11/03/2012

Patofis-respirasi

11/03/2012

Patofis-respirasi

RESPIRASI : pergerakan O2 dari atmosfer menuju sel (alveoli) dan keluarnya CO2 dari sel ke udara bebas (Wlson, Lorraine.M. 2005)

11/03/2012

Patofis-respirasi

RESPIRASI
Sistem Saraf -Pergerakan diafragma -Pergerakan otot2 torax

O2

Sistem Kardiovaskuler -Pembuluh darah & Darah -Pompa

Hb + O2 Oksihemoglobin (HbO2) Seluruh tubuh Pembakaran ATP

11/03/2012 Patofis-respirasi

FRC (Functional Residual Capacity) = 2500 ml Kadar O2 pada Px Obstruksi jalan nafas 15% x FRC Kebutuhan O2 per menit = 25o ml

11/03/2012

Patofis-respirasi

PX dgn obstruksi jalan nafas total

-Jantung berhenti -Kerusakan otak irreversible Mengambil Oksigen Darah (Habis Dalam 4-5 menit)

FRC = 2500 ml

Kadar O2 15% x 2500 = 375 ml

Digunakan untuk metabolisme sel

Sumbatan Paru/ Px tdk bernafas

11/03/2012 Patofis-respirasi

Metabolisme anaerob

O2 dalam paru akan habis dalam: 375/250 = 1,5 menit

Sistem/ Saluran Pernafasan Atas : Hidung Pharing (Nasopharing, oropharyng, laringopharing) Sistem Pernafasan Bawah : Laryng trachea bronchus segmen broncho pulmoner broncheolus terminalis broncheoli alveoli

11/03/2012

Patofis-respirasi

11/03/2012

Patofis-respirasi

Bronkus kanan < bronkus kiri Lobes Pleura Parietalis + Visceralis Rongga pleura surfaktan lubrikasi

11/03/2012

Patofis-respirasi

VENTILASI

DIFUSI

TRANSPORTASI

PERFUSI

11/03/2012

Patofis-respirasi

Aliran udara masuk dan keluar antara atmosfir dan alveoli paru Udara bergerak masuk dan keluar karena adanya selisih tekanan yg terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot2

Faktor2 yang berpengaruh: 1. Volume paru 2. Kapasitas paru 3. Mekanis

11/03/2012 Patofis-respirasi

Jumlah udara dalam paru-paru selama beberapa siklus pernapasan Volume Tidal (Volume udara yg digerakkan masuk & keluar pada tiap pernapasan normal ( + 500 ml) Volume Cadangan Inspirasi (volume udara yg dipaksakan scr maksimal inspirasi setelah volume tidal ( + 3000 ml) Volume Cadangan Ekspirasi (volume udara yg dipaksakan maksimal stelah ekspirasi volume tidal ( + 1100 ml) Volume Residu (volume udara sisa setelah ekspirasi kuat)
11/03/2012 Patofis-respirasi

 Kapasitas Inspirasi

Volume udara yg dapat di inhalasi kuat bila mulai dr tingkat ekspirasi normal KI = VT + VCI ( + 3500 ml)  Kapasitas Residu Fungsional Volume udara sisa pada akhir ekspirasi normal KRF = VCE + VR ( + 2300 ml)  Kapasitas Vital Volume maksimal udara yg dpt dg kuat di ekspirasi setelah inspirasi kuat maksimal KV = VCI + VT + VCE ( + 4600 ml)  Kapasitas Paru Total Volume paru-paru secara total di ekspirasi secara kuat maksimal setelah inspirasi paling kuat KPT = KV + RV ( + 5800 ml)
11/03/2012 Patofis-respirasi

Udara mengalir dr tekanan tinggi ke tekanan rendah Kerja beda tekanan tergantung pada :  Elastisitas
Rekoil elastisitas adalah kembalinya bentuk asli setelah perubahan karena perubahan dr luar.

 Komplain
Kemampuan mengembangnya paru-paru Perubahan vol paru (liter) : Perubahan tek paru (cm H2O) Besarnya 0,13 L/cm H2O (pengembangan paru 130 ml)

 Tekanan
Kekuatan gas / campuran gas berusaha utk bergerak dr batas lingkungan yg ada 1 atm (760mmHg) 100 volume udara ( 20,84 O2, 78,62 N2 )

 Gravitasi
Pada orang tegak kekuatan gravitas meningkatkan tek intrapleural dan intraalveolar
11/03/2012 Patofis-respirasi

 Obstruktif: hambatan aliran

udara sal.nafas (ex: Asthma, bronchitis, emfisema, tumor, sekresi berlebihan)  Restriktif: hambatan pengembangan paru, vol. Udara ventilasi tdk adekuat (ex: ateletaksis, fibrosis)
11/03/2012 Patofis-respirasi

Gas melintasi membran alveolus-kapiler Kekuatan pendorong: selisih tek. Parsial antara darah dan gas
Faktor yg menentukan kecepatan difusi :
 Makin besar perbedaan tek pd membran, makin cepat kecepatan

difusi.  Makin besar areal membran paru, makin besar kuantitas gas yg dpt berdifusi.  Makin tipis membran, makin cepat difusi gas melalui membran  Koefisien difusi gas tergantung ukuran molekul, makin kecil molekul makin cepat berdifusi Oksigen 1 Karbon dioksida 20,3 Nitrogen 0,53
11/03/2012 Patofis-respirasi

Pengangkutan bahan nutrien sel dan (O2 & CO2) ke sel dan bahan buangannya Membran pulmonal
 Membran paru terdiri atas permukaan dalam

dinding pernapasan yg cukup tipis Memungkinkan pertukaran gas  Areal total membran orang dewasa normal pria + 60 m  Tebalnya 0,2 ~ 0,4 Q < ketebalan sel eritrosit
11/03/2012 Patofis-respirasi

Aliran darah yang membawa O2 ke jaringan Sirkulasi paru-paru memberikan darah vena campuran yg dikeluarkan ventrikel kanan jantung memberi kesempatan pertukaran gas Secara anatomis dasar vaskuler paru tidak punya dinding otot yg tebal = arteriol Kekuatan utama distribusi perfusi paru adalah gravitasi

 Ventilasi V = 4 L/mt  Perfusi Q = 5 L/mt, jadi rasio V/Q = 0,8 dibawah keadaan normal  Rasio V/Q diapeks 3,0 sedangkan di dasar 0,6

11/03/2012

Patofis-respirasi

Dalam kondisi normal, Ventilasi = Perfusi Pada Px dgn penyakit pernafasan, Ventilasi Perfusi Ventilasi normal, perfusi normal semua O2 diambil darah Ventilasi normal, perfusi kurang ventilasi berlebihan, tak semua O2 sempat diambil unit ini dinamai dead space ex: shock dan emboli paru. Ventilasi berkurang perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut "Shunt". Terjadi pada atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan Silent unit: tidak ada ventilasi dan perfusi

11/03/2012

Patofis-respirasi

Ventilasi 100% A Perfusi 100%

A : Alveolus yg terventilasi penuh dg sistem vaskularisasi perfusi penuh, dimana rasio V / Q = 1

B Atelektasis Kontriksi arteriol Kontriksi bronkiolar C Emboli

11/03/2012

B : Alveolus kolaps dan terjadi refleks kontriksi arteriol, dimana V PAO2 Q

C : Obstruksi sistem pembuluh darah dan kondisi kontriksi bronkiolar, dimana V PAO2 Q
Patofis-respirasi

Alveoli PAO2 = 104, PACO2 = 40

O2

PvO2 = 40, PvCO2 = 45

CO2

O2 terlarut PaO2 = 100 PaCO2 = 40 SDM

SDM H + HCO3 H2CO3 HbCO2 Hb + CO2

H2O + CO2

Hb + O2 = Hb (O2)4

Jaringan CO2 O2
11/03/2012 Patofis-respirasi

Kapiler

-Peredaran Darah Besar: darah yang kaya O2 dari paru-paru serambi kanan bilik kanan dipompa ke seluruh tubuh (exc. paru-paru) -Peredaran Darah Kecil: darah kaya CO2 Serambi kiri bilik kiri dipompa ke paru-paru darah kaya O2 serambi kanan jantung untuk diedarkan kembali ke seluruh tubuh Demikian berulang2
11/03/2012 Patofis-respirasi

Merupakan istilah yg sering digunakan pada 3 penyebab penyakit seperti :

-Asma -Bronkitis kronis -Emfisema Paru

Jumlah kematian 60% di Amerika th 1968, dan terjadi peningkatan 10% pd th 1978

PPOK dapat menimbulkan :

 Atelektasis, Pnemonia, Spasme bronkus, Emboli

paru, Hemotorak / pnemotorak, efusi pleura, Empiema  Umumnya tidak dapat pulih kembali
11/03/2012 Patofis-respirasi

Penyempitan jalan napas, umumnya terjadi obstruksi pada bronkus ukuran sedang dan bronkiolus (1mm)
 Bronkospasme  Edema mukosa  Hiperskresi mukus yg kental

Bunyi ngiiik saat ekspirasi (wheezing) Kategori Asma :

Alergen reaksi radang sekresi mediator dari Basophil & mast cell pembengkakan mukosa hipersekresi kontraksi otot polos obstruktif/ konstriktif (asma)
11/03/2012 Patofis-respirasi

      

Asma Ekstrinsik (alergika) Asma Instrinsik (idiopatik) Exercise-Induced Astma Occupationaly-Induced Astma Drug Induced Astma Cardiac Astma Asma Campuran

penambahan jaringan ikat yang terjadi pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen kronik/hipoksia kronik Setiap jari membulat dan mengembung (adanya penebalan pada seluruh distal jari tangan) Bantal kuku menjadi cembung dan melengkung Ketika dipalpasi terasa seperti busa Perubahan sudut antara kuku dan dasar kuku lebih dari 180 derajat (susut kuku normal : 160 derajat) Timbul aspek mengkilap pada jari dan kulit Cyanosis

11/03/2012

Patofis-respirasi

Bronkial hiperaktif
Bronkial spasme
Bersihan Jalan Napas

RT Gangguan nutrisi

RT Infeksi

Penyempitan jalan napas

Peningkatan ekhalasi

Pola Napas Tidak Efektif

Peningkatan Keb O2 Retensi CO2

Plak mukosa Atelektasis

RT Intoleransi Aktifitas RT Gangguan Perfusi

11/03/2012 Patofis-respirasi

Gelisah + Takipnea + Takikardi

Hipoksemia Kerusakan Pertukaran Gas

Def: Inflamasi tracheo-bronchial yang banyak disebabkan oleh virus & bakteri
Kelenjar sekresi mukosa trakeobronkial menjadi menebal dan diameter lumen jalan napas mengecil Terjadi peningkatam produksi mukus pd jalan napas perifer Penyebab umum adalah karena merokok Mikroorganisme sbg agent :
 Haemophilus influenzae  Streptococcus Pneumoniae  Mycoplasma  Clamydia Pneumoniae

11/03/2012

Patofis-respirasi

11/03/2012

Patofis-respirasi

Tobaco

mengurangi aktivitas silia dan makrofag Refleks bronkus batuk iritasi H influenzae / Pneumococus menginfeksi dan terjadi proses inflamasi Mukusa bronkus menjadi aktif Menebal + Sekresi berlebihan Diameter bronkus mengecil Bersihan jalan napas terganggu Bronkitis kronis dapat membaik kembali, bila :
 Agent penyebab di terapi  Bersihan jalan napas dijaga

11/03/2012

Patofis-respirasi

Merokok Penurunan Aktivitas silia dan makrofag Efek Kardiovaskuler diaforesis takikardi vasokontriksi diawal diteruskan vasodilatasi BP bervariasi Bersihan Jalan Napas Gangg Pertukaran Gas RT Intoleransi Aktifitas Gangg Rasa Nyaman RT Gangguan nutrisi RT penyeberan infeksi
11/03/2012 Patofis-respirasi

Haemophilus Influenzae Imunitas bronkus menurun Inflamasi Bronkus Abnormalitas Ventilasi Hipoksia Gangguan Metabolisme Jaringan Asidosis Jaringan Efek SSP Sakit kepala Confustion Halusinasi Depresi Penurunan kesadaran Pneumococus spp

Efek Neuromuskular tremor ringan flaksid kejang

Dilatasi asinus yang bersifat irreversibel Diperberat oleh perubahan obstruksi dinding asinus Penurunan rekoil elastis paru Faktor penyebab adalah destruksi alveolar (Aktivitas elastolitik menurun ) akibat sekresi enzim proteolitik saat terjadi radang oleh sel neutrofil & makrofag, diperparah dgn TOBACO:
 Inflamasi & inaktifasi 1-anti trypsin (pelindung parenkim

paru)  Berakibat kpd penurunan jumlah kapiler-alveoli -> terjadi penurunan kapasitas difusi gas

Pasien dengan emfisema dapat mengalami hipoksemia kronik ringan karena obstruksi dinding asinus dan diperberat oleh kerusakan vaskularisasi yg terlibat
Patofis-respirasi

11/03/2012

Orang dengan kadar alfa1-antitripsin 10%, mempunyai kemungkinan (70~80)% menderita emfisema panlobular Orang dengan kadar alfa1-antitripsin 60% mempunyai predisposisi yg tinggi kejadian emfisema

Tobaco mempunyai peran dlm pelepasan protease  Oksidan tobaco menghambat alfa1alfa1-antitripsin

11/03/2012 Patofis-respirasi

Herediter Faktor Yg Belum diketahui

Defisiensi alfa1-antitripsin

Tobaco

Enzim proteolitik me Proses proteksi Seumur hidup Orang tua Saluran Napas Kecil kolaps sewaktu ekspirasi Sekat Jaringan Penyokong Hilang

Bersihan Jalan Napas Gangg Pertukaran Gas RT Intoleransi Aktifitas Gangg Rasa Nyaman RT Gangguan nutrisi RT penyeberan infeksi
11/03/2012 Patofis-respirasi

Predominan Panlobular Emfisema

11/03/2012

Patofis-respirasi

Sekelompok ggn pernafasan yang ditandai dgn akut, sub akut, kronik infiltrasi dinding alveolar oleh selsel, cairan, & jaringan ikat yang apabila tdk tertangani akan mengakibatkan irreversible fibrosis Patogenesis: perubahan patofisiologi terjadi meliputi penebalan alveolar dan interstesil oleh kolagen shg terjadi penurunan complience paru

11/03/2012 Patofis-respirasi

Setiap hari 10,000 liters udara - filtered..! Pneumonia: Inflammation of lung. Respiratory tract infections commonest in nursing practice. Menambah jumlah morbidity & mortality. Dr. Venkatesh M. Shashidhar Senior Lecturer in Pathology Fiji School of Medicine

11/03/2012

Patofis-respirasi

Decreased resistance - General/immune Virulent infection - Lobar pneumonia Clearing mechanism

 Cough Reflex  Mucosal Injury  Low Alveolar defense  Pulmonary edema  Obstructions

Tipe : Viral Bacterial Mycoplasmal Fungal

11/03/2012

Patofis-respirasi

Airway - Bronchitis, Bronchiectasis Parenchyma  Pneumonia Bronchopneumonia Lobar pneumonia  Lung abscess  Tuberculosis
Patofis-respirasi

11/03/2012

Staph, Strep, Pneumo & H. influenza Patchy consolidation not limited to lobes. Suppurative inflammation Usually bilateral Lower lobes common Complications:
 Abscess  Empyema  Dissemination

11/03/2012

Patofis-respirasi

11/03/2012

Patofis-respirasi

11/03/2012

Patofis-respirasi