Integrantes:

Aquino Viza, Aileen Arriaga Rivera, Jonathan

Patologa Pancretica

Docente: Dr. Vctor Lau Torres

I. Anatoma

Forma alargada transversalmente, aplanada de delante hacia atrs, con la extremidad derecha ms voluminosa

De consistencia blanda y lobulada Situado en el epigastrio y en el hipocondrio izquierdo Localizado en retroperitoneo Cruza el plano transpilrico El cuerpo del pncreas cruza la columna vertebral a la altura de L2 L3. Desciende con la edad

Cabeza:
Tiene la forma de disco Situada dentro de la concavidad del duodeno Una parte de la cabeza se extiende hacia la izquierda atrs de los vasos mesentricos superiores y de denomina proceso uncinado (processus uncinatus; lat uncus = gancho)

Cuello:
Porcin estrecha del pncreas que une la cabeza con el cuerpo Frente al inicio de la vena porta y el origen de la arteria mesentrica superior de la aorta

Cuerpo:
Sigue hacia arriba y a la izquierda a travs de la lnea media En un corte transversal es ligeramente triangular

Cola:
Pasa por delante del ligamento espleno -renal y entra en contacto con el hilio del bazo

Anteriores: De derecha a izquierda Colon transverso Insercin del mesocolon transverso Transcavidad de los epliplones Estmago Posteriores: De derecha a izquierda Coldoco (con frecuencia inmerso en la cabeza) Venas porta y esplnica Vena cava inferior Aorta Origen de la mesentrica superior Msculo psoas izquierdo Suprarrenal y rin izquierdos Hilio del bazo

Irrigacin Su forma alargada hace que se encuentre en el lmite de los territorios del tronco celiaco y la mesentrica superior: Crculo peripancretico. Pancreatoduodenal Superior: heptica Inferior: mesentrica superior y gastroduodenal Drenaje Venoso Siguen trayecto idntico al de las arterias Terminan en el sistema porta heptico

Drenaje Linftico
Densa red que llega a la primera estacin En los ndulos situados a lo largo de las arterias que riegan la glndula (ndulos pancreticos superiores e inferiores) Los vasos eferentes desembocan al final en los linfonodos celiacos y mesentricos superiores Adems a los para articos y del hilio del bazo

Inervacin
Plexo Solar: Fibras simpticas y parasimpticas procedentes del neumogstrico (vagales)

El conducto principal Wirsung Se inicia en la cola del pncreas y sigue toda la longitud de la glndula En su trayecto recibe mltiples tributarios Desemboca en la segunda porcin del duodeno con el coldoco en la papila duodenal mayor * En ocaciones puede desembocar de forma aislada en el duodeno

El conducto accesorio Santorini Drena la parte superior de la cabeza Desemboca en el duodeno a poca distancia arriba del principal en la papila duodenal menor * Con frecuencia el accesorio se comunica con el principal

60%: Ambos conductos pancreticos desembocan en el duodeno

50%: Solamente desemboca en el duodeno el pancretico principal

1o%:Slo el pancretico accesorio desemboca en el duodeno

II. Fisiologa

Funcin exocrina consiste en producir una secrecin que contiene enzimas capaces de hidrolizar, protenas, grasas y carbohidratos Funcin endocrina (islotes de Langerhans) liberan las hormonas insulina y glucagn, que tienen una accin central en el metabolismo de los carbohidratos

1,5 L de lquido rico en enzimas: transparente, incolora, isotnica, y alcalino

Basal/Ayuno: Rico en protenas y tiene una concentracin de bicarbonato de 80 mEq / L

Bajo estmulo: Aumenta el flujo de agua y la concentracin de bicarbonato para neutralizar el quimo gstrico para la digestin ptima.

Mecanismos hormonales
La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de cido en el duodeno Estimula la liberacin de bicarbonato y agua de las clulas de los conductos interlobulillares y provoca unaumento gradual en el flujo de lquido pancretico a travs de los conductos y un patrn tpico de la secrecin de electrolito. Como la concentracin de bicarbonato se eleva a una concentracin mxima de 120 mEq / l, la concentracin de cloruro disminuye recprocamente para mantener la isotonicidad

Mecanismos hormonales y neurales

CCK se libera de las clulas endocrinas del intestino en respuesta a la entrada de grasas y protenas en el intestino delgado proximal. CCK acta directamente ya travs de las vas aferentes vagales que estimulan a las clulas acinares pancreticas para liberar proenzimas digestivas.

III. Pruebas de funcin pancretica

Amilasa
Lipasa Tripsina Quimotripsina Elastasa

 -amilasas: dextrinas, maltosa y glucosa Metaloenzimas (calcio) Plasma y orina (pancretica/salivar)

Distribucin tisular: NO en hgado

pncreas glndulas salivares testculos/ovarios msculo esq. pulmones tejido adiposo

Macroamilasas

 Pancreatitis aguda
- amilasa en orina - Aclaramiento amilasa
2-5% valores normales >8% pancreatitis aguda <2% macroamilasemia

Pancreatitis crnica, abscesos pancreticos, pseudoquiste, traumatismo Cancer pncreas

Hiperamilasemias e hiperamilasurias de origen no pancretico

Insuficiencia renal Parotiditis y clculos glndulas salivares (s) Ciruga maxilofacial (s) Hiperamilasemia neoplsica: pulmn y ovario (s) Macroamilasemia (s) Quemaduras Cetoacidosis diabtica Transplante renal Traumatismo cerebral Drogas: opiceos (p), herona (s) Alcoholismo Enfermedades vas biliares: colecistitis, coledocolitiasis Enfermedades intrabdominales: lcera pptica, embarazo ectpico, peritonitis, obstruccin intestinal Aneurisma artico

Determinacin de amilasa
En lquido asctico P. Aguda Pseudoquiste panc. Obstruccin intestinal Infarto intestinal Ulcera pptica perforada En lquido pleural

P. Aguda y crnica Carcinoma pulmn Perforacin esofgica

 Glicoprotena de bajo Pm

Sales biliares y colipasa

Lipasa
Sntesis en clulas acinares pancreticas 100 veces ms que en otros tejidos

Otros tejidos: estmago, pulmn, leucocitos mucosa intestinal, tej. Adiposo Reabsorcin tubular renal completa

Lipasa - utilidad clnica

Pancreatitis aguda - 4-8 horas inicio crisis ( 2-50) - Pico mx. 24 horas - niveles basales 8-14 das (vm=7-14h) - No relacin con la severidad

Lipasa normal en casos de hiperamilasemia no pancretica excepto opiceos Lipasa en pancreatitis aguda con amilasa normal

 Serin-proteinasa Estimulacin vagal o CCK Proenzima en clulas acinares: tripsingeno 1 y 2 Enteroquinasa intestinal: tripsinas

Tripsinas - utilidad clnica

En heces y jugo duodenal En suero: tripsingeno1, tripsina1-AAT Pancreatitis aguda:
curso paralelo a amilasa srica relacin con la severidad: formas leves - tripsingeno 1 formas graves - tripsina-AAT tripsina-2 macr.

Pancreatitis crnica y esteatorrea

Tripsinas - utilidad clnica

Tripsingeno 2 - > T-1 en pancreatitis aguda

- Injerto pancretico
- Mayor especificidad: Tripsingeno 1 aumenta en obstruccin hepatobiliar y lcera gstrica

 Serin-proteinasas Quimotripsingenos 1 y 2 Determinacin en heces (resistente a degradacin proteoltica) QT-2 ms predominante en sangre Utilidad clnica: fibrosis qustica insuficiencia pancretica

 Endopeptidasas Clulas acinares: proelastasas Elastasas 1 y 2 Pancreatitis aguda y recidivante crnica Cncer de pncreas Mayor relacin con el curso clnico No aumenta en causas no pancreticas Elastasa en heces: insuficiencia pancretica

 Mtodos invasivos - prueba de Lundh - estimulacin hormonal

(secretina, CCK)

Mtodos no invasivos - determinacin de grasa en heces - determinacin enzimas en heces - examen microscpico de las heces - prueba del BTP - prueba del DLF

IV. Patologas ms comunes

1. Pancreatitis Aguda

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo autoltico del pncreas, que puede afectar de forma variable tanto a los tejidos peripancreticos como a los sistemas orgnicos remotos de forma variable. Se caracteriza clnicamente por dolor abdominal y elevacin de enzimas pancreticas en la sangre

[4] Sarles H. Pancreatitis symposium. Basel SK, Marseille

Mechanical Toxic

Gallstones, biliary sludge, ascariasis, periampullary diverticulum, pancreatic or periampullary cancer, ampullary stenosis, duodenal stricture or obstruction Ethanol, methanol, scorpion venom, organophosphate poisoning

Metabolic
Drugs

Hyperlipidemia (types I, IV, V), hypercalcemia

Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetracycline furosemide, thiazides, sulphasalazine, 5-ASA, L-asparaginase, azathioprine, valproic acid, sulindac, salicylates, calcium, estrogen Viruses-mumps, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicella-zoster, HSV, HIV Bacteria-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella Fungi-aspergillus Parasites-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris

Infection

Trauma Congenital Vascular Miscellaneous Genetic

Blunt or penetrating abdominal injury, iatrogenic injury during surgery or ERCP (sphincterotomy) Cholodochocele type V, ? pancreas divisum Ischemia, atheroembolism, vasculitis (polyarteritis nodosa, SLE) Post ERCP, pregnancy, renal transplantation, alpha-1-antitrypsin deficiency CFTR and other genetic mutations

[5] Santhi Swaroop Vege, MD, Etiology of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

Inducida por alcohol: Varios mecanismos propuestos:

La sensibilizacin de las clulas acinares con CCK-inducida por la activacin prematura de zimgenos Potenciacin del efecto de la CCK en la activacin de factores de transcripcin, de los factores nucleares kB , y la protena activante-1 Generacin de metabolitos txicos como acetaldehdo y steres etlicos de cidos grasos Sensibilizacin del pncreas de los efectos txicos del virus Coxsackie B3 La activacin de las clulas estrelladas pancreticas por el acetaldehdo y el estrs oxidativo y la subsiguiente produccin mayor de colgeno y otras protenas de la matriz

Pancreatitis por clculos biliares

Reflujo de bilis hacia el conducto pancretico debido a la obstruccin transitoria de la ampolla durante el paso de los clculos biliares Obstruccin en la ampolla debida al clculo o al edema resultante del paso de una piedra.

La hiperlipidemia
En la hiperlipidemia, cidos grasos libres son liberados de los triglicridos en suero en concentraciones txicas por la accin de la lipasa pancretica dentro capilares de pncreas

Mutaciones genticas: pancreatitis hereditaria

[6] Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl:S15. [7] Cavallini G, Frulloni L, Bassi C, et al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP): results on 1005 patients. Dig Liver Dis 2004; 36:205

Activacin intraacinar de las enzimas proteolticas

Lesin microcirculatoria
Quimioatraccin de leucocitos, la liberacin de citocinas, y estrs oxidativo

[8] Steer ML. Pathogenesis of acute pancreatitis. Digestion 1997; 58 Suppl 1:46. [9] Prinz RA. Mechanisms of acute pancreatitis. Vascular etiology. Int J Pancreatol 1991; 9:31. [10] Kingsnorth A. Role of cytokines and their inhibitors in acute pancreatitis. Gut 1997; 40:1.

Clinical

Acute upper abdominal pain radiating to the back with nausea and vomiting, relieved with sitting or leaning forward; epigastric tenderness and distention Increased serum and urinary levels of pancreatic enzymes Amylase, pancreatic isoamylase Lipase, co-lipase Carboxylester lipase, phospholipase Carboxypeptidase Trypsin, trypsinogen-2 Increased serum levels of nonenzymatic pancreatic secretion

Biochemical

Pancreatitis-associated protein Trypsinogen activation peptide Other serum markers C-reactive protein Tumor necrosis factor Polymorphonuclear elastase
[11] Go, VL. Acute pancreatitis: Diagnosis and therapy, Bradley, EL (Eds), Raven, New York 1994. p.235. [12] Smotkin J, Tenner S. Laboratory diagnostic tests in acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2002; 34:459.

Radiologic
Plain film of the abdomen Normal; small bowel ileus; "sentinel" loop; dilated transverse colon

CT scan, MRI

Swelling of pancreas; areas of necrosis; peripancreatic

inflammation; acute fluid collections; pseudocyst; abscess; hemorrhage into and surrounding areas of pancreas

Surgical/histologic

At laparotomy

[13] Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331. [14] Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994; 193:297.

Grading based upon findings on unenhanced CT Grade Findings Score A Normal pancreas - normal size, 0 sharply defined, smooth contour, homogeneous enhancement, retroperitoneal peripancreatic fat without enhancement B Focal or diffuse enlargement of the 1 pancreas, contour may show irregularity, enhancement may be inhomogeneous but there is on peripancreatic inflammation C Peripancreatic inflammation with 2 intrinsic pancreatic abnormalities D Intrapancreatic or extrapancreatic 3 fluid collections E Two or more peripancreatic fluid 4 collections or gas in the pancreas or retroperitoneum

Necrosis score based upon contrast enhanced CT Necrosis, percent Score

0 <33
33-50 50

0 2
4 6

[13] Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331.

Pancreatitis aguda leve (edematosa e intersticial)

Pancreatitis aguda grave (necrotizante) Una puntuacin de Ranson de 3 o ms El APACHE II, de 8 o ms dentro de las primeras 48 horas Falla orgnica: respiratorio, circulatorio, renal y/o hemorragia gastrointestinal Complicaciones locales: necrosis pancretica, absceso o pseudoquiste

[15] Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586.

Hemoconcentracin
La protena C reactiva Nitrgeno ureico en sangre La creatinina srica Las radiografas de trax Tomografa computarizada Resonancia magntica y la CPRM
[16] Larvin M. Assessment of clinical severity and prognosis. In: The Pancreas, Beger HG, Warshaw AL, Buchler MW, et al (Eds), Blackwell Science, Oxford 1998. p.489.

O hours
Age White blood cell count Blood glucose Lactate dehydrogenase Aspartate aminotransferase (AST) Hematocrit Blood urea nitrogen Serum calcium pO2 Base deficit >55 >16,000/mm3 >200 mg/dL (11.1 mmol/L) >350 U/L >250 U/L

48 hours
Fall by 10 percent Increase by 5 mg/dL (1.8 mmol/L) despite fluids <8 mg/dL (2 mmol/L) <60 mmHg >4 MEq/L

Mortality 0-3% 11-15% 40% <3 3 6

Fluid sequestation

>6000 mL

[17] Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:69. [18] Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.

[19] Knaus WA, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985 Oct;13(10):818-29.

Tratamiento de soporte
Reanimacin inicial: 20 cc/kg en 60 a 90 minutos, 250 a 300 cc /h durante 48 horas

Tratamiento del dolor

Fentanilo 20-50 microgramos Meperidina Morfina

Nutricin
Alimentacin por sonda nasoyeyunal Sonda yeyunal ms all del ligamento de Treitz Nutricin parenteral total

Infeccin
Escherichia coli,Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus AGA: La profilaxis con antibiticos, si se usa, debe restringirse a pacientes con necrosis pancretica significativa (> 30%) y debe continuar durante no ms de 14 das Imipenem / meropenem 7-10 das Aspiracin Percutnea guiada por TC

Tratamiento de condiciones asociadas

[20] Johnson C, Charnley R, Rowlands B, et al. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:1. [21] Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues during the first 72 hours. Am J Gastroenterol 2004; 99:2489.

[22] Santhi Swaroop Vege, MD, Treatment of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

[22] Santhi Swaroop Vege, MD, Treatment of acute pancreatitis Up To Date 19.3, 2012

1 La pancreatitis aguda moderada no es indicacin de ciruga (b)

2 El uso de antibiticos reduce la tasa de infeccin en pancreatitis necrotizante, pero no aumenta la supervivencia (a) 3 En pacientes con datos de sepsis debe efectuarse aspiracin con aguja fina (FN A) para distinguir entre necrosis estril e infectada

4 Necrosis infectada es indicacin de ciruga o drenaje

5 La necrosis estril (FNA) debe ser manejada conservadoramente, con ciruga s lo en casos seleccionados 6. La ciruga antes de los 14 das no es recomendada en necrosis pancretica, si no hay indicaciones especficas

7. Se debe efectuar ciruga preservadora de rganos con debridacin, necrosecto ma y adecuado drenaje de retroperitoneo en el postoperatorio

8. En pancreatitis biliar se debe efectuar colecistectoma para evitar recurrencias

9. En pancreatitis biliar moderada, la colecistectoma se debe efectuar durante la hospitalizacin

10. en pancreatitis biliar severa, la colecistectoma se efectuar hasta la resoluci n de la inflamacin y mejora clnica

11. Para prevenir recurencias de pancreatitis biliar, la esfnterotoma por va endo scpica es una alternativa a la colecistectoma en pacientes de alto riesgo, (exist e el riesgo de infectar la necrosis estril)

Necrosis estril
Falta de respuesta a ma nejo mximo Falla orgnica

Necrosis infectada
TAC grado d y e Balthazar PAF positiva

abdomen agudo
Incremento en PCR Incremento APACHE II

Sepsis
abdomen agudo

No antes de 3ra semana Uso de antibiticos

2-4 semana Demarcacin de tejido necrtico Menos reintervenciones

Abdomen abierto Cierre primario, re laparotoma Cierre primario lavado continuo Necrosectoma abierta
PA puede recurrir en 25-30% de los casos en las primeras 6-18 semanas
Colecistectoma laparoscpica con colangiografa Intraoperatoria

Temprana: 6 semanas

Tarda: 8-12 semanas.

Colecistectom a tarda
3 semanas Conducta expectante

Colecciones lquidas o pseudoquistes Necrosis infectada

CPRE posoperatoria

ASA es IV o V

2. Pancreatitis Crnica

Abuso de alcohol

Causas genticas

La pancreatitis crnica es un sndrome que involucra progresivos cambios inflamatorios en el pncreas que producen dao estructural permanente, que conduce a la alteracin de la funcin endocrina y exocrina

La obstruccin ductal Pancreatitis tropical Enfermedades sistmicas Pancreatitis autoinmune Pancreatitis idioptica

Dolor abdominal

Hipersecrecin de protena: tapones ductales

Insuficiencia pancretica Elastasa fecal <200 mcg / g La malabsorcin de grasa

Isquemia

Cuantitativa: la excrecin de ms de 7 g de grasa/da Diabetes pancretica

Antioxidantes
Complicaciones

Radiografa simple

CT, MRI, y US
Las calcificaciones La dilatacin ductal La ampliacin del pncreas Colecciones de lquido (por ejemplo, seudoquistes) La atrofia de pncreas

CPRE Reborde caracterstico del conducto pancretico principal y las ramas laterales

Ultrasonografa endoscpica

Pruebas de funcin pancretica

Analgsicos

Terapia antioxidante

Modificacin de la dieta El cese de la ingesta de alcohol La lipasa suplementacin Las comidas pequeas y la hidratacin Suplementos vitamnicos Dejar de fumar Triglicridos de cadena media Suplementos de enzimas pancreticas Manejo de la intolerancia a la glucosa

Bloqueo del nervio celaco Terapia endoscpica Litotricia extracorprea Radiacin Ciruga Descompresin Reseccin Procedimientos de denervacin

3. Neoplasias del pncreas

Tumores del Pncreas Exocrino

Tumores Benignos
Adenoma acinar (muy infrecuente)

Tumores Malignos
Carcinoma acinar 2% Adenocarcinoma ductal

Tumores Qusticos

Quistes Verdaderos

Seudo Quistes

Tumores Ampulares y Periampulares

Pruebas de Imagen Marcadores Tumorales: CA 19-9

Primary tumor (T) TX Primary tumor cannot be assessed T0 No evidence of primary tumor Tis Carcinoma in situ* T1 T2 T3 T4 Tumor limited to the pancreas, 2 cm or less in greatest dimension Tumor limited to the pancreas, more than 2 cm in greatest dimension Tumor extends beyond the pancreas but without involvement of the celiac axis or the superior mesenteric artery Tumor involves the celiac axis or the superior mesenteric artery (unresectable primary tumor)

Regional lymph nodes (N) NX Regional lymph nodes cannot be assessed N0 No regional lymph node metastasis N1 Regional lymph node metastasis Distant metastasis (M) M0 No distant metastasis M1 Distant metastasis

Anatomic stage/prognostic groups Stage 0 Stage IA Stage IB Stage IIA Stage IIB Stage III Tis T1 T2 T3 N0 N0 N0 N0 M0 M0 M0 M0

T1
T2 T3 T4

N1
N1 N1 Any N

M0
M0 M0 M0

Stage IV

Any T

Any N

M1

Compromiso extrapancretico:
Amplia participacin linftica peripancretica Afectacin ganglionar ms all de los tejidos peripancretica Metstasis a distancia

Compromiso de la arteria mesentrica superior, la vena cava inferior, la aorta, tronco celaco o la arteria heptica

Ausencia de un plano graso entre el tumor de baja densidad y estas estructuras en la TC

No hay metstasis a distancia

No evidencia radiogrfica de compromiso de la VMS y la vena porta, distorsin, trombo tumoral, o atrapamiento venoso

Claridad en el plano de grasa alrededor del tronco celaco, la arteria heptica, y SMA.

Ictericia

Obstruccin duodenal
Gastroyeyunostoma paliativa con bypass biliar

Retraso en el vaciamiento gstrico

Dolor
Analgsicos opioides Neurolisis del plexo celaco (CPN) Radiacin

Depresin
Malabsorcin y prdida de peso

Gracias