Hepatitis Alejandro 2018

Universidad de los Andes
Hospital Central de San Cristóbal

Facultad de Medicina
V Departamento de Medicina Critica y Emergencia
Hepatitis viral
JOSE ALEJANDRO DIAZ RAMIREZ
San Cristóbal, Agosto 2018

OBJETIVOS:
• Definición de hepatitis
• Definición de hepatitis viral
• Conocer los tipos de hepatitis viral
• Conocer la patogenia y etiología de las hepatitis virales
• Conocer el diagnostico y tratamiento de las hepatitis virales
HEPATITIS VIRAL
Hepatitis:
•Es la inflamación del hígado , que puede ser

autolimitada o progresar a fibrosis, cirrosis o cáncer
hepático.
•Causas: infecciones, sustancias tóxicas y

enfermedades autoinmunes.
Harrison principios de medicina interna 18ª edición longo fauci kasper hauser jameson loscalzo
HEPATITIS VIRAL
•Enfermedad causada por los cinco virus hepatotropos,
(inflamación y necrosis hepática).
•HAV, HBV, HCV, HDV, HEV
•Virus de Epstein-Barr, VHS, el virus de la fiebre amarilla, el virus

Coxsackie B y el virus del dengue
•Diferentes propiedades antigénicas y moleculares
Virus de la hepatitis A
HEPATITIS A
PATOGENIA:
Circulación Células parenquimatosas del

Epitelio intestinal
sanguínea hígado
Eliminado en Virus secretado Hepatocitos y

heces en bilis células de kupffer
• INF g
• Linfocitos citolíticos naturales
• Linfocitos T citotóxicos
VHA SINTOMAS
FACTORES DE RIESGO
VHA
• Viajeros
• Contaminación alimentos y agua
• Consumo de drogas
• Centros cuidado diario
• Pacientes hepatopatía crónica
HEPATITIS A
COMPLICACIONES:
• Coagulopatía, encefalopatía y falla renal
• Colestasis
• Falla hepática (1-2%)
• No da lugar a portador crónico, cirrosis o carcinoma hepatocelular
• Hepatitis fulminante ( 3 %)
• Casos fatales < 1% en niños, en adultos mayores a 50 años aumenta a

1,1%
• Hepatitis autoinmune en sujetos genéticamente susceptibles
DIAGNOSTICO VHA
LABORATORIO
 Infección aguda: detección Ac. IgM anti- VHA
 Elevación aminotranferasas 10-100veces
valor de referencia
 Fase recuperación- inmunidad: Ac IgG anti
VHA
TRATAMIENTO
No Hay Especifico PRONOSTICO
Sintomático De Soporte Resolución 4-8sem
Profilaxis: Enf. Colestasica prolongada
Vacuna Anti VHA No induce hepatitis crónica
Inmunoglobulina: 0,02ml/Kg I.M ni cirrosis
Virus de la hepatitis A
Virus de la hepatitis B
• 4 genes superpuestos ( S, C, P y X )
• Gen S HBsAg
• Gen P ADN polimerasa
• Gen C HBeAg – HBcAg
• Gen X HBxAg
• HBsAg 8 genotipos (A-H) (Gen S)

• HBcAg Gen C
• HBeAg Gen C
• En los primeros momentos de la evolución de la hepatitis B aguda

aparece HBeAg de manera transitoria; su desaparición augura una
mejoría clínica y la resolución de la infección.
• En una infección aguda, la persistencia de HBeAg en el suero

durante más de tres meses puede indicar que se va a desarrollar
una infección crónica
MARCADORES SEROLOGICOS Y VIRALES:
PATOGENIA VHB
PERIODO DE INCUBACION: 4- • Persistir como infección latente
6 SEM 4-6MESES • Replicarse y ser transcrito
• Integrarse al genoma de la célula
CD4
Repuesta inmune celular
CD8 Lisan células infectadas
Lesión Destruyen reservorios

hepatocelular intracelulares VHB
Respuesta humoral Protección de larga duración VHB ataca

virus circulantes
Respuesta inmune adecuada Repuesta inmune inadecuada
Aumenta riesgo de
Curación y control de la
cronicidad
infección
VHB
• hepatitis aguda seguida de resolución
Puede producir: • Hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis
• Hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva
• Recién Nacido: 2% Aguda 98% Crónica

• Adulto 90-99% Aguda 1-10% Crónica
VHB TRATAMIENTO
• Prevención de la progresión y mejoría de calidad de vida.
• Normalización de enzima hepáticas
• Eliminación del ADN del VHB
o Entecavir: análogo nucleosidico oral

anti VHB 0.5-1gr. Eliminación
ADN>90%.
o Tenofovir: análogo nucleotidico

300mg/día
o IFN-alfa glicoproteína antivírica,

inmunomuduladora,
antiproliferativa 5mu/día S.C
Virus de la hepatitis C
• Proteína central de la nucleocápside ( C ) • NS2, NS3,NS4A,NS4B,NS5A,NS5B

• 2 glucoproteínas ( E1,E2 )
• 1 proteína de membrana ( p7 )
• las reacciones inmunes y la liberación de citocinas antivíricas

contribuyen a contener la infección y la patogenia de la lesión
hepática.
• TCD8 y CD4+.
• Deficiencia de la respuesta adaptativa.
• Las proteínas del virus interfieren en la inmunidad innata al ocasionar

bloqueo de las respuesta de interferón 1 e inhibir la señalización.
• La diversidad de genotipos y cuasiespecies de HCV, interfiere con la

inmunidad humoral eficaz.
Transmisión: transfusión de sangre y hemoderivados, accidentes laborales
Periodo de incubación: 15-160 días
Resolución 15-
25%
Enfermedad Cirrosis
estable 80% estable 50%
Hepatitis
Infección aguda crónica 85%
Cirrosis 5-
20%
Hepatitis Muerte 50%
fulminante
rara
Carcinoma
hepatocelular
DIAGNOSTICO:
• El ARN de VHC se detecta en sangre durante 1-3sem (PCR), coincidiendo

con la elevación sérica de transaminasas.
• Durante la infección aguda se detectan anticuerpos anti-VHC solo en 50-

70% de lo pacientes el resto aparece después de 3- 6sem
• Infección crónica, el ARN circulante de VHC persiste en muchos pacientes

a pesar de la presencia de ac. Neutralizantes, y elevación episódica de
transaminasas séricas.
• Biopsia hepática
TRATAMIENTO:
•Primera línea: Peginterferon (subcutánea 1/semana) + Rivabirina (VO, administración

diaria) + Antivirales de acción directa (Telaprevir)
•PEG-INF-α2a (180µg) + RBV (en <75kg 1gr diario. En >75Kg 1.2 g. Por 24 semanas.
•Interferón alfa en monoterapia o más ribavirina.
TRATAMIENTO:
• Factores previos Genotipo vírico

Carga vírica
Hepatopatía avanzada
Metabólicos: obesidad, resist. Insulina
• Durante el Cumplimiento del régimen

tratamiento Rapidez de respuesta del virus
 Infección aguda:
IFN alfa estándar o pegilado: durante 6 meses

eliminación de ARN 180mcg/semana
Virus de la hepatitis D
• Familia Deltaviridae.
• ARN virus, defectuoso.
• Utiliza el VHB y las proteínas de las células diana para replicarse y sintetizar sus propias
proteínas, siendo el HBsAg esencial para el empaquetamiento del virus.
• El VHD consiste en un ARN monocatenario, circular.
• El virión mide 35-37 nm de diámetro.

• Coinfección: Ocurre con la exposición de

un individuo susceptible
simultáneamente al VHB Y VHD.
• Sobreinfección: Cuando un sujeto

portador crónico de VHB es expuesto al
VHD.
DIAGNOSTICO:
• Detección de IgG anti-VHD en la presencia de IgM anti-HBc es

altamente sugestivo de coinfección.
• Detección de IgM anti-VHD en un paciente con infección crónica de

VHB es evidencia de sobreinfección con VHD.
TRATAMIENTO:
• Interferón alfa: 9 millones de unidades tres veces por

semana al menos durante un año.
• RIVABIRINA
• Interferon pegilado.
Virus de la hepatitis E
• Transmisión entérica, de 27-34 nm
• Género Hepevirus
• ARN monocatenario de sentido positivo que codifica varias

proteínas estructurales y no estructurales.
• Al igual que el VHA, tiene múltiples genotipos pero solo un

serotipo.
• la exposición a un genotipo confiere inmunidad a todos los

genotipos.
• La transmisión fecal-oral, ingesta de comidas y aguas

contaminadas
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Indistinguible de la producida por el HAV
• Los síntomas pueden aparecer en fase tardía, se prolonga 10 días más que el HAV
• Malestar, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre. Ictericia, y

hepatomegalia.
COMPLICACIONES:
• Insuficiencia hepática fulminante: 0,5-3% de los pacientes.

• Variante colestásica similar a la de la infección por VHA
• Mortalidad global asociada al VHE es mayor que la del VHA (1-2%).
• La infección por el VHE es especialmente grave en las mujeres embarazadas (tasa
de mortalidad aproximada del 20%).
• No suele provocar hepatopatía crónica ni cirrosis; sin embargo, se han descrito
casos esporádicos de infección crónica en pacientes inmunodeprimidos.
DIAGNOSTICO:
• Detección de anticuerpos IgM e IgG anti-VHE.
• IgM anti-VHE es el marcador de infección aguda, en la mayoría de los pacientes

aparece entre 1-8 semanas tras el inicio de la enfermedad y usualmente es
indetectable 6 meses después de la infección.
• IgG anti-VHE aparece durante la fase de convalecencia y es un marcador

serológico de infección previa.
• Los análisis de PCRtranscriptasa inversa (RT-PCR) permiten detectar ARN viral en

el suero, heces y algunos líquidos corporales.
TRATAMIENTO:
• No existe un tratamiento específico, es sintomático.
• Ribavirina
• Terapia con IFN-a-2a/2b y ribavirina, separado o combinado, se ha usado

para pacientes con infección crónica.
Gracias

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San Cristóbal, Agosto 2018

•Es la inflamación del hígado , que puede ser

•Causas: infecciones, sustancias tóxicas y

•HAV, HBV, HCV, HDV, HEV

•Virus de Epstein-Barr, VHS, el virus de la fiebre amarilla, el virus

•Diferentes propiedades antigénicas y moleculares

Circulación Células parenquimatosas del

Eliminado en Virus secretado Hepatocitos y

• Coagulopatía, encefalopatía y falla renal

• Falla hepática (1-2%)

• No da lugar a portador crónico, cirrosis o carcinoma hepatocelular

• Casos fatales < 1% en niños, en adultos mayores a 50 años aumenta a

• HBsAg 8 genotipos (A-H) (Gen S)

• En los primeros momentos de la evolución de la hepatitis B aguda

• En una infección aguda, la persistencia de HBeAg en el suero

Lesión Destruyen reservorios

Respuesta humoral Protección de larga duración VHB ataca

Respuesta inmune adecuada Repuesta inmune inadecuada

• Recién Nacido: 2% Aguda 98% Crónica

o Entecavir: análogo nucleosidico oral

o Tenofovir: análogo nucleotidico

o IFN-alfa glicoproteína antivírica,

• Proteína central de la nucleocápside ( C ) • NS2, NS3,NS4A,NS4B,NS5A,NS5B

• las reacciones inmunes y la liberación de citocinas antivíricas

• Deficiencia de la respuesta adaptativa.

• Las proteínas del virus interfieren en la inmunidad innata al ocasionar

• La diversidad de genotipos y cuasiespecies de HCV, interfiere con la

• El ARN de VHC se detecta en sangre durante 1-3sem (PCR), coincidiendo

• Durante la infección aguda se detectan anticuerpos anti-VHC solo en 50-

• Infección crónica, el ARN circulante de VHC persiste en muchos pacientes

•Primera línea: Peginterferon (subcutánea 1/semana) + Rivabirina (VO, administración

•Interferón alfa en monoterapia o más ribavirina.

• Factores previos Genotipo vírico

• Durante el Cumplimiento del régimen

IFN alfa estándar o pegilado: durante 6 meses

• ARN virus, defectuoso.

• El VHD consiste en un ARN monocatenario, circular.

• El virión mide 35-37 nm de diámetro.

• Coinfección: Ocurre con la exposición de

• Sobreinfección: Cuando un sujeto

• Detección de IgG anti-VHD en la presencia de IgM anti-HBc es

• Detección de IgM anti-VHD en un paciente con infección crónica de

• Interferón alfa: 9 millones de unidades tres veces por

• ARN monocatenario de sentido positivo que codifica varias

• Al igual que el VHA, tiene múltiples genotipos pero solo un

• la exposición a un genotipo confiere inmunidad a todos los

• La transmisión fecal-oral, ingesta de comidas y aguas

• Indistinguible de la producida por el HAV

• Malestar, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre. Ictericia, y

• Insuficiencia hepática fulminante: 0,5-3% de los pacientes.

• Detección de anticuerpos IgM e IgG anti-VHE.

• IgM anti-VHE es el marcador de infección aguda, en la mayoría de los pacientes

• IgG anti-VHE aparece durante la fase de convalecencia y es un marcador

• Los análisis de PCRtranscriptasa inversa (RT-PCR) permiten detectar ARN viral en

• No existe un tratamiento específico, es sintomático.

• Terapia con IFN-a-2a/2b y ribavirina, separado o combinado, se ha usado

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