Dolor

Introduccin
Es un mecanismo de proteccin que aparece cada que hay una lesin presente o parcial capaz de producir una reaccin del sujeto.

Es por esto que el dolor como instinto es capas de activar al cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que estn encaminados a una reaccin de huida, retiramiento, evitacin y/o bsqueda de ayuda para aliviarlo.

Clasificacin del dolor

Crnico

Agudo

Conduccin Conduccin lenta rpida

>6 meses

<6 meses
fibras tipo A delta fibras tipo C

El dolor agudo se percibe de 0.1 y viaja (A). El dolor crnico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crnico

Dolor Agudo Incidencia Duracin Causa
Comn Menos de 6 meses Conocida, tratable

Dolor Crnico
Raro Ms de 6 meses Incierta

Finalidad Biolgica Mecanismo generador

til, protector
Unifactorial

Intil, destructivo
Plurifactorial

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crnico

Dolor Agudo Estado emocional Conducta Objetivo teraputico Tratamiento Resultados
Ansiedad Reactiva Curacin Lgico, efectivo Buenos

Dolor Crnico
Depresin Aprehensin Readaptacin Emprico, Variable Muy variables

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crnico

Dolor Agudo Sedacin Duracin analgesia Va de administracin A veces deseable Hasta que pase Parenteral Dolor Crnico Debe evitarse Todo el tiempo Oral y rectal

Dosis general
Dependencia/toler ancia Componente psicolgico

Promedio
Raras No importante

Individualizada
Frecuentes Determinante

Clasificacin

Segn Pronstico Vital (M, no M) Agudo

Segn Evolucin del Tiempo Crnico Segn Mecanismo Etiopatolgico

Nociceptivo Neuroptico Psicgeno Somtico Fsico Proyeccin

Visceral

Referido

Fisiologa del dolor

Los nociceptores, (encargados proceso de transduccin) los cuales son activados en presencia de dao tisular o inflamacin. Liberan eran sustancias que activan los receptores especficos. Los cuales pueden activar directamente canales inicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a protenas Gs, los cuales producen un aumento en la concentracin intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a proteincinasas.

El proceso inflamatorio y el dao celular liberan una gran cantidad de sustancias que tambin actan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y estmulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de accin. Y estos impulsos nerviosos generados como umbral son conducidos a la mdula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vas especficas como la espinotalmica espinorreticular y espinomesenceflica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la mdula espinal donde se libera tambin un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son neuropptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ah son enviados al tlamo, y del tlamo a diferentes lugares de la corteza, las cuales son activadas en respuesta a el dolor.

Neurofisiologa y Anatoma del dolor

Entre el sitio activo del tejido daado y la percepcin de dicho dao se producen una serie de eventos fisiolgicos que colectivamente se denominan nocicepcin, este comprende 4 procesos:
La transduccin: Proceso por el que los estmulos nocivos son convertidos en un potencial de accin a nivel de los receptores. La transmisin: Proceso por el que el potencial de accin se propaga de manera centrpeta y ascendente a travs de las vas del sistema nervioso perifrico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC).

La modulacin o antinocicepcin: Proceso por el que la transmisin es atenuada en distintos niveles. La percepcin: Es el proceso final por el que la transduccin, la transmisin y la modulacin interactuan con la psicologa del paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.

Proceso neurofisiolgico de la nocicepcin

Corteza Percepcin

Tlamo

Transmisin

Transduccin

Estmulo Nocivo

Nociceptor
Modulacin

Transduccin
El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la terminacin perifrica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raqudeo de la raz dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados tambin llamados: Terminaciones nerviosas libres.

Cuya funcin primordial del nociceptor es la de distinguir entre un estmulo inocuo de otro potencialmente daino.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguindose los receptores A delta y C.

Fibras A delta
Son mielinizadas; de conduccin mas rpida. Encuentran a nivel de la piel y tejidos somticos profundos.

Fibras C
No mielinizadas; de conduccin ms lenta. Encuentran a nivel de la piel y tejidos somticos profundos, en cambio a nivel vsceral predominan este tipo de receptores.

Clasificacin de las fibras nerviosas

Neuronas aferentes primarias
Fibras nerviosas Tamao Mielina Transmisin

A- beta
A- delta

Grande

Si

Estmulos mecnicos
Impulsos provenientes de los receptores del fro y de los nociceptores que median el dolor rpido. Estmulos dolorosos y temperatura

Pequea Si

Pequea No

En el nivel visceral el tipo de estmulo que despolariza el receptor vara de acuerdo al rgano en el que se encuentra, por ejemplo: En el corazn: estmulo qumico. Pulmn: vasoconstriccin, congestin y edema. Vas respiratorias: estmulo mecnico y qumico. Vas biliares: distensin, contraccin e hipertensin. Tracto gnito urinario: traccin, distensin e irritacin.
Existen receptores silentes o dormidos: Que se encuentran en diferentes tejidos y se vuelven activos durante la inflamacin, despolarizndose ante estmulos que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo el mover una articulacin inflamada.

Tipos de transduccin en el nociceptor

Se dan dos tipos de transduccin

La activacin

La modificacin en la sensibilidad Puede ser hacia una mayor sensibilidad (upregulation) o una menor sensibilidad (downregulation).

Desencadena la generacin de un potencial de accin

Entre los mediadores qumicos que provienen del tejido circundante al receptor y que modifican su sensibilidad tenemos a: Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor (up-regulation) . El oxido ntrico lo regula hacia abajo (down-regulation).

Funciones neuroefectoras
Tal vez la causa ms importante de dolor clnico es la inflamacin, la cual da lugar a cambios qumicos bien definidos que ocurren en el lugar donde ocurri dao tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de mensajeros llamados alggenos son los causantes del dolor, las sustancias son:

Bradicinina: Liberada en el dao tisular y presente en el exudado de inflamacin, sensibiliza a los nociceptores para otros estmulos como temperatura y tacto, acta sinergisticamente con la serotonina; acta en las clulas postganglionares simpticas provocando liberacin de cido araquidnico y su conversin a PGE2 y modula tambin los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activacin de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberacin por la entrada de Ca++ extracelular.

Protones: La disminucin del pH, producto de la inflamacin. Serotonina: La liberacin del factor estimulante de plaquetas por parte de los mastocitos induce la liberacin de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de los receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia.

Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las clulas endoteliales.

Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las ms importantes son: IL-1, induce PGE2 en clulas no nerviosas, la IL-1a estimula la expresin de receptores B1 que unen bradicinina; primero, la liberacin de bradicinina seguida a un dao tisular activa los receptores B2 de manera directa, y aumenta la expresin de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas simpticas postganglionares provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberacin de PGE. El TNF induce la liberacin de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la sntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan la liberacin de histamina. Prostaglandinas: Sensibilizan a los estmulos a los PAN, va AMPc. Activan directamente nociceptores directamente durante la inflamacin.

Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raz dorsal de la mdula espinal es transportada hacia la periferia y liberada. Intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamacin, liberacin de PG, liberacin de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos. Pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): Es el ms abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepcin del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la mdula espinal. La ocupacin de los receptores VP-1 por el antagonista capsazepina reduce la liberacin de CGRP.

Oxido ntrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de las clulas del endotelio vascular. Produce vasodilatacin, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones celulares. Parece participar en la hiperalgesia.
Neutrfilos: Los neutrfilos son los efectores primarios en los sitios de inflamacin. Se acumulan en gran nmero y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoismero 8R, 15S del cido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza directamente.

Percepcin del dolor en el cerebro

Por las vas anatmicas, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putmen, tlamo, nsula y corteza anterior del cngulo; contralateralmente se activan las reas somestsica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y rea premotora ventral contralaterales tambin son activadas.

Tradicionalmente se considera que el rea somestsica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estmulos dolorosos y es asociada a estados patolgicos de dolor, esta activacin es modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepcin del dolor, incluidos la atencin y la experiencia previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localizacin e intensidad. La corteza insular y la corteza anterior del giro del cngulo son relacionadas con los estmulos dolorosos trmicos y las reas 5 y 7 de Brodmann (lbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepcin del dolor.

La discriminacin afectiva y conductual del dolor se establece en el tlamo, especficamente en ncleos central y parafasicular. En resumen, las principales reas cerebrales tpicamente involucradas en el dolor son:
Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior. Procesos motores: cerebelo, putamen, globo plido, corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cngulo. Proceso de atencin: corteza anterior del cngulo, corteza somatosensorial primaria,corteza premotora ventral. Funciones autonmicas: Corteza anterior del cngulo y corteza anterior de la nsula.

Opiceos del encfalo: endorfinas y encefalinas

Ciertas sustancias afines a la morfina actan tambin en otros puntos del sistema de analgesia, como en las astas dorsales de la mdula espinal. Se puso en marcha un estudio de investigacin para buscar un opiceo natural del encfalo, se han descubierto una docena de estas sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de tres grades molculas:

Propiomelanocorticona, Proencefalina y Prodinorfina.

Entres las sustancias opiceas ms importantes se encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leuencefalina y la dinorfina.

Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo enceflico y la mdula espinal, mientras que la b endorfina aparece tanto en el hipotlamo en la hipfisis. La dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades menores. La activacin del sistema de analgesia, a travs de las seales nerviosas que entran en el rea gris perisilviana y en el rea periventricular, suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso.

Semiolgia del dolor

En la semiolgia del dolor observamos los siguientes puntos: Localizacin:

Solicitar al paciente que seale si es posible con el

dedo la regin donde le duele Cuando el paciente muestra la regin adolorida, lo hace de manera que puede dar otros elementos tiles, por lo que el medico debe estar atento a la inspeccin.

 El sitio del dolor debe registrarse empleando la

nomenclatura de las superficie corporal.

Irradiacin del dolor

Carcter o calidad del dolor:

Quemante: Ej. lcera pptica

Punzante: Ej: EL dolor pleurtico Pulsatil: Ej: Algunas cefaleas Clico: Se acompaa con sensacin de torsin., Ej.
Clicos menstrual, intestinal, nefrtico.

 Sordo: Continuo, pero preciso: EJ: Dolor lumbar. Constrictivo: Ej: Angina de pecho, infarto de miocardio. Provocado: Factores que alivian y agravan.
Leve
Intensidad: Moderado Intenso Muy intenso Duracin:

Si el dolor es continuo, la duracin de determina con

facilidad.

 Si el dolor es cclico o peridico: Se establece la

duracin de cada crisis y se establece el tiempo transcurrido desde el primer episodio. Evolucin:

Puede ser continuo o cclico

Relacin con las funciones orgnicas:

Dolor torcico respiracin, tos, movimientos torcicos Dolor cervical Movimientos del cuello Dolor lumbar Moviviemtos de la columna Dolor epigstrico Ingestin de alimentos Dolor abdominal bajo micin, defecacin Dolor articular Ejecucin de movimientos

Factores desencadenantes:

Pueden relacionarse con funciones orgnicas. Otros factores: ejecucin de esfuerzos

Factores que alivian: Pueden relacionarse con funciones orgnicas. Otros factores: asumir determinada actitudes. Investigar el uso de analgsicos. Manifestaciones concomitantes:

Clico intenso
malestar general

nauseas, vomito, palidez de piel, sudor,

Clico nefrtico trastornos en la miccin.

 Cefalea por jaqueca

centellantes.

nauseas, vmitos, escotomos

Odinofagia dificultad a la deglucin.

Tenesmos rectal diarrea mucosanguiniolenta

Historia Clnica
Problema actual:

Comienzo: fecha, hora, repentino o lento, duracin,

variacin, ritmo. Cualidad: punzante, transfixiante, clico, quemante. Intensidad Factores precipitantes: que aumentan o disminuyen el dolor. Localizacin Efecto del dolor sobre las actividades cotidianas: sueo, descanso, apetito. Efecto del dolor sobre el psiquismo: conducta, relaciones sociales, concentracin, irritabilidad.

 Medidas de control: distraccin, relajacin, calor,

estimulacin elctilca. Medicacin Historia social y personal:

Estrategias tpicas de adaptacin para el control del

dolor.

Preocupaciones y creencias culturales de la familia

frente al dolor.

Actitud acerca del uso de narcticos, ansiolticos y otras

medicaciones antialgsicas.

Uso actual o anterior de sustancias ilcitas o drogas

Exploracin fsica
Defensa: conducta de proteccin, posturas inusuales. Mscara facial: ojos apagados, mirada perdida, ceo
fruncido, muecas. Vocalizaciones: gruidos, gemidos, llanto, demasiada quietud. Movimientos corporales: rotacin de la cabeza, imposibilidad de mantener quitas las manos.

Alteracin de los signos vitales: en dolor agudo se

exacerban; en el dolor crnico se observan menos cambios.

Palidez y sudoracin. Dilatacin de pupilas.

 Sequedad de boca.
Disminucin de concentracin.
Patrones clsicos de dolor:

Dolor fuerte, punzante: Se asocia con tumores que

presionan cavidades.

Dolor urente, como un choque: puede indicar lesin del

tejido nervioso.

Puo cerrado sobre el trax, con diaforesis a imagen del

infarto de miocardio.