Arbeidsfysiologi

IBI215 - Muskeltrtthet
Stavros Litsos Victoria Frivold

2012

Innholdsliste
1. Innledning ............................................................................ 2. Materiell og metode .............................................................
3 4

2.1 Del 1: Oppvarming ........................................................................................... 5 2.2 Del 2: Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon ............................................................................................................ 5 2 .3 Del 3: Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse .. 6

3. Resultater og diskusjon .........................................................

3.1 Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og

restitusjon ............................................................................................................... 7 3.2 Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse ......... 12

4. Referanser .......................................................................... 16

1. Innledning
For begynne med er det viktig nevne hva muskulr trtthet er. Muskulr tretthet er i denne rapporten definert som: All (fysisk) aktivitetsindusert reduksjon i maksimal kapasitet til generere kraft eller effekt (strand et al. 2003, s. 453). Iflge Dahl (2008) m muskulr tretthet som er et resultat av fysisk aktivitet ha en varighet som innebrer at den skyldes forutgende fysisk aktivitet, og blir borte igjen nr en er utvilt. Det er ogs viktig merke seg at under isometriske forhold er kontraksjonskraften en reel parameter, men effekten muskelen yter, er i flge Dahl (Dahl, 2008) viktig under de fleste praktiske omstendighetene i dagliglivet . Det viser seg at muskulr tretthet er en prosess som er vanskelig forst, grunnet ingen entydig forklaring p hvorfor det oppstr (strand et al. 2003). Det ikke n rsak for hvorfor muskulr tretthet oppstr, men heller flere rsaker (ibid.). Signalet som gir opphav til en somatisk eller viljestyrt bevegelse vil g gjennom flere signalledd fra hjernebarken til myofibrillene som utvikler kontraksjonskraften (Dahl, 2008). Aleine eller som en sammensatt struktur, kan de vre en rsak p hvorfor muskulr trtthet oppstr. I den anledning er det av betydning nevne at muskulr trtthet er skilt i sentral- og perifer tretthet (Dahl, 2008), med sentral tretthet definert som: All

aktivitetsindusert reduksjon i maksimal voluntr kontraksjonskraft1, som ikke er fulgt av samme reduksjon i maksimal utviklende (evocable) kraft2 (strand et al., 2003, s. 457), og perifer tretthet som er definert som
flgende: En nedgang i kraftutvikling som oppstr til tross for optimal aktivering av muskelfibrene fra deres

motonevroner (ibid. s. 457).

I praktisk anvending vil det si at en kan en skille mellom de to typene tretthet ved stimulere muskelen, eller den distale delen av den motoriske nerven, under en maksimal isometrisk kontraksjon for se om stimuleringen vil fre til en kontraksjonskraft eller ikke (Dahl, 2008). Testingen kalles for Twitch interpolering. Hvis de utlste elektriske stimuli (twich) ker kraften, vil dette vre et godt tegn og tyde p at sentralnervesystemet ikke er i stand til yte en maksimal muskelaktivering, og alts at sentral tretthet forekommer (ibid.). Dersom de elektriske stimuli p den andre siden frer til kt kraft, er det stor sannsynlighet for at selve muskelen ikke er i stand til generere mer kraft, noe som tyder p at det er perifer tretthet(ibid.).

Maksimal voluntr kontraksjonskraft (MVC) er definert som: Kraften som er generert med tilbakemelding og oppmuntring, nr subjektet fler at det er maksimal innsats (strand et al. 2003, s. 454) 2 Maksimal utviklende kraft er definert som: Kraften som er generert av en muskel eller en muskelgruppe nr elektrisk stimulering ikke er med p utvikle kraft (strand et al. 2003, s. 454)

2. Materiell og metode
Utstyr som ble brukt:
Under oppvarming: Ergometersykkel: Monark Ergomedic 818E (Vargberg, Sverige) Stol: Gym 2000, Norge EMG Ag/AgCl elektroder: 3M Red Dot Resting EKG Elektrode, USA EMG-forsterker: Guold Bioelectric Amplifier, Valley View, Ohio, USA Elektroder som ble brukt for elektrisk stimulering: Polar Trode, selvklebende flergangselektroder

for elektrisk stimulering, Medi stim AS, Norge

Elektrisk stimulator: S11 Stimulator, Grass Instruments Masach., USA Rengjring av hud: Isopropanol med kompresser Veiecelle: U2A 200 Hottinger Baldwin Mestechnik, Darmstadt, Germany Software datasamling: Labview, National Instruments, Texas, USA Forsket ble delt i de to flgende delvelser: 1) En test som hadde til hensikt underske muskeltretthet som et konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon. Testingen ble gjennomfrt av Forsksperson 1 (FP1). 2) En test som hadde til hensikt underske muskeltretthet som et konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse. Denne testingen ble gjennomfrt av Forsksperson 2 (FP2). Det ble brukt ergometersykkel til oppvarming. Bde forsksperson 1 og 2 stilte i kortbokser og belastningen gikk p hyre kne. Vi opererte med lik knevinkel i kneet hos begge FP-ene, p 90 gjennom begge delvelsene, og muskelgruppen som ble testet i begge testene var knestrekkerne (m. quadriceps femoris).

2.1. Oppvarming Oppvarming er, iflge Enoksen og Sletten (1995 s.15) en aktivitet som gr forut for trening eller konkurranse [her: test], for (...) gjre en mer psykisk forberedt til starte trening, forebygge skader og ke den idrettslige prestasjonsevnen. I tillegg er det viktig varme opp de store muskelgruppene med vinger som aktiviserer muskulatur i beina og omkring hoftepartiet (ibid s. 16). Sykling, som oppvarmingen besto av, gr direkte p muskulaturen p fremside lr (m. quadriceps) i nedtrkket ved hoftefleksjon, og passet dermed m (Eystein Enoksen, 1995)eget bra med tanke p at de flgende isometriske velsene forskspersonene gjennomfrte i kneekstensjonsmaskin. Oppvarmingen besto av en fem minutters sykling p ergometersykkel, med hjertefrekvens mellom 120 og 160 slag/min, noe som ble mlt manuelt ved hjelp av vanlig klokke og pulstelling. En medstudent telte pulsen i 6 sekunder og ganget tallet med 10. Tallene ble notert umiddelbart.

2.2. Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon Testen ble gjennomfrt i en stol som muliggjorde at vi kunne stille inn stolen p bakgrunn av FP1 sine biomekanoanatomiske ml. Neste steget var montere overflateelektroder for EMG-avledning over m. vastus lateralis og elektrisk stimulering over m. vastus medialis. Det ble brukt isopropanol mellom hud og eletroder for f god kontakt. P m. vastus medalis ble det satt elektroder for kunne gi elektrisk stimulering, samt p m. vastus lateralis der det ble satt p to elektroder for mle EMG aktivitet. Den siste og tredje elektroden ble plassert p et elektrisk nytralt omrde, i dette tilfelle var det kneet, noe som ble brukt som referanse. Hensikten var mle kvasidifferansen og brukte denne verdien for trekke fra p de andre signalene, som viser til sty. For unng drlig kontakt, feil signalering og feil resultat fra ledningene som et resultat av ledningsbevegelse, ble alle ledningene festet med teip. Deretter gjennomfrte forskspersonen to isometriske maksimale kontraksjoner (MVC) p fem sekunders varighet, hver med 30 sekunders pause mellom repetisjonene. Muskulaturen ble elektrisk stimulert en frekvens p 20 og 50 Hz, to repetisjoner per frekvens, rett etter de frste to isometriske maksimale kontraksjonene. Hver elektrisk stimulering var en serie med korte elektriske pulser innenfor 200 ms (0,2 sek), der hver puls varte 0,5 ms. Under en 20 Hz-stimulering, ble muskelen stimulert med fem pulser i serie, mens ved 50 Hz ble det pfrt 11 pulser. P bakgrunn av protokollen for arbeid ved submaksimale isometriske kontraksjoner, ble det brukt 6 sekunders arbeid og fire sekunders hvile inntil utmattelse, noe som per definisjon vil si at en ikke er i stand til generere 50% av MVC i seks sekunder. Etter 30 min etter utmattelse ble elektrisk stimulering, ved 20 og 50 Hz, 5

MVC og EMG testet p nytt.

2.3. Muskeltretthet som en konsekvens av isometrisk kontraksjon til utmattelse Det ble anvendt samme fremgangsmte her som p den forrige velsen. Dette innebrer samme muskelgruppe, utstyr, innstilling av stolen tilpasset FP2, samt prosessen for sette i gang elektrisk stimulering. Fr testing av uttrttingsprotokollen ble MVC og EMG avledet, og i tillegg ble m. quadriceps stimulert elektrisk p flgende mte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz. MVC og EMG ble avledet p samme mte som for FP1. Forsket ble avbrutt etter 30-35 sekunder og m. quadriceps ble stimulert elektrisk p flgende mte: 2 x 20 Hz og 2 x 50 Hz. EMG ble avledet under hele forlpet og ble vist p en PC, hvilket ga feedback til forskspersonen.

3. Resultater og diskusjon
Innledningsvis kan man gjres oppmerksom p nevne at bde forsksperson 1 og 2 syklet p en intensitet som l mellom 120BPM og 160BPM, under en fem minutters oppvarming p ergometersykkel. Alt utstyr ble innstilt for passe begge forskspersonenes morfologiske forutsetninger.

3.1. Muskeltretthet som en konsekvens av repeterte isometriske kontraksjoner og restitusjon

Figur 1: Figur 1 gir oversikt over bde den voluntre kraften (right force) som ble registrert og den elektriske aktiviteten (EMG) fra m. Quadriceps i prosent av preverdien, dvs. den verdien som ble registrert i forkant av forsket under en MVC test. Figuren gjenspeiler velse 1.

Kraft og EMG velse 1

90 80 70 % av maksverdi 60 50 40 30 20 10 00:01 00:13 00:25 00:37 00:49 01:01 01:13 01:25 01:37 01:49 02:01 02:13 02:25 02:37 02:49 03:01 03:13 03:25 03:37 03:49 04:01 04:13 04:25 04:37 0 Right force EMG

Tid (mm:ss)

Figur 2: Figur 2 gir oversikt over de verdiene som viser til voluntr kraft (right force) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1.

EMG i % av maksimal preverdi

120 100 % av maks preverdi 80 60 40 20 0 EMG pre EMG post 0 min EMG post 5 min EMG post 30 min

P bakgrunn av figuren ser man at under EMG pre, ligger utgangsverdien p 100%. FP blir s pfrt en belastning som etterflges av en restitusjonsfase. Ved EMG post 0 min ser man at EMG aktiviteten er redusert noe, men kommer opp til utgangsverdi ved EMG post 5 min. Til slutt, og etter en restitusjonsfase p 30 min, ved EMG post 30 min ser man igjen at EMG aktiviteten har gtt ned til ca 80%. Ser man p EMG aktiviteten p figur 2 ogs, kan man g frem til at mens kraften faller, ker EMG aktiviteten. Akkurat dette tyder p at det forekommer en kt rekruttering av muskelfibrer, samt kt stimulering av de samme fibrene (Frobse et al., 2010). Andre faktorer som kan spille en viktig rolle i forhold til EMG aktivitet og dets sammenheng med kraftutvikling, kan man g tilbake til figur 2 og forklaringen som er skrevet der. Man skulle forvente at EMG aktiviteten ville g opp etter Post 30min, noe man kan enten skyldes til feilkilde eller at oppbyggingsfasen (anabolfasen) er i gang, noe som, som nevnt ovenfor kan vre en konsekvens av visse enzymer som er med p bygge opp eller igangsette visse fysiologiske prosesser (Rud, 2005). En annen feilkilde er at restitusjonsperioden ikke ble benyttet optimalt med full relaksasjon og metabolsk oppbygning. Siden forskspersonen nummer 1 er med p skrive denne oppgaven du n leser, vet FP hvordan pausen ble benyttet; personen utfrte dynamisk arbeid i pausen, i form av trappeging og gange. Det kan tenkes at denne aktiviteten forstyrret restitusjonsfasen, der spesielt eksentrisk arbeid iflge Jones og Round (1990) krever mer enn isometrisk arbeid, grunnet forhold som gr direkte p kryssbroene.

Andre moment som kan pvirke EMG-signalene, er at intensiteten og kraftutviklingen under muskelkontraksjonene foresaket i post 5minutter var s stor, at muskulaturen ble nedbrutt enda mer, til total utmattelse. Intensiteten () angir hvor stor innsats (aktiveringsgrad) vi legger i hver aksjon, det vil si hvor stor () kraftoppbygging som mulig (ved isometriske kontraksjoner) (Halln og Rongland, 2011, s. 152). Med andre ord kan vi ha utmattet muskulaturen til total utmattelse slik at koordineringen av muskelspoler er mindre, og at EMG-signal svakere grunnet perifer (lokal) muskeltrtthet. I tilegg nevner Rud at lavfrekvenstrtthet kan forekomme etter isometrisk arbeid og lave stimuli-frekvenser. Kraftutviklingen er da nedsatt over en periode. Per Brodal skriver i sin bok Sentralnervesystemet (2007) at i tillegg til at miljet i muskulaturen blir mindre fungerende ved muskeltrtthet, kan selve kooaktiveringen av alpha- og gamma-motonevroner vre en rsak til at EMG-signal er mindre ved post 30minutter kontra post 5 minutter. rsaken er at muskelspolen ikke klarer opprettholde impulsfrekvensen fra muskelspolen (ibid). Gamma-motonevronene blir mindre aktive under langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrtthet. Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes aksjonspotensialer i muskelcellene som uttrykk for kt pvirkning av de ekstrafusale muskelfibrene fra alphamotonevronene (Brodal, 2007, s. 234).

Figur 3: Figur 3 gir oversikt over de verdiene som viser til elektrisk aktivitet (EMG) ved elektrisk stimulering (20/50 Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1.

MVC i % av maksimal preverdi

120 100 % av max preverdi 80 60 40 20 0 MVC pre MVC post 0 MVC post 5 MVC post 30

10

P bakgrunn av grafen ser man en tydelig kraftfall under belastningsfasen. Faktorer som ligger bak det er diskutert under figuren (se figur 1). Forskspersonen har ndd en verdig som tilsvarer ca 50% av sin utgangsverdien ved MVC post 0 min, kommer opp til litt over 80% av sin utgangsverdi og oppnr omtrent 90% etter restitusjonsfasen, det vil si MVC post 30min. Basert p kompensasjons- og superkompensasjonsprinsippet, vil man forvente at kraften vil fortsette g opp etter noen timer og/eller evt. noen dager (Gjerset, 1999). Nr man ser p MVC post 5 min, ser man at hastigheten p restitusjonen er noe lavere. Dette kan skyldes ulike fysiologiske prosesser som er mer tidskrevende. Dette innebrer ulike enzymer som hindrer for at restitusjonsfasen fortsetter ha en gradvis og merkbar kning. Iflge Rud er et av de enzymene CK-enzymet.

Figur 4: Figur 4 gir oversikt over de verdiene som viser til isometrisk kraft ved elektrisk stimulering (20/50 Hz ratio) fra m.quatriceps i prosent av preverdien fra FP1. Verdiene p X-aksen tilsvarer minutter.

El stimuli 20/50 Hz ratio i % av maksimal preverdi

120 % av max preverdi 100 80 60 40 20 0 Pre Post 0 Post 5 Post 30

Med utgangspunkt i figur 4 ser vi at den isometriske kraften faller med hele 40% fra intervallet mellom pre- og post 0 minutter. Fra dette stadiet ker kraftutviklingen i takt med restitusjonsfasene (post 5 og post 30 (minutter)), og verdiene ved post 30 har enda ikke kommet opp i en super-/overkompensasjonsfase (da ville kraften av % max preverdi oversteget 100%).

Lavfrekvenstrtthet opptrer etter utmattende muskelarbeid, og vil kunne vare i flere dager (ibid). I forsket har
vi delt gjennomsnittsverdiene p tre utvalgte sekunder, fra 20Hz p 50Hz for f et bedre overblikk av muskeltrtthet. Iflge Rud (2005) er det slik at strre kraftfall ved 20Hz enn 50 Hz leder oss til tro at 11

proteiner knyttet til overfring av signalet fra t-tubuli til SR er involvert i kraftfallet (redusert Ca 2+ konsentrasjon per puls). Kraftfallet vil vre strst ved lave frekvenser (i vrt forsk ved 20Hz, siden forholdet mellom kalsium og kraftproduksjon er p den eksponentielle delen av grafen ved denne frekvensen. Ved hyere frekvens, som i vrt forsk ligger p 50Hz, er kurven flatet ut og liten endring i myosplama-konsentrasjon vil ha liten endring i kraft). Ca 2+ -kanalene er lengre pne ved 50Hz kontra 20Hz grunnet kt frekvens, og liten endring av innfluxen vil ikke pvirke konsentrasjonen i srlig stor grad p dette stadiet. I tillegg kan kraftfall oppst grunnet skader i de kontraktile proteinene (ibid). Forstyrrelser i det perifere systemet kan vre rsak til at kraften ved post 30minutter ikke har kommet opp mot 100% av utgangspunkt. Bjarne Rud (2005) skriver at bde ledningssvikt og redusert kraftutvikling p kryssbroniv er konsekvens av perifer trtthet.

Tabell 1: Gir oversikt over verdiene som tilsvarer Max relaksasjon for 20 og 50 Hz, fr og etter. Verdiene er fremstilt i prosent av preverdi.

20 Hz 50 Hz

Max relaksasjon (%) Max relaksasjon (%)

100 100

55,22 65,03

Utgangsverdi for maksimal preverdi i prosent, ligger p 100% i begynnelsen. Vi ser en kraftig reduksjon av kraftforholdet ved elektrisk stimulering mellom 20 og 50 Hz, hvilen nr 60% ved post 0 min. Ved post 5 min ser man at det har gtt opp til 80% og ved post 30 min ligger den p over 95%, ganske nr utgangsverdiget. Med utgangspunkt i tabell 1, er det tydelig at det er en lavfrekvenstrtthet, nettopp fordi det er en hyere reduksjon i kraft ved 20 Hz enn det er ved 50 Hz. I flge Rud, vil lavfrekvenstrtthet forekomme etter langvarige kontraksjoner og lave stimuleringsfrekvenser. Dette vil i sin tur fre til en langvarig nedsatt kraftutvikling. Av stor betydning er forholdet mellom kraftutvikling og kalsiumkonsentrasjonen. Forholdet er det skalte Sigmoidale forholdet, og har tatt sitt navn p grunn av sin spesielle form. Nr man stimulerer elektrisk en muskelenhet med 20 Hz vil en befinner seg i den bratteste delen av kurven. Dette innebrer at en liten kning i Ca2+ frer til betraktelig kt kraftutvikling. I motsetning til elektrisk stimulering ved 20 Hz, er elektrisk

12

stimulering ved 50Hz ganske annerledes, og man befinner seg p omtrent toppen av kurven. En liten kning av Ca2+ vil fre til en veldig liten kning i kraften (Rud, 2005) ved 50 Hz. Litteraturen belyser ogs kjemien bak dette, og hvordan forskjellige muskeltyper blir stimulert: Kalsium pumpes tilbake i SR (Sarcoplasmatisk Reticulum) raskere i muskelfibre type 11 enn type 1 (Raastad et al., 2010 s. 30), og ved lavere fyringsfrekvens (> 40Hz) kan aksjonspotensialene med (Ca2+) frigjre bindingssete til aktin (ndvendig for skape kontraksjon). Grensen for aktivere type 1-fibre er lavere enn ved type 11-fibre. Ved lav hastighet (i vrt forsk; 20Hz) vil dette vre nok for stimulere type 1-fibre ved m. quadriceps. For at fullverdige kontraksjoner skal skje i type 11-fibre, m man opp i en hyere frekvens, >40hz (i vrt forsk; 50Hz) for at aksjonspotensialene skal komme i en raskere frekvens (ibid). Ca2+ er da oppe i en hy konsentrasjon, p stadium der kraften i muskelfiberen begynner flate ut. 3.2 Muskeltretthet under isometriske kontraksjoner til utmattelse Figur 5: Figur 5 gir oversikt over bde den voluntre kraften (right force) som ble registrert og den elektriske aktiviteten (EMG) fra m. Quatriceps i prosent av preverdien, det vil si den verdien som ble registrert i forkant av forsket under en MVC test. Figuren gjenspeiler velse 2.

Kraft og EMG velse 2

160 140 % av maksverdi 120 100 80 60 40 20 00:01 00:04 00:07 00:10 00:13 00:19 00:22 00:25 00:31 00:34 00:37 00:40 00:43 00:49 00:16 00:28 00:46 00:52 0 Kraft EMG

Tid (mm:ss)

13

Som det er nevnt ovenfor i figur 1 for velse 1 og figur 5 for velse 2, gir den oversikt over kraftforlpet og EMG-signalet under repeterte isometriske kontraksjoner. P bakgrunn av figur 5 ser man at forsksperson 2 ikke lenger klarte opprettholde 50 % av sin maksimale kraft (MVC) som ble mlt i forkant etter ca 00: 49 mm:ss. Til tross for at forsket stiller hye krav p maksimal utvikling av kraft, faller likevel kraften ned, noe som synliggjres via EMG aktiviteten. Ser man p EMG aktiviteten p tabell 2, kan man g frem til at mens kraften faller, ker EMG aktiviteten. Akkurat dette tyder p at det forekommer en kt rekruttering av muskelfibrer, samt kt stimulering av de samme fibrene (Frobse et al., 2010). Faktorer som ligger bak denne trttheten er flgende, delt inn i perifere og sentrale: Perifere faktorer innebrer i hovedsak nedsatt funksjon av E-C koplingen, med andre ord eksitasjons- og kontraksjonskoplingen. Dette vil si at det kan vre en nedsatt funksjon mellom motonevron og motorisk endeplate og/eller mellom motorisk endeplante og SR (Rud, 2005), og denne typen muskeltrtthet er det mest gjeldene under vre isometriske forsk. Man br heller ikke se bort fra at ATP konsentrasjonen i muskelcellen kan vre lav, noe som kan fre til at energikapasiteten er satt ned (Thompson & Pitts, 1992), og heller ikke se bort fra at nedsatt funksjon av Ca2+pumpene, alts tilbakepumping av Ca2+ tilbake til SR, kan fre til muskulr trtthet. Andre faktorer som gr under perifere faktorer er ogs en avrivning, deleggelse, av vitale muskelproteiner (Rud, 2005). Basert p det og ikke minst fra at vi finner kraftfall selv ved elektrisk stimulering, kan man g frem til at muskeltrttheten som forekom under vrt forskt er en konsekvens av perifere faktorer. Til sist og ikke minst m man merke seg at Ca2+ i matrix har et sigmoidal forhold med utvikling av kraft, der man ser en tydelig kraftfall nr Ca2+ reduseres. Pi, dvs fri fosfat i matrix, spiller en viktig rolle i danning av kryssbrosykluser mellom aktin og myosin. Det er pvist at det forekommer reduserte antall kryssbrosykluser som flge av kt Pi. P mikropskopiskniv ser man at Troponin C mister sin flsomhet for Ca2+ og dermed vil antall kryssbrosykluser reduseres. Nr det gjelder sentrale faktorer ser man en sterk sammenheng mellom utskilling av serotonin og kraftutvikling. Serotonin er et hormon som produseres i pineallkjertelen og str ansvarlig for overfring av nervesignaler (Norsk helseinformatikk). Men for mye serotonin skaper problemer. Symptomer p serotonin syndrom spenner fra skjelvinger og diar til alvorlige symptomer som muskelstivhet, feber og kramper. (ibid). Det samme funnet fr man bekreftet av Blomstrand (Blomstrand et al., 1995). Andre komponenter innenfor sentral trtthet kan for eksempel g direkte p den supraspinale nerven, hvor konsekvensen vil gi utslag i nedsatt funksjon av afferente nerver og manglende signal til hjernen. Det vil si at 14

flsomheten for fyring i sensoriske fibre ikke blir stimulert p optimal mte, med ingen informasjon tilbake til sentralnervesystemet (CNS), og heller ingen motorisk aktivering via de efferente nervene tilbake til de rekrutterte muskelfibrene for nsket muskelkontraksjon. Det er alts trtthet i CNS det er snakk om, og da gr det verken informasjon inn eller ut spinalganglion. I tillegg kan det vre andre forstyrrelser i de sensoriske banene, for eksempel lemniscus medialis (Brodal, 2007), som mottar nevronsignal fra bakstrengkjernene til thalamus (ibid), der afferente fibre leder signal fra sanseorganer i hud og muskulatur (Brodal, 2007, s. 111). Per Brodal (2009) skriver at: Ikke alle de primre afferente fibrene i bakstrengene nr s langt opp som til

bakstrengskjernene (), de nedstigende fibrene etablerer synapser i dorsalhornet. P denne mten kan bakstrengkjernene virke p behandlingen av sensorisk informasjon p spinalt niv. Dette betyr med andre ord
at afferent nerver kan virke som normalt, men viderefring av signalet lenger kranialt kan hindre normal singnalfring.

Tabell 1: Tabell 2 gir oversikt over gjennomsnittlig frekvens for EMG powerspektrum ved de tre frste og tre siste sekundene under uttrttingsprotokollen hos FP2.

Mean Frekvens Powerspektrum Frste 3 sek Siste 3 sek

65,7 37

Gjennomsnittsverdier for EMG powerspektrum blir redusert med hele 56% (37/65,7) fra de frste tre sekundene av forsket hvis man sammenligner med de siste tre sekundene av velsen. Dette samspillet av mindre kraftutvikling grunnet muskulr (perifer) trtthet er sledes en konsekvens av kt muskelaktivering, men mindre kraft gr til den innerverte muskelfiberen. kt EMG-aktivitet vil vre en konsekvens av at strre omrder blir rekruttert i hp om opprettholde kraften, som grunnet flere faktorer, avtar. Iflge Frobse et al. (2010) er dette enstemmig med at flere muskelfibre har blitt rekruttert, og stimuleringen av dem har ogs kt, men lavfrekvenstrtthet kan etter hvert spille inn og ha mye si for lavere muskelaktivering, som blir gjenspeilt i bde EMG og redusert kraft.

Det at forholdene i muskelcellene avtar skyldes cellens eget milj (Brodal, 2007). Likevel kan kooaktiveringen av alpha- og gamma-motonevroner avta siden impulsfrekvensen fra muskelspolen blir mindre (ibid). Gammamotonevronene blir mindre aktive under langvarig isometrisk arbeid som en konsekvens av muskeltrtthet. 15

Elektrisk aktivitet tiltar som skyldes aksjonspotensialer i muskelcellene som uttrykk for kt pvirkning av de ekstrafusale muskelfibrene fra alpha-motonevronene (Brodal, 2007, s. 234).

16

4. Referanser
Blomstrand E, Andersson S, Hassmen P, Ekblom B, Newsholme EA. Effect of branched-chain amino acid and carbohydrate supplementation on the exercise-induced change in plasma and muscle concentration of amino acids in human subjects. Acta Physiol Scand 1995;153:8796. Brodal, P. (2007). Sentralnervesystemet. 4. utgave Universitetsforlaget , Oslo Dahl, H.A. (2008). (Dahl, 2008)Mest om muskel. Essensiell muskelbiologi. Oslo: Cappelen Damm AS. Side 111, 234, Gjerset, A. (1999) Treningslre, kap om restutusjon Frobse, I., Nellessen-Martens, G., & Wilke, C. (Eds.) (2010). Training in der Therapie: Grundlagen und

Praxis [mit dem Plus im Web ; Zugangscode im Buch] (3. Aufl.). Mnchen: Urban & Fischer Elsevier.
Jones, D. A., Round, J. M. (1990). Skeletal muscle in health and diseases. A textbook of muscle

physiology. Manchester University Press. s. 28-32

McArdle, W. D., Katch, F. I. & Katch, V. L. (2010). Exercise physiology: Energy, nutrition, and human performance (7th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Rud, B. (2005). Hvorfor bruke elektrisk stimulering ved 20 og 50 Hz? Oslo: NIH. Rud, B. (2005). Muskulr tretthet. Teori til laboratorievelse i muskulr tretthet for IBI 311

Arbeidsfysiologi. Oslo: NIH.

Rud, B. (2011). Forelesning ved Norges idrettshgskole 9/3-11. Oslo: NIH Thompson, S. C., & Pitts, J. S. (1992). In sickness and in health: Chronic illness, marriage, and spousal caregiving. In S. Spacapan & S. Oskamp (Eds.), Helping and being helped (pp. 115-151). Newbury Park, CA: Sage.

17

(rstrand, 2003) (rstrand, 2003)(2003). Textbook of work Physiology: Physiological Bases of

Exercise (4th. ed.). Champaign, IL: Human Kinetics.

Andre kilder: Norsk helseinformatikk (NIHI)- http://nhi.no/sykdommer/psykisk-helse/legemidler/serotonin-syndrom35081.html

18