Acute Respiratory Distress

Syndrome
 PENDAHULUAN

• ARDS I x ditemukan o/ Ausbaugh dkk pd th 1967 dg gx klinis

acute respiratory distress, sianosis menetap dg tx oksigen, pe ↓
keteregangan paru & infiltrat difus pd foto rontgent toraks.

• ARDS mrp kel. primer walaupun begitu dapat disertai dg multiple

organ system disfunction/failure.
 PENDAHULUAN

• Pasien ARDS yg meninggal akibat ggl nps sekitar 16% & 84% akibat sepsis & non
ggl nps.
• Infeksi mrp faktor prognosis pd ARDS yg secara langsung maupun tdk langsung
menyebabkan kematian.
• Angka kematian ARDS 78% pd saat bakteremia dan 60% pd nosokomial
pneumonia.
• 58% ARDS yg disertai pneumonia yg menggunakan intubasi endotrakeal &
ventilator jangka panjang hanya memiliki angka tahan hidup 12% walaupun telah
diberikan pengobatan antibiotik sesuai dg uji resistensi biakan.
 DEFINISI

Acute respiratory distress syndrome adalah sindrom klinis yg

berasal dr perburukan acute lung injury (ALI).
 DEFINISI
Awitan Akut dan persisten
Kriteria O2 PaO2/FiO2 ≤ 300 ALI
PaO2/FiO2 ≤ 200 ARDS
Gambaran radiologis Infiltrat bilateral difus
Kriteria eksklusi PAWP ≥ 18 mmHg
Hipertensi atrial kiri
 PATOFISIOLOGI

ARDS mrp kombinasi:

1. ALI,
2. edema paru yg disebabkan o/ peningkatan permeabilitas epitel
alveolar
3. fibroproliferasi dg endapan kolagen
ALI
Penyebab langsung
1.Cedera paru
2.Aspirasi isi lambung
3.Near drowning
ALI
4.Inhalasi gas beracun
5.Trauma tumpul paru
Penyebab tdk langsung
1.Sepsis
2.Trauma nontoraks berat
3.Emboli lemak pascabedah tulang
4.Pankreatitis
5.Syok hemodinamik
ALI

ARDS mrp hsl kombinasi:

1. ALI,
2. edema paru yg disebabkan o/ peningkatan permeabilitas epitel
alveolar
3. fibroproliferasi dg endapan kolagen
Kerusakan sel
epitel tipe 1

Endapan
kolagen

Edema paru
nonkardiogenik

Kerusakan
kapiler paru

Sel &
mediator
inflamasi
 ALI

• Waktu tjdnya kerusakan alveolar difus:

1. Fase dini (1-7 hari)
2. Fase proliferatif (7-21 hari).
• Fase dini: cedera paru, edema paru eksudat, inflamasi, trombus platelet fibrin dan
hilangnya sel epitel alveolar tipe 1.
• Fase proliferatif: proliferasi sel epitel alveolar tipe 2 dan permulaan fibrosis.
ALI

• Setiap sel & mediator inflamasi yg dpt menyebabkan kerusakan alveolar

difus terlibat pd ARDS

• Neutrofil & limfosit beserta sitokinnya, PG, leukotrien, platelet, faktor

koagulasi, adhesion molecules, Ig & bhn eksogen.
 Edema Paru Non Kardiogenik

• Cairan edema paru pd ARDS mengandung protein konsentrasi tinggi sehingga

disebut sebagai edema paru eksudatif atau edema paru nonkardiogenik.

• Cairan edema berkumpul di jaringan interstitial paru & di dlm alveoli shg limfatik
paru & ruang bronkovaskular mjd bengkak mengakibatkan hambatan pengeluaran
cairan.
 Cedera Paru Kronik

• Kerusakan alveolar difus pd bbrp pasien dpt hilang seluruhnya tanpa kerusakan kronik
stl bbrp mgg/bl pengobatan ttp pd pasien lain dpt timbul fibrosis paru ringan sampai
berat.

• Penemuan yg plg menarik pd paru adl endapan dini kolagen tipe 3 (peptid prokolagen
tipe 3 pd cairan alveolar) terkadang dlm 24 jam awitan kerusakan alveolar difus. 4
 Cedera Paru Kronik

• Fibrosis dini dihubungkan dg prognosis jangka panjang yg lebih buruk karena peran
remodeling & perbaikan cedera paru lambat yg tdk sesuai.

• Penarikan & aktivasi fibroblast diperantarai oleh bermacam bahan spt platelet
activating factor yg meningkat dlm drh & cairan edema paru.
 Cedera Paru Kronik

• Kolagen yg tdpt di dlm alveolar & ruang interstitial dg disertai oleh kerusakan
parenkim paru menyebabkan penyakit paru restriktif, menurunkan kapasitas latihan dan
hipoksemia.
• Pasien yg slmt dg gx lebih berat pd fase dini memiliki kelainan fungsi paru yg lebih
berat drpd pasien dg gejala lebih ringan.
• Kapasitas paru total & Dlco rata-rata 80% dr nilai prediksi pd pasien yg slmt.
• Peningkatan fungsi paru yg besar ditemukan pd 3 bl pertama dan selanjutnya terjadi
sedikit peningkatan pd 6 bl-1 th.
 Cedera Paru Kronik

Hub endapan kolagen, derajat cedera paru & hasil pengobatan menghasilkan bbrp
kemungkinan intervensi seperti inhibisi chemotactic/activating factors thd fibroblast,
pemindahan kolagen slm fase perbaikan jaringan & pembatasan cedera paru dg
mengontrol inflamasi, keracunan oksigen & cedera paru akibat ventilator.
 Manifestasi Fisiologis

• Refractory hypoxemia terutama karena right to left shunt dan ventilation perfusion
mismatching yang disebabkan oleh atelektasis dan pengisian rongga alveolar oleh
cairan edema.

• Keteregangan paru pd ARDS sangat menurun yg disebabkan oleh kombinasi edema

paru interstitial, kolaps unit paru, obstruksi sal nps & inaktivasi surfaktan alveolar. Pd
fase lanjut penurunan keteregangan paru disebabkan oleh akumulasi kolagen.
 Manifestasi Fisiologis

Pe↑ tahanan sal nps pd ARDS disebabkan oleh edema pd ruang

bronkovaskular, mediator inflamasi yg menyebabkan bronkokonstriksi &
ventilation perfusion mismatching
 Multiple Organ System Failure

• ARDS mrp kel primer walaupun begitu dapat disertai dg multiple organ
system disfunction/failure.
• Multiple organ system dysfunction sangat umum pd pasien yg selamat &
yg meninggal.
• Pasien ARDS yg meninggal akibat ggl nps sekitar 16% & 84% akibat
sepsis & nonggl nps.
 Predisposisi ARDS
• Infeksi
• Pneumonia: bakteri, jamur, virus P. carinii
• Nonparu: sepsis baksil gram negatif, stafilokokus, kokus gram positif lain, kandida
• Aspirasi isi lambung
• Trauma
Toraks: memar paru
Nontoraks:
• Syok hemoragik
• Trauma kepala
• Luka bakar
• Trauma tumpul abdomen dan pankreatitits
Ortopedik: sindrom emboli plemak, fraktur berat
• Kondisi lain
Obat: overdosis opiat atau salisilat
Pankreatitis
Toksik: merokok atau inhalasi gas
Emboli cairan amnion
Edema paru CNS
Near drowning
Transfusi darah multipel dan produk darah
Penyakit vaskular kolagen, termasuk vaskulitis dan perdarahan paru
 Predisposisi ARDS

• Faktor predisposisi tersering (60-80%) adalah sepsis, trauma, infeksi paru difus
dan aspirasi isi lambung.
• Sepsis mrp penyerta ARDS tersering
• Sepsis mrp perhatian utama krn mediator yg dihasilkan sebagian besar
bertanggung jawab terhadap timbulnya ARDS, hipotensi & multiorgan system
failure.
• ARDS yg mrp komplikasi sepsis memiliki angka kematian lebih tinggi dr rata-rata
terutama jika sumber infeksi blm teridentifikasi/diterapi.
 Predisposisi ARDS

Bedah jantung sebelumnya, transfusi multipel & syok merupakan

faktor predisposisi penting terjadinya ARDS pascabedah
cardiopulmonary bypass (CPB) sehingga membutuhkan penelitian
lebih lanjut utk mencari tindakan profilaktik yg perlu dilakukan
 GEJALA DAN TANDA

Pasien ARDS memiliki:

• sesak napas berat
• respiratory distress
• tanda-tanda hipoksemia spt sianosis, takikardi & takipnea
• ronki & wheezing pd pemeriksaan paru
 LABORATORIUM

• Refractory hypoxemia
• pH arteria mungkin tinggi, normal atau rendah
• multiorgan system dysfunction
 GAMBARAN RADIOLOGIS

• Fase dini: infiltrat bilateral difus sesuai dengan edema paru, distribusi infiltrat
perifer dan tidak ditemukan kardiomegali.

• Fase lanjut: perubahan densitas infiltrat menjadi retikular sesuai dengan fase
proliferasi dan fibrosis cedera paru.
GAMBARAN RADIOLOGIS
 DIAGNOSIS BANDING

Kardiogenik ARDS
Riw peny. jtg Ada Ada Tidak ada
Suara jtg ketiga Ada Tidak ada
Kardiomegali Ada Tidak ada
Distribusi infiltrat Sentral Perifer
Vascular pedicle Melebar Normal
PAWP Meningkat Normal/rendah
Keseimb. Cairan Positif Negatif
 PENATALAKSANAAN
• Prinsip penatalaksanaan ARDS adl:
1. manajemen hipoksemia,
2. koreksi penyakit dasar penyebab ARDS
3. perawatan suportif utk mencegah komplikasi.
• Konsep utama penatalaksanaan ARDS adalah:
1. manajemen ventilasi mekanis yg baik  kompli ↓, survival ↑
2. bila penyakit dasar tidak teridentifikasi atau pengobatan tidak adekuat prognosis
buruk,
3. pengobatan ARDS memiliki efek samping yg berbahaya
4. kelainan utama yg timbul pd ARDS adl ggl nps tetapi kel. multiple organ failure
& infeksi memperberat gejala.
 OKSIGEN

Oksigen 100% (FiO2) & konsentrasi oksigen segera diturunkan

bila tujuan sdh tercapai (PaO2 > 60 mmHg, PaO2 90%).
 PEEP

• Penggunaan PEEP:
1. O2 dg PEEP FiO2 1,0 lalu di↓ sebanyak mungkin sesuai dg pe↑ PaO2 dan
sat O2 dg PEEP ditambah besarnya.
2. Kombinasi antara PEEP dan FiO2 yang ditentukan sebelumnya sesuai dg
tabel 4 dengan target PaO2 & sat O2.

• Cara kerja PEEP dg meniadakan kecenderungan kolaps alveoli pd keadaan

edema paru, volume paru yg rendah & hilangnya surfaktan.
Langkah 1
• Perhitungkan BB prediksi 0,91x(TB-152,4)+50 (L) atau 45,5 (P)
Langkah 2
• Atur mode ventilator.
• TV awal 6 mL/BB prediksi
• Ukur Pplat setiap 4 jam & stl perubahan PEEP & TV
• Jika Pplat>30 cmH2O, ↓ TV 4-5 mL/kg Pplat<25 cmH2O, ↓ TV 1 mL/kg
Langkah 3
• Sesuaikan RR.
• RR awal untuk pertahankan MV yang sama.
• Pertahankan pH 7,30-7,45
• RR<35 x/menit bila PaCO2<25 mmHg
Langkah 4 Sesuaikan FiO2 dan PEEP
FiO2 PEEP FiO2 PEEP
0,3-0,4 5 0,7 10, 12,14
0,4 8 0,8 14
0,5 8, 10 0,9 16, 18
0,6 10 1,0 18-25
Langkah 5 Atasi asidosis/alkalosis
• pH<7,30 , RR naik (langkah 3)
• pH<7,30 , RR=35, infus bikarbonat
• pH<7,15 , naikkan TV
• pH>7,45 , turunkan RR
 VENTILASI MEKANIS

• Penatalaksanaan ARDS yg plg penting adl penggunaan ventilasi mekanis dgn

volume tidal yg lebih rendah drpd metode konvensional yg skr dikenal dg strategi
volume tidal rendah atau proteksi paru.

• Hampir semua pasien ARDS menggunakan ventilator dengan metode volume

preset ventilation (volume cycled ventilation). Volume tidal awal 6 mL/kgBB
ideal & dg peak kecepatan aliran inspirasi minimal 1-1,2 L/detik. PEEP diberikan
untuk refractory hypoxemia dan untuk menurunkan FiO2 sampai batas nontoksik.
 VENTILASI MEKANIS
• Pressure control ventilation mrp pilihan yang sangat menarik dlm manajemen
ARDS krn maximum positive airway pressure yg sdh ditetapkan sebelumnya tdk
dpt dilampaui.

• Pressure control ventilation dg tekanan dibatasi 30-40 cmH2O dpt digunakan pd

pasien ARDS :
• dg hipoksemia berat yg tdk respons thd PEEP dg volume preset ventilation
• pasien yg membutuhkan tekanan sal napas sangat besar
• PEEP dengan ventilasi konvensional.
 VENTILASI MEKANIS

• IRV digunakan pd pasien dg refractory hypoxemia yg tdk respons dg PEEP & tx

oksigen.

• Waktu inspirasi dibuat lebih lama daripada waktu ekspirasi dg menurunkan

kecepatan aliran inspirasi, mempertahankan waktu inspirasi sesuai dengan yang
ditetapkan sebelumnya atau bila menggunakan time cycled ventilator waktu
inspirasi langsung dinaikkan.
 SUPPORTIVE CARE

• Supportive care berdasarkan pd prinsip me↓ gangguan kardiovaskular

& mencegah infeksi.

• Perhatian juga harus diberikan terhadap pemberian makanan,

pencegahan deep vein thrombosis, perdarahan saluran cerna dan
komplikasi lain.
 Pencegahan dan Penatalaksanaan Infeksi

• Sepsis atau pneumonia berat harus dicurigai sebagai penyebab ARDS

kecuali ditemukan kemungkinan penyebab lain.

• Lokasi penyebab infeksi paru yg tersembunyi dan sumber infeksi

abdomen harus dicari pd kasus yg meragukan. Pemilihan antibiotik
harus berdasarkan pd gejala klinis & data epidemiologis.
 Pencegahan dan Penatalaksanaan Infeksi
• Pertimbangan pemilihan antibiotik:
• kemungkinan bakteri gram negatif,
• stafilokokus & kandidemia pd pasien rawat inap,
• penggunaan antibiotik sebelumnya,
• kemungkinan infeksi bakteri anaerob,
• status imunologis pasien,
• penggunaan antasida,
• faktor host atau lokal ICU lainnya.
• VAP mrp komplikasi ARDS dg ventilator yg paling umum.
• Diagnosis VAP sulit dipastikan tetapi perubahan atau infiltrat baru, demam, sputum yg
purulen & perburukan pertukaran gas biasanya menentukan diagnosis.
 TERAPI FARMAKOLOGIS

• Tdk ada terapi farmakologis utk ARDS walaupun banyak obat yang telah dipakai.

• Banyak obat yg bekerja pd fase dini ALI dg mengganggu jalur sitokin (antagonis,
reseptor antagonis), inhibisi endotoksin (antibodi monoklonal), pengurangan inflamasi
nonspesifik (kortikosteroid, prostaglandin dan leukotriene inhibitor), pencegahan
akibat kerusakan oksidan (antioksidan seperti asetilsitein, vitamin C, superoxide
dismutase) yg semuanya tdk ada yg terbukti berhasil.
 MANAGEMEN CAIRAN
• Apakah volume cairan intravaskular perlu dikurangi atau ditambah?

• Pe↑ tekanan hidrostatik yg menyebabkan edema paru shg timbul pendapat bahwa
penyembuhan edema paru dpt dicapai dg menurunkan tekanan hidrostatik mikrovaskular &
pembatasan cairan tetapi cara ini dapat menyebabkan kekurangan cairan padahal positive
pressure ventilation & PEEP dpt menyebabkan pe↓ cardiac output dan pengantaran oksigen

• Angka tahan hidup me↑ pd pasien dg penurunan 25% PAWP. Rata-rata durasi penggunaan
ventilasi mekanis & lama rawat ICU akan me↓ pd pasien yg memperoleh cairan < 1 L
selama 36 jam pertama. Hanya sedikit efek kerusakan yg timbul pd organ nonparu walaupun
pemberian cairan sedikit.
 MANAGEMEN CAIRAN

• Strategi yg penting adl monitor ketat pasien dg pemberian cairan sekecil mungkin utk
mempertahankan pengantaran oksigen tetapi PAWP tidak boleh < 5-8 mmHg krn akan
tjd penurunan cardiac output & tekanan darah.

• Pemberian diuretik & pembatasan cairan dpt dilakukan bila pengantaran oksigen
sistemik adekuat.

• Apabila PAWP > 12-14 mmHg maka pemberian cairan berlebihan harus dihindari.
 KESIMPULAN
• ARDS adl sindrom klinis yg berasal dari perburukan ALI.
• Sindrom klinis ARDS tersebut tda awitan akut, gambaran radiologis infiltrat paru
bilateral yg difus, rasio PaO2:FiO2 kurang dari atau sama dg 200, PAWP < 18
mmHg & tdk ditemukan hipertensi atrium kiri.
• Faktor predisposisi tersering adl sepsis, trauma, infeksi paru difus & aspirasi isi
lambung.
• Bedah jantung sebelumnya, transfusi multipel & syok merupakan faktor
predisposisi penting terjadinya ARDS pascabedah CPB.
• Manifestasi fisiologis ARDS berupa refractory hypoxemia, penurunan keteregangan
paru & peningkatan tahanan saluran napas.
 KESIMPULAN

• Edema paru kardiogenik mrp kelainan plg penting yg harus dibedakan dg ARDS.
• Pasien ARDS memiliki sesak napas berat, respiratory distress, sianosis, takikardi,
takipnea disertai dg ronki & wheezing pd pemeriksaan paru.
• Prinsip penatalaksanaan ARDS pd manajemen hipoksemia, koreksi penyakit dasar
penyebab ARDS & perawatan suportif utk mencegah komplikasi.
• Penatalaksanaan ARDS yg plg penting adl penggunaan ventilasi mekanis dg volume
tidal yg < daripada metode konvensional yg sekarang dikenal dg strategi volume tidal
rendah atau proteksi paru.
• Blm ada terapi farmakologis yang memuaskan dlm pengobatan ARDS.
TERIMA KASIH