Intoxicaçoes

INTOXICAÇÕES OCUPACIONAIS
Doenças causadas
por
produtos
químicos
Disciplina: Saúde Coletiva III
Prof.: Dr. Guilherme R. Câmara
Medicina/9º Período - FAMEVAÇO
INTOXICAÇÕES
OCUPACIONAIS
Doenças causadas por produtos
►Acadêmicos:
químicos
 Fernanda F. Perucci
 Hamberlandt P. Duarte
 Lawrence de O. Assis
 Leonardo N. Santos
 Luiz Eduardo C. Fava
 Mayara M. Socorro
 Melissa H. C. B. Q. Moreira
 Thaís N. Baessa
EXPOSIÇÃO
 Via Respiratória: grande superfície de contato.

Sinais e sintomas → desde simples irritação do trato
respirat. até graves manifestações sistêmicas.
 Via Cutânea: penetram através da pele, mesmo
íntegra. Manifestações locais (dermatites) ou
sistêmicas.
 Via Digestiva: pouca importância no local de trabalho
(ingestão acidental de agente toxicante).
MEDIDAS PREVENTIVAS
 Uso de EPI;
 Armazenamento dos produtos em ambientes
identificados e locais adequados e seguros;
 Treinamento dos trabalhadores em relação aos
cuidados com a manipulação das substâncias e
esclarecimento dos riscos relacionados com suas
atividades;
 Manutenção de ambiente de trabalho bem ventilado;
 Dentre outras.
PRINCIPAIS INTOXICAÇÕES
OCUPACIONAIS
►Intoxicação por Arsênio e Gás Arsina;

►Intoxicação por Cianeto;
►Intoxicação por Organofosforados;
►Intoxicação por Monóxido de Carbono;
►Intoxicação por Mercúrio;
►Intoxicação por Chumbo;
►Intoxicação por Benzeno;
►Dentre outras.
ARSÊNIO E GÁS ARSINA
INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO E
►Uso:
GÁS
 Indústria de vidro, ARSINA
pigmentos e semicondutores;
 Mineração e fundição;
 Preservação da madeira;
 Pesticidas.
►Formas de Interesse Médico:

 Sais pentavalentes (arsenatos)- < toxicidade
 Sais trivalentes (arsenitos)
 Gás arsina (uso na indústria eletrônica)- ↑ toxicidade

GÁS
►Mecanismo de Ação: ARSINA
 Combinação reversível com grupos sulfidrila-SH.
 Inibição da enzima di-hifrolipoato → inibição da formação
de Acetil-CoA → bloqueio do Ciclo de Krebs → depleção
de ATP → distúrbios metabólicos + morte celular.
 Impede uso da Tiamina → quadro clínico de deficiência de
Tiamina.
 Gás Arsina (AsH3) → reações hemolíticas → insuf. renal
→ hemoglobinúria + anemia grave.
GÁS
►Absorção / Distribuição: ARSINA
 Arsenicais Pentavalentes → hidrossoluveis; rápida
absorção através das mucosas.
 Inalação → níveis séricos ↑.
 Absorção → eritócitos/Hb → barreira hematoencefálica.
 Espaço IV → 24h → fígado, rins, baço, pulmões, TGI.
 2-4 sem → pele, unhas, cabelos (ligação a grupos
sulfidrila- SH da queratina).
►Excreção:
 Preferencialmente renal.
 Céls tubulares → arsenito (+ tóxico).
►Quadro Clínico: GÁS ARSINA

 30 min após ingestão → quadro abrupto de náuseas,
vômitos, cólica abdominal, câimbras musculares, sede,

diarréia aquosa profunda.
 Vasodilatação generalizada + perda de fluidos →
“vazamento capilar” → colapso circulatório →

insuficiência renal + oliguria, proteinúria, hematúria.
 Casos muito graves → cianose e convulsões.
 Alterações ECG → prologamento de Q-T; inversão de T;
arritmias.
►Quadro Clínico: GÁS ARSINA

 1-3 sem após → manifest. Neuropatia Periférica: fraqueza
muscular; parestesias nas plantas dos pés e palmas das

mãos – progressão proximal.
 5 sem após ingestão → Linhas de Aldrich-Mee: estrias
brancas e transversais nas unhas e abaixo das cutículas.

 A longo prazo → CA
(pulmão, fígado, pele).

INTOXICAÇÃO POR CIANETO
T+ N
Muito Perigoso ao
tóxico ambiente
Dose mortal de cianureto de potássio

► ≈ Gás Cianídrico
 Gás incolor; odor de “amêndoas amargas”.
►Uso:
 Fumigante industrial;
 Praguicida;
 Sínteses químicas;
 Liberado da combustão de materiais (plásticos, tecidos de
seda, madeira) e do cigarro.

 Produção de borracha sintética.
►Absorção:
 Rápida → Inalação, ingestão, injeção EV, absorção
mucosa ou pele íntegra.
►Distribuição:
 Ligação às proteínas plasmática → todos os tecidos.
 Meia-vida → 20-60 min.
 Eritrócitos → concentração ↑.
 Tempo de eliminação → ≈ 20h.

►Mecanismo de Ação:
 Ligação reversível ao íon férrico (Sist. Citocromo-
oxidase/mitocôndria) → inibição enzimática → paralização

da cadeia transportadora de elétrons → ↓ capacidade do
uso de O2
 ↓ ATP
 Produção de Ác. Lático
 Não uso de O2
 Hipoventilação Hipóxia Tecidual
 ↓ DC (*coração e cérebro)
► Mecanismos de ação tóxica:

 Fosforilação oxidativa:
- Alteração na cadeia respiratória

- Síntese de ATP
 inibe o transporte de elétrons

►Quadro Clínico:
 Hipóxia tissular → coma, convulsões, choque, insuf.

respiratória, morte.
 Aparecimento e progressão rápidos → 30min – 1h.
 Sinais e sintomas precoces → ansiedade, cefaléia,
ruborização, taquicardia, hiperpnéia, HAS, palpitações.
 Sinais e sintomas tardios → náuseas, vômitos,
taquicardia ou bradicardia, hipotensão arterial, convulsões
generalizadas, coma, apnéia, midríase, efeitos cardíacos
(BAV, alterção QRS, taquiarritmias ventriculares, etc).
Cianose.
 Inalação ↑ doses → perda súbita de consciência.
INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
► Pesticidas Organofosforados
► Uso:
 Controle e combate a pragas (agricultura/pecuária).
► Absorção:
 Lipossolúveis;
 Vias: *respiratória → digestiva → *cutânea;
 Atravessam Barreira Hematoencefálica → tecidos (*SNC);
 Fígado; rins → concentrações ↑

INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
► Eliminação:
 Urina e fezes;
 48h → Excreção de 70-80% da dose absorvida.

INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
► Mecanismo de Ação:
 Inibição da acetilcolinesterase → acumulação de
Acetilcolina nas sinapses nervosas → hiperestimulação

colinérgica.
 Neuropatia periférica
tardia.
INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
► Quadro Clínico:
Sítio / Ação Efeitos
Gls. Exócrinas Sialorréia, lacrimejamento, transpiração
Olhos Miose, ptose palpebral, visão turva, hiperemia

conjuntival
TGI Náuseas, vômitos, dor abdominal, tenesmo,

diarréia, incontinência fecal
CV Bradicardia, hipotensão
Bexiga Incontinência urinária
SNC Excitabilidade, letargia, inabilidade de concentração,

cefaléia,
confusão, agitação, coma, convulsões, morte
INTOXICAÇÃO POR
ORGANOFOSFORADOS
 Polineuropatia tardia / sensitivo-motora:
→ 6-21 dia após exposição;

→ Início: dores musculares, fraqueza distal progressiva,
ataxia, ↓ reflexos tendinosos;
→ Progressão: paralisia flácida, espasticidade,
quadriplegia;
→ Perda de sensibilidade, sensação de queimação e
formigamento.
INTOXICAÇÃO POR
MONÓXIDO DE CARBONO
INTOXICAÇÃO POR
 ↑ difusibilidade;
 Formado a partir da combustão incompleta de subst. que
contém carbono;
 Exposição → ambientes fechados ou com pouca
ventilação (incêndios, alto-fornos, garagens-
funcionamento do motor); fogões (a lenha, carvão e gás)
 Cloreto de Metileno → solvente de tintas (metabolizado
no organismo em CO)
INTOXICAÇÃO POR
► Absorção:
 CO inalado → membrana alveolocapilar → CO +
Hemoglobina → Carboxiemoglobina (HbCO);

INTOXICAÇÃO POR
 ↓ capacidade de transporte
de O2 pela Hb
 Alteração na curva de saturação
da oxiemoglobina → ↓ liberação de
O2 para os tecidos
Hipóxia Tissular
INTOXICAÇÃO POR
 Sintomas inespecíficos;
 Intoxicações Leves → cefaléia, fadiga, discreta apnéia;
 Intoxicações Moderadas → cefaléia intensa, vertigens,
náusea, mal-estar, turvação visual, astenia, dificuldade

para pensar;
 Sintomas Físicos → taquicardia, taquipnéia, hipotensão
sistólica, ↓ tolerância ao exercício;

 Intoxicações Graves → síncope, convulsões, rigidez
muscular generalizada, coma, morte por choque e

insuficiência cardiorrespiratória.
INTOXICAÇÃO POR
 Coração → sensibilidade ↑ (angina, infarto);
► Toxicidade:
 Depende da concentração de CO, da duração da
exposição, das condições individuais prévias, da atividade

metabólica.
INTOXICAÇÃO POR
INTOXICAÇÃO POR MERCÚRIO
Forma Mineral Forma Líquida

 A mais antiga das intoxicações profissionais;

 Único metal líquido à temperatura ambiente;
 Inodoro;
 Fácil volatização;
 Formas: elementar, sais inorgânicos, orgânico;
► Uso:
 Tintas, pinturas faciais, cerâmicas, mineração.
Vias de Penetração do Mercúrio
► Fontes Ocupacionais:
 Principal via → Inalatória
► Uso:
 Indústria de cloroalquilo → catodo na eletrólise de
salmoura;
 Indústria → produção de gás de cloro e soda cáustica;
 Produção de instrumentos científicos e aparelhos de
controlo elétrico;
 Produção de pintura e cerâmica;
 Baterias, pilhas e lâmpadas de vapor de mercúrio;
 Extração de ouro;
Ciclo de Intoxicação do Mercúrio
Mercúrio Elementar/Orgânico
Vapor de Mercúrio
 Líquido à temperatura ambiente;
 Volátil → liberta gás monoatômico → vapor de mercúrio;
 Vapor de Mercúrio → quimicamente estável, podendo
permanecer na atmosfera por um longo período de tempo,
onde sofre oxidação e origina os compostos inorgânicos
(compostos mercurosos e mercúricos);
 Fonte → desgaste natural da crosta terrestre.
Vapor de Mercúrio
► Absorção:
 Inalatória;
 Pulmões → fixação em proteínas.
► Deposição maior:
 Rins e Cérebro.
► Excreção:
 Renal e intestinal.
► Meia-vida:
 35-90 dias
Vapor de Mercúrio
► Intoxicação Aguda:
 Inalação do Vapor → irritação vias aéreas (tosse e
dispnéia), dor pleurítica e bronquite;

 Exposição maciça → pneumonite intersticial e edema
agudo pulmonar;
 Fraqueza, gosto metálico, vômito, diarréia, iritação aguda,
reação psicótica, Insuf. Renal Aguda;

 Ingestão de Mercúrio Líq → ↓ risco (absorção < 0,01%).
Sais Inorgânicos de Mercúrio
 Combinação cloro, enxofre ou oxigénio → sais de
mercúrio (Sais Mercurosos e Mercúricos).
► Absorção:
 Vias inalatória e digestiva;
 Transporte sangüíneo → proteínas plasmáticas e
hemácias;
 Concentração maior → rins
► Excreção:
 Renal.
 Não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica ou

placentária;
 Meia-vida → 40-60 dias.

► Intoxicação Aguda:
 Ingestão → corrosão e necrose da mucosa TGI;
 Manifestações →dor abdominal, diarréia hemorrágica,
vômitos.
 Rápida evolução → choque hipovolêmico e óbito.
 Complicações → Insuficiência renal; colite hemorrágica.

Mercúrio Orgânico
 Ligação covalente de 1 átomo de mercúrio a, pelo menos,
1 átomo de carbono→ mercúrio orgânico (metilmercúrio,
etilmercúrio, fenilmercúrio).
 Mais perigosos;
► Absorção:
 Inalatória, digestiva, cutânea;
 > lipossolubilidade → fácil absorção TGI;
 Metilmercúrio → transporte pelas hemácias.

Mercúrio Orgânico
► Ação:
 SNC (córtex occiptal e cerebelo);
 Atravessa barreira placentária acumulando-se no cérebro
fetal.
► Excreção:
 Biliar;
 Leite materno
 Meia-vida → 40-105 dias (≈ 70 dias)

Mercúrio Orgânico
► Manifestações Agudas/Crônicas:
 Anormalidades do SNC:
- Distúrbios visuais (escotoma, diplopia, ↓ campo visual,

cegueira);
- Alterações motoras (tremores musculares, disartria, etc);
- Alteração do estado mental, perda da audição,
parestesia, convulsão;
- Dermatite e queimadura nas áreas de contato.
Potenciais fontes de exposição ao
Elementar MERCÚRIO
Inorgânico Orgânico
Baterias Produção de acetaldeído Bactericidas
Barômetros Cosméticos Fungicidas
Instrumentos de calibração Desinfetantes Produção de inseticidas
Cerâmicas Explosivos Produção de papel
Produção cloroalquílica Tintas Comidas marinhas
Luzes fluorescentes Processamento de peles Processos de
Extração de ouro e prata Plantas medicinais embalsamar
Procedimentos dentários Lâmpadas de vapor de Quintas
Pintura mercúrio Adorno de sementes
Minas Pintura Conservantes de madeira
Produção de polpa de Curtimento de couro
papel Produção de cloreto vinil
Fotografia Verniz para mobília
Termômetros
Remédios tradicionais
► Controle da exposição e prevenção da intoxicação:

 Controle ambiental com medições periódicas dos locais
fechados;
 Ventilação adequada;
 Usar o mercúrio em sistemas fechados;
 Uso de equipamentos: roupas, luvas, etc.

INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
► “SATURNISMO” → Intoxicação por Pb.

“Referência ao deus Saturno,
idolatrado na Roma antiga. Os
romanos acreditavam que o chumbo,
"o metal mais antigo", foi um
presente que Saturno lhes deu e com
ele construíam aquedutos e
produziam acetato de chumbo,
utilizado pelos aristocratas da época
para adocicar o vinho. Acredita-se
que essa mistura e a conseqüente
intoxicação por ela provocada seria a
causa da imbecilidade, perversidade
e esterilidade reconhecidas de
imperadores como Nero e Calígula.
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da presença de chumbo no
organismo humano
► Fontes de intoxicação :
 Pinturas antigas;
 Escapamentos de automóveis (depositado como um pó
no solo);
 Utensílios domésticos;
 Peso em vara de pescar;
 Munições;
 Tubos de pasta dental;
 Água (tubulação soldada com chumbo)

 Intoxicação crônica;
 Ocorre em baixos níveis do meio ambiente, sem causar
danos à saúde;
► Risco maior:
 Montagem de veículos,
 Montagem e recuperação de baterias,
 Soldagem,
 Mineração,
 Manufaturação de plásticos, vidros, cerâmicas,
 Indústrias de tintas, oficinas de artesanato.

► Absorção:
 Sistema Respiratório, Pele e TGI.
 Deficiência de ferro → absorção >.
► Excreção:
 Taxa limitada
► Meia-vida:
 Sangue → 1-2 meses.
 Ossos → 20-30 anos.
* Efeito da intoxicação é lento e cumulativo

► Efeitos da Exposição Ocupacional:
 Sinais Típicos → cólica abdominal, fraqueza, sonolência
e fadiga, anemia, cefaléia, tonturas, náusea, vômitos,

perda de peso, ↓ apetite, constipação, diarréia, artralgias,
síncope e perda visual transitória.
 Acometimento do SNC → insônia, pesadelos, cefaléia,

fraqueza muscular e instabilidade emocional.
→ Exposição intensa: alucinações, ataxia, movimentos
musculares exagerados e estado maníaco.
→ Complicação: encefalopatia aguda.
► Efeitos da Exposição Ocupacional:
 Efeitos neurocomportamentais → distúrbios na
neurotransmissão, inibindo função colinérgica e

sinaptogênese;
 Efeitos auditivos /Limiar para detecção de tom puro
→ ↑ limiar auditivo associado ao nível de Pb no sg;

 Efeitos hematológicos → anemia microcítica
hipocrômica (encurtamento da ½ vida das hemácias e

interferência na síntese do heme), reticulocitose;
 Efeitos renais → disfunção tubular reversível,
glicosúria, aminoacidúria, fosfatúria.

► NR-7, Portaria nº 24:

 Nível de Plumbemia → concentração de Pb no sange
(Pb-S) ≥ 40µg/dl (VR) até o limite de tolerância biológica

(Índice Biológico Máximo Permitido), cujo valor = 60µg/dl.
OBS: Metal pesado, estranho ao organismo

humano.
VR: ≥ 40µg/dl
LTB: até 60µg/dl
LTB: Limites de Tolerância Biológica

 Intoxicação Profissional pelo Chumbo (IPCh)

 ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease
Registry)-1988:
Níveis de Exposição ao Pb / Tx de Pb-S:

↓ Exposição: entre 10-20 µg/dl;
→ Exposição Moderada: entre 21-60 µg/dl;
→ ↑ Exposição: > 61 µg/dl.
► Importante!!!
 Sinais clínicos de anormalidade do SNP ocorrem em

níveis ↓ de absorção → Pb-S de 40-50 µg/dl, podendo
ocorrer em poucos indivíduos até < 40 µg/dl;
 Alterações das funções nerv. superiores (SNC)

começam a surgir em níveis de intoxicação < às
necessárias para produzir alterações do SNP → Pb-S
entre 40-60 µg/dl: mal desempenho em testes de
formação de conceitos verbais, performance visual-
motora, memória e humor.
► Medidas Preventivas:
 Remoção do chumbo do petróleo e aditivos, tintas, vasilhas de
estocagem de alimentos, cosméticos e medicamentos;

 ↓ dissolução de chumbo nos sistemas de tratamento e distribuição
de água;
 Melhora do controle nos locais de trabalho, através de fiscalizações
mais sérias;
 Melhora da identificação de populações de risco;
 Melhora de procedimentos preventivos através da educação
populacional;
 Promoção de programas que visem a diminuição da desnutrição e de
outros fatores que agravem a intoxicação ao chumbo.

INTOXICAÇÃO POR BENZENO
 Líquido incolor, volátil e explosivo;
► Exposição:
 Contato com solventes, colas, tintas, resinas, inseticidas,
removedores de tintas, desengordurantes, tabagismo.
► Obtenção:
 Destilação de petróleo e carvão mineral.
► Intoxicação Ocupacional pelo Benzeno:

 Todo quadro clínico de manifestação aguda
ou crônica decorrente de exposição

ocupacional ao agente, por tempo e
dose suficientes, sem proteção adequada,
para a caracterização do nexo causal, em
conjunto com a constelação de sintomas,
sinais e dados laboratoriais compatíveis
com a doença.
► Produtos de Biotransformação:
 Fenol → principal produto em qdade;
 Catecol, quinol, triidroxibenzeno;
 Àc. trans-transmucônico → potencial mutagênico ↑;
 Ác. fenilmercapitúrico;
 Fenilguanidina → estimativa de risco carcinogênico .

► Indicadores Biológicos/Produtos da
Biotransformação:
 Até o momento, em nosso meio, não se dispõe de
indicador adequado para avaliar a dose absorvida de

benzeno em indivíduos expostos a ↓ concentrações
ocipacionais.
► Absorção:
 *Inalação e cutânea.
 Metabolização hepática → 50% - 70% → fenol, catecol e
hidroxiquinona (metabólitos).
 Rápida distribuição tecidual.
 Concentração > em tecidos com ↑ teor lipídico.
► Excreção:
 Após 12h da exposição.
 Pulmonar → ≈ 50%.
 Metabólitos tóxicos → reação com macromoléculas
(proteínas, DNA).
 Medula óssea → alterações cromossômicas nas células
do estroma hematopoiético, desregulando o crescimento

e a proliferação das céls precursoras linfóies e mielóides.
► Efeitos do Benzeno à Saúde:

 Efeito mielotóxico:
- depressão das células progenitoras primitivas e

indiferenciadas;
- lesão do tecido da medula óssea;
- formação clonal de células primitivas afetadas, decorrente
de danos cromossômicos dessas células.
 Efeito imunotóxico:
- manifestações relacionadas aos efeitos na medula óssea,

que provocam alterações na imunidade humoral e celular.
► Efeitos do Benzeno à Saúde:

 Efeito carcinogênico:
- agente leucemogênico → leucemias agudas;

 Efeito no SNC:
- Exposição Aguda → euforia, tonturas, sonolência, coma,

convulsões, morte por depressão cardiorrespiratória;
 Danos cromossômicos:
- alterações numéricas e estruturais;

- perda do material cromossômico (clastogênese).
► Notificação:
 Objetivo → registro dos casos de Benzenismo.
 Confirmado o diagnóstico de Benzenismo → emitir a
Comunicação de Acidente do Trabalho (CAT), mesmo nos

casos que não acarrete incapacidade laborativa, para fins
de registro e não necessariamente para o afastamento do
trabalho.
► Prevenção:
 Medidas de proteção coletiva adotadas no processo de
trabalho, minimizando ou extinguindo o agente, e medidas

de proteção individual contribuem decididamente na
prevenção da intoxicação.
Uso de equipamento de proteção respiratória em descarga de produto contendo benzeno

Obrigado!!!
This work is licensed under a
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 2.5 License.

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INTOXICAÇÕES OCUPACIONAIS

 Via Respiratória: grande superfície de contato.

►Intoxicação por Arsênio e Gás Arsina;

►Formas de Interesse Médico:

 Sais trivalentes (arsenitos)

 Gás arsina (uso na indústria eletrônica)- ↑ toxicidade

►Quadro Clínico: GÁS ARSINA

vômitos, cólica abdominal, câimbras musculares, sede,

“vazamento capilar” → colapso circulatório →

 Alterações ECG → prologamento de Q-T; inversão de T;

►Quadro Clínico: GÁS ARSINA

muscular; parestesias nas plantas dos pés e palmas das

brancas e transversais nas unhas e abaixo das cutículas.

(pulmão, fígado, pele).

Dose mortal de cianureto de potássio

 Liberado da combustão de materiais (plásticos, tecidos de

seda, madeira) e do cigarro.

mucosa ou pele íntegra.

 Meia-vida → 20-60 min.

 Tempo de eliminação → ≈ 20h.

oxidase/mitocôndria) → inibição enzimática → paralização

 Produção de Ác. Lático

► Mecanismos de ação tóxica:

- Alteração na cadeia respiratória

 inibe o transporte de elétrons

 Hipóxia tissular → coma, convulsões, choque, insuf.

 Vias: *respiratória → digestiva → *cutânea;

 Atravessam Barreira Hematoencefálica → tecidos (*SNC);

 Fígado; rins → concentrações ↑

 48h → Excreção de 70-80% da dose absorvida.

Acetilcolina nas sinapses nervosas → hiperestimulação

Sítio / Ação Efeitos

Gls. Exócrinas Sialorréia, lacrimejamento, transpiração

Olhos Miose, ptose palpebral, visão turva, hiperemia

TGI Náuseas, vômitos, dor abdominal, tenesmo,

Bexiga Incontinência urinária

SNC Excitabilidade, letargia, inabilidade de concentração,

→ 6-21 dia após exposição;

Hemoglobina → Carboxiemoglobina (HbCO);

 Intoxicações Leves → cefaléia, fadiga, discreta apnéia;

 Intoxicações Moderadas → cefaléia intensa, vertigens,

náusea, mal-estar, turvação visual, astenia, dificuldade

sistólica, ↓ tolerância ao exercício;

muscular generalizada, coma, morte por choque e

exposição, das condições individuais prévias, da atividade

Forma Mineral Forma Líquida

 A mais antiga das intoxicações profissionais;

 Pulmões → fixação em proteínas.

dispnéia), dor pleurítica e bronquite;

reação psicótica, Insuf. Renal Aguda;

 Transporte sangüíneo → proteínas plasmáticas e

 Não atravessa facilmente a barreira hematoencefálica ou

 Meia-vida → 40-60 dias.

 Manifestações →dor abdominal, diarréia hemorrágica,

 Complicações → Insuficiência renal; colite hemorrágica.

 > lipossolubilidade → fácil absorção TGI;

 Metilmercúrio → transporte pelas hemácias.

 Atravessa barreira placentária acumulando-se no cérebro

 Meia-vida → 40-105 dias (≈ 70 dias)

- Distúrbios visuais (escotoma, diplopia, ↓ campo visual,

► Controle da exposição e prevenção da intoxicação:

 Usar o mercúrio em sistemas fechados;

 Uso de equipamentos: roupas, luvas, etc.

► “SATURNISMO” → Intoxicação por Pb.

 Vias: respiratória → digestiva → cutânea;