agent pathogène:
d. Pathogénicité:

 4 stades de développement dans les tissus:

 Vésiculaire: viable, réponse inflammatoire de l'hôte ↓

 Vésiculaire colloïdal: nécrose + réaction inflammatoire.
 Nodulaire granulaire: rétraction + minéralisation partielle du kyste
 Nodulaire calcifié: minéralisation totale Calcification (1/3 taille cysticerque vésiculaire)

 Ces stades sont bien visibles à la TDM

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

2. Réservoir de parasites:

 Humain

 Animal: Porcs +++ , rarement: chiens, chats, primates

 Tellurique: Sol contaminé par les œufs de Taenia solium

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

3. Hôtes:

 Hôte intermédiaire: Porcs domestiques++, gibiers

 Homme = Hôte intermédiaire (accidentel) de cysticercose

= Hôte définitif de téniasis

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

4. Mode de contamination:

 Oro-fécale = ingestion d’embryophores de T. solium:

 Directe: mains sales
 Indirecte: eaux/aliments souillés/viande de porc crue ou mal cuite

 Auto-infestation:
 Endogène: Digestion gastrique d’anneaux du ver (anti-péristaltisme)
 Exogène: Souillure fécale (mains sales)

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

5. Voie de sortie:

 Développement Larves Homme :

 IMPASSE PARASITAIRE Calcification

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

6. Cycle biologique:
1ère voie:
 Ingestion des œufs de Taenia solium:
→Eclosion dans estomac
→Embryons hexacanthes
→Traversée de la paroi intestinale
→Voie lymphatique ou Veine porte
→Cœur gauche
→Dissémination des larves cysticerques
→Divers organes: SNC+++, Œil++, Muscles, …

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

6. Cycle biologique:
2ème voie :
 Ingestion viande crue ou mal cuite de porc:
→Larve intragastrique
→Traverse paroi de l’estomac → Veine porte
→Petite circulation (poumon)
→Grande circulation (cœur)
→Dissémination

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

6. Cycle biologique:
Récapitulatif:

 Durée totale du cycle = 12semaines

 Durée de vie d’une larve = 1an

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 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

7. Facteurs favorisants:
 Ordre général:

 Résistance de l’œuf dans le milieu extérieur

 Elevage extensif de porcs
 Péril fécal
 Absence de contrôle vétérinaire systématique

 Ordre individuel:

 Hygiènes corporelle et alimentaire défectueuses

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 Profession: éleveurs de porcs, agriculteurs…
 I. ÉPIDÉMIOLOGIE

8. Répartition géographique:

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Manifestation variable tant en type qu’en sévérité

 Période entre l’infection initiale et l’apparition des symptomatologies: variable (60 jours)

 L’expression clinique dépend:

 Nombre
 Taille
 Localisation des kystes
 Réponse immunitaire de l’hôte au parasite

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Selon la localisation, les cysticerques peuvent déterminer:

 Une cysticercose sous-cutanée (souvent asymptomatique)

 Une cysticercose musculaire (souvent asymptomatique)

 Une Neurocysticercose (maligne)

 Une cysticercose oculaire (maligne)

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Cysticercose sous-cutanée:

 Le nombre de cysticerques est très variable, parfois une centaine

 Leur taille est très variable, de la taille d'un pois à celle d’un œuf de pigeon
 Les localisations fréquentes sont: le cou, thorax, abdomen, dos..
 Nodules palpables sous la peau

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Cysticercose sous-cutanée:

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Aspect radiologique d'une cysticercose sous-cutanée Nodules cutanés multiples sur la
poitrine, les épaules et les bras
 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Cysticercose musculaire:

 Myalgies ou tableau de myosite avec douleurs et œdèmes musculaires

 Elle évolue spontanément vers la calcification
 L’examen radiographique peut montrer des calcifications après 3 à 5 ans

Calcifications musculaires multiples de larves

cysticerques dans les muscles des cuisses.

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Neurocysticercose:

 Crises d’épilepsie partielles ou généralisées

 Céphalées inhabituelles, évolutives, atypiques
 Déficits neurologiques focaux, hypertension intracrânienne inexpliquée, hydrocéphalie
 Tableaux de méningo-encéphalite: troubles de la conscience, hémorragies méningées
 Démence

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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Neurocysticercose:

Larves cysticerques de Tænia solium (lésion macroscopique au niveau cérébral) Cysticercose cérébrale due à la larve de T. solium
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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Cysticercose oculaire:

 Parasites retrouvés dans les espaces sous-rétiniens ou dans le vitré

 Inflammation autour des kystes dégénérés causant:
 Décollement de la rétine
 Baisse de l’acuité visuelle
 Cataracte secondaire
 Choriorétinites
 Localisations annexielles: conjonctivite, exophtalmie
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 II. SYMPTOMATOLOGIE

Signes cliniques:

 Cysticercose généralisée ou disséminée:

 Ces formes associent atteintes cérébrales, oculaires, sous-cutanées et musculaires

 Peuvent être bruyantes:
 Crises comitiales, désorientation temporo-spatiale, baisse de l’acuité visuelle
 Céphalées, myalgies
 Nodules sous-cutanés
 Silencieuses:
 Révélées par des calcifications sous forme d’opacités fusiformes, calcifiées, denses, homogènes lors d'un
examen radiologique
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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

1. Circonstances de diagnostic:

a. Arguments épidémiologiques:

 Notion de séjour en zone d’endémie

 Notion d’élevage familial de porcs

b. Cliniques / paracliniques:

 Épilepsie
 Imagerie médicale/ Calcifications
 Localisations musculaires, cysticerques perçus comme des corps opaques aux rayons X, dits
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« en grains de riz »
 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

1. Circonstances de diagnostic:

c. Arguments biologiques non spécifiques:

 Hyperéosinophilie sanguine (10 et 20%)

5 à 10 semaines après infestation
Retour à la normale au bout de 3 à 5 ans

 Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles: elle témoigne d’une surinfection bactérienne du kyste

 En cas de neurocysticercose, LCR est normal ou présente une pléiocytose à prédominance lympho-
plasmocytaire et polynucléaires éosinophiles, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie
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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

2. Diagnostic parasitologique:

Pas réalisé en routine et souvent impossible en cas de neurocysticercose !

 Examen des selles:

 Mise en évidence des anneaux de Taenia solium

 Mise en évidence des œufs de Taenia solium à l’examen microscopique direct et après concentration

Mais cette recherche ressort souvent négative !

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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

3. Diagnostic immunologique:

 ELISA:

 Indication: rechercher des anticorps (IgG, IgM) dirigés contre T. solium ou des antigènes
circulants de T. solium
 Prélèvement: sang, LCR ou humeur aqueuse
 Avantage: Technique sensible, spécifique (Elisa direct++) simple, applicable sur le terrain et peu
coûteuse
 Inconvénient (Elisa indirect) : réactions croisées avec bilharziose et anguillulose et négative en
cas de calcification des larves

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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

3. Diagnostic immunologique:

 WESTERN BLOT:

 Utilise: extraits antigéniques de T. solium

 Met en évidence des bandes de précipitation / détecter les anticorps anti-cysticerque
 Avantage: Sensibilité 98% et spécificité 100% (test de confirmation)
 Inconvénient: Ces valeurs chutent et les faux négatifs sont fréquents si la lésion est unique ou
lorsque les lésions sont calcifiées

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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

3. Diagnostic immunologique:

 Une réaction sérologique négative n’exclut pas la maladie

 La sérologie positive reflète l’exposition au parasite, et non l’infection aiguë ni la localisation
cérébrale
 Les larves mortes depuis un certain de temps et dont les produits de désintégration continuent
de stimuler le système immunitaire et de susciter une production d’Ac circulants
 Mais les réactions sérologiques peuvent se positiver après TTT confirmation à postériori du
diagnostic

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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

4. Diagnostic histologique:

 L’examen de choix dans les formes extraneuronales de cysticercose

 Examen des biopsies de nodules sous-cutanés ou Intramusculaires
 Résultat: vésicule contenant un liquide et un scolex unique invaginé portant une double
couronne de crochets
 Diagnostic de certitude par l'identification du cysticerque

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 III. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Critère diagnostique de la cysticercose:

NIVEAU Absolu Majeur Mineur Epidémiologie
CRITÈRES

RÉSULTATS -Parasite sur une -Lésions suggestives -Nodules SC (sans -Contact avec un
biopsie, NCC (neuroimagerie), confirmation individu infecté,
-Lésion kystique avec -Sérologique +, histologique), individus
un scolex(scanner) -Calcifications en -Preuves de -Provenant d’une
-Visualisation directe forme de cigare au calcifications IC zone d’endémie,
parasite (fond d’œil) niveau des muscles (imagerie) -Voyage fréquent dans
des cuisses ou des -Manifestations une zone d’endémie.
mollets(Radiographie) cliniques suggérant
une NCC,
-Résolution des
lésions cérébrales
sous TTT
antiparasitaire.
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 IV. TRAITEMENT

1. But:

 Guérir le malade et éviter la survenue de complications

2. Moyens médicaux:

 Médicaments actifs: Albendazole et Praziquantel

 Médicaments adjuvants: Prednisolone ou de Dexaméthasone (5jours), anticonvulsivants
(Phénytoïne ou de Carbamazépine) (2ans)

Le risque épileptogène est maximum au moment de la dégénérescence des kystes !

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 IV. TRAITEMENT

Principes actifs Mode d’action Posologie Effets indésirables

Albendazole 400mg Cp Blocage absorption du 15 à 20 mg/kg/j en 2 Céphalées ; vertige ;

glucose prises pdt 2 à 4 semaines urticaire
selon la clinique et CI: 1er trimestre grossesse
l’imagerie

Praziquantel 600mg Cp Altération de la 75 mg/kg/j pdt 10j ou 50 Vertige ; somnolence ;

perméabilité membranaire mg/kg/j en 2 prises pdt céphalées : troubles
30j (plusieurs cures digestifs ; urticaire
nécessaires)

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 IV. TRAITEMENT

3. Moyens chirurgicaux:

 Ablation chirurgicale de la larve ou dérivation ventriculaire

4. Indications:

 Localisation cutanée ou musculaire: abstention thérapeutique

 Localisation oculaire: ablation chirurgicale
 Localisation nerveuse: Praziquantel ou Albendazole + médicaments adjuvants
 Association avec Téniasis: Praziquantel ou Albendazole + Niclosamide

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 V. PROPHYLAXIE

1. But:

 Rompre la chaine de transmission épidémiologique

 Individuels  hygiène corporelle et alimentaire

2. Moyens: • Collectifs (général) • Dépistage et traitement des porteurs
d’œufs de T. solium
• Traitement de masse par le Praziquantel
10mg/kg PU
• Education sanitaire
 Vétérinaire  Contrôle des élevages de porcs
 Inspection sanitaire des viandes de porcs
 Traitement des porcs par l’oxfendazole :
30 mg/kg en PU
 Interdiction de l’abattage clandestin des
porcs

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 CONCLUSION

 Cysticercose représente un défi de santé publique significatif

 Maladie tropicale négligée
 Neurocysticercose: Grave +++
 Difficultés du traitement, du suivi, ainsi que le risque de récidives
 Le suivi prolongé des patients, souvent non réalisable dans les PED
 Les progrès récents ont amélioré la disponibilité et l'efficacité des moyens diagnostiques,
thérapeutiques, et prophylactiques.

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MERCI DE VOTRE AIMABLE
ATTENTION

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 R E F E RE N C E S B I B L I O G RA P H I Q U E S

1) Peter Deplazes∗, Ramon M. Eichenberger, Felix Grimm Wildlife-transmitted Taenia and

Versteria cysticercosis and coenurosis in humans and other primates IJP: Parasites and
Wildlife 9 (2019) 342–358
2) Ana Karina Kerche Dias, Se´rgio Moraes Aoki, Jose´ Fernando Garcia, Ca´ris Maroni
Nunes Taenia solium and Taenia saginata: Identification of sequence characterized
amplified region (SCAR) markers Experimental Parasitology 117 (2007) 9–12
3) Del Brutto OH, Rajshekhar V, White AC Tsang VC, Nash TE, Takayanagui OM, et al.
Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology. 2001, 57: 177-183.
4) Diagnostic et prise en charge d’un cas de neurocysticercose en Belgique ;Mike
Salvracos; Louvain Med 2019; 138 (4): 239-245
5) Parasitoses intestinales cosmopolites
44
 R E F E RE N C E S B I B L I O G RA P H I Q U E S

6) Parasitologie et mycologie médicalesChapitre 34 Téniasis et autres cestodoses

7) James M. Akoko a,b,i, Ewan MacLeod b, Lian F. Thomasa, Pablo Alarconc, Erastus
Kang'ethe Velma Kivali a, DishonMuloi , Patrick Muinde a,c, Maurice K. Murungi ,Julius
M. Gachoya h, Eric M. Fèvrea Detection of circulating antigens for Taenia spp. in pigs
slaughtered for consumption in Nairobi and surroundings,Kenya Parasite Epidemiology
and Control 3 (2019) e00093
8) Cours de DES BC 3ième année
9) Médecine tropicale; actualités 2019

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