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Prof M. Di Donato
didonato.mara@gmail.com
Novembre 2011
Obiettivi di apprendimento
Ricordi di anatomia La fisiologia del circolo coronarico La definizione e il significato dellischemia miocardica Le conseguenze fisiopatologiche della ischemia I quadri clinici dellischemia Il percorso diagnostico di ischemia miocardica Le complicanze dellinfarto
Anatomia Coronarica (1) ARTERIA CORONARIA SINISTRA -TC -ART. DISCENDENTE ANT. - rami diagonali - rami settali - ramo apicale ARTERIA CIRCONFLESSA - rami del margine ottuso - ramo discendente posteriore (20%) - rami allatrio sinistro - arteria al nodo AV (12%)
Lischemia miocardica
Lischemia miocardica determinata nella stragrande maggioranza dei casi dallaterosclerosi coronarica (placca stenosi) Conseguenze acute e croniche di ordine : - Biofisico - Biochimico - Meccanico - Clinico e strumentale che formano la clinica della cardiopatia ischemica
Apporto di ossigeno
Consumo di ossigeno
La ischemia miocardica
Aumentate richieste metaboliche Ridotto apporto Di O2
stabile
Placca instabile
La presenza della placca non si identifica con la presenza della Malattia coronarica clinicamente manifesta
di calibro brusche
Neurons: 3-4 min Cardiac muscle, hepatocytes, renal tubular cells, gastrointestinal epithelium: 20-80 min
Fibroblasts, epidermis, skeletal muscle: hours
Il FC normale= 225ml/min = 1ml per grammo di tessuto del VS e 0.75 ml per grammo di tessuto del VD = 4-5% della portata cardiaca totale Lestrazione di O2 da parte del cuore quasi massimale (sangue venoso refluo dal seno coronarico= 25-28%)
Il flusso coronarico prevalentemente diastolico Fasico nel VS Pressocch continuo nel Vdx
F= (Pa-Pv)/R
Negli strati subendocardici la formula diviene:
F= (Pa-Pe)/R
Dove Pe la pressione tissutale che risente della compressione Sistolica e che molto superiore a Pv. Per compensare la piccola Differenza fra Pa e Pe, le resistenze R a livello subendocardico sono molto piu basse per la vasodilatazione dei capillari sotto endocardici
LECG alterato soprattutto nella fase di ripolarizzazione (Tratto ST-T sotto o sopraslivellato)
Fase in cui lenergia necessaria per fare uscire il sodio e rientrare il potassio contro gradiente
La vasodilatazione coronarica massimale a livello arteriolare quando aumentano le richieste Le variazioni ampie fra flusso di base e flusso di vasodilatazione massimale costituiscono la RISERVA CORONARICA
Autoregolazione: processo che consente al flusso di aumentare senza modificare la pressione in aorta, che quella di perfusione coronarica. Il controllo del FC determinato da: Fattori metabolici locali Fattori nervosi (Ach e NorEpinefrina) Il FC controllato da: HR; PA; Contrattilit Tensione di parete
In presenza di stenosi coronarica critica i vasi di capacitanza (epicardici) divengono vasi di resistenza e i vasi di resistenza (sottoendocardici) divengono vasi di capacitanza (vasodilatazione locale permanente svincolata dalle richieste metaboliche dovute allipossia)
La vasodilatazione massimale al di sotto della stenosi riduce la riserva coronarica e un potente vasodilatatore quale il dipiridamolo, paradossalmente peggiora gli effetti della stenosi: FURTO CORONARICO
Lischemia da un lato induce vasodilatazione (adenosina e altri metaboliti) ad azione locale, dallaltro rimuove lentamente i substrati del metabolismo energetico cellulare
Lenergia necessaria allattivit meccanica del cuore si trasforma da aerobica ad anaerobica con conseguente acidosi Lattivit contrattile si riduce o si arresta La ridotta attivit contrattile regionale e se estesa, si ripercuote sulla funzione di pompa globale
2 Giorno
La Clinica
Cardiopatia ischemica
E linsieme dei quadri clinici che hanno in comune una sofferenza miocardica secondaria ad un insufficiente apporto di sangue Puo essere una condizione transitoria e reversibile o evolvere nellinfarto del miocardio
Cardiopatia ischemica
Su circa 500.000 decessi lanno in Italia, il 46,5% di origine cardiovascolare;di questi poco meno della met puo essere attribuita alla CAD Studi sulla prevalenza della malattia indicano la presenza di CAD accertata nel 2-3% della popolazione maschile fra i 40 e i 59 anni.
Cardiopatia ischemica
Lincidenza (nuovi casi) per anno dell1% negli uomini fra 40 e 59 anni. La stima di 250.000 nuovi casi lanno di cui la met evolve in infarto miocardico La mortalit per CAD aumenta con let , molto piu frequente nei maschi. Le femmine raggiungono lo stesso tasso di mortalit dieci anni piu tardi
Quadri clinici:
Sindromi coronariche acute (angina instabile, infarto miocardico) Angina stabile Equivalenti anginosi Da un punto di vista fisiopatologico: Angina primaria Angina secondaria
Angina primaria
Ischemia miocardica primitiva legata a cambiamenti del calibro vascolare delle coronarie. Questi cambiamenti possono insorgere in un vaso sano (angina primaria di Prinzmetal) per una contrazione delle cellule muscolari delle pareti dei vasi, ma pi spesso sono dovuti a spasmi transitori di un vaso coronarico in presenza di placche aterosclerotiche che riducono il calibro del vaso.
Angina secondaria
Ischemia miocardica legata ad un aumento della richiesta del flusso sanguigno al cuore, in presenza di stenosi coronariche emodinamicamente significative. durante uno sforzo fisico il cuore ha bisogno di maggiore irrorazione, questo perch al cuore richiesto pi lavoro e perci ha bisogno di pi ossigeno e sostanze nutritive. In presenza di un restringimento (stenosi) del lume, causato ad esempio da una placca aterosclerotica, si ha un flusso sanguigno ridotto che causa la comparsa di angina.
Angina spontanea
unangina primaria in cui il paziente lamenta angina a riposo, senza una causa scatenante.
Angina da sforzo
Angina secondaria che insorge dopo un determinato sforzo fisico.
Angina mista
Il paziente lamenta angina che compare sia a riposo che dopo sforzo.
Segni e sintomi
Un ECG a riposo va eseguito in tutti i pazienti con dolore toracico sospetto di ischemia miocardica. Esso normale nel 50% o pi dei paz. Con angina cronica stabile, tuttavia la normalit dellECG a riposo ha una prognosi favorevole perch tende ad escludere un pregresso infarto, una ipertrofia miocardica o alterazioni del tratto ST-T che sono tutti fattori aggravanti la prognosi anche se non aiutano nella diagnosi. LRX torace spesso normale nei paz con angina stabile cronica e la sua utilit come test di routine molto scarsa tuttavia se e presente cardiomegalia, un aneurisma ventricolare, una congestione venosa polmonare abbiamo un quadro che ci fa pensare ad una cattiva prognosi.
MALATTIE CARDIACHE
Le malattie cardiache che possono causare dolore toracico vanno distinte in: Patologie cardiache di origine ischemica (angina pectoris, infarto del miocardio) Patologie cardiache di origine non ischemica (ipertensione polmonare, pericardite, prolasso della valvola mitrale)
SENS
SPEC
ECG da sforzo 68 Echo sforzo 80-85 Scintigrafia da sforzo 85-90 Echo-stress Dob 40-100 Echo stress dip/aden 56-92
Diagnosi di Infarto
Test da sforzo
Cicloergometro o tapis roulant (carichi crescenti) Obbiettivi diagnostici: Alterazioni di tipo ischemico dellecg Comparsa di angina Risposta ipotensiva Comparsa di aritmie maligne
ECOCADIOGRAMMA
Obbiettivi diagnostici: Presenza di asinergie ventricolari Indici di funzione di pompa ridotti Evidenza di cicatrice parietale
ECG Holter
Obiettivi diagnostici: Evidenza di alterazioni ischemiche dellecg durante dolore Evidenza di ischemia silente Aritmie durante dolore o durante sforzo (tachiaritmie, bradiaritmie)
Coronarografia
Visione dellalbero coronarico in vivo iniettando mezzo di contrasto iodato nel sistema coronarico, selettivamente. Obiettivi diagnostici: Presenza di aterosclerosi coronarica Entit, estensione, sede delle placche coronariche
PET (Tomografia ad emissione di Positroni): individuazione di aree con mismatch perfusorio/metabolico (miocardio ibernato)
Domande chiave dopo lesame clinico e i primi tests di laboratorio, compreso un RX torace
1) La storia suggerisce una probabilit intermedia o alta di CAD? Se la risposta no gli ulteriori esami si focalizzeranno su una origine non cardiaca del dolore toracico 2) C un rischio medio alto che si tratti di angina instabile? Ricovero in UTIC e procedure invasive 3) Il paz. Ha avuto un infarto recente o ha avuto una PTCA o BY pass nei 6 mesi precedenti? Ricovero in UTIC e procedure invasive 4) Il paz ha delle comorbidit che possano accentuare o precipitare una ischemia miocardica (quali un anemia importante)? Iniziare il trattamento delle concause
1 year later
LV Changes Post-Anteroseptal MI
1 week 3 months
La mancanza di una stretta associazione della morte improvvisa coronarica e dell'insufficienza cardiaca post-ischemica con l'estensione della necrosi miocardica impone di sviluppare nuove linee di ricerca finalizzate all'identificazione di: alterazioni dell'equilibrio neurovegetativo che possono favorire lo sviluppo della fibrillazione ventricolare; meccanismi genetici, neuroumorali e immunologici che determinano l'apoptosi, l'estensione del danno miocardico, il rimodellamento e la risposta renale.
La trombosi coronarica
Infarto miocardico
Levoluzione benigna dellinfarto miocardico quella conseguente ad una necrosi limitata senza la comparsa di alterazioni importanti del ritmo cardiaco, della funzione contrattile n modificazioni dellapparato tensore della valvola mitrale Morbidit blocchi di branca reazione pericardica Sindrome di Dressler
Ricanalizzazione dellinfarto
Fibrinolisi
Il trattamento fibrinolitico deve essere erogato nel tempo pi breve possibile a tutti i soggetti che presentino (Evidenza di tipo A):
Ricanalizzazione dellinfarto
Il trattamento trombolitico, valutato su oltre 100.000 pazienti inseriti in studi controllati, in grado di conseguire una riduzione della mortalit che strettamente dipendente dalla tempestivit con cui viene somministrato e dalla estensione e gravit clinica dellinfarto25, almeno fino a 12 ore dallinizio della sintomatologia. Al di l di tale lasso di tempo probabile che il fibrinolitico esprima un beneficio ancora significativo nei soggetti con persistenti segni di occlusione coronarica (angina, sopraslivellamento del tratto ST) (Evidenza di tipo C), mentre negli altri casi il potenziale beneficio della ricanalizzazione potrebbe essere soverchiato dai potenziali danni della fibrinolisi, soprattutto le emorragie intracraniche (Tab. I
Ricanalizzazione dellinfarto
Angioplastica
In centri con notevole esperienza di angioplastica coronarica percutanea (PTCA) e con la possibilit di poterla attuare velocemente (in meno di unora) perch vi uno staff addestrato disponibile 24 ore su 24, la procedura, come prima scelta, sembra offrire vantaggi non trascurabili soprattutto in particolari situazioni: controindicazioni alla fibrinolisi, infarto miocardico con segni di Insufficienza VS o esteso
Ricanalizzazione dellinfarto
Intervento chirurgico di rivascolarizzazione
Lintervento chirurgico di rivascolarizzazione coronarica deve essere praticato in presenza di complicanze cliniche minacciose per la vita del paziente (shock cardiogeno, severa disfunzione della valvola mitrale, rottura di setto interventricolare).
Lestensione della terapia di rivascolarizzazione coronarica chirurgica ad altre categorie di pazientI non per il momento proponibile sia per lesiguit e il tipo di casistiche sinora studiate, che per il numero limitato di centri di cardiochirurgia attivi in Italia. Limpegno di persone e mezzi richiesto elevato e non dovrebbe essere sottratto alleffettuazione di indicazioni pi consolidate
Complicanze letali:
Rottura di cuore: rottura della parete libera (80%): tamponamento cardiaco (avviene per infarto transmurale, pi frequentemente negli anziani e nelle donne) rottura di setto (15%): difetto interventricolare con iperafflusso polmonare con sovraccarico biventricolare (avviene per infarto miocardico transmurale, pi frequentemente in sede anteroapicale e posterobasale) rottura dei muscoli papillari (5%): insufficienza acuta della valvola mitrale con edema polmonare (pu essere la conseguenza anche di piccoli infarti miocardici sub-endocardici)
Complicanze letali:
rottura di muscoli papillari:
completa (completamente staccato il pilastro del muscolo) incompleta (persiste una continuit malgrado la lacerazione) totale (lintero muscolo staccato) parziale (solo un pilastro staccato)
SENS
SPEC
ECG da sforzo 68 Echo sforzo 80-85 Scintigrafia da sforzo 85-90 Echo-stress Dob 40-100 Echo stress dip/aden 56-92