NIa

M EDICINSKI FAKULTET
UNIVERZITET U N/ah

Specijalna patologija
Autorska skripta za studente medicine
> Stefan; Jovana
Kontakt: stefanlukic@gmail.com.

2009
AUTORI DAJU PRAVO NA NEKOMERCIJALNO DISTRIBUIRANJE OVE SKRIPTE I TO SAMO U
ORIGINALNOM OBLIKU I ^EsKE:DhdKZ. AUTORI ZZs:hWZsK
PROMENE OVE LICENCE KAO I SVA PRAVA NA OVO DELO

OVA SKRIPTA NIJE IZDANJE MEDICINSKOG FAKULTETA U E/ah NITI NA BILO KOJI E/E WKZE OD STRANE
UPRAVE ILI RADNIKA MEDICINSKOG FAKULTETA U E/ah

Specijalna patologija

KARDIOVASKULARNA
PATOLOGIJA

est je kod dece, napada valvule a

leve polovine kod kojih dominira mukoidni oedema.
Promene prolaze bez posledica kada se sanira
osnovna bolest.
II - Naj je VERUCOSA asti).
Reumatski (tipicni) I Atipicni (Liebman-Sacks)-
en je sa autoimunoim SLE.
IIa - Reumatski ni - verucosni
end  enije valvule njihove
e I ivice. Mitralni a potom aortalne.
Endokarditis desne polovine je redak I nastaje tek
 nog vensko    ne
hipertenzije a samim tim I enje desne
polovine srca. Kod mitralnih je pretkomorna a kod
aortalnih komorna strana valvule. E ena
cela a nego samo ivice koje se dodiruju (na
komisurama) ali I slobodne ivice.
Patogeneza i morfologija :
Na opisanim delovima promene su
subendotelno u vidu mukoidnog oedema,
proliferacije mezenhimnih a I fibrinoidne nekroze
vlakana. Istovremeno se javljaju degenerativno-
nekroticne promene na endotelnim ama pri
emu je stvoren uslov za nastajanje tromboze. Kako
su nja superficijalna to su beli
fibrinotrombocitni trombi- mali oko 2mm- tj.
odgovaraju
verucama-bradavicama.

Sa
organizacijom ovih malih tromba urasta najpre
mlado vezivno tkivo (granulaciono) (iz baze valvule i
iz okoline) u ove trombe sa sazrevanjem
granulacionog tkiva u zrelo vezivno tkivo veruce
     I vrste, srasle za
u valvule. U toku organizaciju nastaje spajanje
valvule pa e postaje manje, tj. n ena
a mana-stenoza a. Zbog lokalizacije I na
slobodnim ivicama veruca nasta enje valvule
tj Javlja se I druga a mana to je insuff valvule
mitr ili aorte. Naje je mana kombinovana ali
da bude I samo prisutna stenoza ili insuff. Kod
stenoze mitr a se u toku punjenja (diastole) leve
   um jer tad krv nailazi na
prepreku. Kod insuff valvule u sistoli komore se
uje sistolni sum I to u 5 ics sin.
Kod dominantne stenoze miokard leve pretkomore
hipertrofira, lumen dilatira dok je miokard leve
komore atrofican. Zbog zastoja krvi u levoj
pretkomori nastaje parietalna tromboza pa I
sistemski tromoembolizam. Kod stenoze I insuff na
aorti prisutna je hipertrofija miokarda vent sin a
potom I pretkomore. Hipertrofija a je
ogranicena perfuzijom tj. koronarnim arterijama one
su u stanju da kod manjih hipertrofija kompenzuju

16. REUMATSKA GROZNICA
Je izazvana je b-hemolit streptokokom iz
grupe A, lokalno izaziva tonzilofaringitis, groznicu,
bolove u zglobovima I ospu po kozi. Na antigene
streptokoka (streptolizin) se stvaraju antitela koja
reaguju sa mezenhimnim tkivom, pre svega sa
kolagenim vlaknima. Infekcija se obicno zavri
ozdravljenjem a posle 2-3 nedelje nastaju promene
na endokardu, miokardu a nekad I na perikardu
(epikard):
nastaje
pankarditis.
Osnovna
mikroskopska karakteristika su Aschoff cvorici
(granulomi), oni su lokalizovani naje u miokardu
I to perivaskularno, u valvulama pravih granuloma
nema.
Morfologija:
Opisuju se 3 faze:
1 - Akutna, u centru cvorica je fibrinoidna
nekroza
kolagenih
vlakana
okruzena
leukocitnim(eosinofili,
leukociti,
limfociti,
plazmociti, monociti) infiltratom.
2 - Granulomatozna, dominiraju
ske e Aschoff-ovog a Anitschkow -ovog
tipa.
-Aschoff e su makrofagi sa 2 jedra oko
kojih je svetla citoplazma- podsecaju na oci sove.
-Anitschkow- velike sa karakteristicnim
hromatinom u centru koje ima bocne etke;
podsecaju na gusenicu, njihovo poreklo nije jasno,
mada marker za makrofage-CD15- idu u prilog
shvatanju da su I one makrofagi.
3 - Fibroze- na, Aschoff  
zamenjuju fibrocitima I kolagenim vlaknima,
zadobijajuci tu homogenu u pa jedino po
perivaskularnoj-miokard- lokalizaciji I vretenastom
obliku, mogu da se prepoznaju.

17. ENDOKARDITIS
Je zapaljenje valvularnog, hordalnog I
parijetalnog endokarda .
Deli se na endocarditis simplex, verucosa (typica
I atypica), bacterialis (ulcerosa-ulcerotrombosans)
(akutni I subakutni), abacterialis (ulcerosa), recurens
(recidivans).
I - SIMPLEX - en sa elektrolitnim
poremecajima-prethodne bolesti 
2

Specijalna patologija

svoju funkciju izduzivanjem ali nisu u stanju da se
. Zato nastaje ishemija miokarda a samim tim I
reverzibilno nje do faze masne promene pa
ak se javlja I miocitoliza-nih ja
bez nekroze strome. Zbog ovakvih promena I
degenerativnih I nih smanjuje se kontraktilna
sposobnost miokarda sto dovodi do zadrzavanja krvi
I do sirenja lumena-ekscentricna hipertrofija-
dilatacija. Hipertrofija u ranoj fazi bez dilatacije je
koncentricna hipertrofija.
IIb - Atipicni - Liebmann-Sacks - Atipicni se
javlja kod lupusa, ne potuje silu opterecenja, javlja
se na komornoj strani mitralni ili na aortalnoj strani
semilunarnih. Ne javlja se na komisurama I ivicama
vec na bazalnim delovima gde su valvule spojene za
  <  e proliferacijom
mezenhima nego trombozom I ne dovode do ih
mana: a je jedino a insuff zbog zadebljanja
valvule na tom mestu. Normalne valvule su glatke
ne I lako sklopljive.
III BAKTERIJSKI ULCEROSA - INFECTIVA-
Izazvani su virulentnim Ili manje virulentnim
bakterijama zato su podeljeni na akutne I subakutne:
IIIa - Subakutni je izazvan manje virulentnim
bakterijama- streptococcus viridans a drugi naziv za
subakutni je endocarditis lenta koji ne izaziva
markantne simptome.
IIIb Akutni
Morfologija:
Bct ulceracije ne samo da su duboke da
mogu da otkinu valvule (akutna insuff valvule I
miokarda) nego zahvataju I veliku u valvule.
Zbog toga su trombi veliki 1->e na tumore tipa
polypa pa odatle naziv endocarditis polyposa.
Istovremeno su veliki beli trombi-trombocitni sa
dosta leukocita ni jer e bakterije pa se
lako odvajaju od baze valvule nog
tromboembolizma u sistemskoj cirkulaciji. Kod
subakutnog su ulceracije takodje prisutne ali su
manje pa nastali trombi moraju da se organizuju. Sa
obzirom da bct endocarditis napada valvule
prethodno ne reumatskim endokarditisom , te
sa organizacijom tromba e e.
Synopsis - za bct endokarditis su potrebna
dva uslova 1-tene valvule prethodnim
endokarditisom ili su u pitanju kongenitalne e
mane, 2-prisustvo bct u krvi.
Komplikacije bct endokarditisa- ulceracije,
tromboze, septicni tromboembolizam, otkidanje
valvula, sepsa.
IV - ENDOCARDITIS ABACTERIALIS - prisutne
I ulceracije I tromboze ali bez bakterija, nastaju kod

teskih bolesnika (Cancer, uremia) , pa se smatra da

endogeni toksini (urea) ili u toku nekroze carcinoma
mogu da izazovu ulceracije I sekundarnu trombozu.
V - ENDOCARDITIS RECURENS - ili
recidivans, reumatski koji se javlja vise puta u
raztim intervalima napada iste valvule pa je a
mana sve teza pa mitr  a na usta ribe
z   ^ enjem desne
polovine srca da se javi I na valvulama ne
a. I tri Takav endocarditis se zove
plurivalvularni endocarditis a mane plurivalvularne
e mane srca.

19, 20. - URODJENE ^ZEE MANE
Nastaju u toku embriogeneze izmedju 3-8
nedelje gestacionog perioda. Jer se u tom interval
razvija kvs. Uzrok nije poznat u 90% eva.
Okrivljuju se virusi (Rubeolla(prvo tromesecje)),
hromozomski defekti (trizomija) I zracenje.
Podeljene su u dve velike kategorije:
1-Dantovima
2-Mane sa opstrukcijom.
DE^aANTOVIMA- Levo-desni- mane sa
kasnom cijanozom I mane sa desno levi santovima -
sa ranom cijanozom.
LEVO-DESNI KASNA CIJANOZA
1. ASD,
2. VSD,
3. ductus arteriousus persistens,
4. AVSD.
1. ASD - posle rodjenja pritisak u levoj
pretkomori postaje pa oksigenisana krv iz leve
pretkomore ide u desnu. Cijanoze nema. Tip
secundum-90% Tip primum-5% Simptoma nema u
prvih to arterijska krv ide u desnu
pretkomoru um prisutan). Sa hipertrofijom desne
pretkomore I njem pritiska u njoj smer krvi
postaje obr   ni oko
30god. K   ajna I zbog paradoksalnog
venskog tromboembolizma: venski tromboembolusi
(kod nog pritiska) idu u levu pretkomoru , u
levu komoru I u sistemsku cirkulaciju).

2. VSD - naja anomalija srca. Ouje
komunikaciju izmedju desne I leve komore. Nekad su
defekti mali a nekad toliko veliki da se stvara jedna
komora. U 90% su na membranoznom septumu (u
blizini Hiss snopa), pa mogu da dovedu do
aja ritma. U 10% su lokalizovani u nom
septumu ispod ne valvule. Mali defekti su
poznati kao Morbus Roger I lokalizovani su u
nom delu septuma. Mogu da se zatvore
spontano. A veliki se zatvaraju samo hirurski.
3

Specijalna patologija

K    i sto pre da se ne razvije
na hipertenzija. Smer prvo levo-desni pa desno
levi(v.ASD).
3. DAP (DAA) - nastaje ako se ovaj vaskularni
kanal ne zatvori posle rodjenja, posto je u pitanju
ni krvni sud ima razvijenu tuniku mediu I jake
kontrakcije (spazme) koji dovode do suzenja lumena
I zatvaranja u prvim danima posle rodjenja.
Prematurusi I oni sa hijalinim mebranama
(respiratorni distress sindrom) imaju ovu
manu. Kada krvni tok postane obrnut-na arterija
u aortu-onda nastae cijanoza , maljicasti prsti, I insuff
cor dex. Terapija je hirurska.
4.AVSD - parcijalni ili kompletni. Kod
  etri supljine komuniciraju pa je
p     Da je
hirurka terapija.

DESNO-LEVI SANTOVI
1.
TETRALOGIJA
FALLOT:
VSD,
subpulmonalna sta aorta e I na desnu
I na levu komoru), hipertrofija miokarda desne
komore W  a jer samo 3% posto
pacijenata zivi do 40. godine.
Morfologija
Srce ima izgled izme zbog upadljive
   ito u apikalnom
delu. Sa rastom deteta raste I srce ali se no e
ne siri proporcionalno. Pa opstrukcija postaje sve
a.
Deca su    ,ka
terapija je a.
2. TRANSPOZICIJA VELIKIH ARTERIJA- postoji
prava I korigovana transpozicija.
-Kod prave na arterija izlazi iz leve
komore a aorta iz desne. Obe cirkulacije su potpuno
odvojene. Oksigenisana krv iz a preko levog srca
odlazi u nu arteriju pa opet u a a venska krv
 upljih vena preko desnog srca odlazi u aortu I u
sistemsku cirkulaciju. je samo ako
postoji neki od otvora s^^.
-Korigovana- komore su samo izmenile
mesta: anatomska desna komora je na mestu leve I
obrnuto. Aorta je napred I levo u odnosu na nu
 Wna arterija izlazi iz desno postavljene
komore koja je anatomski leva komora. Imaju
normalnu funkciju samo sto su obrnuto postavljene.
Kod korigovane transpozicije nema hemodinamski
poremecaja.
3. KOARKTACIJA AORTE - To je lokalno
suzenje lumena aorte, deli se na infantilnu I odraslu
(adultnu).

-Kod infantilne je difuzno suzenje aorte sa

sirokim duktusom Botalli. Pa su kolaterale
nerazvijene. Sa rodjenjem I zatvaranjem duktusa
arteriozusa, cirkulacija je smanjena I oni umiru rano.
-Adultna - lokalizovano suzenje aorte a
  en pa su kolaterale dobro
razvijene. Kod     an u
delu aorte I      
en. Pa je donji deo trupa I noge
slabije razvijen. Dok su ruke I ramena bolje razvijeni.
DG se postavlja razlikom u krvnom pritisku (ruke I
noge).


13, 14. /^,D/NA BOLEST SRCA
1.Angina pectoris
2.Infarctus miocardi
3.,na na(ateroskleroticna) bolest srca
4.Iznenadna a smrt.

1. ANGINA PECTORIS- e se
napadima jakog retrosternalnog (prekordijalnog)
bola, kao posledica tranzitne ishemije miokarda koja
traje od 15sec do 15min. Deli se na: tipicnu,
Prinzmetal, I na nestabilnu (crescendo).
TIPICNA-stabilna- nastaje zbog dugotrajne stenoze
(Ateroskleroza) koronarki I to u uslovima nog
zahteva za kiseonikom. Javlja se kod: ne
fizicke aktivnosti ili stresa. Bol popusta na odmor ili
na lingualetu nitroglicerina (selektivni koronarni
vazodilatator).
PRINZMETAL -e se bolovima koji se javljaju
I pri mirovanju , nastaju zbog spazma. Popustanje
bola je brzo na koronarne dilatatore.
CRESCENDO- Ke se napadima jakih bolova
koji su sve I uz manji napor I u miru.
/e. Ova angina se zove I
preinfarktna angina.

2. INFARCTUS MYOCARDI - infarkt je
na nekroza miokarda-koagulacionog tipa.
Koagulacija se javlja kod ishemije I fibrinogen izlazi.
ki Faktori- okluzivna ateroskleroza,
 a sa pridodatom
trombozom ok   a se
komplikuje zbog hemoragija koje mogu da dovedu
do okluzije.
Klasifikacija u odnosu na debljinu: mali
subendokardija     itave
debljine zida, veliki transmuralni infarct ena
je cela debljina miokarda).
Lokalizacija:
4

Specijalna patologija

-Okluzije leve prednje interventrikularne
grane (40-50%): lokalizacija je na prednjem zidu leve
komore supr   ene I
prednje 2/3 interventrikularnog septum.
-Okluzija desne koronarne arterije: infarkt je
u zadnjem zidu (donjoj polovini) leve komore;
istovremeno nastaje I   ini
interventrikularnoEi 30-40%.
-Okluzija leve circumflexae: infarkt miokarda
je u lateralnom zidu(redak je- javlja se u 15-20%).
-Infarkt miokarda se ne javlja u levoj
pretkomori, njen zid je tanak pa da se
ishranjuje perfuzijom iz krvi u levoj pretkomori.
-Infarkt u desnoj aurikuli I desnoj pretkomori
je ali samo ako je istovremeno prisutan i
infarkt miokarda u levoj pretkomori.
-Infarkt miokarda u desnoj komori je isto
redak zbog prisutnih brojnih koronarno-luminalnih
anastomoza a I zid je nesto tanji nego u levoj pa je
ishrana a I kod okluzije desne grane.
Morfologija:
-Prvih 12h prisutna je premorfoloska faza
infarkta. To znaci da se vidi tromb ili okluzivni aterom
u krvnom sudu ali se infarkt ne uocava ni
makroskopski ni mikroskopski. U serumu i su
ki enzimi: LDH, CPKmb, sGOT a u tkivu
miokarda enzimohistohemijski se dokazuje odsustvo
mitohondrijalnih    to je
citohrom oksidaza.
-Posle tog intervala nastaje koagulaciona
  uckaste boje, jasno ogranicena ali sa
nazubljenom ivicom prema zdravnom tkivu zbog
vijugavog toka koronarki I vrsta.
-U prvoj nedelji se menja boja vise u zuckastu
zbog invazije/infiltracije neutrofila sa perfierije
prema centru. Njihovi hidroliticki enzimi(katepsin I
triptaza) deluju I u kiseloj (katepsin) I triptaza(na
periferiji bazna).
-Od 7-14 dana polje infarkta postaje
prokrvljeno zbog stvaranja mladog veziva,
granulacionog tkiva, prisutni mladi kapilari, koji imaju
propustljive zidove I e angioblaste, oko njih je
en intersticijalni oedem a I krvne e su
takodje u nom broju, od vezivno tkivnih a
dominiraju fibroblasti, makrofagi/monociti fagocituju
ni detritus I mogu da se transformisu u
ske e tipa stranog tela(brojna jedra I dosta
citoplazme), od 14 dana zavisno od vene infarkta
nastaje fibroza tj. U predelu infarkta se stvara
cicatrix: gube se angioblasti, gube se fibroblasti a
se fibrociti I kolagen. Makrofagi su takodje
prisutni. Nekad je potrebno I e meseci da bi se

kolagenizacija u potpunosti zavrsila sto zavisi od

vene infarkta. KOMPLIKACIJE: kod transmuralnih
nastaje spoljasnja rupture kada se krv prazni u
u kesu: hematopericardium(tamponada srca);
unutrasnja ruptura koja ne mora da se zavrsi letalno
kod infarkta na septum pa nastaje ant; lokalizovani
fibrinozni perikarditis: reakcija seroze(visc list) na
nekrozu miokarda u okolini; stvaranje aneurizme u
levoj komori koja da bude akutna(nekroza) I
na(storeni ak), prska samo akutna
aneurizma; stvaranje tromba-parietalna tromboza-
Vurchow- tromboembolizam sistemske cirkulacije
koji dovodi do infarkta u drugim organima:bubrezi,
slezina, mozak a redje I do gangrene donjih
ekstremiteta.

3.,ZKE/NA /^,D/NA BOLEST SRCA-
Morfologija:
Kornonarne a.   ene
aterosklerozom
pa u
miokardu
nastaju
degenerativne   ak I nekroticne tipa
miocitolize- nih kardiomiocita bez
nekroze strome. U intersticijumu se i fibrocitno
vezivno tkivo uz stvaranje kolagena jer je njemu za
funkciju potrebna manja a kiseonika nego
kardiomiocitima tj. U pitanju je dromotropno tkivo.
Zid miokarda je takodje zadebljan ali zbog
proliferacije veziva pa je funkcija miokarda
smanjena. Takva hipertrofija   enja
fibrocita I    na hipertrofija ili
pseudo-hipertrofija.
4.IZNENADNA
^ZEA
SMRT(SCD)-
neocekivana smrt koja nastaje u toku jednog sata od
pocetka simptoma, razlozi su: stenoza aortalnih
valvule aj u sprovodnom sistemu,
miokarditis ili idiopatske kardiomiopatije.
D na stenoza koja
zahvata e grana, postinfarktni cicatrix, ali I novi
infarct.
Uzrok smrti je letalna aritmija.

21. KARDIOMIOPATIJE
Mogu da budu primarne ili sekundarne.
Primarne - idiopatske-nastaje bez poznatog
razloga:
1. Dilatovane-postepen razvoj kardijalnih
 en sa hipertrofijom, mada
dominira dilatacija svih supljina. Nepoznate
etiologije. Optuzuju se genski faktori (jer su
napadnuti brojni clanovi nekih porodica). Prenosi se

Specijalna patologija

autosomno, dominatno I recesivno, a postoji veza I
sa X hromozomom.
Morfologija:
Srce je 2-  e od normalnog uz
upljina, izduzivanje nih
inu. Ponekad je miokard
istanjen. Zbog zastoja krvi u desnoj polovini srca
(redje u levoj) stvaraju se trombi I tromboembolusi u
plunoj ali I u sistemskoj cirkulaciji. Mikroskopski je
hipertrofija nekih m. vlakana, miocitoliza drugih
vlakana   supstituciona
fibroza^
2. Hipertroficne - Drugi naziv je subaortalna
stenoza.
Morfologija:
<  enom hipertrofijom
 W emu dominira hipertrofija septuma pa
srce zadobija izgled banane. Mikroskopski ena
hipertrofija uz intersticijalnu fibrozu I tu je
ene komore.
Komplikacije: muralna tromboza, fibrilacija
pretkomo ^  ke dece koja imaju
pozitivnu nu anamnezu.
3. Restriktivne - se njem
relaksacije leve komore u fazi diastole ali je
eno I punjenje. Kontraktilna funkcija
(sistola) nije ne.
Morfologija:
Miokard je zadebljan sa fokalnom ili redje
difuznom intersticijalno fibrozom. I bez
upljina.
Ostale promene restriktivnog tipa:
a. Endomiokardijalna fibroza - esta kod
dece I mladih ljudi.
Morfologija:
<e se fibrozom komornog,
parietalnog
endokarda
uz
zahvatanje
I
subendokardijalnog nog tkiva. Ponekad zahvata
I valvule. Kako mitralne tako I tricusp. Punjenje je
zbog fibroze parietalnog endokarda smanjeno I tu se
stvaraju muralni trombi a po nekima se smatra da je
fibroza posledica organizacije tromba.
Etiologija nije poznata.
b. Loffler endomiokarditis
Morfologija:
Endomiokardijalna fibroza je upadljiva kao I
muralni trombi eozinofili se smatraju vaznim u
patogenezi ove bolesti: ni su u krvi, ali je
prisutna infiltracija eozinofilima u miokardu pa nekad
I u drugim organima. Oslabadjanje toxicnih
produkata iz njih (MBP) pocinje nje endokarda

o leukocitnim infiltratom, trombozom,

organizacijom tromba, pa I fibrozom parietalnog
endokarda.
c. Endokardijalna fibroelastoza - retka bolest
nepoznate etiologije.
Morfologija:
U endokardu su prisutna e difuzna a
mogu I fokalna zadebljanja koja lice na hrskavicu i to
u levoj komori.
Naje se javlja u prve dve godine a I
udruzena je sa kongenitalnim anomalijama srca. Kod
   aja a kod difuzne
nastaje insuff I smrt.

22. MIOKARDITIS
Je zapaljenje  a. <om
slikom dominira bol u grudima, groznica, aritmija I
EKG promene. Uzroci su naje poznati. Nepoznati
uzroci-idiopatski / primarni miokarditis. ki
faktori:
- mikrobioloski agens
- hipersenzitivne reakcije
- imunoloski poremecaj
- bakterijski (kao komplikacija bakterijskog
ulceroznog endokarditisa): u intersticijumu su
neutrofili a su prisutni multipni mali apcesi
eno gnojno zapaljenje sa nekrozom tkiva).
- komplikacije reumatskog endokarditisa
nastaje I reumatski miokarditis sa granulomima
lokalizovanim u intersticijumu I perivaskularno.
- naj su danas miokarditisi virusnog
porekla: najvise Coxsackie A I B , Influenza A I B a
redje I drugi virusi. Smatra se da virus deluju direktno
citotoksicno mada postoji I eni I
ki mehanizmi preko celularnog imuniteta.
I - U prvoj fazi bolesti (inicijalna faza) prisutni
   ivanje prvo humoralnog
imuniteta.
II - h    ena je
celularna faza imuniteta tj. T limfociti.
Morfologija:
U aktivnoj fazi nema nekih upadljivih
karakteristika makroskop Kno je srce
normalno ili lako no sa neznatnom dilatacijom
upljina. Mikroskopski je prisutna miocitoliza I obicno
okruzena gustim limfocitnim infiltratom. Znak
hipersenzitivnosti je perivaskularni infiltrat od
eozinofila, limfocita I makrofaga. Ukoliko pacijenti
ive akutnu fazu: inflamatorne promene se
povuku u potpunosti ali je prisutna intersticijalna

Specijalna patologija

fibroza koja aja ne samo
u kontraktilnosti nego I u sprovodjenju.

23. TUMORI SRCA-
Veoma su retki, spadaju myxoma, fibromi,
lipomi, papilarni fibroelastomi, vaskularni tumori I
naravno rhabdomiomi  no prugastih
nih vlakana).
1. MYXOMA naj primarni tumori u
   nom lokalizacijom u
pretkomorama.
Morfologija:
Uglavnom su pojedni mada mogu da
budu I multipli. Sa najom lokalizacijom u predelu
fossae ovalis. Mogu da budu nekoliko 2-3cm, a retko
I do 10cm. Neki su sirokom bazom vezani za
parietalni endokard (sesilni) ili su uskom peteljkom
povezani (pedunkularni) Weti su poljima
hemoragija I vrsti su ali ponekad su miksomatozni
ni)      e AV
e I da izazovu akutnu insuff pretkomore I smrt.
Endotelne, miksomatozne, I nezrele glatke
ne e (Leyomyoblasti). Ove e su
utopljene
u
osnovnu
subst
bogatu
mukopolisaharidima Njihovo poreklo je diskutabilno
 emu neki smatraju da su hamartomi ( da imaju
vaskularno poreklo) a drugi smatraju da su
organizova  E  ljenje da
prisutne tumorske e vode poreklo od primitivnih
multipotentnih mezenhimnih a.
2. LIPOMA - lokalizovan u miokardu ili ispod
epikarda I je bez simptoma. Lokalizovan je u
levoj komori pa onda u desnoj pretkomori I u
atrijalnom septum.
3. PAPILARNI FIBROELASTOM- ^no se
otkriva na obdukcijama. a lokalizacija je na
aortalnim valvule. I to na komornoj strani a ukoliko je
lokalizacij  s   ena pretkomorna
strana. 'eni su od miksomatoznog veziva u kome
su prisutna dominantna na vlakna I
mukopolisaharidi u stromi. Neki ih smatraju
organizovanim trombima.
4. RHABDOMYOMA- se otkrivaju u prvim
godinama a I spadaju u naje primarne
tumore kod dece.
Morfologija:
Mali su do nekoliko cm I imaju sivo-belu
boju. I e u lumen.

Geni su mikroskopski od kruznih ili
poligonalnih a sa vakuolama u citoplazmi
ispunjenim glikogenom I sa malim centralnim

jedrom. Smatraju ih hamartomima: dizontogenetski

tumori (nastaju na bazi poremecaja embrionalnog
razvoja) koji se mnnjem a koje su
normalno prisutne na tom mestu.
MALIGNI-
angiosarcoma,
rhabdomyosarcoma ali su izuzetno retki.

24. PATOLOGIJA PERIKARDA
PERIKARDITIS - Zapaljenje perikarda. Akutni i
,ni.
AKUTNI EKSUDATIVNI-pri cemu se u
perikardijalnoj kesi nakuplja eksudat raztog
sastava: po eksudatu je podeljen na serozni,
fibrinozni, purulentni I hemoragicni.
- Serozni je naji I obiluje u
potpuno    i nikakve
posledice za sobom.
- Fibrinozni se deli na lokalizovan I difuzni.
Lokalizovan je u predelu infarkta miokarda a difuzni
se javlja u okviru poliserozitis (sve serozne opne),
kod SLE, I kod uremije. U kesi je prisutna manja
a i I gustina fibrinogena koji se
polimerizuje u fibrin (pa je delovanje fibrinolizina
(streptokinaza-medikamentozno) bez uspeha. Zbog
trenja visc I pariet perikarda u dijastoli srca nastaje
resicasta a srca pa odatle naziv cor villosum-
to srce. Na i se nalaze trake I
membrane sivo-bele boje koje se lako skidaju,
predstavljajuci fibrin. Resorpcija je rekto kompletna,
a je organizacija.
- Purulentni Perikarditis - nastaje kao
komplikacija bakterijskog endokarditis, sepse ili
purulentnih zapaljenja u medijastinumu koje mogu
per continuitatem da zahvate I perikard. Exudat ima
zuto-zelenkastu boju.
- Hemoragicni Perikarditis - naje je znak
primarnog
(mezoteliom)
ili
sekundarnog
(metastatskog) tumora perikarda. U exudatu
dominiraju eritrociti ali se na citoloskim preparatima
mogu otkriti I maligne e.
Sem kod seroznog perikardita kod svih ostalih
je resorpcija exudata u potpunosti nea . Zbog
toga nastaje njihova organizacija, tj. Urastanje
mladog veziva (granulacionog) tkiva u exudat I
njegovo sazrevanje u zrelo vezivno tkivo. Na ovaj
se stvaraju ili sinehije izmedju oba lista kese ili
se  upljina u potpunosti zamenjuje vezivnim
tkivom: nastaje obliteracije se kese. Takvo srce
herz iz razloga sto je
ana I diastola I sistola pa je
letalni ishod naj.

7

Specijalna patologija

TUMORI PERIKARDA - Nastaju od mezotela I
zovu se mezoteliomi mogu da budu lokalizovani I
onda je prognoza bolja I itav
perikard.
Morfologija:
Manifestuju se makroskopski u vidu
zadebljanja e kese uz infiltraciju I parietalnog
lista I obliteraciju  upljine. Daju limfogene a
e I hematogene metastaze u a. A inflitracijom
mogu da zahvate I pleuru. Mikroskopski imaju
epitelnu , mezenhimnu a I ovitu u.
-Kod epitelne komponente se stvaraju
ane ili trabekularne strukture.
-Kod mezenhimne dominiraju polimorfne
vretenaste e sa vretenastim jedrom, tj.
Mikroskopski lice na fibrosarcome.
-Mesovita forma (prisustvo I kancera I
sarcoma) je a slika mezotelioma. Drugi naziv za
ovitu mikroskopsku u je karcinosarkom.
Prisustvo epitelno-mezenhimnog malignog tumora
se
objasnjava
dvostrukim
(bidirekcionim)
diferencionim potencijalnom mezotelnih a tj.
Sposobne su da se diferentuju u epitelne strukture
(iz kojih nastaju karcinomi) I u mezenhimno-
fibrocitno tkivo iz koga nastaju fibrosarkomi.

8 , 9. VASKULITIS
Zapaljenje krvnih sudova:
1. Arterija-arteritis
2. Vena-phlebitis
3. Limfatika-lymphangitis
ki faktori: naj uzrocnici su infektivni
agensi ili imunoloski faktori. U druge retke faktore
spadaju mehanicna, hemijska, na pa I
iradiaciona nja.
Patogeneza:
denje imunih kompleksa po tipu Arthus
fenomena, SLE (DNA I antiDNA) I po tipu
komplementa.
b.Stvaranjem
Antineutrofilnih
citoplazmatskih antitela (ANCA): Kod mnogih ljudi
koji imaju vaskulitis, serum reaguje sa antigenima
neutrofilnih leukocita koji se nalaze u njihovoj
citoplazmi, ona su usmerena na myeloperoxidasu
prisutnu u granulama neutrofila.
c. Ostali mehanizmi: gde se optuzuje I T
ski imunitet- celularni koji se aktivira pod
uticajem stranih antigena.
KLASIFIKACIJA:
a.Nepoznate etiologije: klasicni poliarteritis
nodosa. Temporalni gigantocelularni arteritis,
Takayashi arteritis.

b./ki: izazvani imunim kompleksima

kao sto je: SLE vaskulitis, direktnim antitelom
stvorenim protiv in situ antigena (stvaraju se in situ
antigen-antitelni kompleksi). ANCA vaskulitis-
Wegener granulomatoza i mikroskopski poliarteritis.
c.Infektivni: bakterijski, gljivicni, virusni I
ostali

INFEKTIVNI - nastaje direktnom invazijom
infektivnih agenasa: prati bakterijske pneumonije,
nastaje u okolini apscessa ili u u meningitisa, iz
okoline. Redje nastaje hematogenim sirenjem u toku
sepse. Sa zapaljenjem slabi zid pa nastaju
mikoticne/infektivne aneurizme a zbog nja
endotela u njima su e tromboze. Zbog toga
prisutno zapaljene postaje teze.

NEPOZNATE ETIOLOGIJE
1.
Horton
-
sko
ski,
(temporalni) napada temporalne arterije u starijih
osoba a redje vertebralne ili arterije oka. Predstavlja
fokalno granulomatozno zapaljenje arterija srednje
vene I manjih dimenzija. Prisutna je genska
predispozicija, a morfoloski izgled sugerise
imunolosku genezu I povoljni efekti kortikosteroida
idu u prilog imunoloskoj genezi.
Morfologija:
Postoje tri tipa lezija
I-granulamotozne lezije sa skim ama
formirane na elasticu internu koja je na;
II- nespecifican: limfociti I eozinofili zahvataju citav
zid I III-tip promene je fibroza intime.
Od komplikacija je a tromboza sa
organizacijom I kanalizacijom tromba. Simptomi su
bol, crvenilo I     ak I slepilo I
sedimentacija je visoka.
2. Takayasu arteritis - granulomatozni, sa
lokalizacijom na srednjim I m arterijama.
Naje je napadnut luk aorte ali mogu da budu
eni I drugi delovi.
Morfologija:
Njihov lumen   en a intima
zadebljana, u ranoj fazi a
vasorum I u     ena I
media. U tezim evima je prisutna nekroza I
ske e Langhans tipa.
Eniji i znak je razlika u tenziji: na
rukama je niska tenzija a na nogama a.
Ponekad se javlja I slepilo. Javlja se kod mladjih.
3. Polyartheritis nodosa - napada srednje I
male ne arterije, naje renalne grane I krvne
sudove drugih organa (a su postedjena).
8

Specijalna patologija

Segmentno zahvatanje (ne ceo obim) ovih krvnih
sudova sa fibrinoidnom nekrozom, aneurizmom I
trombozom. Zbog organizacije tromba na tim krvnim
i. Zbog nekroze
su e     im
hemoragijama.
Morfologija:
Postoje tri stadijuma:
I-akutni-   ena
neutrofilnim, eozinofilnim I mononuklearnim
ama.
II-faza zarastanja- pocetna fibroza a stvoreni
trombi su organizovani .
III-izlecenih lezija  ena fibroza zida I
enje lumena.
Po om toku je podeljen na akutni,
subakutni I ni stadijum. <e se
remisijama koje dugo traju I novim napadima.
<e karakterist  ine, bol u
abdomen, temperature nepoznatog uzroka I
hipertenzija koja se brzo razvija.

IMUNOLOSKI - ALERGIJSKI ANGITIS
a. Kawasaki sindrom - napadnute su velike,
srednje ali I male arterije. Javlja se kod dece obicno
ispod cetvrte godine a. Kod njih je
karakteristna temperature, groznica, konjuktive I
oralna sluzo su crvene. Crvenilo se javlja na
dlanovima I na tabanima I vratne e su une.
Morfologija:
U infiltratu dominiraju limfociti, neutrofili I
eozinofili ,a u krvnom sudu zid je istanjen fokalno sa
aneurizmom I trombozom, za imunogenezu govore
autoantitela na citokin endotelnih a.
b. Mikroskopski poliarteritis - Napada
arteriole, kapilare I venule. Sve lezije su iste starosti.
Lokalizacija na kozi I sluzoma kao I na organima.
Zato nastaje hematuria, hemoptizije, proteinuria
istaknuta je imunoloska reakcija na antigene (lekova,
alergena).
Morfologija:
Segmentno zahvatanje medie tipa fibrinoidne
nekroze oko koje se nalaze neutrofili.
c. Wegenerova granulomatoza - ke
nekrotizujucim vaskulitisom. <e se:
1.Akutni nekrotizujuci granulomi gornjeg I
donjeg dela repiratornog trakta.
2.Fokalni nekrotizujuci vaskulitis malih I srednjih
krvnih sudova.
3. Promene u bubrezima tipa fokalnog ili
difuznog nekrotizujuceg glomerulitisa.

Napadnute su male arterije I vene. U mnogim

organima.
Morfologija:
Dominantne su ske e I leukocitni
infiltrat. Na periferiji granuloma nalazi se fibroza. U
bu   i glomerulonefritis
ili asti tip sa brzom evolucijom.
Naj lost je u petoj dekadi a. Ako
se ne lece 80% umru za godinu dana. Imuni
kompleksi se otkrivaju u glomerulima I krvnim
sudovima tj. Ima hipersenzitivnu ili imunolosku
genezu.
d. Thrombangitis obliterans Buerger -
zahvata intermedijarne I male arterije ali I vene. Sa
najom lokalizacijom na donjim ekstremitetima.
^   W karci I to mladi
oko 35-god a.
Morfologija:
U svim slojevima zida su granulociti koji
  i do muralne tromboze
okluzivne.
Javljaju se jaki bolovi u predelu stopala I to
posle napora: clauditatio intermittens. Pored bolova
javljaju se gangrene.
e. Raynaud, (Reno) - Ova se bolest e
napadima bledila I cijanoze na prstima ruku I nogu a
redje vrh nosa ili uvo. Posledica je jakog vazospazma
malih arterija I arteriola. Pacijenti su pretezno mlade
ene. Organskih promena nema. Tok je benigni a
posle dugotraj    e,
potog I nog tkiva.

10. VENE I LIMFATICI
VARIKOZNE VENE - su abnormalna vijugava
prosirenja izazvana dugotrajnim intraluminalnim
 h  eni donji extremiteti.
Zene iznad 50 god, gojazne I familijarna
predispozicija. Favorizujuci factor je stajanje.
Morfologija:
V  irene, vijugave vornovate,
varijacija u debljini zida (istanjenje), intraluminalna
tromboza I valvularni deformiteti. Mikroskopski: zid
na jednom kraju istanjen (dilatacija) a zadebljan na
drugom zbog hipertrofije glatkih a I
subintimalne fibroze.   nih
vlakana sa kalcifikacijom u mediji-thrombosclerosis.
THROMBOPHLEBITIS
90% se javlja thrombophlebitis, nastaje u
dubokim venama, eni su venski plexusi I
pelvicne vene kod zena. Infekcije kao sto je
appendicitis, peritonitis I ni apscesi uticu na
9

Specijalna patologija

razvoj venskih tromboza. Trombi u nogama
podmuklo I dugo nastaju I bez simptoma. Znaci:
cijanoza, dilatacija, bol. a I teska komplikacija je
    ih
bolesnika.
PHLEBOTHROMBOSIS U primarne PT spada
phlegmasia alba-bolna bela noga se odnosi na ilio-
femoralnu vensku trombozu, kod gravidnih
zena ili neposredno posle porodjaja. Tromb stvara
phlebitis a perivenozni inflamatorni odgovor dovodi
do blokade limfe I bolnog otoka. Tromboza se javlja
zbog staze krvi I hiperkoagulabilnog stanja za vreme
grav.
Sekundarna PT- migratorni TP, odnosi se na
venske trombe koji nestaju na jednom a pojavljuju se
Wni sindrom.
LYMPHANGITIS I LYMPHOEDEMA
Bakterijske infekcije (B hemoliticki
streptokok A I     ire I
izazivaju zapaljenje u limfaticima. Limfatici su
ireni ispunjeni exudatom (neutrofili I histiociti) I
aju se kroz zid, kroz tkiva I mogu da infiltriraju u
okolno tkivo I daju apscese. Prisutno je I zapaljenje
limfnog nodusa (lymphadenitis). Ukoliko limfni
nodusi ne mogu da dreniraju mikrobe razvija se
sepsa. Okluziju limfatika prati limfedem. Uzroci su:
irenje malignih tumora, lymphadenectomia, post-
radiaciona fibroza, postinflamativna tromboza.
>  ireni sa okolnim limfedemom koji
dovodi do nja potog intersticijalnog
vezivnog tkiva-fibroza sa braonkastim otokom (peu
d     i. Hylothorax,
Hylopericardium, I hilozni ascites nastaju zbog
enog limfatika.

11. TUMORI KRVNIH SUDOVA
Mogu da budu benigni I maligni I
intermedijarni.
Benigni su eni od dobro diferentovanih
krvnih sudova I endeotelnih a; kod malignih su u
malom procentu prisutni diferentovani krvni sudovi
(sa lumenom) pri cemu dominiraju solidna polja.
e kole pokrivaju vaskularne kanale pokazuju sve
znake maligniteta.
1.BENIGNI- su najvazniji hemangiomi I
glomus tumori (glomangiomi).
a) Hemangiomi- i kod dece. Neki autori
ih smatraju hamartomima (dizontogenetski tumor)
sa njem a ili tkiva koje je normalno
prisutno na tom mestu. Najvazniji su kapilarni I
kavernozni hemangiomi kao I granuloma
pyogenicum.

-Kapilarni hemangiomi grade kapilari, imaju

tanak zid pokriven endotelom. Naj   i,
potom u sluzoma (narocito u usnoj duplji), redje
I u organima.
- Kavernozni hemangiomi
Morfologija:
'eni su od krvinih sudova sa velikim
lumenom koji su pokriveni endotelom ispunjeni
eritrocitima I odvojeni medjusobno razvijenom
vezivno-tkivnom stromom (kolagena vlakna I
fibrociti).
Naj su u jetri, potom u slezini I u
bubrezima. ^no se otkrivaju, ne daju simptome
ili se i manifestuju rupturom, hemoragijom u
   ak I nim sokom koji
  i letalno. Bitna je njihova
s   ega su eni
trauma, traumatskom nju koje dovodi do
rupture. Po nekad mogu da se smanje jer neki
kapilari mogu da se organizuju, da se transformisu u
vezivno tkivo. Ukoliko su prisutni u cerebellumu I
nom stablu onda je u pitanju Hyther-Lindau
bolest koja ima I druge karakteristike.
- Granuloma Pyogenicum - spada u
kapilarne hemangiome koji imaju polipoidni rast.
       upljini I imaju
ulceraciju na i, mikroskopski lice na
granulaciono tkivo a ima dosta I zapaljenskih a,
ito kod erozija na povi: neutrofili. Ne
recidivira posle odstranjivanja a kod zena spontano
se gubi posle poradjaja, takodje su lokalizovani na
gingivi I zovu se granuloma graviditatum.
b) Glomus Tumor- Glomangioma. Wi
su jakim bolom aca
pa prema tome regauje na promene temperature a
regulise I   Ee ih ima na distalnom
delu prstiju ispod noktiju.
Morfologija:
'ene su od 2 komponente: vaskularni
kana odvojeni vezivnim tkivom u kome se nalaze
gnezda specijalizovanih glomus a (II
komponenta).
c) Teleangiektazije -  irenja
krvnih sudova tipa arteriola kapilara I venula.
>   i I sluzoma I imaju crvenu
boju.
Morfologija:
-nevus flameus-eni su samo od
dilatiranih krvnih sudova u dermu sa m
lokalizacijom na glavi I u predelu vrata.

10

Specijalna patologija

rasta takodje prisutni se oslobadjaju iz T-limfocita.
Citokini koje stvaraju aktivirani limfociti ouju
neprestanu (ne-neoplasticnu) proliferaciju endotelnih
a, glatkih nih a I fibroblasta koji su
sposobni da izazovu neoangiogenezu.

-spider naevi/telangiektazije- su eni od

radijarne mreze malih potih arterija ili arteriola.
Lokalizacija na licu, vratu I gornjem delu grudnog
kosa, karakteristika su ciroze jetre.
d)
Intermedijalni
Tumori

-
hemangioendothelioma.
Morfologija:
Geni su od unih endoetelnih a
koje su rasporedjene oko krvnog suda ali I u samom
lumenu krvnog suda. Ponekad su e mitoze uz
polimorfizam a I j   ka diff dg od
angiosarcoma.
2.MALIGNI- najvazniji su angiosarcoma,
hemangiopericitoma I Kaposi sarcoma (AIDS).
a) Angiosarcoma - sporo raste, ki
ajan, javlja se kod onih profesija koje su ene
pesticidima, industrija plastike PVC, I kod radiologa
 enja radioaktivnog kontrastnog
sredstva koje se zove Torotrast.
Morfologija:
Endotelne e su takodje une sa
nim jedrima I ama, javljaju se u jetri ali I u
raztim tkivima, dojci kao I  i. Lokalno zu
invazivni a daju I   E 
ive godinama.
b) Hemangiopericitoma- sa m
lokalizaciom retroperitonealno I na donjim
extremitetima. Uni su kapilari I eni
masama vretenastih a. Metastaziraju I daju
recidive.
c) Kaposi sarcoma- deli se na evropsku
formu, africku formu, I druge forme.
To su multipni crveni vorovi na donjim
ekstremitetima ali I na drugim mestima (evropska
forma), africka forma je a kod dece I mladjih
muskaraca, istovremeno je prisutna kod dece
limfadenopatija.
Transplatantni Kaposi sarcom, nastaje u
trasplantiranom organu primaoca koji je pre
transplantacije primio velike doze imunosupresiva.
Kaposi sarcom udruzen sa AIDS u 1/3
pacijenata, je u homoseksualaca.
<e lezije se nalaze svuda po kozi, rano se
pojavljuju, dobar efekat se postize hemioterapijom I
alfa interferonom. Kod njih se javlja I sekundarni
maligniteti. Lezije su male-macule, papule-vece, I
prave ploce (cvorovi do 7cm u precniku) U odmakloj
fazi bolesti promene su na mukozi pa cak I u
organima.
Patogeneza nije jasna ali je sugerisana
virusna etiologija pri cemu je HIV kofaktor; faktori
11

Specijalna patologija

RESPIRATORNA
PATOLOGIJA

NASOPHARYNX
Pharyngitis I tonsillitis su virusne geneze I
eni sa rhinitisom. Sluzo je crvena,
edematozna I z /i su: bakterije
mada su e sekundarnog toka. Komplikacije
virusnog pharyngitisa. Bakterije su: B hemoliticki
strep I staphylococcus aureus. de forme se javljaju
 adi I mlade dece, jer jos uvek nemaju
dobro razvijen imunoloski sistem. Javljaju se kod
diabetesa I kod I  tene normalne flore
preth

s
aj
streptokoknog (sore throat) je u em razvoju
poststreptokoknih nesupurativnih sekvela (FR, GN..).
Rekurentni tonzilitisi dovode do hiperplazije
limfnog tkiva.
TUMORI: podeljeni su na benigne I maligne.
Tumori nosa, sinusa I nazofarinksa.
Benigni:
-Nasofaringealni angiofbrom (izaziva
problem zbog jakog krvarenja u toku hirurske
intervencije);
-Invertni papilom (benigna, agresivna
neoplazma s alokalizacijom u nosu I paranazalnim
supljinama, gradi papile pokrivene skvamoznim
epitelom zbog urastanja u mu dobio je naziv
invertni, koji mo da recidivira ako se potpuno ne
odstrani, maligna alteracija u planocelularni je
a).
Maligni:
Karcinomi:
a.
Nekereatinizujuci planocelularni
b.
Keratinizirajuci planocelularni
c.
Nediferentovana
varijanta
je
sastavljena od velikih epitelnih a sa upadljivim
nukleolusima I polimorizmom.
Sve tri forme tumora rastu u vidu
nazofaringealnih masa. A ponekad ih ima I na
tonzilama I   ^  ire u cervikalne
noduse a dalje ne.

LARYNGITIS:
Je zapaljenje laringsa. Alergijske, virusne,
bakterijske ili hemijske etiologije. Medjutim e je
deo generalizovane infekcije gornjih disajnih puteva
ili je posledica dugotrajnog a. TBC I diphteria
mogu da napadnu larynx. Infekcija mikrobima je
  adi I dece  enog edema I
eksudacije sto da izazove obstrukciju larynxa,
krup je naziv za laryngotrachebronchitis kod dece

40. PATOLOGIJA GORNJIH RESPIRATORNIH

PUTEVA


1. Rinitis je e nosne duplje.
- Infektivni rinitis- naje izazvan virusima.
Sluzo ena, crvena I
zadebljana. Sekundarna bakterijska infekcija izaziva
mukopurulentno zapaljenje I infekcija prolazi za 7
dana bez obzira enje.
- Alergijski rhinitis (polenska kijavica),
hipersenzitivna reakcija tip I. Naje na polen ali I
na druge antigene. Atopicni, lokalizovani tip.
<e se edemom, hipersekrecijom sluzi,
hiperemijom I infiltratom MNF kao I brojnim
eozinofilnim granulocitima. Ponovljeni napadi
rhinitisa izazivaju fokalnu protruziju mukoze tj.
Dovode do stvaranja nazalnih polipa velike
duzine (do 4cm).
Morfologija:
Polipi nemaju histoloske karakteirstike
tumora I ne prelaze u karcinom. Stroma je
edematozna sa hiperplasticnim I nim
mucinoznim   e mucus. Stroma
infiltrovana neutrofilima I eozinofilima I
plazmocitima. Njihova sluzo je intaktna na
pocetku ali nakon bakterijske infekcije ona je
ulcerisana I infiltrovana neutrofilima.
- ,ni rhinitis je posledica ponovljenih
napada akutnog rhinitisa (bakterijskog ili alergijskog
porekla). Prisustvo nazalnih polipa uz devijaciju
   koj
infekciji. Zapaljenski infiltrat su limfoplazmociti a
potom I neutrofilni leukociti koji su subepitelno
lokalizovani. Na e su e ulceracije
kao I deskvamacija epitela.
2. Sinuzitis se deli na akutni I ni. Agensi su
stanovnici usne duplje dok je zapaljenska reakcija
nespecif    a sinusa
onda nasto je
poznato kao empyema sinusa. Ponekad je sinusitis
komponenta Kartagener sindroma: bronhiektazije,
situs inversus, sinuzitis. <irenje u orbitu,
infiltracija   airenjem nog
zapaljenja u i system lobanje I orbitu dovodi
d nog trombophlebitisa sinusa dure mater,
osteomyeletisa.
12

Specijalna patologija

koje    nih puteva I do
stridora u inspiraciji.
>   a dovodi do
skvamozne metaplazije I   
i teren za razvoj karcinoma.
- REAKTIVNI NODULI - POLIPI LARINGSA-
icama.
Morfologija:
Oni su glatki, okrugli, sa peteljkom pokriveni
skvamoznim epitelom koji  
   ^ ini mixoidno
vezivno tkivo sa kolagenom I sa mnogobrojnim
irenim krvnim sudovima.
- PAPILOMI I PAPILOMATOZA LARYNXA-
Morfologija:
^  aste mase,
lokalizovane na pravi   dne su
konzistencije, da dodje do nekroze I krvarenja.
,ki- prstolike papile sa fibroznim jezgrom,
pokriveno skvamoznim epitelom, nemaju malignog
potencijala.
Kod dece se javljaju u sklopu HPV infekcije, ove
lezije recidiviraju I prisutni su tokom celog
a. Retko mogu da maligno u, verovatno
alterisu zbog superinfekcije jednim od HPV.
KARCINOM LARYNXA
90% pripada skvamocelularnom. Ca nastaje iz
raztih premalignih lezija:
- Leukoplakija bela ploca, bela lezija na sluzokozi
- Eritroplakija crvena ploca na sluzokozi
- Eritroleukoplakija mesovita forma belih I crvenih
i
- Pachidermia velika polja leukoplakija
- Hiperplazija zadebljanje epitela zbog nja
broja a spinoznog i/ili bazalnog sloja.
Reverzibilna.
- Skvamozna metaplazija zamena respiratornog
sa skvamoznim epitelom
- Laringealna intraepitelna neoplazija (LIN)-
displazija ili atipija- nje skvamoznog epitela
koje ide prema malignitetu larynxa:
o LIN I blaga, minimalna displazija 1/3 epitela.
o LIN II umerena, 2/3 epitela.
o LIN III- teska, ceo epitel, carcinoma in situ.
MIKROINVAZIVNI KARCINOM predstavlja
infiltraciju bazalne membrane sa invazijom
subepitelne strome, daje limfogene ili hematogene
metastaze.
INVAZIVNI SKVAMOCELULARNI CA- Naj
maligni Tu larynxa, vrsi invaziju baz membrane I
infiltruje lamina propria-u I dublja tkiva. Deli se na:
dobro, srednje I slabo diferentovanu.

-
-

-
-

-
-

13

Morfologija:
Dobro diferentovan spinozne e su poligonalne
u centru se vidi keratinizacija sa stvaranjem rakovih
peril. Jedra hiperhromna I polimorfna. U stromi
prisutan redukovan zapaljenski infiltrate.
Umereno diff Poligonalne e i stratifikaciju
I intercell spojnice. Rakove perle su oskudne.
Slabo diff od epitelnih a, pokazuje
polimone I obilne.
Sirenje Ca:
Direktnom infiltracijom zavisi od mesta, stepena
diff, prisirenje.
Limfogeno siri se u cervikalne limfne noduse, u
subkapsularnom sinusu a potom zahvata I itav
parenhim vora. Met-ipsi, bi, contralateral.
Hematogeno u a, jetru, bubrege, skeletni
sistem.
Perineuralna duz rekurentnog lariengealnog nerva
u tireoaritenoidni .

HOBP
Je  nih puteva, koja se
e opstrukcijom na bilo kom mestu od
tracheae I h bronhija pa sve do respiratornih
bronhiola.
Druga grupa bolesti spada u restriktivne:
e se smanjenom expanzijom nog
parenhima uz smanjenje totalnog kapaciteta a.
HOBP: ni bronchitis, emfizem,
bronhiektazije I astma.

25. ,ZKE/NI BRONCHITIS I BRONHIEKTAZIJE
,ni bronchitis   a I
  ive u industrijski zagadjenim
gradovima.
DEF: ni bronchitis je prisutan ako
  lje I ljava sputum po 3
meseca za poslednje 2 godine.
Morfologija:
U ranoj fazi je prisutna hipersekrecija sluzi u
m
vazdusnim
putevima,
hipertrofija
submuih nim putevima se
nalazi peharasto-ska metaplazija sa stvaranjem
epova u lumenu. U zidu se nalazi zapaljenska
infiltracija MN tipa mada kod bronchitis izazvanog
em nalaze se I e akutnog zapaljenja
(neutrofili). U odmaklim stadijumima nastaje
obliteracija lumena manjih bronhija I bronhiola I
fbroza zida.
,ke
karakteristike:
hipertrofija
mukusnih a tracheae I bronhija, odnos izmedju
debljine ovih i prema debljini zida (izmedju

Specijalna patologija

epitela I hrskavice) zove se Reid-ov index I on je
normalno manji od 0.4 a n je proporcionalno
ini I trajanju bolesti.
U ranoj fazi postoji polipoidna hiperplazija
epitela, u odmakloj fazi nastaje skvamozna
metaplazija koja predstavlja prekanceroznu leziju
e bronhija, iz ove metaplazije nastaje
naj histoloski tip Ca bronha: planocelularni
karcinom. Sa metaplazijom bronhijalni epitel gubi
normalnu funkciju (nema sekrecije sluzi I gubi treplje
(otp sluzokoze)). U krajnjoj fazi bolesti nastaje
cijanoza I cor pulmonale chr sa insuff desne polovine
srca.

Bronhiektazije   irenje
manjih bronhija (bez hrskavice) tj bronhija treceg I
cetvrtog reda.
<e karakteristike su , groznica I
ljavanje obilne e purulentnog sputum
neprijatnog mirisa. Mogu da budu kongenitalne ili
e.
U okviru kongenitalnih bronhiektazija javlja
se Kartagenerov sindrom. Kod ovog sindroma je
defect u pokretljivosti treplji a je nepravilan I
njihov oblik. Kao posledice smanjene aktivnosti
treplji nastaje zadrzavanje bakterija I sto je bitan
factor za nastajanje infekcija. Zbog smanjene
  karci su
sterilni. Nasledjuje se autozomno recesivno.
^e bronhiektazije su posledica
opstrukcije I   e
respiratornih puteva. Ako se na opstrukciju bornhija
e infekcija onda je nastajanje bronhiektazija
vece zbog delovanja hidrolitickih enzima prisutnih u
granulocitima (pre svega elastaza I kolagenaza).
Morfologija:
esto su napadnuti donji lobusi I to
 e promene su u najdistalnijim
bronhijama I bronhiolama. Lumen da bude I
  iri od normalnog. Po obliku se dele na:
ne, kesaste (sakularne) I vretenaste
(fuziformne).
Pored zapaljenja koje igra vaznu u logu u
nastajanju bronhiektazija, kod adhezija visceralne I
parietalne pleure ili kod prisutnih sinehija nastaju
trakcione bronhiektazije. Kod ovih bronhiektazija
koje su subpleuralno lokalizovane njihov lumen je do
om otvara do pleure
pa a zadobijaju ni izgled.
Mikroskopski pored karakteristika nog
zapaljenja (limfoplazmociti, makrofagi, fibrociti,
kolagen) prisutni su I znaci akutne infekcije

14

(neutrofili) sto ukazuje na u egzacerbaciju akutne

inflamacije. U redjim evima nekrozom je
kompletno razoren zid bronhija I bronhiola tj.
Stvaraju se apscesi. <i dominira perzistentan
sa iskasljavanjem I to narocito ujutru I pri
aja.
Komplikacije: hematogenom diseminacijom
bakterija (sepsa) nastaju apscesi I u mozgu, process
da predje na pleura I da dovede do nakupljanja
purulentnog eksudata u grudnoj duplji (purulentni
pleuritis), zbog redukcije vazdusnih puteva I fbroze
lumena nastaje I na hipertenzija I cor pulmonale
chr.
Bitna
karakteristika
je
sekundarna
generalizovana
amiloidoza
u:
bubrezima,
nadbubrezima, jetri I slezini.

27. EMPHYSEMA
Emphysema je na vazdusnost pla,
distalno od terminalih bornhiola, tj. U predelu
nog
acinusa:
respiratorne
bronchiole,
alveolarnim ductus, alveolarni saccus, I alveoli. Tipovi
emfizema:
Centroacinusni centrolubularni u centralnim I
proksimalnim delovima acinusa (resp bronh); alveole
su intaktne. Lezije su e I e u gornjim lobusima
pre svega     kog
s en je I distalni deo acinusa (alveole,
pa je razlika od pa ka). Javlja se kod
   en je sa nim
bronhitisom. Prisutan je I 
smatra da duvan I njegovi produkti I ina
imaju vaznu ulogu u patogenezi ovog emphysema.
Panacinusni panlobularni itavi acinusi su
poveni. Ovaj emfizem se javlja u donjim zonama.
Wi na bazma a. Poznat je jos kao
-
Periferni paraseptalni proximalni deo acinusa je
    en. Lokalizovan je
subpleuralno, duz lobularnih septi I na ivicama
lobulusa, javlja se u okolini fibroze I atelektaze.
<e se brojnim poljima ti
razte vene. Ponekad se formiraju strukture koje
lice na ciste. a je komplikacija prskanje istanjenih
zidova I spontani pneumothorax kod mladih osoba.
Iregularni eni I skoro je
en sa cima , i je bez simptoma
Patogeneza:
Alpha 1 anti-tripsin deficit- A1AT je inhibitor proteaza
(elastaza I kolagenaza). Elastazu sekretuju neutrofili
u toku zapaljenja . A1AT je prisutan u serumu, u
tkivnim ima I u makrofagima. Ovaj tip
emphysema se nasledjuje, javlja se u brojnim

Specijalna patologija

lanovima nekih porodica. Promene na 14 chr. Zbog
ne d   a izmedju
elastaze I antiproteaze. Elastaza iz neutrofila
da razgradi a ali je to d<
a je prisutna velika concentracija elastaze ne
samo iz Ne nego I iz Mfg pa je normalna a
A1AT nedovoljna za inaktivaciju.
Morfologija:
- Ko     
velika da pokrivaju srce.
- <
-       / 
Sa kidanjem interalveolarnih septi gube se I krvni
sudovi kapilarnog tipa pa nastaju sledece
posledice:
o Otezana razmena gasova cijanoza
o    W  
hipertenzija - insuff desnog srca cor pulmonale
chronicum.
D /   
        

 W  /   
antrakoticnog pigmenta.

OSTALI EMPHYSEMA:
- Kompenzatorni dilatacija alveola bez kidanja
septi, kao odgovor na odstranjeno tkivo. Ili je
fibrozno oboljenje a.
- Senilini prerastezanje a, posledica je
  nika zbog
kifoze.
- Obstruktivni emphysema posledica je
zarobljenog vazduha u ima I uzroci su tumori
ili strana tela.
- Bulozni emphysema bilo koja od navedenih
tipova emphysema da produkuje velike
bule, vece od 1cm u precniku.  je u okolini TBC
ili drugih aka. Ruptura bula dovodi do
pneumothoraxa.
- Intersticijalni emphysem vazduh ulazi iz alveola u
vezivnotkivnu stromu a, mediastinum I u
poto tkivo. Za
I fraktura rebara koje dovode do intersticijalnog
emphysema cepajuci pleura I a. a su
alveolarna prskanja koje se javljaju kada postoji
I   to sve skupa
va pritisak u alveolarnim sakusima. Ovakav
vazduh se brzo resorbuje. Kod potog
emphysema su prisutne krepitacije na pritisak.

33. W>hNI APSCES

Je ogranicen gnojni process koji se
e nekrozom nog parenhima, nastaje
kao komplikacija purulentnih infekcija iz gornjih
disajnih puteva kao I u toku dentalne sepse.
Od bct: strep, staph Au, anaerobne bakterije
iz usne duplje. Putevi sirenja: aspiracija infektivnog
agensa iz    ni
tromboembolusi, kao kompl. bct endokarditisa;
i su I  irenja iz okolnih organa npr
  irenjem infekcije hematogenim
putem, pre svega prusutnim pyogenim bct u krvi.
Ukoliko se svi ovi    e
      ni

Morfologija:
Razte vene (xmm-xcm). Ako su nastali
aspiracijom onda su lokalizovani u desnom nom
krilu jer je desni bronh strmiji. Ako su nastali kao
komplikacija prethodnog purulentnog zapaljenja
onda su ovi apscesi multipni, bazalno lokalizovani I
difuzno posejani po nom parenhimu. Ako su
izazvani septicnim embolusima onda nastaju
pyemicni apscesi nezavisno od lokalizacije.
Ukoliko je nastala fistula onda je e
    upljina ispunjena
vazduhom,. Da je I gangrena a u predelu
apscesa zbog naseljavanja anaerobnih bct.
Apscesi su po om toku podeljeni na
akutne, subakutne I ne.
Morfologija:
Akutni imaju upljinu u centru ispunjenu
gnojnim eksudatom I nekrozom tkiva I imaju
pyogenu membranu na periferiji od neutrofilnih
leukocita. Zato je zid akutnog apscesa tanak.
Abscessuss chr- dugo traje I on ima isto kao I
akutni pyogenu membranu, nekrozu I puruletni
eksudat, I kapsulu razte debljine h
nog apscesa nalazi se I obilna a
avih makrofaga koji fagocituju izumrle
neutrofile.
Subakutni ima isto sto I hroni uz to da ima
I tanku kapsulu od fibrocita I kolagena.
<i je prisutan : obilan, purulentan
  asti prsti na rukama.
Dijagnoza je rentgenoloska ali treba iskljuciti Ca (do
15% apscesa).
< irenje infekcije u thorax,
hemoragije u ima, hematogeni apscesi,
meningitisa I reaktivna sistemska amiloidoza.

15

Specijalna patologija


30, 31. PNEUMONIA

Podela:
1. Lobarnu pneumoniu: nastaje vrlo brzo kod mladih
zahvat itav lobus pa odatle naziv lobarna
pneumonia.
Morfologija:
Ima 3 faze:
a. Hiperemija-kongestija ireni su kapilari,
     uvane
vazdusnosti. U lumenu alveola se nalazi
minimalna a seroznog eksudata.
b. Hepatizacija (rubra I grisea (flava))- u lumenu
alveola se nalazi exudat koji pored fibrin
i I eritrociti. Wa su skoro bezvazdusna,
cvrsta, crvena I na preseku podsecaju na jetru
pa odatle I naziv. Na karaju nastaje
hepatizacija grisea ili flava: u lumenu alveola
se nalazi gust purulentni exudat. Sa rezne
    a eksudata
uckaste boje zavisno od faze. Cela
        
je za en ceo
lobus.
c. Rezolucija tj. Potpuna resorpcija eksudata
nakon hidrolize oene delovanjem
hidrolitickih enzima u granulocitima.
Komplikacije
pneumonie:
naja
je
karnifikacija tj. W   asta
(mekane) konzistencije vec su izrazito cvrsta bez
vazduha podsecajuci na meso: carnex/carnicis-meso;
stvaranje apscesa I gangrene: e komplikacije kod
 ara I drugih sa smanjenim
imunitetom; empyema pleurae: to je purulentno
zapaljenje pleure sa nakupljanjem purulentnog
eksudata u torakalnoj duplji, sa stvaranjem fibroze
(umesto resorpcije) nastaje organizacija eksudata,
grudna d     vrstim
kolagenim tkivom I zove se fibrothorax; sepsa-
prodiranje bakterija u krv, njihovo nje I
rasejavanje.
Izazivaci su: pneumococci, strep, a redje staph I
bc influenza.
W irenja: preko disajnih puteva (nakon
prehlade) ili neke virusne infekcije, putem krvi iz
drugih zarista u organizumu, iz sito sa
pleurae. Proces Iz a e prelazi na pleura pa je
zato sinonim pleuropneumonia, ili fibrinozna jer u
fazam      
    eolarni epitel (bez nekroze)

kao kurpoznno zapaljenje  i gornjih delova

r.tr.(u trachei) onda se jos zove krupozna pneumonia.
2. Bronchopneumonia-
lobularna
pneumonia,
e se ogranicenim zapaljenjem na deo
lobusa odnosno na lobulus. Lobulus/acinus i sve
distalno od terminalne bronchiole ( i resp
bronh, alv dc I sac, I alveoli).
Zahvatanje celog lobulusa ili njegovih delova.
Ponekad se ovi lobulusi spajaju, zahvataju ceo lobus
ali se ovakva pneumonia zove konfluentna
bronchopneumonia. Razlika je sto su kod
bronchopneumonia u odnosu na lobarnu razta
zarista, nehomogenost.
Po patogenezi se deli na aspiraconu I
hipostatsku.
a. Aspiraciona-Nastaje udisanjem materija iz gornjih
disajnih puteva koje mogu da izazovu zapaljenje,
ja     no-gangrenoznih
procesa u    airenje na
alveole je ili direktno (putem vazduha) ili indirektno
(kroz zid).
Makroskopski su mala polja nepravilnog oblika,
brojna, sitno zrnasta I iznad e preseka ali
boje. Lokalizacija je naje u donjim
posteriornim delovima lobusa I no su zarsta
simetricna.
b. Hipostaticna- komplikacija je venskog zastoja u
ima, nastaje kod postepene insuff leve polovine
srca I a je kod osoba koje su vezane za krevet,
posle hirurskih intervencija, ure/nfekcija je bct
slabe virulencije koje su I lokalno prisutne. Sa padom
imuniteta mogu da se na I da izazovu
zapaljenje.
Komplikacije: karnifikacija, epyem, apsces, sepsa I
udaljene komplikacije (endokarditis, miokarditis).
3. Pneumocystis carinii pneumonia, u infiltrate
dominiraju plazmociti. Kod pothranjene dece posle
WWII, kod imunosupresivne terapije I kod HIV
infekcija. Intersticijum je bogat plazmocitno-
limfocitni infiltrate a lumen penusav exudat sa
mikroorganizmima koji se vide kao mehurici u
alveolama.
4. Atipicna, virusna pneumonia- zovu se I
intersticijalne pneumoniae je uzrok ovih
pneumonia virus.
Morfologija:
   an u ranoj fazi a u
intersticijumu je MN infiltracija. Limfociti, plazmociti,
makrofagi. ,ni su I pneumociti tipa II. A
e su I alveolarne hijaline membrane. U
noj fazi opet u interalveolarnim septama
uno je kolageno tkivo.
16

Specijalna patologija

CMV kod imunodeficitarnih osoba. Auskultatorni
nalaz je normalan. Dg se postavlja rentgenoloski.
28. ATELEKTAZA
Predstavlja nog u ima. Deli
se na fetalnu I u

1. Fetalne-kongenitalna- a su manje, nemaju
 vrsta su   ire I puno krvi) I
mnogokrvna. Deli se na:
a. Primarnu (prisutnu kod mrtvene dece)- smrt
nastaje zbog stvorenih hijalinih membrana.
Eena deca ne stvaraju dovoljnu u
surfaktanta koji smanjuje ski napon. One
se lako odlepljuju u inspirijumu ako ima
surfaktanta. Ako ga nema ostaju bez lumena.
Morfologija:
U interalveolarnim septama nastaje hiperemija,
na permeabilnost zbog hipoksije I enje
fibrinogena u lumen alvola. Fibrinogen se pretvara u
fibrin I pokriva delom ili potpunu alveolarnu
u. Zbog ovih membrane nema razmene
gasova. Pacijenti umiru u asfiksiji.
b. Sekundarnu (nastaje aspiracijom) zbog aspiracije
plodove vode u toku poradjaja. e hemoragije
u toku poradjaja u mozgu vaju
intrakranijalni pritisak pa tonzile malog mozga
u u foramen magnum.  tenja
da se aktivira respiratorni centar u
nog stablu, obrnuto od hernijacije kod
odraslih.
Morfologija:
U lumenu bronhiola se vidi aj plodove vode
(amnion). Amniona i lanugo malje, sirasti maz
(vernix caseosa, product lojnih i), I aj iz
creva koji ima tamno zelenu boju I koji se zove
meconium (prvih nekoliko dana stolica je tamno
zelena zato sto su creva sterilna I Iz urobilinogena se
ne stvara stercobilinogen.
Bilo koja da zahvati celo no krilo ili
delove.
2. ^e- Kompresivne I resorpcione:
a. Kompresivne nastaju zbog smanjene grudne
duplje (eksudat, transudat, vazduh. Ona zahvata
e delove njeve).
b. Resorpcione atelektaze nastaju u manjim
delovima a (u nekoliko lobulusa) I posledica su
ili mukopurulentnog bronchitis ili nekog
ekspanzivnog procesa iz okoline. Uni nodusi
kod TBC ili lymphoma ili met. Udahnut vazduh ne
 e a onaj koji je zaostao se polako
resorbuje pa nastaju atelektaze- dispnea I
cianosis.

29. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
Je izazvan difuznim alveolarnim kapilarnim
njem. Brzo nastaje cianosis I dyspnea koja ne
reaguje na terapiju kiseonikom. Karakteristika su
prisutnih hijalinih membrana ali je patogenerazta.
Wna alveolarna (kapilari I alveoli) propustljivost
je razte ptgn (virus, infekcija, inhalacija tox,
aspiracija anog aja.
Morfologija:
W   vrsta, crvena I edematozna
sa fibrinskim depozitom. Alveolarni zidovi su
eni hijalinim membranama. Tip 2 penumocita je
hiperplasatian, rezolucia retka. Intraalveolarne
septe su zadebljane zbog proliferacije intersticijalnih
a I unog kolagena.
Kod nov   nog
irenje I na propustljivost
kapilara iz interalveolarnih septi. Tako nastaje
exudacija u alveolarne prostore, bogata fibrinom uz
stvaranje hijalinih membrane.
Inuslin potire efekte koritkosteroida
i sintezu surfakt W 
nih majki e imaju hijaline membrane.

35. SARCOIDOSIS
to je granulomatozna bolest, nepoznate etiologije,
prisutna u mnogim tkivima I organima. Granulomi su
bez kazeozne nekroze za razliku od TBC. Najpre su
eni e I oka.
ena.
Etiologija I patogeneza: na perzistentni
antigen prisutan je granulomatozni odgovor. U
serumu je broj CD-4+ T lymph je  e puta
(6:1).
Morfologija:
Granulomi su produktivnog tipa sastavljeni od:
epiteloidnih a, skih a Langhans tipa ali
I tipa stranog tela I ponekad su okruzeni fibroznim
tkivom. Karakterist  ca sastavljena od
kalcijuma I protein (laminarne e)- Schaumann
     ca:
znovskim ama.
Promene u drugim organima:
W>hA kon  
vorove I do dva cm velike. Njihova lokalizacija je
peribronhijalna, perilimfaticna I perivaskularna.
Ponekad se otkrivaju I u submukozi bronhija I onda
se mogu dijagnostikovati I na endoskopskim
biopsijama.

17

Specijalna patologija

LIMFNI NODUSI - su eni u skoro svim
evima: uni su, ponekad sa kalcifikatima.
Granulomi su prisutni I  t i, jetri I
s K   ena je: ,
e, trachea, larynx, a u oku je
zapaljenje I u suznim ama. Ponekad je prisutan I
Dev sindrom: simetricno zahvatanje pljuvacnih
a uz zahvatanje lakrimalnih a. Usta su suva
I to je xerosthomia I suvi keratokonjuktivitis
(keratoconjuctivitis sicca).

26. BRONHIJALNA ASTMA
je respiratorna bolest koja se e napadima
reverzibilnih bronhokonstrikcija. Posledice su tesna
dyspnea I . Izmedju napada simptoma nema. U
redjim evima napad dugo traje I da
dovede do smrti: status asthmaticus. Obicno je
evolucija dugotrajne bronhijalne astme.
Klasifikacija:
- Spoljasnja alergijska ka nena I
posredovana reaginima (Ig). Je posledica Tipa I
hipersenzitivne reakcije, napad se javlja nakon
njem antigenu.
- Unutrasnja intrinzicka ka je izazvana
neimunoloskim
mehanizmima

virusima,
om, stresom, aspirinom I naporom.

ATOPIJSKA, ALERGIJSKA ASTMA- je naja I
    Wina, polen, votinjske
dlake, hrana su bitni faktori kao I pozitivna
familijarna anamneza atopije (hipersenzitivna
reakcija nekih osoba na antigene). Iste osobe boluju
od urticarie, alergijskog rhinitisa ili nekog
eczema I u serumu je povise nivo IgE. I e probe
na alergene su pozitivne. U toku napada prvo postoji
neposredni odgovor (traje nekoliko minuta) a potom
nastaje kasna faza posle 8h I da traje 12 do
24h.
NON-ATOPIC ASTHMA- e virusi ali I bct su
provokatori: anamneza, IgE I i testovi su
negativni. Virusno zapaljenje slabi osetljivost
vagusnna zagadjenja,
SO2, ozon, NO2) favorizuju razvoj nog
zapaljenja. Kod astme na aspirin pored napada a
je I urticaria.
PROFESIONALNA ASTMA razti gasovi(
fo  ina, penicillin produkti
dovode do astme). U pitanju su IgG antitela.

Morfologija:
Wa su ne vazdusnosti/hiperinflacija, sa
 nim poljima, okluzija bronhija I

bronh    
tenim epitelom: to su Cushman spirale. Brojni su
I eozinofili I kristaloidi nastali iz membranskih
proteina eozinofilnih leukocita: zovi se Charcott-
Leyden kristali. Mikroskopske karakteristike us
hipertrofija mukusnih a, hipertrofija nog
sloja zida zbog bronhokonstrikcije I infiltracija
eozinofilima. <i, traje satima
I je enim istovremeno je
prisutna I hipersekrecija sluzi.

38. dhDKZ/W>h
Klasifikacija:
o Po histogenezi:
o Epitelne
o Mezenhimne
o Neuroendokrine karcinoid
o Po invazivnosti:
o Benigni
o Maligni
Benigni epitelni I mezenhimni su retki. Od epitelnih
su papilomi I adenoma a od mezenhimnih su u velikim
bronhijama (koji imaju hrskavicu) cesto chondroma-
   porekla. Svi oni mogu da
/
Maligni epitelni tumori:
- Primarni
- Sekundarni metastatski
/  /     
D     
krvnog suda (PA) koji celokupnu vensku krv dovodi u
 d        

nephris, ca hepatis, ca thyroideae, ca mammae
quadranti mediale I dr.
Primarni maligni tumori zauzimaju prvo mesto po
estalosti Ca u mnogim zemljama sveta pa I kod nas-

Etiologija i patogeneza    
mestu -        
:
    uranium u
  a /   
     
faktori: vezana je inaktivacija supresornog p53, kod
mikrocelularnog promene sun a c-myc a kod adeno na
      


<
1. Skvamocelularni (planocelularni)
2. Adenokarcinom
18

Specijalna patologija

3. Mikrocelularni Ca
4. Makrocelularni Ca
5. Kombinovani
skvamocelularni
i
adenokarcinom

Ca broncha su u 90% lokalizovani u glavnom
     
E       
  h     
bronhia na periferiji I zove se Pancoast tumor/
carcinoma.
o Ca u glavnom bronhu se deli na: egz
/
     
okolne alveole.
    / 
s
do atelektaze I rane opstrukcije;
o Pancoast Ca rast   
infiltrirajuci grane pleksusa brachialisa sto

i ruci, zbog infiltracije sym ganglija javlja se
Horner
sindrom:
ptosis,
myosis,
enoftalmus, I ipsilateralni gubitak znojenja.
Carcinoma bronha mikroskopski:
1. Squamocelularni sa stvaranjem rakovih perli u
centru (diferentovani) ili bez keratinizacije-non
keratodes (nediferentovan).
a) Stariji naziv za differentovani tip je Ca
planocellulare keratodes.
Morfologija:
Rakove perle su u centru tumorskih pla
(solidnih polja) I sastavljene su od:
Hiperkeratoze  
keratina)
Parakeratoza    
   
jedara)
Diskeratoze (keratin se stvara u
    

    
    
plavo Hematoxylinom- boja za jedro
(H&E).
D
    / 
    
nor/
     
      / 
broj nucleolusa.

b) Kod non keratodes nema rakovih peril:

        /
metastaze se javljaju rano. Rane metastaze
       
nodusima hilusa.
2. Adenocarcinoma postoje dve forme, jedna
nastaje iz bronhija a druga iz terminalnih
bronhiola I alveola (bronhiolarnoalveolarni Ca-
BAL Ca)
Morfologija:
:/
  h    
     
E
/     /  

3. Mikrocelularni Ca
U pitanju je Ca sa visokim stepenom
maligniteta.
Morfologija:
      
citoplazme. Jedro je hiperhromno I sa brojnim
mitozama. Daje rane hematogene metastaze u
     
zatim I u druge organe.   
   
hormona (iako nije endokrini tumor). Zbog
sinteze ACTH nastaje Cushing syndrome a
  /  Wd, 
hiperparatiroidizmom. Rano infiltruju kapilare I
 srce, potom
      
a       
      
nadbubreg, bubreg, jetra, mozak jedino je
izuzetak slezina, iako je veoma vaskularizovan
organ metastaze su u njoj izuzetno retke,

4. Makrocelularni je gradjen od velikih
      
njima mogu otkriti mucini.
5. Neuroendokrini- Karcinoid
/
direktnoj vezi  E 
     
mukozi bronha I zovu se enterohromafine (EC)
^/
do karcinoidnog sindroma:
    /  
napada.
Dijareja
Cijanoza
19

Specijalna patologija

Hipotenzija
Tahikardija
Znojenje
Sporo rastu I retko metastaziraju. Ukoliko su
      
karcinoidi.
6. D retki su I mezenhimnog
porekla I pored hondroma mogu da budu


39. PATOLOGIJA PLEURE

-
-

Kod predominacije epitelne komponente

prisutne su e koje grade papillae: ovaj tip na
na adenocarcinoma. Koji se tesko razlikuje od Ca
bronha, ali je negativan na markere AdenoCa.
Metastaze su e u hilusu a ali su e I u
jetri pa cak I udaljenim organima. Wa su
infiltracijom skorena.
Postoji I BENIGNI mesotheliom I u tom u je
peteljkom pripojen za pleuru. Obicno su mali do 2 cm
u pr      itavu u
pleurae. 'eni su od gustog fibroznog tkiva sa
im cistama ispunjenim visom .

PLEURITIS je zapaljenje pleure:
Seroznog exudat je bogat, albumina ima u
minimalnoj i, resorpcija je potpuna.
Fibrinoznog exudat je minimalan a na pleuri se
nalaze trakaste fibrinozne naslage bele boje koje se
u I lako se skidaju. Retko je resorpcija
potpuna, a je organizacija sa stvaranjem sinehija
(adhezija) izmedju visceralnog I parietalnog lista
pleure.
Purulentnog empyema, je izazvan pyogenim
kokama I komplikacija je zapaljenskih procesa iz
e nastaje hematogenim rasejavanjem bct
  ta, I ovde je organizacija a od
ito kod leukopeniae.
Hemoragicnog tipa redak I nastaje nakon
infiltracije pleurae malignim procesima iz okoline,
pre svega iz a, kod infekcija virulentnim
  to su ricketsiae ili kod
pacijenata sa hemoragicnom diathesom.
Pleura uvek reaguje na procese u ima: TBC,
pneumonia, apsces, infark

TUMORI PLEURAE dele se na benigne I maligne:
MALIGNI- mogu biti primarni i sekundarni
(metastatski)
Primarni (mesothelioma) naj je maligna
mesothelioma. Nastaju iz mesothela bilo kog lista
pleurae, retki su, a i kod osoba koje su godinama
ene delovanju azbesta Maligni mesotheliom je
difuzna       
nog exudata u njoj.
Morfologija:
Makroskopski a su pokrivena gustim slojem
mekanog sivo crvenkastog tumorskog tkiva.
Dovita a: epitelialna ili
vretenasto ska.
Kod
vretenasto-ske
predominacije
(mezenhimni tip) prisutna je fibrosarcoma ili
sarcomatoidna varijanta.

20

Specijalna patologija

GASTROINTESTINALNA
PATOLOGIJA

b)
Papilarni cistadenom (Wurthin) Po
losti je na drugom mestu, karaca
I uvek nastaje u parotidnoj gl a ponekad je I
bilateralan. Ima kapsulu I upljinice razte vene
koje su ispunjene sluzavom masom.
Morfologija:
Mikroskopski je en od limfoidnog tkiva,
I sa germinativnim centrima u folikulima. U
cistama se nalazi dvoslojni epitel granulirane jako
eozinofilne citoplazme (onkocitnog) tipa. Retko
maligno alterise, smatra se da nastaje iz aberantnih
ke da
je u pitanju adenoCa koji je met u lgl.
c)
Acinoznocelularni je en od
e na normalne e acinusa. Oni su mali
 <    ak I u fazi
metastaziranja. 5-ivljavanje je 90%.
d)
Onkocytoma benigni tumor en
od a koje su bogate mitohondrijama,
i zrnastu granuliranu citoplazmu.
e)
Mukoepidermoidni Ca vodi poreklo
od epitela ductusa, e nastaju u malim plj
ama I sporo raste. Mikroskopski je en od
ductusa I acinusa koji su pokriveni ili skvamoznim ili
mucinoznim epitelom. Prognoza je ista ka kod
Acinoznocelularnog.
f)
Cilindromi  nim
ama. I pored sporog rasta da infiltrira
susedna tkiva. Male e rastu u vidu traka I insula
ali mogu da ispune I ne prostore. Ako zahvate
okolne nerve onda su bolni.

55.WKZD:/&hE</:^KW,'h^

1.
Ahalazija kaj
u re   ega nastaje sekundarna
ak I kod dece,
etiologija nije jasna. Istaknuto je odsustvo
myentericnih ganglija u delu jednjaka. Zbog toga je
prisutna dilatacija lumena, hipertrofija nog sloja
zida, zadebljanje zida a po nekad I istanjenje zida u
proximalnom delu esophagusa (iznad promena). U
i je zapaljenje sa ulceracijama I
  Ea komplikacija je planocelularni
Ca I on se javlja kod mladjih.
2.
Hijatalna hernia je a kila kroz
an hiatus diaphragme prolazi deo zeluca. Deli se
na:
aksijalnu
(sliding)
i
neaksijalnu
(paraoesophageal).
a. Sliding se javlja u 95% bol manifestujuci se u
  irenja iznad diaphragme,
enjem.

42. dhDKZ/W>:hsE/,>

E       
W      I druge
   I    
usnoj duplji). Podeljeni su na :
a)
Adenoma pleomorphe sinonim je
  K    
        

autori smatraju da je mezenhimno epitelnog
   D   a,
I 
      
I pored toga sto je benigni tumor,
   I     
Z    
tumo-a pa se retko kad
u potpunosti odstraniti a da se ne povredi
nerv.
Morfologija:
D     I jasno
      
       I
I
     Z  

facialis-       
odstraniti a da se ne povredi nerv.
Mikroskopski tumorske e epitelnog porekla
grade razte strukture, male I   
ne sa sekretom u lumenu ili se rasporedjuju u
vidu insula, trabek  esto ne formiraju nikakve
 i se difuzno jedna pored druge. I
e I jedra su malih dimenzija a pored toga su jedra
I    D 
      e je stroma
vrstinu tumoru I bogato razvijeno u
istom Tu se vide polja I miksomatozne I
pseudohondromak I tane strome. Kod
pseudohondromatozne strome e su pojedinacne
sa praznim haloom oko e (kod prave hrskavice
hondrociti su u parovima).
U 3% mogu maligni da alterisu.  je kod
zena.

21

Specijalna patologija

b. Neaksijalna - deo ca ( velike
krivine)      iren
diaphragmalni otvor, prisutna je kod zdravih ljudi,
ima je I kod dece I ava se sa starenjem.
Zbog reflux oesophagitis nastaju brojne
komplikacije: ulceracije, hemoragije, perforacije.
Simptomi su posledica reflux oesophagitis.
3.
Diverticuli predstavlj 
irenje zida. Ukoliko prosirenje i sva tri sloja
       irenje
nema ni sloj onda je to pseudodiverticulum.
:    inom oesophagusa (distalni,
srednji I proximalni deo):
a. Proximalni Zonker diverticulum redak, i
I anog pritiska iz
lumena. Zbog toga je poznat kao pulzioni
^ene tipove
b. Srednji - trakcioni divertikuli, I posledica su
pripajanja ovih divertikula za susedne
mediastinalne limphne noduse, je u pitanju
d  / iroku stromu a
   em   a pa se hrana
ne skuplja pa su naje asimptomatski.
c. Distalni epiphrenica - su lokalizovani iznad
diaphragme I eni su sa ahalazijom.
Smatra snu ulogu u
njihovoj patogenezi ^u se e kod mladih
osoba.
d. Intramuralna divertikuloza prosireni kanali
retki, u se brojnim malim diverticulima
obicno do 3mm.   eni sa strikturom
enjem) gornjeg esophagusa. Predstavljaju
irene kanale submuih a.
4.
Laceracije (Mallory-Weiss syndrome) su
lokalizovane na esophagogastricnoj granici I
longitudinalnog su izgleda. Zbog g javljanja kod
alkohol      nim
gastritisom tj sa njem. Ponekad su dublje pa
mogu da dovedu do perforacije zida. Krvarenja su
esta.

56. OESOPHAGITIS

Je zapaljenje oesophagusa. Podeljen je na: reflux
oesophagitis, barett oesophagus, infektivni, hemijski I
izazvan sistemskim bolestima.
1.
Reflux oesophagitis nje sluzokoze
izazvano je izazvano regurgitacijom og soka
u donji deo oesophagusa. Udruzen je sa
hiatalnom herniom. U druge agense spadaju:
alkohol, masna hrana,  Knje je
izazvano kominovanim dejstvom kiseline I pepsin.

Morfologija:
Makroskopski je prisutna hiperemija I ne
laceracije, dok se u kasnoj fazi javlja leukoplakia (bele
ploce zbog keratinizacije) koje su prekancerozne.
Mikroskopski su u epitelu granulociti a u l propria
  enu papillomatozu I zadebljanje
bazalnog sloja epitela.
Komplikacije: ulceracije sa hematemezom, a
retko se vide I perforacije. U prekancerozne lezije
spade I displazija koja se vidja u okviru leukoplakija ili
bez leukoplakija, pretezno u bazalnom delu.
2.
Barett oesophagus e se zamenom
skvamoznog epitela oesophagusa cilindricnim ili
intestinalnim tipom epitela a retko su prisutne I
korpusne e (fundusni tip epitela). Izazvana je
nim
gastroezophagealnim
refluxom.
Predstavlja prekanceroznu leziju iz koje nastaje
AdenoCa.
3.
Infektivni oesophagitis je naje izazvan
gljivicama (Candida Albicans) I virusima (HSV)
o Gljivicni se javlja kod osoba sa imunodeficitom:
Ca, AIDS, est je
I kod did
   h kim
evima
nastaju
konfluentne
pseudomembrane. Posle njihovog odstranjivanja
nastaju ulceracije I hemoragije. Mikroskopski
pseudomembrane   ni
debris I fibrin. Ako su ulceracije dublje onda
nastaje fibroza zida I enje lumena.
o HSV en sa lymphoma I leukemia
etku su to male ulceracije a sa progresijom
bolesti ulceracije se spajaju I postaju vece.
Karakteristne su virusne inkluzije u jedrima
epitelnih a a nekad su prisutne I
multinuklearne dzinovske e. CMV je est kod
AIDS bolesnika I pokazatelj je sistemske virusne
bolesti. Inkluziona telasca CMV se nalaze u
endotelnim ama I fibroblastima.
4.
Hemijski je posledica trovanja jakim
kiselinama ili jakim bazama. Nastaje akcidentalno
kod dece a e I u toku suicida odraslih. Jake baze
izazivaju teze promene zato sto su bez mirisa I bez
izazivanja bola. Zbog izazivanja kolikvacione nekroze
oano je prodiranje baze u sve slojeve zida, pa je
perforacija zida komplikacija. Kiseline izazivaju
odmah bol pa mogu da se I ispljuvkom izbace,
dovode do ko    vrst
sloj oneuje dublje prodiranje kiseline.

22

Specijalna patologija

Perforacije su retke ali su strikture jednjaka veoma
I ene.
5.
Oesophagitis u sistemskoj bolesti nastaje
kod bulozne epidermolize koja zahvata sve organe sa
skvamoznim epitelom pa naravno I jednjak. U ranoj
fazi su bule I ulceracije a ukasnoj stricture. Kod
pemphigusa sa sti I
subepitelne u oesophagusu ali strikture nema.
Oesophagitis nastaje I kod odbacivanja transplanta,
pre svega kod primaoca kostne srzi (GVH) , dysphagia
je posledica gastroesophagusnog refluxa koji je
nastao kao posledica ne motorne funkcije
     enja
malignih procesa u Th.

57.TUMORI OESOPHAGUSA
Dele se na benigne I maligne.
Benigni tumori no mezinhimnog porekla,
lokalizovani u zidu (naje leiomyoma), rastu u zid,
avaju lumen I dovode do dysphagiae.
Maligni tumori ine samo 6% svih GI tumora.
e karci (4:1).
ki faktori: alkohol, e, nitrozamini,
   I a, injsko meso.
Bolesti koje predisp: ni oesophagitis, ahalazija I
prisutne strikture.
Lokalizacija od svih Ca u jednoj polovini je
loini jednjaka.

1.
GASTRITIS ACUTA traje kratko I ava se
najenjem.
ki faktori su brojni: upotreba lekova
(aspirin, kortikosteroidi), alkohol, e, uremia.
Naj   enja inficirane hrane
(staph). Iz navedenog razloga se javlja u
letnjem period.
Morfologija:
<e se nekrozom epitela sa stvaranjem
  inski defekti lokalizovani
samo u mukozi) im akutnim krvarenjem.
^ Pored erozija u krznu
e je prisutan gust neutrofilno leukocitni
infiltrat. Brojne erozije u stresu su poznate kao
< koje su nastale za vreme
E^
2.
GASTRITIS CHRONICA neerozivni gastritis
dugo traje, uglavnom do kraja a. Zbog duge
evolucije kod     I
 ne promene (intestinalna I
   I ne
promene.
Klasifikacija
po
lokalizaciji
(topografska
klasifikacija):
- Gastritis A (lokalizovan u korpusu) u fazi
  en sa pernicioznom
(hiperhromnom) anemijom. U ptgn su bitni
ki mehanizmi: na antigene parijetalnih
a (koje sekretuju HCl I Kastelov factor) stvorena
su autoantitela. Reakcijom antitela sa ovim
antigenima nastaju zapaljenske promene
nog gastritisa.
Morfologija:
U ranoj fazi dominira gust limfoplazmocitni
infiltrat a se stvaraju I pravi limfni folikuli sa
hiperpnim
germinativnim
centrima.
Lokalizacija ovog infiltrat je u celoj debljini krzna. U
odmakloj fa   ne
lezije: intestinalna metaplazija (formiraju se resice,
peharaste   e kisele sijalomucine,
enterociti, I Paneth a (mala jedra I upadljive
crvene granule u citoplazmi)) I displazija.
Dne promene su nekad nepotpune
(nema paneth a) I onda se metaplazija zove
inkompletna. Bitna je zbog gubitka korpusnih
a (parietalnih a) u om soku je
   an faktor za pokretanje
kancerogeneze (7x je ). Ova ucestalost
  njava infekcijom E. Coli
prisutnom nitratima I nitritienje
konzerv hrane). Na ovaj su stvoreni uslovi za
nastajanje kancerogena tipa nitrozamina ovim

Morfologija:
Makroskopski su: polipoidni, ulcerozni I
infiltrativni. Polipoidni izazivaju opstrukciju a
ulcerozni hemoragije iz jednjaka. Mikroskopski su:
- Planocelularni: dobro diferentovani (rakove
perle) I nediferentovani (bez njih). Ako su
lokalizovani samo u epitelu to su in situ. A sa
penetracijom bazalne membrane postaju
invazivni. Ako su lokalizovani u gornjoj trecini
metastaziraju u cervikalne I supraklavikularne lnd,
ine metastaze u paratrachealne I u
hilarne lnd, iz donje trecine metastaze su
retroperitonealne. Od organa kasne metastaze su
u jetri I ima.
- Adenocarcinoma redji tip, vodi poreklno iz
Barrett epitela (cilindricnog) ili iz muih i
 /  ivljavanje od
planocelularnog.


58.GASTRITIS
:   . Po om
toku je podeljen na akutni, I ni.

23

Specijalna patologija

jedinjenjima je eksperimentalno izazvan Ca
sigurni su karcinogeni. Zbog nedostatka Kastelovog
faktora nema resorpcije B12 I nastaje perniciozna
aneen zapaljenja.
- Gastritis B - Infekciozni gastritis - lokalizovan je
u antrumu I izazvan je infekcijom H. pillory.
Udruzen je sa im ulcusom I im
karcinomom. Pa je u u ulcusa u okolini poznat

Morfologija:
U ranoj fazi je MN infiltrat u krznu a u kasnoj
ovaj infiltrat je zamenjen fibrocitima I kolagenim
vlaknima. Sluzo je istanjena zbog smanjenog
broja nih a (hipo-adenija); u redjim
evima a nema (anadenija).
- Gastritis Chronica idiopathica je sve i sa
 esta lokalizacija je u antrumu ( na
maloj krivini I to u predelu angulusa) tj. /na je
lokalizacija og Ca I zato se smatra
prekursorom og Ca ( izazav je faktorima
 e navike, neadekvatna ishrana (masti,
masna hrana, crveno meso, neuno  I
a).
- Reflux gastritis nastaje zbog refluxa alkalnog
duodenalnog aja I i u ac. Prati
      
 gastritis na preostalom delu ca, tj.
na patrljku.
Na osnovu stepena nja:
1.
GASTRITIS SUPERFICIALIS je MN infiltrat u
superficijalnom delu krzna, tj izmedju foveola.
Endoskopski nabori izgledaju zadebljani zbog gustog
infiltrata I i je bez simptoma.
2.
GASTRITIS ATROPHICA e se:
a. Istanjenom - nom sluzokoom
b. Intestinalnom I nom metaplazijom
(luce se jako kiseli tj sulfatirani mucini,
karakteristni za sluzo debelog creva).
c. Zitim stepenom foveolarne ili intestinalno-
ne displazije
d. Istovremeno je prisutna hipo I anadenija.
3.
HIPERPLASTICNE GASTROPATIJE su
podeljene
a. Foveolarnu Menetrier-ova bolest
lokalizovana je korpusnom delu ca, dovodi do
hipohlor I ahlorhidrije. Nabori su makroskopski
izrazito zadebljani a mikroskopski su prisutne
brojne e e nog tipa, tj sa
hipersekrecijom neutralnih mucina og
tipa. U intersticijumu je jak edem. Dok a
nog zapaljenja nema. Etiologija nije poznata.

Spada u prekanceroze ca. D da evoluira u

karcinom.
b. Glandularni tip deo Zollinger-Ellison sindroma
Nabori  aju na vijuge mozga.
Lokalizovani su u korpusnom delu ca. Ostale
karakteristike ovog sindroma su: gastrinom,
hiperplazija G a    ina
gastrina), hipergastrinemija, hiperhlorhidrija,
multipni ulkusi u cu I duodenumu a I u
   ne lokalizacije.
Hiperplazija korpusnih na  
nim efektom gastrina na korpusnu
mukozu     
mukoze).
c. D na gastropatija
foveolarno-glandularni tip koji ima osobine I jedne
I druge gastropatije
,na gastropatija kod Zollnger
Ellison nije prekanceroza.


59. ULCUS PEPTICUS
Predstavlja peticku ulkusnu bolest. Odnosi se na
 t zida gastrointestinalnom trakta
(duodenum, gaster, esophagus, I Meckel diverticuli).
Meckel diverticuli nastaje od omphaloentericusnog
kanala I   om tankog creva I
elui HCl I pepsin.
Znaci ulkus nastaje u onim cevastim organima cija
sluzo je u kontaktu sa HCl I pepsinom. Naja
lokalizacija je na zadnjem zidu bulbus duodeni a
nekad je istovremeno prisutan ulcus I na prednjem
zidu (kissing ulcus). U cu je naja lokalizacija
na angulusu male krivine, u antrumu I pilorusu dok je
redak na velikoj krivini u korpusu I na kardiji. U
jednjaku je posledica regurgitacije og
aja tj nastaje kao komplikacija refluks
esophagitisa.
Izmedju duodenalnog I og ulcusa postoje
makroskopske I mikroskopske snosti kao I brojne
zajednicke komplikacije. Razlike su u godinama
pacijenata, krvnoj grupi I u patogenezi.
1.
ULCUS DUODENI javlja se kod pacijenata sa
 enim stresom. :   
lanova pojedinih porodica pa da se javi I kod
dece, kod mladjih ljudi I e kod osoba sa nultom
krvnom grupom.
Morfologija:
Makroskopski: jasnog
ili ovoidnog       niku a
retko    /  tre, strme I
podrivene. Dno je sivo bele boje, na razlicitoj dubini
24

Specijalna patologija

zida ali je za dijagna
cela mukoza i I l muscularis mucosae) tj.
dno je u submukozi ili dublje. Ukoliko je prisutna
komplikacija tipa hemoragije, dno je pokriveno crnim
krvnim koagulumom a po skidanju koaguluma
se videti erodiran tj zjapeci krvni sud. Mikroskopske
karakteristetiri kanazijeve zone:
1. Eksudativna zona: deskvamovan epitel,
neutrofili, eritrociti, I mucus.
2. Zona fibrinoidne promene: uslovljena
precipitacijom fibrin u predelu kolagenih vlakana I
ima crvenkasto bazofilnu boju.
3. Zona granulacionog tkiva: angioblasti,
fibroblasti, razlicite krvne e I edema zbog
eksudacije plazme.
4. Zona fibroze cicatrix: prisutna su umnozena
kolagena vlakna, fibrociti I makrofagi.
ki faktori najvazniji faktor je infekcija H.
Pillory, ova bakterija i ureazu koja razgradjuje
    e oujuci
i kontakt agresivnih faktora iz og soka sa
om.
Patogeneza se svodi na dva mehanizma:
1. Hipersekrecija agresivnih faktora HCl I pepsin
2. Knje sluzoe barijere u normalnim
uslovima duodenalna sluzo je pokrivena
mukusom koji i slabo-kisele tj
sijalomucine.
Kod duodenanog ulcusa dominira hipersekrecija
agresivnih faktora mada je pod uticajem H. Pillory
na I sluzoa barijera.
Komplikacije duodenalnog ulcusa su: hemoragija,
perforacija (tecta I libera), penetracija i stenoza
pilorusa.
- Zbog hemoragije nastaje nje krvi boje
taloga od kafe sto je poznato kao hemathemesis
kao I prisustvo crne krvi u stolici sto je poznato kao
melena. Ta boja je uslovljena redukcijom a iz
fero u feri.
- Perforacija se deli na perforatia tecta I
perforatia libera. Pokrivena je uslovljena reakcijom
seroze u vidu fibrinoznog zapaljenja kao I
organizacijom tog zapaljenja u nivou ulcusa. Tako
se stvaraju adhezije izmedju seroze I e
duplje sto ouje lokalizovano enje
og aja. Na ovaj se javlja
lokalizovani hemijski peritonitis koji je g
stepena u odnosu na i letalni ishod.
Perforatia libera je a kod akutnih ulceracija
uslovljenih nim traumama ili opekotinama a
a je I kod nog kog ulcusa:
duodenalni aj se prazni slobodno u celu

u duplju dovodeci do hemijskog peritonitisa

(koagulacione nekroze peritoneuma zbog
delovanja kiseline) sto da dovede i do smrti.
- Penetracija je probijanje ulcusa u susedni
organ (duodenum ili jetra) pa dno ulcus ini taj
organ. Penetracija je i a sa
kontinuiranim jakim bolovima.
- Stenoza pilorusa je uslovljena cicatrix-om u 4
zoni ulcusa I javlja se kako kod duodenalnih
  etnom delu duodenuma
(bulbusu) tako I kod ih ulkusa sa redjom
lokalizacijom u nom (pilorusnom) kanalu.
- Maligna alteracija duodenalnog ulkusa se ne
 ak se kao rariteti objavljuju evi
og karcinoma. Razlog za izuzetno retko
nastajanje carcinoma je hiperhlorhidrija koja
oneuje razvoj E. Coli (iz kolona) I
lactobacillusa iz usne duplje tj nema razvoja onih
bakterija koje poseduju enzime potrebne za
sintezu nitrozamina (kracinogenih jedinjenja) iz
nitrata I nitrita unetih hranom I vodom.
2.
ULCUS VENTRICULI javlja se kod starijih
osoba, naje u sedmoj deceniji  no
ko      h  
nim gastritisom koji se jos zov 
im navikama I nepravilnom ishranom
nim I za B gastritis ali je I kod ovog ulcusa
bitna infekcija H. Pillory.
Morfologija:
Makroskopski I mikroskopske karakteristike su
ne karakteristikama duodenalnog ulcusa.
:   ih dimenzija a kod starijih
e I od 2cm (dzinovski ulcus) koji se dovode
u vezu I  kom aterosklerozom I ih
arterija.
Patogeneza: dominantno nje sluzoe
  ine neutralni mucini, sintetisani od
strane lamine epithelialis I antralnih (nih)
<ine ovih pacijenata je HCl normalan ili
smanjen a retko .
Komplikacije: su iste uz nastajanja Ca
Ventriculi (u 4-6% ovih bolesnika) na samoj ivici
ulcusa. Takav Ca koji u kontinuitetu sa ulcusnim
zonama se zove ulcus kancer.
3.
AKUTNE >hEE ULCERACIJE akutni
fokalni defekti     
i u cu I uglavnom su multipli, javljaju
se kod bolesnika u shoku, opekotinama, sepse I
ito kod intrakranijalnih trauma koje povecavaju
intrakranijalni pritisak. Ovi ulcusi (opekotine I
trauma) se zovu Curling ulcusi i nalaze se u
duodenumu. Ove ulceracije su male, multipne,
25

Specijalna patologija

okolina bez gastritisa sa dnom koje pokriva crna
koagulisana krv. Kompletno zarastanje bez stvaranja
staje uvek kad se odstrane ki faktori.

60. dhDKZ/>h
Podeljeni su na benigne i maligne, po
histogenezi i benigni i maligni mogu da budu
   W   
su MALT lymphoma i neuroendokrini tumori.
EPITELNI
Benigni  su
na ne-      
       
-3).
Ne-    
i hiperplaziogene.
-
, -     
razgranatih foveola, uz hipersekreciju neutralnih
mucina.
-
Hiperplaziogeni polipi -   
 K       
      
     
     
neutralnih mucina.
        
D
poseduju. E      
su ala
    ca, kriju drugi procesi
(ulcus ili tumor).
Druge neoplazme su adenomi, redji su od
polipa i imaju sposobnost maligne alteracije.
Morfologija:
    podeljeni su na:
tubularne  vilozne (grade resice) i
.
E     

Maligni Carcinoma  

     E 
  prekancerozna stanja 
ulcus, adenomi, gastritis atrophica, menetrier) i
prekancerozne lezije koje dovode do ovog Ca su
intestinalna i enterokolonska metaplazija, kao i
    K
     

1- Prisustvo nitrata i nitrita u hrani i vodi;
2- S  ,   
     

>
usne duplje) ove bakterije stvaraju nitrozamine
(iz nitrata i nitrita) za koje je eksperimentalno

Klasifikacija     
odnosu na dubinu infiltracije.
Makroskopski
-
Vegetantni - rastu u lumen.
-
Ulcerozni - dovode do nekroze i ulceracija
-
Linitis plastica maligna -  itav zid
  u    
izgled roga.
-
Mogu da budu i kombinovane.
U odnosu na stadijum:
-
Early Gastric Carcinoma je lokalizovan u
mukozi ili i u submukozi.
-
/  
probio tunicu muscularis.
Bez obzira da li je metastazirao u regionalne

nfiltracije tunicae muscularis.
W    
       -100%
ukoliko je lokalizacija i u submukozi onda je 90% a
-40%.
,
- AdenoCa (intestinalni tip): nastaje iz
      

- Difuzni (infiltrativni):
o Signet Ring Cell carcinoma - u
 se nalaze mucini koji
potiskuju jedro;
o A se razlikuje od
limfoma i sarcoma.
- Retki Ca:   
(AdenoCa) i horioCa.
INTESTINALNI
DIFUZNI
^

Nastaje iz intestinalne
Retka je intestinalna
metaplazije koja je
metaplazija
prisutna u okolini
D-4:1
D-

periodu
Metastaze limfogene
d
metastaziranjem u oba
ovarijuma (Crookenbergh
metastaze) 

hematogene i
retrogradne
26

Specijalna patologija


MEZENHIMNI
GISTomi

akronimni
naziv
od
GastroIntestinalnih Stromalnih Tumora. Nastaju iz
      W
gastrointestinalnog trakta (primaju impulse od
ganglija 
peristatiku)     
    
histiocitoma)
Morfologija:
K        
mukozi i prema serozi. Ne razlikuju se makroskopski
  E     
     
struktura.
E       

     ^  zavisi od:
 mitotskog indeksa, polja nekroza i
hemoragija, i stepena infiltrativnosti.
Dijagnostikuju se samo na osnovu pozitivne
reakcije C-    E  

MALT lymphoma limfomi u digestivnom
traktu nastaju od submukozno lokalizovanog
limfoidnog tkiva koje se zove Mucosa Associated
Lymphoid Tissue.
E      
     , W  h
    ionom terapijom ove
bakterije. Spadaju u grupu lymphoma sa niskim
<
i nodalni limfomi (Arbor klasifikacija).
Mikroskopski se dele na plazmocitoidne,
centrocitoidne i monocitoidne tipove. Dokazuju se
   
(CD20).
Neuroendokrini tumori     
mogu da budu primarni (autonomni) ili sekundarni,

anemije.
-
Gastrinomi - lokalizovani u antrumu, poti
'
-
Enterohromafini karcinoidni tumori koji nastaju

-
  karcinoidni tumori sastavljeni od ECL
     
histamin) -    strinemijama,
     
    
histamina.

Uglavnom su benigni i odstranjuju se u vidu

polipektomije.

64,65. CROHN-OVA BOLEST I ULCEROZNI COLITIS
     fazi bolesti i

ove dve bolesti su svrstane u grupu: inflamatorne
bolesti creva, Inflamatory Bowel Disease (IBD).
Diferencijalna diagnoza:
CROHN
UC
D
D


lokalizacija je terminalni
lokalizacija je
ileum.
rektosigmoidni deo
kolona.
U akutnoj fazi su
U akutnoj fazi su
ulceracije  ulceracije 

do submukoze.
1
stvaranja fistula .
Zapaljenski proces sa
Zapaljenski proces sa
ulceracijama 
ulceracijama 
delove mukoza, koje su
delove mukoze.
odignute pa daju izgled
turske kaldrme, ova
karakteristika se zove

Osobe su mlade (2,3 i 4
Osobe su mlade (2,3 i 4
u





W
W
promena sa rizikom za
promena sa rizikom za
razvoj MALT lymphoma razvoj karcinoma kolona.
ili karcinoma tankog
creva.
Prisutni recidivi.
Prisutni recidivi.

Morfologija:
Akutni stadijum ulceroznog kolitisa:
<
- Granulaciono tkivo
- Infiltrat od neutrofilnih leukocita u krznu,

- Hiposekrecija mucina.
Akutni stadijum Crohn-ove bolesti: sem
   
    
lokal     
    
endoskopskim biopsijama.
Sa progresijom bolesti ovi granulomi (bez
nekroze) tj. produktivnog tipa, mogu se otkriti i u
27

Specijalna patologija

limfocita nagomilavaju se makrofagi, mastociti i
eosinofilni leukociti.
Sigurna dijagnoza celijakije se postavlja na
 


WHIPPLE BOLEST
Je retko sistemsko stanje koje uglavnom napada
 E^   E karakteristika je
infiltracija propriae creva makrofagima koji su
prepunjeni PAS (Period Acid Schiff) pozitivnim
  D
/       
mezenterijuma uz dilataciju limfatika. Kar
      <
      : 


66, 67. TUMORI KOLONA
Mogu da budu epitelni(benigni, maligni) I
mezenhimni ( benigni I maligni), MALT lymphoma I
neuroendokrini.

BENIGNI EPITELNI
Dele se na polipe i adenome.
- Polipi mogu da budu inflamativne ili reaktivne
'
maligne alteracije.
- Adenomi su      
sigmoidnog colona ali ih ima i u caecumu. Adenomi
       

Morfologija:
Z     

         
  D  
        
resice i onda su tubulovilozni adenomi.
E      h
      
     
adenoma.
D      

 vilozni adenomi), od stepena
displazije (gradus 1       
      

W
polipoze tj adenomatoze:

 '    
>
limfocita.
,  / Kod oba zapaljenja

      
      i
Wh
       

63. ENTEROCOLLITIS
Izazvani su virusima, bct i drugim
mikroorganizmima.
Virusni    
di       
lamini propriai su prisutni limfociti.
Bakterijski izazvan brojnim bct, resice su

        
  je granulocitni neutrofilni
infiltrat.
E izazvan
      
unosi kontaminirana hrana ili voda dijareje su nagle i

i perforacija zi       
infekcija kod dece.
Pseudomembranozni kolitis  
stvaranjem pseudomembrana koje pokrivaju
 . Izazvan je toksinima Clostridium
dificile koja je normalni stanovnik creva. Komplikacija
je terapije a
Morfologija:
W    
epitela, mukusa i fibrina. Mikroskopski je epitel
       
fibrinski trombi u kapilarima.

62. CELIJAKIJA
,    
     
hrane. U patogenezi je bitna preosetljivost na gluten
W
je i genetska predispozicija na ovo zapaljenje. U krvi
su otkrivena anti-gliadinska antitela kod osoba
mladjih od 2 godine.
Morfologija:
D
odmaklom stadijumu se pretvaraju u kripte (kolon). U
epitelu se nagomilavaju limfociti. U krznu pored

28

Specijalna patologija

- FAP familna adenomatozna polipoza koja se
autozomno dominantno nasl
pacije
      
preventivno totalna collectomia u  
nastajanja Ca. Kriterijum za FAP je da 
polipa mada E
       
M
stepena displazije. O      
Ca nastali  &W     a veoma
retka.
- Peutz Jeghers polipoza     
prethodne. N    
      
pored polipoze daju i melanozu). P   
tankom crevu, velikih dimenzija (>2cm), imaju
 
      
rastu u lumen i velikih su dimenzija pa mogu da
dovedu do opstrukcije. Polipi ne prelaze u Ca jer
pripadaju tumorima koji se zovu hamartoma
(dizontogenetski tumori). P

mestima i to u vidu braonkastih nepravilnih

- Gardner sindrom (ima brojne polipe (kao FAP)
u kolonu ali uz prisustvo mezenhimnih tumora
(osteomi, fibromi...) i retroperitonealne fibroze).

MALIGNI EPITELNI
Kolorektalni karcinom on nastaje samo iz
adenoma (adenoma carcinoma sequence).
W   GI trakta, kolorektalni
karcinom       
hereditarni(10%). 1% Ca se razvija iz adenoma FAP a
preostalih 9% iz hereditarnog nepolipoznog sindroma
Lynch I i Lynch II. Ovi pacijenti su

mu
Kod Lynch II se razvijaju sinhrono
(istovremeno) ili metahrono (kasnije) ne samo Ca u
drugom segmentu kolona nego i u drugim organima,
 :     
'
^  (90%) je lokalizovan u
rektosigmoidnom delu, javlja se kod stariji ljudi (68
          
navikama i ishranom.
Morfologija:
Makroskopski su: vegetantni (rastu u lumen),
ulcerozni  

ali su ivice grubo naborane, bedemaste a i dno je

neravno) i difuzni infiltrativni. E  
 W   
stepena maligniteta (g 1-3) mada mogu da budu i

/
Klasifikacija je po Astler-Coller:
- Tip A je lokalizovan u mukozi, tip  
tunicu muscularis;
- Tip B2 ;
- Tip C1 infilezenterijum u okolini Ca;
- Tip C2  limfne noduse u
mezenterijumu;
- Tip D daje hematogene metastaze u jetri a

MEZENHIMNI
D
GISTomima. Mogu da budu i liposarcoma,
leiomyosarcoma, maligna schwanoma, fibrosarcoma.
W       
     
peritonealnu duplju i daju hematogene metastaze u
jetru.
D>d      

E     



69. PERITONITIS
To je zapaljenja peritoneuma.

difuzni i fokalni.
Akutni peritonitis    
    

duplji.
Lokalizovan je u: okolini perforatio tecta
       

<     
pokriven
fibrinoznim
ili
fibrinopurulentnim
 D      
sepse (ukoliko se blagovremeno ne otkrije i ne da
     
    <  
 muscular  . trbuh je tvrd kao
      
jakim bolom.
,





29

Specijalna patologija

      
ileusa.

61. ILEUS
Wva.

Hemodinamski je izazvan trombozom trunkusa
mezenterijalne arterije (kod starijih osoba) ili
h
nastaju crveni inf    og

Morfologija:
D     
crnu boju, na serozi je prisutan fibrin i eritrociti,
   D   
     oze a u

D je izazvan
opstrukcijom lumena zbog tumora koji raste u lumen
ili zbog nekog stranog tela npr kalkulusa.
h    : hernie,
volvulus, insusucepcija, i adhezije.
,      
      
<      
creva). P      
zove
strangulacija    
segmenta.




peritonitisa. Ovi fibrozni mostovi formiraju zatvorene
         

Intususcepcija nastaje onda kada se segemnt
tankog creva smesti u okolni distalni segment.
Sa nastankom intestinalne opstrukcije
     
infarkcije.
Volvulus je kompletno uvrtanje crevne vijuge
oko mezenterijuma, redak je tip ileusa i nastaje u
velikim ansama sigmoidnog dela kolona.
D     
       
    
tankom crevu.
Deo 
opstrukcije.
Ukoliko je komplikovan perforacijom i
meconialnim peritonitisom ili volvulusom neophodno


68. APPENDIX

Akutni     
(fekaliti, tumori ili oksiurijaza).
Morfologija:
Akutni je gnojni, flegmonozni
apendicitis: Neutrofilni leukociti su u intersticijumu
celog zida a seroza je pokrivena crvenom
granuliranom membranom (u ranoj fazi), i
fibrinoleukocitnom membranom u odmakloj fazi
zapaljenja. Na kraju nastaje gangrenozna nekroza
       
> 
do 20000.
,  
      
lumena.

TUMORI APPENDIXA
Mucocoela to je dilatacija appendixa sa
  W hiperplazije i
hipersekrecije epitela ili prisutnih mucinoznih
cistadenoma ili cistadenocarcinoma.
h     
    ne mukus se
      
.
MALIGNI TUMORI
U apendixu su retki sem karcinoida. Ovi tumori

u limfnim nodusima i u jetri su izuzetno retke. Zato
nij 
   DK     
     
nema ni sindroma).
Izuzetno retki tumori su adenoma i
 h  
neo     

metastaze iz caecuma.

30

Specijalna patologija

PATOLOGIJA JETRE I
PANKREASA

Morfologija:
Promene su iste bez obzira na tip virusa.
D      
  ,  nekroza
hepatocita je svuda, bez nekog zonalnog rasporeda i
i njihovih grupica:
manifestuje se prisustvo eozinofilnih Councilman
. Reaktivne promene su u Kupferovim
    h 
prostorima je mononulearni infiltrat. Reageneracija
      atociti
sa 2 ili 3 hiperhromna jedra ^   
evidentna.

72. ,ZKE/E/s/Zh^E/,Wd/d/^

:
<
1. ,  : zapaljenje je
lokalizovano u portnim prostorima.
2. ,    
W   
nazubljenu periportnu zonu hepatocita (MN
       
    
  h  agresivnijih formi

a. Bridging nekroze 
do druge centralne vene (centro-centralne), od
centralne vene do portalnog prostora (centro-
portalne) i od jednog do drugog portnog
prostora (portoportalne).
b. Masivne nekroze zahvataju
hepatocite skoro celog lobulusa, sem
regenerativne zone prisutne periportalno. One

 W   
   peripoleza (kontakt limfocita
sa hepatocitima) i emperipoleza (prisutno
limfocita u hepatocitima).
3. , : perzistentno zapaljenje je

,

Autoimuni hepatitis
Je nepoznate etiologije.
Karakteristike      

su titri auto- W   
    
prisustva LE  drugi naziv za ovaj hepatitis
je lupoidni hepatitis. Dobro reaguje na

71. VIRUSNI HEPATITISI

Hepatitis je infekcija jetre izazvana Hepatitis-
virusima (to su hepatotropni virusi). U ovu grupu
spadaju: HAV, HBV, HCV, HDV (u prisustvu HBV), HEV.
1.
HAV     
Inkubacija traje oko 2 nedelje. Nastaje u mestima
gde su higi      
  a   
        

2.
HBV poznat kao serumski hepatitis. Prelazi u
 
hepatocelularnim karcinomom. Inkubacija je oko 90
Z   
dobijaju transfuzije, homoseksualci i biseksualci.
Virus ima DNA polimerazu (produkt P gena) i protein
 y        W
toga HBV ima i 2 antigena: core antigen (nalazi se u
       
Akutna faza bolesti traje nedeljama a nekad i
meseci ,   
d
3.
HCV je mali RNA virus. Inkubacioni period
h
a po novim podacima u oko 60%. Ciroza i karcinom
    Z   
kao kod HBV.
4.
HDV poznat kao Hepatitis delta virus je
ZE
,^d
,s
to u toku       
,s
infekcijom ovim virusom. Bolest se onda javlja kod
      &

i evoluc     

5.
HEV infekcija se prenosi vodom kod mladih
 ^     
/
 <     
visok (20%).


31

Specijalna patologija

  , 
su masivne nekroze i obilan plazmocitni infiltrat.
D

Fulminantni hepatitis
Nastaje onda ako se insuficijencija jetre javi u toku
      
faktori su: lekovi (antidepresivi), toksini gljive
(amanita faloides), retko i virusni akutni hepatitisi

Morfologija:
Jetra se smanjuje na 500g (norm 1500g) sa
oje, nekroze

prostor regenerativni sloj). Smrtnost je i do 90%.
<
(krompirasta!) post-

73. ALKOHOLNA BOLEST JETRE

    
dovodi do alkohole bolesti jetre:
- Steatoza u ranoj fazi su masne promene u
hepatocitima centrolubularne a kasnije zahvataju
:
       
 &     
vene (perivenularna fibroza).
- Alkoholni hepatitis  
karakteristike:
nekroza
hepatocita

centrolobularna), prisustvo D
(eosinofilne inkluzije u citoplazmi hepatocita i
predstavljaju
nagomilavanje
citokeratinskih
filamenata), infiltrat od neutrofilnih leukocita
     
fibroza (lokalizovana perivenularno i sinusoidalno,
ukoliko su pi
lokalizovana)
- Ciroza je ireverzibilni stadijum. Jetra je


PTGN alkoholne bolesti jetre :
-    
     do




dehidrogenaze.
- Indukcija cithroma P-
    
metabolite.
- Stvaraje slobodnih radikala koji reaguju sa
membranama i proteinima.

-
-

    na
mitohondrije.
Metabolit alkohola acetaldehid putem
    
unkciju hepatocita.
/    
   
hepatocita prethodnim mehanizmima).

74. CIROZA

      
karak
- degenerativno-
- regeneracijom,
- 
-fibrozom u odmakloj fazi, to je interplay istaknutih
promena.
1. Degeneracija i nekroza u hepatocitima je
      


2. Nepravilna regeneracija (zbog nekroze
      
pse      
portne prostore.
3. /   u portnim
     
odmakloj fazi ciroze dominira fibroza oko
    


Morfologija:
D     
fibrocita (sa fibrozom) jetra se smanjuje, postaje
       
    
   W
stepenu ikterusa boja j

Klasifikacija ciroze:

1. Post-alkoholna ciroza  (spada u
alkoholnu bolest jetre). Kod ove ciroze u
K

2. Post- :  
aktivnog C i B virusnog hepatitisa.
3. Post- je posledica masivnih
     nih
akutnih virusnih hepatitisa.

32

Specijalna patologija

4. Bilijarne ciroze      
   
kanalima. Podeljena je na primarnu (idiopatsku)
koja je autoimune geneze i na sekundarnu zbog
    .
Razlozi za ovu opstrukciju su: karcinom glave
pankreasa koji rano inflitruje papilla Water,
benigni ili maligni tumori u choledochusu
polipoidnog tj vegetatnog tipa (rastu u lumen
       
potpune opstrukcije) i impaktirani calculusi iz

Primarna    
   
zapaljenjem u portnim prostorima, stvaranjem

         
autoimune je geneze. Smatra se da najranije

T limfociti.
Sekundarna bilijarna ciroza  
   
 a i avitaminoza liposolubilnih vitamina
(DEKAF).
Morfologija:
:     
h

tamnozeleni pigmentni kalkulusi. U citoplazmi
h     
    
      



5. Ciroze kod Hemohromatoze i Wilson-ove bolesti
(hepatolentikularna degeneracija) i zbog
nedostatka A1AT.

76. HEMOHROMATOZA
< pov   

organima. Podeljena je na primarnu (hereditarnu) i na
sekundarnu.
Hereditarna 
      
      
      
 <    

      D   

      
truacije.
Morfologija:
U jetri se u periportnim hepatocitima vide
  :  
mikronodularna i crvenkasto-braon boje. Feri oblik
  
njihove nekroze hemosiderinske granule se nalaze i u
  &   

Sekundarna    
      
       
 , npr i kod alkoholne ciroze se
      



Wilsonova
bolest
(hepatolentikularna
degeneracija). Je   j
  <  

drugim organima. Kod ove bolesti apsorpcija bakra i
        
ulazi u cirkulaciju u obliku ceruloplazmina a exkrecija
     s   
      

i zglobova.
Morfologija:

U      
   sa
cirozom. Dijagnoza se postavlja histohemijski,
     
 h    Kayser-Fleischer
prsten

A1AT deficit 
d K
Wd
endoplazmatskog retikuluma do Golgi aparata.
Mikroskopski se u hepa   W^
  h    
(neonatalni hepatitis sa ili bez fibroze) uz holestazu.


Reyov sy- upadljive promene se nalaze u jetri,
mikrovezikularnog tipa steatoze. Javlja se kod dece i
      
encefalopatijom. Simptomi nastaju posle visoke
     
Najverovatnije da se radi o istovremenom
33

Specijalna patologija

       


Morfologija:
D     
steatoza uz nekrozu hepatocita ili uz prisustvo
zapaljenja. Otkriveni  u fukciji
mitohondrija jetre i mozga, koji se ogledaju u
smanjenoj aktivnosti njihovih enzima, po
      
amonijaka.

Neonatalni hepatitis
/    
<
hepatocita i zapaljenjem.
Patogeneza: 30% ovih pacijenata ima samo A1AT
      
infekcijom HBV i agensima TORCH grupe
(toksoplazmoza, rubeola, citomegalo virus, herpes
symplex virus). Neki su 
50% uzok nije poznat.
Morfologija:
<
40 jedara, blede citoplazme sa mnogo glikogena i

te se one retko vidjaju kod dece do 1 godine. U
      
       
 h
fazi prisutna je fibroza    
hepatocita. &   od portnih
prostora.

75. KOMPLIKACIJE CIROZE:
Portna hipertenzija, icterus, hepatorenalni sindrom
      
promene zbog insuff jetre u razgradnji estrogena:
crveni u vidu pauka spider naevi, gubitak dlakavosti
      
ginekomastija.
Zbog portne hipertenzije nastale zbog fibroze u
jetri i zbog smanjenih portnih prostora (u toku

1. Ascites noj





   
jetre u sintezi albumina.
2. Stvaranje varicesa   
grana portne vene i grana sistemske
d
   medusae), u predelu

3.

4.

5.

6.

7.
8.

rektuma (hemoroidi) i u donjem delu jednjaka

  s  
     
     
d    
lokalizacijom ovim varicesa koji su funkcijom
peristaltike jednjaka stalno traumatizovani
      
jednjaku.
Nastaje zastoj u lienalnoj veni tj. venski zastoj
    ^   
      a je
     
(hypersplenizam) posledica ovoga je anemija,
leukopenia i trombocitopenia.
Hemoragicni sindrom - 

 E     manjena
funkcija jetre u sintezi fibrinogena ali i faktora
koagulacije.
E  kada
    

         ene
grane pa i u mozak.
Hepato-renalni sy- Visoke vrednosti bilirubina
     
     

Od komplikacija je i icterus.
Krajnja komplikacija karcinom.

77. TUMORI JETRE
Epitelni i mezenhimni koji se dele na benigne i
maligne.
Benigni epitelni
Retki su, malih dimenzija, ne dovode ni do
      
kontrolnih pregleda jetre.
1. Hepatocelularni adenomi 
      
,      
polimorfizma.
2. Holangiocelularni adenomi   
      
'
njih je upadljiva vezivnotkivna stroma.
E    hamartomi tipa
kavernoma. Lokalizovani su subkapsularno pa su
     
    
'i su od kapilara sa velikim lumenom
34

Specijalna patologija

    /  
      
Hemangioma cavernosum.
Maligni epitelni tumori carcinoma
Dele se na metastatske (sekundarne) i na
primarne.
1. Metastatski 
funkcionalnog krvnog suda (v. Porta) koja odvodi
vensku krv iz celog digestivnog trakta (grade je v.
Mesenterica
superior,
inferior
i
v.
Lienalis).Metastaze se razlikuju od primarnih po:
subkapsularnoj lokalizaciji uranoj fazi
     
      
       
      

su umbilikovani).
2. Primarni karcinomi su retki kod nas i u mnogim
zemljama sveta (sem u A
se okrivljuju HBV i HCV, aflatoxin, gljivice
aspergillusa flavusa, dugotrajna upotreba
kontraceptivnih sredstava. A od prekanceroznih
stanja bitni su:     
posthepatitisna ali i alkoholna ciroza. Jedino se za
holangiocelularni karcinom okrivljuje prethodno
izlaganje torotrastu radi radiografije jetre.
Morfologija:
Makroskopski: postoje tri varijante:
1. Unifokalna     
prisutan oko hilusa jetre.
2. Multifokalna   
svuda po jetri.
3. Difuzni infiltrativni Ca 
     
razlikuje od nje.
Mikroskopski je podeljen na hepatocelularni i
holangiocelularni. Ukoliko je hepatocelularni
      
    ,
      :  
       ^ 
pokazuju afinitet prema vas  
       
samom organu) a potom daju hematogene

:
sa dobrom prognozom, manifestuje se kao
     
    K   


E
sporog rasta i bolja je prognoza.

79. CHOLECYSTITIS

Zapaljenje     W    
d
1. Kalkulozni       
velikom procentu otkriva prisustvo kalkulusa u
W
je hemij    
oslobadjanje fosfolipaze koja hidrolizuje lecitin iz

    
       
a invazija.
Morfologija:
     
       
gnojni eksudat onda je to empyema vesicae
fellae h    -
     
perforacijama. Mikroskopski: edem, hiperemia,
leukocitna infiltracija u celom zidu (phlegmona) a

Komplikacije: bakterijska superinfekcija sa
    
   ulazak

2. Akalkulozni 
     
      
   
Ovo zapaljenje se ob  
cystica je terminalni krvni sud). Veza sa ovim

      
      
    i i cirkulaciju u
D

akalukloznog.
,
Nastaje posle ponovljenih akutnih napada a nekad se
otkriva i bez prethodnih akutnih napada. U njegovom
        
enterococcae.
Morfologija:
h       
      
        

35

Specijalna patologija

mononuklearni, u ranoj 
je u kasnoj fazi markantna subserozna fibroza. U
     
     
       h 
sem atrofije i fibroze na epitelu su prisutne
prekancerozne lezije: intestinalna i skvamozna
     W
     


80. dhDKZ/hE<^

Benigni epitelni tumori tipa polipa   
    
     
Adenomi (tubularni, vilozni i tubulovilozni) su retki i

Maligni epitelni tumor su karcinomi, zauzimaju 5.
     
d
je samo 1%).
Morfologija:
R      
  /    
     
&
      E
lokalizacija je u fundusu a potom u vratu. Jetru
  D 
adenocarcinoma; u 5% su skvamozni ili
   a  
        
kanale.

<   su
   ,W    &
rizika za nastajanje ovog karcinoma su ciste
choledochusa, ulcerozni colitis, infekcija guardia
lamblia. Mogu da budu papilarni, ulcerozni,
infiltrativni.
Morfologija:
D
E
su     
^
d       
duktusa se zovu Klatskin tumori: sporo rastu i daju
     
opstruktivni icterus.

81. PANKREATITIS

Je zapaljenje egzokrinog pankreasa. Deli se na

1. Akutni je edematozni   

    
alkoholizmom i bilijarnom kalkulozom. Uzrok je
    
glave pankrease, duodenuma ili vaterove papile;
      
     
lum
      
pankreasnog soka) nastaje restogradno kretanje
     
  /  
intersticijum koji je bogat masnim tkivom nastaje
proces saponifikacije: lipaza iz triglicerida stvara
masne kiseline i glicerol a potom masne kiseline
      
   
    
hemoragija.
Morfologija:
D



edematozan, prepokriven koagulisanom krvi. Na
       
    to su sapuni.
Aktivna lipaza hematogenim putem dolazi u
kontakt sa preostali masnim tkivom
    

2. , pankreatitis 
W
      
tkiva ko
        
okolinu i nije pokretan).
Morfologija:
Mikroskopski se vidi da su u masnom tkivu
prisutne brojne trake kolagenih vlakana i
fibrocita. Acinusi su redukovani a duktusi
     







36

Specijalna patologija


85. ENDOKRINI TUMORI PANKREASA

Tu spadaju: gastrinomi, insulinomi, glukagonomi,
somatostatinomi i VIPomi.
1. Gastrinom      -
   
gastropatija). U 70-90% su maligni i daju
metastaze u jetru i regionalne limfne noduse.
D   
Wh      

2. Glukagonomi     
glukagonoma sindroma: blag dijabetes,
  
D
glukagon,
dijagnoza
se
postavlja
imunohistohemijski.
3. Somatostatinomi    
dabetes melitus, kalkuloza, steatorhea i
hipohlorhidrija.
Simptomi
su
posledica
inhibitornog dejstva somatostatina na druge
s
4. VIPomi (Werner-D  
vodenom dijarejom, hipohlorhidrijom i
hipokalijemijom. Visoke su vredonosti VIPa i kod
drugih APUDoma, npr feochromocytoma
nadbubrega.
5. Karcinoidni tumori su retk     
    < 
     
      
sindrom: crvenilo lica, hipotenzija, i periorbitalni
 Ako su
metastazirali u jetru i razorili MAO onda nastaje


84. DIABETES MELITUS

W    
<
posledica nastaje hiperglikemije.
Diabetes se deli na insulin zavistan (tip 1, 10-20%
svih diabetesa) i insulin nezavisan DM (tip 2, 90%).
Tip 2 je podeljen na 2 tipa:

b. Diabetes bez gojaznosti - predstavlja redak

Patogeneza tip 1
Posledica je apsolutnog nedostatka insulina zbog
    D  
pubertetu, terapija je supstituciona (insulinska). Za

82.
/^d/E
&/ZK
WE<Z^
(MUKOVISCIDOZA)

Eva
koja sekretuju mukus. U pankreasu zbog nedostaka
       
vode i natrijuma. Zato je sekret u kanalima gust,
      
komplikacijama. Kao najranija komplikacija se javlja
meconium ileus
tankom crevu.

83. TUMORI EGZOKRINOG PANKREASA

Mogu da budu tumori egzokrinog i tumori
endokrinog dela.
K     

na vaterovu papilu pa da dovedu i do icterusa.
D    karcinomi,
       
duodenum i vaterovu papilu a redja je lokalizacija u
telu i repu pankreasa.
Morfologija:
Mikroskopski nastaju iz epitela duktusa i iz
epitela acinusa koji grade lobuluse. Zato su podeljeni
na duktalne i acinoznocelularne karcinome  
Duktalni 
skiroznu stromu i samo ponekad sekretuju mukus
(onda su u pitanju mucinozni adenocarcinoma).

tri znaka:
1. opstruktivni icterus
i infiltracije ganglija
2. jaki intrabdominalni bolovi,
3. migratorni tromboflebitis (Trousseau
znak) nastaju multipni trombi u dubokim
venama ekstremiteta ali mogu da se stvore
      
serinske proteaze koje direktno aktiviraju

   koji
favorizuje koagulaciju.
W   smrt nastaje unutar nekoliko
meseci.
Acinoznocelularni Ca je velikih dimenzija sa
masivnim nekrozama, lokalne metastaze su u



37

Specijalna patologija

      
genetska
sklonost, autoimunitet
(prisustvo
limfocitnog infiltrata u insulama u ranoj fazi, CD4 i
CD8 ly dominiraju u ovom infiltratu, istovremeno su i
      
        
virusi (parotitis, bogenje, coxsackie...), kod ljudi
pentamidin (lek za parazitarne infekcije) dovodi do
naglog nastanka diabetesa.
Patogeneza tip 2
DD
1. Genetski faktori,
2.     
insul i rezistencija perifernih tkiva na insulin).
<       
insulinom u sinusoide) se nagomilava oko B
     
amiloidoze.
3. Insulinska rezistencija, postoje dokazi:
smanjenu osetljivost na isnulin imaju neke
gojazne i gravidne osobe istovremeno je
      

Morfologija:
TIP 1-         i

prisutni u insulama.
TIP 2-     
insula.
Komplikacije:
1. - 
zadebljanom PAS pozitivnom bazalnom
   skeletnih
     
medule), istovremeno su ovi kapilari
propustljiviji (od normalnih) za proteine
plazme. Zadebljanje membrane je posledica
sinteze tip IV kolagena uz smanjenu sintezu
    
pove   h
arteriolama
je
prisutna
hijalinoza
    
      
hijalinoza je i u vas eferens).
2.  - Ateroskleroza u
odnosu na isti uzrast kod ovih pacijenata je
    
trombozom. Gangrena na donjim
ekstremitetima (prsti, stopala) je zbog toga

3. 

99. /d/E E&ZKWd/: /d/E
GLOMERULOSKLEROZA)

Naziv '       
diabetesu:
1. /  
glomerula i to kod tip 1, istovremeno je zadebljan i

2. Difuzna glomeruloskleroza zadebljanje
glomerularne bazalne 
      
     
    

3. Nodularna glomeruloskleroza poznata  
Kimelstil-Wilson bolest glomerularne lezije su
hijalinog izgleda, lokalizovane na periferiji glomerula,
     
otvorenim kapilarima. Noduli su PAS pozitivni,

arteriolama (ubrzama arteroskleroza) u bubrezima
      
       
      
ubrza insuff bubrega. Nodularne lezije su

Kl       
s
smanjuje i filtracija glomerula pa nasaje renalna
insuficijencija.

38

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
HEMATOPOETSKOG
SISTEMA

kiseonikom, ali nisu u stanju da ga oslobode u

tkiva, tako da nastaje intrauterina smrt fetusa.
2. ^- se dele na:
-autoimune sa prisustvom toplih i hladnih
antitela
-izoimune , nastaju zbog imune reakcije er jedne
osobe i antitela druge osobe.
-izazvane lekovima
-  - kod
pacijenata nastaje intravaskularna hemoliza u
    W  


45. ANEMIJE USLED SMANJENE ERITROPOEZE

d     
hema) i deficita vitamina B12 anemija i folne
koseline.
1. D :
x Perniciozna anemija (def vit B12)- u patogenezi
      
 <  h  
otkrivena i antiparijetalna antitela i antitela na

Morfologija:
Prisutna anizocitoza (varijacija u obliku
W
prisutne u svim stadijumima razvoja eritrocita.
Upadljive su promene na CNS u-mijelinska
degeneracija drzalnih i lateralnih puteva
(parastezija).

x Anemija zbog deficita folne koseline- kod

E^-u.
2.      
lekova ili sredstava (benzen, hloramfenikol..)
Morfologija:
<      
tkivom, fibroznom stromom, i fokusima plazma

dijateze.
3. Policitemija     
D
apsolutna (primarna-   
sekundarna-normalni progenitori eritrocita, ali


,DKZ'/EED/:
K
Akutne       
kratko vreme. Nastaju zbog gubitka krvnog volumena
a ne zbog gubitka hemoglobina. Zbog smanjene

Anemije zbog gubitka krvi nastaje kada
   
      
smanjene.

44. ,DK>Kd/<ED/:

<
ekstavaskularnu (nastaje u mononuklearnom
fagocitnom sistemu, zbog deformiteta eritrocita, i
intravaskularnu (u
krvnim sudovima). Po patogenezi se dele na
hereditarne (intrakorpuskularne) i 
(ekstrakorpuskularni).
1. Kongenitalne
se


dominantno. Javlja se sferoidni oblik eritrocita,
      
natrijumove jone. Zbog hemolize u slezini , javlja
   h  
se efektivna terapija. Dele se na kvantitativne i

<- javljaju se anemije
zbog abnormalnog hemoglobina- 
    
lanca, pa eritrociti dobijaju srpast izgled
     
krvne sudove.
Kvantitativni-    
talasemije. Tj smenjena sinteza strukturno
normalnog hemoglobina.
-Beta talasemija- smenjena je sinteza b
lanca, kod homozigota je talasemija major a kod
heterozigota talasemija minor.
-Alfa talasemije nastaju zbog smanjene
sinteze alfa lanaca hemoglobina. Najtezi oblik ove
talasemije jeste hydrops fetalis
       

39

Specijalna patologija

>      E-
Hodginovi limfomi su podeljeni u tri grupe:
1. niskog stepena:
mali limfocitni limfom-   
      
       

leukemije.pacijenti imaju lokalizovanu
liomfadenopatiju     
slezine.
Folikularni lifomi  
limfne folikule , karakteristika je prisustvo
   
       

2. intermedijalnog stepena:
folikularni- 
     sa

 -    
      

    sa ili bez

3. visokog stepena:
imunoblastni limfom 
     
 ^   ,
tiroiditisom.
Limfoblastni limfom-   
      
      i putem
krvi i meninge).
Barkitov limfom -
  -   
'
sa vidljivim nukleusom sa 2-5 vidljivoh
nukleolusa.
4. D su retke. Tu spadaju:
Mycosis Fungoides i Sezary sy  
 d    
(infiltracija epiderma i gornjeg derma
 d    
noduse i organe.
d- 



limfadenopatijom,
>
poseduju visoke niveo receptora za IL-2.

Prema poreklu limfomi se dele na B i T lifocitne.

46. HEMORAGIJSKE DIJATEZE

<
1. fragilnosti krvnog suda  
   
epistakse, hematourije..) Sa krvarenjem su




telangiektazija...
2. smanjenja broja i funkcije trombocita,
smanjenje broja trombocita ispod 10 000/mm3
je trombocitopenija. Javljaju se mnoga
    
gastrointestinalnom traktu...
idiopatska trombocitopenijska purpura
   
antitelima. Promene se javljaju u slezini
(hiperplazija germinativnih centara folikula
i megakariocita u zidovima sinusoida) i u

d

   
-  Istaknuto je
e endotela i smanjena siteza
prostaciklina, von-Willebrandov faktor se

    

Defektne
funkcije
trombocita

    
Klasifikovani su i tri grupe defekata u
adheziji, agregaciji i sekrecionoj funkciji.
DIK
3. 

-
manifestuje se velikim ekhimozama ili

W


<
deficiti : faktor VIII- hemofilija A, faktor IX
hemofilija B, svi se prenose recesivno preko X
 :    i
   E  
krvarenja kao i broj trombocita, ali je



48.50. LIMFOMI
>     
     W
su na limfome Hodgkinovog i ne-Hodgkinovog tipa.
Limfomi
non-Hodgkin-


lokalozovanom
ili
generalizovanom
      
noduse, jetru , slezinu...
40

Specijalna patologija

Po stepenu maligniteta na: limfome niskog i
visokog stepena maligniteta.
49. HODGKIN LIMFOM
Najpre nastaje u nakom od nodusa pa se kasnije
<Rid-
a     
jedra okranuta kao predmet i lik u ogledalu, i maju
    
  zapaljenskim infiltratom i lakunarne
Z
1. Limfocitno predominantni- retka varijanta, javlja
   Z  Z-a
     
infiltrata.
2. D - nodusi su zahva
Za
3. Limfocitna deplecija-    
Zad
4. Nodularna skleroza-    
Za
K

Etiologija nije poznata, okrivlju je se EBV, smatra
        
Za

51. LEUKEMIJE
^
Prodiru iz         
 /        
limfne noduse. Klasifikacija :
1. po toku se dele na 
2.    limfocitne , granulocitne i
monocitne
3. 
  

 (broj leukocita je

 (kada u perifernoj

Akune leukemije    
progresijom i razvojem anemije i trombocitopenije sa

1. akutna limfoblastna leukemija-  
     

L1 - ne markiraju se ni T ni B limfociti,
najbolja prognoza
L2 - d
L3 - 

2. Akutna mijeloblastna leukemija  

proliferacijom mijeloblasta. Podeljen je na sedam
tipva: bez maturacije, sa maturacijom,
promijelocitna ,mijelocitna, monocitna leukemija,
eritrileukemija i akutna megakariocitna
leukemija.
,
1. ,  ime sporu
 h     
jetra. Povieni su zreli limfociti (95% B Ly, 5% T Ly).
Prati ih pojava anemije i trombocitopenije. U

2. ,   
    
90% je prisutan Filadelfija hromozom na 22 paru
hromozoma.
h     
     
(HTLV 1 i 2 , i EBV).

52. /^<Z/:W>D>/:

<




jednog imunoglobulina ili njegovog fragementa u
serumu.
Ovde spadaju:
1. Multipni mijelom- W
      
kostiju pa i drugih tkiva.
Patogeneza: nastaje transformacijom
pluripotentne stem    
linije.
Morfologija:
<





    
  D  
iz kostne srzi naseljavaju druge organe.
Zahvataju bubrege - u intersticijumu se nalazi

proteiski cilindri Bens -Jonsonovi proteini,
    
nastajanje kalcifikacije.
2. Plazmocitom-     
lokalizo
3. Waldenstrom-ova
makroglobulinemija,
    
    
     /D
Infiltracija je prisutna u slezini i limfnim

41

Specijalna patologija

nodusima, a i nervnim korenovima ,

Javlja se kod starijih ljudi, prisutna je


4.   -  
limfadenoptijom,
anemijom,
<
Alfa- chain deasise   /
pa se u lamini propriji creva i limfnim
nodusima javlja infiltrat od limfocita,
plazmocita i histocita.
Mu chain deasise javlja se u sklopu
ije.
5. >- samtra se
  >  >,  
mononuklearnog
fagocitnog
sistema,
karakteristino je prisustvo Birbekovih granula u

Leterer-Sive bolest -  
    
promene zbog sekundarne infiltracije LH.
Unifokalna i multifokalna Langerhansova
histiocitoza- je nakupljanje LH u meduli
 >      
   h 
D su kod
    
     
     
    
insipidusa. Otitis medija, dijabetes
insipidus zajedno sa egzoftalmusom daju
Hand-a- Kristijanova trijada.
6. Monoklonalna
gamapatija
nepoznatog

42

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
ENDOKRINOG
SISTEMA

,
Ove neoplazme su retke i izazivaju hipo ili
    E 



Sindromi zadnjeg dela hipofize
h     
   radijacione intervencije, mogu
,
    ,   
    


125. TIREOTOKSIKOZA (HIPERTIREOIDIZAM) I
HIPOTIREOIDIZAM

Hipertireoidizam '   
dd
^     
palpitacijama,
smanjenjem
telesne
mase,

osteoporozom, masnim promenama u jetri,
generalizovana limfadenopatija..
Patogeneza: bolest je autoimunog porekla, zbog
prisustva IgG antitela na receptore TSH, zatim
    d   
helper T Ly (ovakav infiltrat se nalazi u retro-
      
egzoftalmusa) .
Morfologija:
d      


Hipotireoidizam- ukoliko je nastao u periodu
razvoja , razvija se kretenizam, a kod odraslih je
poznad kao mixedem (zbog nakupljanja hidfofilnih
mukopolisaharida u vezivnim tkivu).
<    
:
      
i.
Mixedem se javlja kod odraslih, simptomi su :
       
     
(hipotiroidna kardiomiopatija- edem miofibrila i
gubitak ispruganosti).

124. PATOLOGIJA HIPOFIZE I HIPOTALAMUSA

,   
hipofize, koja nastaje zbog adenoma (sekretuju jedan
     zbog funkcionalnih
karcinoma.

Morfologija:

Hipofizni adenomi su podeljeni na
      
       
Adenomi koji brzo rastu imaju celularni i nuklearni
     h 

1. Somatotropni adenomi- ovode do akromegalije ili
do gigantizma,
2. Prolaktinomi    
hipogonadizme i do galaktoreje i amenoreje kod
araca,
3. Kortikotropni tumori-   <
d,
4. Gonadotropni adenomi- dovode do lokalnih
manifestacija
5. Tireotropni adenomi- dZ,

Hipopituitarizam je posledica nekih lezija u

Nedostatak gonadotropnog hormona dovodi do
patuljastog rasta kod dece , sa zastojem u
se     
strilitet gubitak dlakavosti...
E
1. Nesekretorni i hromofobni hipofizni
adenomi- 
glavobolje ili hipofunkcije tiroideje,
nadbubrega ili gonada. Samtra se da nastaju

2. a- posledica je postpartalne nekroze
hipofize ,koja je nastala usled iznenadne
hipotenzije ili DIK sindroma.
3. empty sella sindrom
arahnoideje kroz defekt na dijafragmi sedla.

43

Specijalna patologija



126. THYROIDITIS

Zapaljenje je 
1. Infekciozni (gnojni) tiroiditis , nastao
    
(streptokoke, stafilokoke, mikobacterijum
tuberculosis, candida...)
2. Virusni , granulom  
hvirusi parotitisa, boginja
koksakivirusi...
Morfologija:
h   
neutrofilima i zamenjeni mikroapscesima,
kasnije su prisutni agregati makrofaga, a u
zadnjoj fazi prisutna je fibroza. Prati ga
suakutno febrilno stanje , sa bolnim

3. Ridlov fibrozni tiroiditis , poznat kao Ridlova
struma.
4. Subakutni limfocitni tiroiditis, sa limfocitnim

5. Hashimoto-ov
tiroiditis
(struma
   
limfocitnim infiltratom sa plazmocitima.
J    gde ima dosta
joda, i predstavlja organ-
autoimunu bolest (defekt u funkciji tirod-
d
aktiviraju CD4+ TLy usmereni na tiroidne
        i kao
hipertiroidizam.
Morfologija:
Postoje dve varijante:
a) Strumozna-    
preseku sa nodularnom supstancom
normalne koezstencije. Mikroskopski :
infiltrat od limfovcita, plazmocita,
makrofaga sa stvaranjem germinativnih
centara u limfnim folikulima. Prostali
folikuli imaju eozinofilni gust koloid sa
zgomilanim
Hurtle-

Fibroza neznatna.
b)     uz
smanjenje limfoidnog infiltrata.

127. STRUME

1.    , zahvata
    
koloidom zove se i koloidalna struma. Javlja se
     
      
  d  d  d^,   
folikularne hiperplazije i i hipertrofije), i

stadijuma (stadijum hiperplazije i koloidni
stadijum)     

2. Multinodularna struma    -

Morfologija:
,
hemoragije,     W
nodusi       
 D     
     
multinodularna struma.

127. dhDKZ/ad/dE>

Tumori su podeljeni na benigne (adenome) i
maligne (karcinome).
1. Adenomi, nastaju iz folikularnog epitela pa se
   < 
na: fetalne , embrionalne, proste i koloidne
(mikro i makrofolikularne). Mogu da izazivaju
kompresije na okolna tkiva i izaziv  
su autonomni , ponekad su pod uticajem STH.
Morfologija:
Rast ovih adenoma potiskuje okolno normalno
tkivo. Dele se na:
a) Folikularne (oko 3 cm)     
poljima nekroze, fibroze ili krvarenjima,
b) Trabekularne ,   enih
pljosnatim epitelom je prisutna obilna




kuboidalnim epitelom imaju oskudnu stromu,
c) Koloidni imaju velike folikule koji su ispunjeni
koloidom,
d) Papilarni adenom sa razgranatim velikim
papilama, pokazuju metastacka svojstva.
2. Karcinomi h

,
Po morfologiji su podeljeni na:

44

Specijalna patologija

a) Papilarni karcinomi-  su oblik Ca
tiroideje. Mogu da dovedu do blage
tirotoksikoze . Prognoza je dobra ,90%
i do 20 godina .

129. HIPO I HIPERPARATIROIDIZAM

Primarni hiperparatiroidizam (PHPT)
<

ove

parathormona ima efekte da:
1. W      
skeleta
2. W   i
retenciju Ca
3. W         
reapsorpciju Ca iz digestivnog trkta

PHPT je izazvan:
1. adenomima, solitarni sa oskudnom stromom i
      
'Wd,

2. difuznom ili nodularnom hiperplazijom, i to
     D  
redukovano zbog prisutne hiperplazije.
3. i karcinomom, sivo bela masa nepravilnog
oblika, daje lokalne invazije i metastaze

<
tegobe.


Sekundarni hiperparatiroidizam (SHPT)
Javlja se kod pacijenata sa renalnom
insuficijencijom (zbog retencije fosfata i 
hipokalcemije), def vit D i kad osteomalacije.
Hipokalcemija nastaje zbog redukcuje sinteze
vit D koju prati smanjena intestinala resorpcija Ca.
^      Wd, 
    
Hiperplazija moze da bude difuzna ili nodularna,
prisutna je kalcifikacija, a redukovano je masno tkivo.

Hipoparatiroidizam
<    
    

<   
   
   


Pseudohipoparatiroidizam i Pseudo- pseudo
hipoparatiroidizam
Retka su stanja, smatra se da nastaju zbog
izostajanja odgovora na PTH, pa nastaje
hipokalcemija.

Morfologija:
Z
     
razgranatih papila sa vezivnotkivnom
stromom. Karakteristike su:
1. hipohromna-prazna jedra bez nukleolusa
2. invaginacija citoplazme u jedra
3. W
4. limfocitni infiltrat
Varijante papilarnog Ca:
-

-folikularna varijanta, bez kapsule su i
infiltrativni,

-



udaljenim metastazama. Imaju najgoru
prognozu.

b) Folikularni Ca      
struma dobro je tle za ovaj karcinom.
Manifestuje se u vidu bezbolnih nodulusa,
koji su kasnije nepravilnog oblika i
 W   
od kapsularne invazije i stepena anaplazije.

Morfologija:
Inkapsulirani su , mada mogu da
     Prisutni su
    e
  , i daju udaljene
hematogene met.

c)   javlja se kod starijih, u
   W 
  retenasto-
-  -  Z
brzo i prezentuju se kao velike tumorske
mase.
d) Medularni Ca ,spada u neuroendokrine

druge peptide: somatostatin, serotonin,
ACTH...) i ima amiloidnu stromu. Javlja se kod
strijih. Javlja se u obliku diskretnih tumora u
 u oba lobulusa.
    

45

Specijalna patologija

130. HIPERADRENALIZAM
Predstavlja hiperfunkciju kore nadbubrega pa se
manifestuje kao Cushing-ov sy, hiperaldosteronizam i
andrenogenitalni sy.
1. Cushing-ov sy izazvan j 
koncentracijom kortizola   
      
     egeneracije. U
nadbubregu su prisutni difuzna i nodularna
<
centralna gojaznost, facies lunata, hipertenija,

Uzroci nastajanja ovog sindroma su :
Primarna hipersekrecija ACTH, obuhvata
    
mikroadenoma. Prisutna je kortikotropna
   d,  

 d, van hipofize
(mikrocelularni CA bronha ili pankreasa,
feohrom    

Adenomi i karcinomi nadbubrega i
kortikalna hipertenzija. Kod karcinoma u
 unilateralne lokalizacije, suprotna

2. Primarni hiperaldosteronizam nastaje zbog
supresije aktivnosti renina, hipokalcemijom
(gubitak preko bubrega), i retencijom Na (dovodi
do hipertenzije). Uzroci su:
    

Bilateralna idiopatska hiperplazija 
biti difuzna ili fokalna.
Hiperaldosteronizam koji se javlja u nekim
   
egzogenim davanjem deksametazona.
3. Adrenogenitalni sindrom 
seksualne diferencijacije. Izazvan je adrenalnim
karcinomom koji  sekrecijom
androgena ili deficitom enzima   
sintezi kortikalnih steroida. Najpoznatiji je deficit
je 21-     
Ovde spadaju tri sindroma:
Sindrom sa gubitkom soli je posledica
nekonvertovanja
progesterona
u
deoksikortikosteron
(zbog
gubitka
hidroksilaze).

W
    -
hidroksilaze
E  , dg se
postavlja samo na osnovu defekata u
biosintezi steroida.
131. HIPOADRENALIZAM

Izazvan je ra 
funkcionalnim lezijama kore. Nastaje zbog smanjenog
D
1. Primarnom edrenokortikalnom insuficijencijom,
koja se ispoljava kao :
     
kortizola (stres) zbog insuficijencije
nadbubrega, ili je posledica masivne
desrtukcije nadbubrega.
<, nastaje
hemoragija u meduli, i sklona su krvarenju
nekoliko dana zbog deficita protrombina
Kod masivne hemoragije u nadbubregu
koja    
malih krvnih sudova nadbubrega
(Vaterhaus-Fridriksen sy) > 
antibioticima i steroidima.
2. Addisonova bolest je retka, izazvana desrukcijom
u kori nadbubrega. Uzroci koji dovode do bolesti
su: limfomi, sarkoidoza, tuberkuloza, hemoragija
u nadbubrezima, ali su u 90% odgovorni
autoimuni adrenalitis , tuberkuloza ili metastatski
karcinomi. Ne manifestuje se bolest ukoliko nije
    Bolesnici
   
    
pregibima.
3. Sekundarna adrenokortikalna insuficijencija
      
pa je smanjena sekrecija ACTH. Smanjuje se i
novo kortizola i androgena, ali aldosteron nije.
E

132. TUMORI NADBUBREGA

Funkcionalno neaktivne kortikalne neoplazme
Mogu biti adenomi (neki su u kori a neki i u meduli,
uz pojavu hemoragija i kalcifikacija) i karcinomi
     
metastaze).

46

Specijalna patologija

Tumor medule:
Pheochromocytoma je retka neoplazma,
udruena sa hipertnzijom. Uglavnom nastaje
     

Morfologija:
     
metaplazija), na preseku sivo bela ili tamno braon
boja, prisustvo hemoragija, nekroza i pseudociste.
Celularni i nuklearni polimorfizam je prisutan sa

<    
     
miokarda,
cerebralnog
krvarenja...
Nastaju
miokardijalne promene gde je prisuna miocitoliza,

Postoje i ekstramedularni feohromocitomi maligni
su u 10-40%     -
        
krvne sudove.

47

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
KOSTIJU I ZGLOBOVA

135. PAGET-ova BOLEST
<    
       /
paramixo virusom koji indukuje sekreciju IL-6
(stiulator osteoklasta).
Morfologija:
W
je kora mekana i poh
       
hidroksiprolin.

136. INFEKTIVNA ZAPALJENJA KOSTIJU
K      
       
au. Infekcija se 
direktnom implantacijom. Podeljen je na: akutni,

Akutni nastaje odmah po naseljavanju bct gde
       ,
ozu.
^   ,  
 <    

sudove.      
supuracija tj nastaje sekvestrum. Infekcija se iri na
okoln      
s
E
urastanje fibroznog tkiva i deponovanje reaktivne
   W  
osteomijelitisa su: Brodi-ev apsces (mali apsces koji
      
 Gare (nastaje u vilici sa
<
malaksalost, groznica, leukocitoza i bol. Terapija je
hirurka i antibiotska. Sekundarne komplikacije su
amiloioza, endokarditis, sepsa i retko sarcoma.
TBC mijelitis    d
       
d
kod AIDS  <   
 /      


stvaranjem apscesa. Komplikacije zbog fraktura su
skolioza.
137,138. TUMORI KOSTIJU
Klasifikacija:
1. W
i sekundarni)
2. W

133. OSTEOPORZA
E     
     D  
generalizovana ili lokalizovana.
'    
(nepoznatog uzroka) i sekundarna (povezana sa
drugim stanjima).
Patogeneza: u osnovi   

Kod senilne osteoporoze osteoblasti imaju smanjenu

K




subperiostealne i endostealne reapsorpcije, dok je
,
Hiperparatiroidizam, hipovitaminoza D i redukovana

Postmenopauzalna estrogenski   
    sekrecija IL- 

 <   

D    e,
loroza i kifoskolioza, dok prelomi femura, pelvisa i


134. DdK>/<K>^d/
1. Rahitis i osteomalacija
Predstavljaju defekt u mineralizaciji matrixa. Rahitis
yK
Osteomalacija nastaje kod odraslih i predispozicija je
za nastajanje fraktura.
2. Hiperparatiroidizam
Deli se na primarni i sekundarni.
Primarni zbog hiperplazije ili tumora gl.PT a

Morfologija:
Kora je istanjena a   
      
prisustvo multinuklearnih makrofaga i tako nastaje
D
       
cystica - Recklinghausenova bolest.
3. Renalna osteodistrofija
K   
kosttiju,
usporenu
mineralizaciju
matrixa,

48

Specijalna patologija

a. TU koji stvaraju kosti (ostoema, osteoid
osteoma, osteoblastoma, osteosarcoma).
b. TU
koji
stvaraju
hrskavicu
(ostechondroma,
chondroma,
chondroblastoma,
chondromyxoidni
fibro, chondrosarcoma)
c. &   
   
fibroidna displazija, fibrosarcoma i
maligni fibrozni histiocitom).
d. D   
primitivni neuroendokrini tumori).
1. <:
Osteoma raste polako, ovalne sesilne mase u
vidu subperiostealne ili endostealnih masa. Mogu da
budu solitarni ili multipli.
Osteid osteoma (<2cm) i osteoblastoma(>2cm)
produkcije PGE2.
K      /
edematoznu stromu i mnogobrojne kapilare. Maligna
alteracija je retka.
Osteosarcoma maligni mezenhimni tumor,
        
   . Lokalizuje se u krajevima drugih

      D  
     h  
      
metastaze.
2. Tumori koji stvaraju hrskavicu
Osteochondroma 
peteljkom za kost. Solitarni ili multipni. Rastu polako,
mogu da izazivaju boloe.
Chondroma     
      
dimenzija do 3cm. Mikroskopski pokazuje
hipocelularnost sa normalnim hondrocitima
uronjenim u hijalini matrix.
Chondroblastoma 
hondroblasti sa mitozama. Zbog lokalizacije u blizini
zglobova izazivaju artritissa nakupljanjem eksudata.
Chondrosarcoma   ,  
miksomatozna ili hijalina sa poljima kalcifikacije i
nekroze. Po stepenu anaplazije se dele na gr I-III. Daju
hemat


3. &
Fibrosarcoma i maligni fibrozni histiocitom

'
i malignih histiocita.

4. D
Ewing sarcoma    
:
dugih kostiju ili na kostima karlice.
   

Mogu biti solitarni ili multipni. Javljaju se sa
    ,  


140. REUMATOIDNI ARTITIS
:     
       
 h predelu zglobova se stvara nesupurativni
proliferativni sinoviitis koji dovodi do destrukcije
      
       
progresiji.
Morfologija:
Sinovija je edematozna i zaebljana  
bolesti sa gustim perivaskularnim infiltratom
     
plazmocita i makrofaga). Sinovija je pokrivena
agregatima prganizovanog fibrina i nastaju rice
 ^     
prisustvom neutrofila. Sinovija stvara pannus preko
     
D    
      
    <  
hr   
      
kalcifikacija. Sve to dovodi do ankiloze zglobova.
h       
okcipitalnom delu, ulnarnoj strani podlaktice.
Patogeneza obuhvata genetsku predispoziciju,
      
 K      s
zbog antitela koje unakrsno reaguju sa tipom 2
  s     
makrofage koji aktiviraju B ly. Kod pacijenata se
nalazi reumatoidni fct tj antitelo na IgG.
<ki tok
        
      < 

Ankiloza je izazvana i zbog razaranja tetiva,
ligamenata i zglobnih kapsula.

49

Specijalna patologija

 E    je
     
      
      
dobrom prognozom.

Rhabdomyosarcoma maligni tumori
  Imunohistohemijski se
dokazuju antitelima na: vimentin, aktin, dezmin i
mioglobin. Klasifikovani su na: embrionalni,
alveolarni i pleomorfni tip.
Morfologija:
    
   
bogatu      

Embrionalni tip     
     W

stromu. Poznat je i kao botrioidni tip jer  ima
polipoidni rast. E e varijant ai javlja se kod
dece ispod 10 god.
Alveolarni tip   
    

Pleomorfni   
   Retka je
varijanta.

Leiomyoma    
tkiva. 
       W   
K


Leiomyosarcoma relativno redak tumor i
       
retroperitonealno. Retko nastaje iz leiomyoma.
Morfologija:
E



Retroperiotenalni mogu da budu veoma veliki i
   '  
   -shaped jedrima,
     
Imunohistohemijski se boje na: vimenntin, aktin i
dezmin.

Sinovijalni sarkom 
Iako naziv ukazuje da je intraartikularan, samo 10% je
sgloba.

143. TUMORI I TUMOROLIKE LEZIJE ZGLOBOVA

VILONODULARNI SYNOVITIS

d      
 pokrovnog epitela sinovija.

PIGMENTNI VILONDULARNI SYNOVITIS
   
u kolenom zglobu u vidu crvenkastzo braon nabora ili


GIGANTOCELULARNI TUMOR TETIVNOG
KDKd je lokalizovana, solitarna i dobro



Morfologija:

h
sinoviocite. W    
     
polja skleroze.
144. TUMORI VEZIVNOG TKIVA
To su mezenhimne proliferacije koje nastaju iz ne-
epitelnog ekstra-ostealnog tkiva.
Dele se na benigne (oma) i maligne (sarcoma),

Lipoma inkapsulirani benigni tumori
sastavljeni od zrelih adipocita.
Liposarcoma ss//
i to u dubokom masnom tkivu. Dele se na: miksoidne,
round cell, i pleomorfne. Dobro diff i mixoidni imaju
        
prognozu.
Fibroma      
  d    
 ^    
K
budu prisutne.
Fibrosarcoma neinkapsulirani, invazivni sa
poljima nekroze i krvaren   ,
     
pleomorfizam. Mogu biti prisutne mitoze i polja

Fbibriohistiocitni tumori   
histiocitne elemente. Mogu da budu benigni i
maligni:
Benigni 
 d      
konzistencije. Tri varijante postoje: dermatofibroma
    
    
histiociti).
Maligni    
retroperitonealno. Oni su sivo bele neinkapsulirane
mase. Podeljeni na: miksoidnu, pleomorfnu,
inflamativnu, gigantocelularni i angiomatoidnu
50

Specijalna patologija

Morfologija:
'     
         
     
Imunohistohemijski se boje na keratin.
Veoma su agresivni.

51

Specijalna patologija

       
    
fibrozom.
4. ^    
dijalizom te nastaju ciste u kori i meduli. U lumenu
se nalaze Ca-    enomi ili
adenocarcinoma u zidu ovih cisti.
5. Proste ciste mogu da budu multipne ii
  -10cm). Providne su, ispunjene
     
^
6. Renalne ciste u hereditarnim malformacionim
sindromima, npr tuberozne skleroze
7. '
8. Ekstraparenhimne renalne ciste

88. PATOGENEZA GLOMERULONEFRITISA
/    

1. d  unih komleksa - je
  -antitelo kompleksa koji
    W   
nastajanja
glomerulonephritisa
je
akutni
poststreptokokni proliferativni glomerulonephritis.
Posle streptokokne angine javlja se ovaj
glomerulonefritis. <
a. Stvaranjem antitela na antigene ovih bakterija
u cirkulaciji zatim se u cirkulaciji stvaraju imuni
kompleksi koje u normalnim koncentracijama
fagocituju makrofagi.
b. h
je   eksa u mikrocirkulaciji
(zidovima). Zbog filtracione uloge bubrega i
     
      
mezangijumu a i subepitelno na visceralnom listu
Bowman kapsule (redji).
c. h   taje zapaljenje izazvano
neutrofilnim leukocitima i C3 komponentom
     
      
enzima kolagenaze i elastaze iz Ne nastaje

mezenhimnog porekla) proliferativnog tipa:
     
  W   
     
    
       E

Kod post-streptokoknog glomerulonefritisa su


PATOLOGIJA
*

SISTEMA
86. WK>//^d/EK>^dhZ'
To je heterogene grupa hereditarne, razvojne
    W 
primarni defekt u razvoju tubularnog epitela i u
      

      
cisti. Klasifikacija:
1.   posledica ja
ab    
prisustvom abnormalnih struktura u bubrezima:
hrskavice, nediff mezenhima, i nezrelih sabirnih
duktulusa i abnormalnom lobarnom organizacijom.
:   D   
bude uni ili bil    
     
 
bilateralne uvek sledi renalna insuff.
2. W:
a. Adultni tip     
autozomno dominantno. bolest je uvek bilateralna,
ciste obihvataju samo delove nefrona. Renalna
    /s  s  
D
-
 &    
      
  <   
W
je proteinura, poliuria i hipertenzija.
b.  esivno.
Podforme su: perinatalna, neonatalna, infantila i
 D    
      

izgled. Promene su bilateralne.
3. D bolest
a. D  nastaju lezije
      

b. Nephronoftizis   
bolest bolesti u detinjstvu. Poliuria i polidipsia su
Da: bubrezi su mali,
52

Specijalna patologija

  W     
   -   
stati       
adultnih osoba (gde je prognoza gora). Javlja se blaga
albuminurija, hematurija, hipertenzija, i periorbitalni
edemi i oligurija (kasna faza). Antitela su IgG a
komplement je C3. Prisutan je i nestreptokokni gn,
      ^
endocarditis, sa virusnim infekcijama (hepatitis B), i
parazitarnim infekcijama (toxoplasmosis). I ovde se
javljaju granularni subepitelni depoziti.
2. In situ stvaranje imunih kompleksa
predstavnik
glomerulonephritisa
sa
ovom
patogenezom je rapidno progresivni proliferativni
glomerulonephritis    
     Goodpasture. Tip 4
kolagena prisutan u bazalnoj membrani glomerula
(GS) deluje kao endogeni antigen za koji se vezuju
   h   
antigen-antitelo nastaje aktivacija komplementa koja
dovodi
do
razvoja
brzog
progresivnog
glomerulonefritisa. Kod ovog tipa se stvaraju
 koji pune subkapsularni
prostor. Predstavljaju kombinaciju proliferisanih
    
    
     
antitela na GBM (kolagen tip 4) unakrsno reaguju sa
bazalnom membranom alveola dovod  
     >
        
  <  
proteinuria, hipertenzija, edemi. Zbog hemoragija u

3. Aktivacija alternativnog puta komplementa
nastaje aktivacijom alternativnog puta komplementa.
K





membranoproliferativnog
glomerulonefritisa.
Alternativni put aktivacije komplementa se smatra da
fokalnog glomerulonephritisa
/.
4. W  mada nema
direktnog dokaza o celularnom tipu imuniteta kod
nekih oblika se vidi nagomilavanje mononuklearnih
     
d da monociti i makrofagi
      
bolesti pa samim tim favorizuju hipercelularnost
    
      
ri zapaljenja
glomerula.

87. KLASIFIKACIJA GLOMERULARNIH BOLESTI
Podeljeni su na primarne, sekundarne

U primarne spadaju: akutni difuzni gn (post
streptokokni i nonpost streptokokni), rapidno
   
lipoidna nefroza (minimal change disease), fokalna

gn.
Sistemske bolesti (sekundarni): SLE, diabetes
melitus, amiloidoza, goodpasture sindrom,
poliarteritis nodosa, Weggener granulomatosis,
Henoch-Schenlein purpura, bakterijski endokarditis.
, Alport sindrom, Fabry-eva
bolest.
Proliferativni su: post-streptokokni i
goodpasture.
Neproliferativni
su:
membranozne
glomerulopatije, lipoidna nefroza.
1. Akutni glomerulonephritis videti ranije
2.Rapidnoprogresivni glomerulonephritis
videti ranije
3.Membranozne glomerulopatije su uzrok
nefrotskog sindroma odraslih. Imuni kompleksi se
      
odmaklim stadijumima nastaje difuzno zadebljanje
zidova kapilara glomerula. Posledica su drugijh
bolesti (karcinoma), infekcije, upotrebe lekova, itd.
D     a nije
 h     
imuni kompleksi a in situ imuna reakcija dovodi do
subepitelnih imunih depozita. Morfologija: gusti
      
      
dok mezangijum fibrozira: glomeruli postaju potpuno
<
tok bolesti postepen.
4.Lipoidna nefroza   
nefrotskog sindroma kod dece. Jedino se na EM vidi
     
     
odgovor na kortikosteroide i na imunosupresivnu
terapiju. U proksimalnim tubulima se nalaze lipidi
zbog reapsorpcije lipoproteina koji prolaze kroz
obolele glomerule.
5.Fokalna segmentalna glomeruloskleroza
to je skleroza nekih glomerula i deo glomerula
 W    
juxtaglomerularni glomeruli su rano napadnuti.
//D

53

Specijalna patologija

masama glomerula. Hijalina skleroza je prisutna i u vs
afferens.
6.Membranozno
proliferativni
glomerulonefritis - podeljen na primarni (tip I i II) i
     tima).
Kod tipa I dominiraju subendotelni depoziti u
glomerulima a retko su prisutni u mezangijumu ili
ispod epitela. IgG i C3 su depoziti. U tipu II lamina
densa glomerularne bazalne mebrane je zadebljana
    
E       
koji se stvaraju antitela nije poznat.
7.Berger-ova IgA nefropatija IgA antitela se
       
      ^
/A u mezangijumu aktivira se alternativni
     
<
infekcijama respiratornog, gastrointestinalnog i
urinarnog trakta. Hematuria je kratka ali recidivira.
Renalna insuficijencija nastaje kasno (u toku 20 god) i
to u oko 50% ovih pacijenata.
8.&   
proliferacija u glomerulima je segmentalna ali brojni
      
manifestacija neke sistemske ^><
manifestacije: rekurentne mikro i makorhematurije,
dok je nefrotski sindrom redak.
9., predstavlja
krajnji stadijum mnogih gn.
Morfologija:
B     
 i kore na preseku. Kora je
     
     D
dijagnoza je laka ako su prisutni makar i retki
     





glomerulonefritisa. U kasnom stadijumu su glomeruli
pretvoreni u hijaline loptice uz hijalinozu arteriola i
fibrozu arterija to su hipertenzivne promene

<    
upadaju u uremiju. U mo
U krvi azotemija kao i renalni edemi, uz hipertenziju.
Sistemske glomelurarne bolesti su ranije
^>
Hereditarni nefritis: to je heterogena grupa
hereditarnih renalnih bolesti. Tu spada:
Alport sindrom   
      
    

proteinuria, ali je nefrotski sindrom retko prisutan. U

glomerulima
su
proliferativne
promene
      '
      
 h     
    
u tubularnom epitelu. h    
mutacija u kodiranju alfa 5 lanca kolagena tip 4.

94, 97. BOLESTI TUBULA I INTERSTICIJMA
Spadaju akutna tubularna nekroza i pijelonefritis.
ATN
E      
smanjene renalne funkcije.
Uzroci: masi   
nekrozom (pijelonefritis je uzrok), DIK, opstrukcija
urinarnih puteva tumorima kao i akutna tubularna
nekroza. Ova renalna lezija je reverzibilna, ako je
      
nekroza. Tubularne ep     
      
membrana tubula nastaje tubuloreksa, to je kontakt
     E
procesi dovode do oligurije i anurie. Funkcija tubula
     remenom potpuno
hdE

50%.
PYELONEPHRITIS
Je zapaljenje tubula i intersticijuma bubrega.
^

   /  
stanovnici intestinalnog trakta (e.coli, klebsiella,
enterobacter...). Bakterije dolaze hematogenim
putem i putem urinarnog trakta (ascendentno).
/
    
    
       
   h    

prisutne u mo   
 W      vesico-
ureteralni reflux   
dela uretre, zbog toga se lumen uretera ne
      

         
Intrarenalni reflux,     

ne konveksne kao ostale.
54

Specijalna patologija

AKUTNI PYELONEPHRITIS
Izazvan je bakterijskom infekcijom te je

       
Glomeruli su rezistentni na infekciju sem ako su
     
Komplikacije:
Nekroza papila - hova papila.
W       
nalaz kod diabetesa i kod opstrukcije urinarnog
trakta.
Pyonephros gnojni eksudat se ne prazni pa

W 
< prisutna je groznica, malaksalost,
pyuria.
h    
       akutne
renalne insuff.
,ZKE/E/Wz>KEW,Z/d/^
<     
 ^   ovodi do chr
     
neophodna.
Podeljen je na hronini opstruktivni i reflux
nephropatiju: javlja se rano u detinjstvu zbog
sekundarne infekcije na kongenitalni vesico-
ureteralni reflux.
Morfologija:
D     

     h   
mononuklearni infiltrat u intersticijumu a u kasnoj
fazi je prisutna fibroza zbog hipertenzije postoji i
arteriolohijalinoza u celom bubregu. Neki tubuli su
     
    

<      
hipertenzije kod dece. Kod odraslih nastaje isnuff
bubrega, hipertenzija i pyuria.

93. NEFROTSKI SINDROM
Karakteristike su:
1. D
2. Hipoalbuminemia
3. Generalizovani edemi
4. Hiperlipidemija i lipiduria
<     
  s>> &   
glomerularne bazalne membrane dovode do
     

hipoalbuminemie. Hipoalbuminemija dovodi do

stvaranja edema i pada koloidno-somotskog pritiska
       
krvnih sudova i izaziva edeme. Kompenzatorni
mehanizmi dovode do retencije H2O i Na i
  ,   
        
jetre na hipoalbuminemiu. Taj odgovor se sastoji u
   h 
nefrotskog sindroma su: membranozni GN, lipoidna
nefroza, fokalna segmentalna glomeruloskleroza,
membranoproliferativni GN, SLE, diabetes mellitus i
amiloidoza.

NEFRITSKI SINDROM
:
1. Hematurijom sa dizmorfnim eritrocitima i
eritrocitnim cilindrimau urinu
2. Oligurijom i azotemijom
3. Hipertenzijom
<     
glomerulima sa leukocitnim infiltratom. Ova
     
dovodi do hematurije. Sve ove promene dovode do
    
azotemiju i oliguriju. Hipertenzija je posledica
    W  akutni
post-streptokokni glomerulonefritis.

102. OPSTRUKTIVNA UROPATIJA
KKh
  K   
postepena ili akutna, parcijalna ili kompletna,
   D  e izazvana
lezijama u samom lumenu ili oko urinarnog trakta.
E      

tumori, graviditet, prolaps uterusa, funkcionalni
njem fibroza.
,
sa atrofijom renalnog parenhima je posledica OU.
Morfologija:


K
<h

i otkriva se veoma kasno. Bilateralna se ranije otkriva
      
transplantacije.


55

Specijalna patologija

homogen sa cistama, nekorzom i krvarenjima.

<    
     W
se nalaze i veoma heterogeni elementi: skvamozni i



103. PATOLOGIJA DONJEG URINARNOG TRAKTA
CISTITIS
:    D  

Kod akutnog prisutna je hiperemija mukoze i
       
       
cistitis, u slucaju supuracija supurativni, ulceracija
 ,    
an, granuliran,
    W    
 s     <
       
temperatura.
Etiolo gensi su koliformni bacili (e.coli,
proteus, klebsiel   W 
kao npr tbc cistitis koji je uvek sekvela renalne tbc.
Candida albicans kod osoba koje su primale
antibiotike ili su imunokompromitovani. Cistitis je
    
prostate, kalkulusa ili tumora. Specijalni oblici
cistitsa:
1. Intersticijalni cistitis (Haner ulcus) to
     
Prisutan je zapaljenski infiltra od mastocita i
       
prisutan lokaizovani ulcus. Javlja se kod
autoimunih bolesti.
2. Malakoplakija     
 -       
zgomilanih velikih penuavih makrofaga i
limfocita.
DdW>/:a/<
/
metaplazije., hiperplazije i displazije.
1. Glandularna metaplazije   

     
metaplazija), spada u prekanceroze.
2. Nefrogena    
mukoznim projekcijama koje imaju tubularni
      
aenoCa.

101. TUMORI BUBREGA

BENIGNI
1. Kortikalni adenomi   
'
od razgranatih mnogobrojnih papila. Oni su
prekanceroza za renalni karcinom.
2. Renalni fibromi hamartomi  
  nalnih piramida i nemaju
nikakav maligni potencijal.
3. Angiopolipom    
h 

4. Onkocitom sastavljen od velikih eozinofilnih
     nogo
mitohondrija. Ima tri stepena, gr I ne daje
metastaze, dok gr II i III mogu da daju
metstaze.
MALIGNI
Hypernephorma (adenocarcinoma renis) 

kod ljudi sa angioblastomima mozga su bilateralni
mu    ,-Lindau
sindrom - VHL).
Morfologija:
Z     -15cm bez
kapsule gde su prisutna polja hemoragija i nekroze.
Eh
supstanciji bubrega se nalaze satel  
ukazuju na agresivnost ovog karcinoma. Ponekad
        
kroz nju i v. Cavu inferior sve do desne pretkomore.
d
Postoje varijante: clear cell, papilarna i hromofobna.
Clear cel varijanta je lako prepoznatljiva i
        
      
      
mogu biti i veoma polimorfne.
<ki tok: Kostovertebralni bol, palpabilna
      
   

Wilms tumor     
     h   t'Z
sindromom (Wilms, Aniridia, Genitalne anomalije,
Zs
sa Denys-Drash sindromom dizgenezija gonada i
nefropatija koja dovodi do insuff bubrega.
Morfologija:
Wilms tumor je velika, solitarna, dobro
  E    
56

Specijalna patologija

3. Skvamoza metaplazija 
kod ljudi koji dugo imaju kateter i predstavlja
prekancerozu.
TUMORI UROTELNOG EPITELA
E      
potom u pielonu I ureteru. 99% su maligni a samo
oko 3% spada u papilarne benigne tumore


Morfologija:
Nastaju od tranzicio-celularnog epitela pa je
  d d D   
    
Mikroskopski su TC Ca podeljeni na 3 gradusa:
Gradus I papile se dobro raspoznaju i
     agim
atipizmom i retkim mitozam;
Gradus II       
prepoznavanje porekla tumora;
Gradus III   
     W
       
e i veoma su guste.
d      
osnovu toga je podeljen na stadijume:
Stadijum 1- u mukozi;
Stadijum 2 

Stadijum 3 probija zid i inf okolna tkiva

Metastaze su regionalne, limfogene a kasno
       
       
     

  koji rade u industrijama boja,
     
      

       
17p gde je s
Mezenhimni tumor tipa sarcoma su retki i iz te
tni tip
 se javi i embrionalni (botrioidni) tip ali

URETHRITIS
Je zapaljenje urethre. Deli se na gonokoni i
neg <    
 D     
svih drugih zapaljenja urinarnog trakta.

TUMORI URETRE
KARUNKULA
Zapaljenska je lezija. Prezentija se kao mala
    D   
,   
tkivo infiltrovano granulocitima.
PAPILOM URETRE
E
porekla.
KARCINOM URETRE
:      

/   papilarni rast koji kasnije
    s 
skvamocelula
adenoCa.
<

do smrti).

57

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
GENITALNOG
~

2. Skvamozna hiperplazija    
hiperkeratozom, epitel je zadebljan i prisutna je
leukocitna infiltracijau dermu. Kada je prisutna i
epitelna atipija , ubraja se u prekancerozne lezije.
Tumori vulve :
Benigni su papilrni hidraadenomi i kondiloma
akuminatum.
1. Papilarni hidraadenomi    
u predelu velikih usni ili interlabijalnih nabora,

2. Kondiloma akuminatum su poput bradavica,
solitarni ili multipni, predstavljaju proliferacije
stratifikovanog skvamoznog epitela, uz
:
bradavica (izazvan papiloma virusom), mukozni
polipi i kondiloma latum.

Maligni tumori:
Vulvarna intraepitelna neoplazma (VIN) i
karcinom:
Karcinom vulve je redak, nastaje kod starijih
 h      
    
s/Es  
        
(cerviksu i vagini).
Morfologija:
VIN u     
      a  
          
organe.
Retka varijanta je verukozni carcinom koji se


 W st je retka
lezija    
        
  D    
invazije.
Maligni melanom je redak.

VAGINA
s    se javlja u
      
rabdomiomi i stromalni tumori.
Vaginalna intraepitelna neoplazma i
skvamocelularni karcinom.
1. Karcinom 
70 godina. Lokalizacija je na zadnjem zidu
gornjeg dela vagine,     
okolne organe.

109. PATOLOGIJA VULVE I VAGINE

VULVA

/     
genitalnog trakta su infekcije izazvane herpes
simplex-om, i zahvata vulvu ,vaginu i cerviks.

vulvi koje progrediraju u vezikule a zatim nastaju
      
recidivi. Prenosi se sexualnim kontaktom, ili putem


d     kandidijazom, koja
    dijabetesa ili u
    < 
       
svrabom.

Infekcije Trihomonas vaginalisom  
      
svrabom
/    enitalni trakt su
izazvane: gonokokom, hlamidijom ili crevnim
bakterijama...

Gonokokna infekcija   
  ,
tube i ovarijumi.

Morfologija:
W      
prisutnim gnojem u mukozi i submukozi. Seroza je
    D  -
ovarijalni apscesi. Gnojni eksudat u tubama se nazina
     
hydrosalpinx.

Komplikacije:
peritonitis,
intestinalna
obstukcija, bakterijemoja i sterilitet.

Akutno zapaljenje Bartolinijeve ciste je
      



Distrofija vulve 




Zapaljenske lezije koje su prisutne se definiu pod

1. Lihen sklerosis    i
Ezi.
58

Specijalna patologija

Stadijum I- 
Stadijum Ia-   
mikroskopski
Ia2- invazija je manja od 5mm, to je
mikroinvazivni carcinoma
Ib- 
Stadijum II-      
gornjeg dela vagine
Stadijum III-       

Stadijum IV- 
prisutna jemetastacka diseminacija.

2. /   staje adeno-
karcinom. Ima isti izgled kao i skvamocelularni,

3. Adenoskvamozni tip   
(glandularnu i skvamoznu).
4. ^ 

111.
ENDOMETRITISI,
ADENOMIOZA,
ENDOMETRIOZA
Endometritis je zapaljenje endometrijuma, i

Akutno zapaljenje je ratko i bakterijske je
     ^

,   
       h
endometrijumu se nalazi gust infiltrat od plazmocita,
    W   
,
ndometritisa.
Kod adenomioze    d 

W
      h 
adenomioze su: prodiranje bazalnog sloja
endometrijuma u miometrijum ili je u pitanju

Endometrioza je prisustvo endometrijalnih
       
     
Izaziva bolove, dismenoreju i K
-retrogradnom menstruacijom u jajovode
-
-   
teorijom.
&:
1.      
ena pa nema ovulacije.

Morfologija:
W     sa
progresijo     
    ks i perivaginalne struktute.
Simptomi nastaju tek kada nastanu urinarne i
rektalne fitule.

2. Adenokarcinom    
 - 20 godina, gde su prisutne

3. Embrionalni rabdomioisarkom javlja se
kod dece ispod 5 godina. Rastu u vidu
polopoidnih masa koje ponekad vire iz
vagine. Imaju snazan infiltrativni rast pa
izazivaju obstukciju urinarnog trakta.

110. PATOLOGIJA CERVIKSA
Karakteristike akutnog    
spongioza epitela, submukozni edem i epitelne i
stromalne promene.
Kod akutnog postoje erozije i grenulocitni
leukocitni infiltrat.
,    
 , uz prisustvo nekroze epitela i
granulacionog tkiva.

Endocervikalni polipi   
     ^ mekani ,
mukoidni sastavljeni od fibromiksomatozne strome u
kojoj s >

Faktori rizika za nastajanje cervikalnog
karcinoma su: menjanje seksualnih partnera,
E
infekcija humanim papilomavirusom tipa 16, 18, 31,
33.
1. Cervikalna intraepitelna neoplazma (CIN)
Prekancerozne lezije klasifikovane po CIN-u I, II,
III. Kod CIN I 

atipizam je CIN II i zahvata 2/3 epitela, i atipizam
prisutan u superficijalnim delovima epitela je CIN
III.
Skvamocelularni carcinom se javlja od II dekade
Posoje tri forme: fungioidna , ulcerozna i
 >       ektum i
vaginu, a daje i udaljene metastaze.
95% su skvamoznog tipa koji moga da budu sa ili
bez keratinizacije, a samo 5% su mikrocelularni
carcinomi.
Stadijumi:
Stadijum 0- carcinoma in situ
59

Specijalna patologija

Posledica je prisutnih promena na hipofizi ili

2. Neadekvatna luteinska faza, odnosi se na
     
smanjenje progesterona i nepravilni ovulacioni
ciklus.
>ANE HIPERPLAZIJE ENDOMETRIJUMA
,     
ujedno i prekancerozna lezija. U vezi je sa
      
smanjenje i odsustvo progesteronske aktivnosti.
Morfologija:
<   
    
         

W<

ciste.
Kompleksna je poznata kao adenomatozna. Uz
     

s    


113. TUMORI ENDOMETRIJUMA
BENIGNI

Endometrijalni polipi su sesilne mase koje se
    <  
simptoma ili mogu da izazovu krvarenje.

Morfologija:

'      
     
Retko se adenoCa mogu razviti iz ovih polipa.

Leiomyoma      K
tumori reaguju na estrogene.

Morfologija:

Javljaju se u miometriju, subendometrijalno ili
 <   
        
 <    
         


^
fertilnosti, spontani abortusi.
MALIGNI

Karcinom endometrijuma   
 h       W
patogenezi se dele na dve grupe:

1. h   
    

2. Eendometrijalnom hiperplazija tj
    d 
W
gora od prve grupe.
Morfologija:
Endometroidni tip predstavlja difuzno ili fokalno
  a 
infiltracijom miometrijuma i per continuitatem.
Prisutna je limfogena diseminacija.
s      
   
 W      
    h 20% adenoCa je
      
adenoskvamozni Ca.
Klasifikacija:
1 
2 zahvata i cervix
3 
4        
rectuma.
MaligD -
su sastavljeni iz endometrijalnog adenoCa u kome se
javlja maligna mezenhimna diff. Sastavljeni su iz
glandularnih i stromalnih elelmenata. Javljaju se kod
post-      
metroragijom.
Morfologija:
Mesasti, polipoidni, ponekad vire kroz cervix.
d
        
heterolognom malignom tumoru.
Ukoliko je sastavljen od maligne endometrijalne i
     
karcinosarkomu ili homolognom malignom tumoru.
Leiomyosarcom raste infiltrativno i polipoidno.
s:

Endometrijalno stromalni n
endometrijuma. Postoje tri tipa: stromalni nodulus,
niskostepeni i endometrijalni stromalni sarkom.

114. NE-EKW>^d/E/&hE</KE>E/^d
Folikularne i luteinske ciste

      E 
Graff folikula koji nisu prsli ili su prsli pa se
neposredno zatvorili. Ciste su multipne (2cm) i
   W 
       
60

Specijalna patologija

       
veoma upadljive.
Luteinske ciste su normalno prisutne u

od luteiniziranog granuloznog sloja. Mogu da prskaju
i izazivaju peritonealnu zapaljensku reakciju.
Warijumi i stromalna hiperkeratoza

W   
       
oligomenorejom onda se radi o Steinnn-levental
sindromu (anovulacija, gojaznost, virilizam). Ovariumi
latkom spoljanjom korom
dok se u korteksu nalaze ciste do 1.5cm. Smatra se da
su ovarialne i hormonske promene posledica
>,
funkcije hipotalamusa.

Stromalna hiperkeratoza se kod post
   < 


115,116. TUMORI OVARIJUMA
       
       
Faktori rizika je kod neudatih ili udatih sa malim
   a koje su na
kontraceptivnoj terapiji i genetski faktori.

Ovarialni tumori mogu da nastaju od jedne od
    
epitela, germ cell, strome.
d  mogu da budu
i su na :
1. Serozni    

 h
gladak sa malim papilama. Benigni su oko
75% a maligni oko 20%. Prisustvo
   
 :     
     
   
meko tkivo gde formiraju abdominalne

2. Mucinozni      

  '    



D

naziva pseudomyxoma peritonei.
3. Endometroidni tumori -   
 K   

'

4. Z    
endometriozom ili sa endometrioidnim
karcinomom ovariuma), cistadenofibroma
(dominantna je fibrozna stroma pokrivena
    
(retki adenofibrom, epitelna gnezda su
       
       
sa mucinozni   

Tumori polne vrpce stromalni tumori 
    


Zb     
efekte. Klasifikacija:
1. ' 
   
intrakapsulirane mase. Ovi tumori su
     
estrogena i mogu da budu maligni. Ko


karcinoma 
2. Thecoma fibroma ako su nastali iz
fibroblasta onda su fibroma a ako su
   
    E 
unilateralni, solini, inkapsulirani i blago
     
hydrothorax Meigs sindrom.
3. Androblastoma (sertoly  
tumor) 
    oje. U nekim
tumorima mogu da budu prisutne

Germ cell tumori - D
budu:
1. Teratoma podeljeni su na benigni,
maligni
i
visokospecijalizovani
(monodermalni).
a. Benigni poznati kao dermoidne ciste
koj         
polja kalcifikacije. Smatra se da nastaju iz

b. Maligni su retki. Na preseku prisutna
su polja nekroze i krvarenja. Mikroskopski
    
koje treba da se diff u hrskavicu, kosti,

61

Specijalna patologija

  W     
1,2 i 3.
c. Visoko specijalizovani retki. Tu
spaaju struma ovarii i karcinoidni tumor.
Struma ovarii je sastavljena iz zrelog
tiroidnog tkiva a karcinoidi nastaju iz
     
serotonin.
2. Disgerminoma predstavljaju ovarijalni
dubler seminoma testisa. Unilateralni,
    ^
dizgerminomi su maligni ali je samo jedna

3. Endodermalni sinusi (yolk sac tumori)
smatra se da nastaje iz multipotencijalnog
embrionalnog
karcinoma
diff
ka
Kor
je bogat alfa feto proteinom i alfa anti
tripsinom. Raste brzo i agresivno.
4. Horiokarcinom

je
primer
ekstraembrionalne diff malignih germ
 E    
daju metastaze. Ne reaguje na hemio i
visoko je maligan.
Drugi tumori: maligni embrionalni ca,


117,118. SPONTANI ABORTUS I PATOLOGIJA
PLACENTE
Spontani abortus do 10% graviditetan se
zavrava spontanim. Uzroci su fetalni a i maternalni
(zapaljenski procesi, traume, abnormalnosti utersua).

Morfologija:

Decidua je u nekrozi i u intezivnoj
granulacionoj infiltraciji, potom tromboza krvnih
        
dematozne i bez krvnih sudova. Na fetusu


 predstavlja implantaciju
fetusa na nekom rugom mestu van uterusa (tuba,
   W
stanja su zapaljenja male karlice, peritubalne adhezije
zbog apendicitisa ili endometrioze ili prethodne
hirurke intervencije.

Morfologija:

d




W
     Z   
       
    < 
 rias: krvarenje posle prekida

menstruacije od oko 6 nedelje, jak bol, izostanak

menstruacije.
Eklampsija i preeklampsija (toksemija grav)
simptomi sa hipertenzijom, proteinurijom i edemima
       
onda je to eklampsija. Uzroci nisu poznati ali su bitna
     ^ 

koji mogu da dovedu do ovog stanja. Smatra se da
smanjena uroplacentarna perfuzija indukuje
stimulaciju vasokonstriktornih supst
placente zato nastaje DIK i hipertenzija. Prisutne su i
lezije u jetri, bubrezima, srcu a ponekad i mozgu.
Hidatidna mola   
    
trofoblasta. Predstavlja prekursor horiokarcinoma.
Podeljena je na benignu, kompletnu i parcijalnu.
Morfologija:
Mola se razvija u obliku grozda sa cistama koje
imaju tanke i providne zidove. Delovi fetusa se mogu
        
Prisutna       
proliferacija trofoblastnog epitela.
Invazivna mola     
uterusa i a ga probije. Ovaj tumor je lokalno

tkiva i krvnih sudova, tako se hidro
,'

Horiokarcinom maligna epitelna neoplazma
  s    
metastaze.
Morfologija:
 
krvarenja.     / 
     s  
krvnih i limfnih sudova.
<,'

119. DOJKA

Mastitis je zapaljenje dojke.
Akutni mastitis je prisutna za vreme dojenje
zbog osteljivosti dojke na bakterijsku infekciju kad
nastaju fisure na bradavici. Zapaljenje je unilateralno.
Kod staph infekcije prisutni su apscesi do streptokoke
izazivaju flegmonu.
h
pa nastaje retrakcija 
Mamarna duktarna ektazija je stanje koje se
  , gustim sekretom i
granulomatoznom zapaljenskom reakcijom.

62

Specijalna patologija

Morfologija:
W    
        
ponekad pokriven skvamoznim epitelom. Oko je
dominantno zapaljenje.
Masa nekroza (steatonecrosis) je fokalna

Uslov za nastanak je prethodna trauma.

Morfologija:

Lezije      

x Intraduktalni papilom predstavljaju papilarne
neoplazme u lumenu duktusa.

Morfologija:

Do 1cm, uglavnom u velikim duktusima. U
centru je vezivno tkivna stroma pokrivena
kuboidal
<
x Carcinoma &
    
    
visoke koncentracije estrogena  
      
     h
      
genom na hromozomu 17q21.
Klasifikacija po WHO:
Neinvazivni:
1. Intraduktalni ca -   nim
    
membranu. Ne daje udaljene metastaze ali

a. Komedokarcinom
b. Solidni
c. Kribriformni
d. Mikropapilarni i papilarnni
2. Lobularni ca in situ se manifestuje
     

3. Intraduktalni ca u Paget
Invazivni:
1. Invazivni duktalni karcinom 
Skirozni karcinom je ukoliko ima razvijenu
       
okolne st     
    

i kalcifikacije. Invazija je: limfogena,
hematogena,
per
continuitatem,
perineuralna...)
2. Medularni karcinom mekani su i sa
mnogobrojnim oljima nekroze i hemoragije
     
infiltrovana gustim limfocitima.
3. Mucinozni (koloidni) ca redak, gradi
jezerca sa dosta sluzi u stromi.
E   

4. Paget bolest bradavice je oblik
duktalnog karW

Morfologija:
Rano je pristuna hemoragija, steatonekroza
     
       
granulacionog tkiva. Prisutne su i soli kalcijuma i
hemosiderinski pigment.

120. &/ZK/^d/EK>^dK:<
je prekancerozno stanje. Javlja se iz
     h




&    
fibrozne strome uz dilataciju duktusa i stvaranje cisti.
Morfologija:
Mnogobrojne ciste, male i bilateraln
      
kuboidni ili pljosnat. Prisutna i limfocitna infiltracija
strome koja je komprimovana fibroznim tkivom.
&     
epitelnom hiperplazijom gde se stvaraju
h
^   
intralobularnom fibrozom i proliferacijom malih
& 



121, 122. TUMORI DOJKE

W
x Fibroadenoma    
^      
tkiva.

Morfologija:

&   - 
     &

x Tumor phyllodes nastaje iz intralobularne
 E     

hematogenim metastazama.


63

Specijalna patologija

<
je sa fisurama i ulceracijama dok su u
okolini prisutne hiperemija i edem. U
     
svetle sa svetlim jedrima i upaljivim
nukleolusima.
5. Invazivni lobularni ca nastaje iz
  d  

Metastaziranje ca dojke je limfo-hematogenim
        
mozak. Gradiranje je po AJC:

Stadijum 1 manji je od 2, bez zahvatanja
nodusa i metastaza;

Stadijum 2 manji od 5cm sa zahvatanjem
limfnih nodusa axile i bez udajenih metastaza, tu
         
mets.

Stadijum 3       
    sacijom za

interne, sa fiksacijom ali bez disem mets.

Stadijum 4 bilo koji oblik ca sa metastazama.

E     
       
odsustco estrogenskih i progesteronski receptora,
   -erb), prisustvo
angiogeneze u tumoru i prisustvo enzima tipa
katepsin D.
123. Dha<K:<

Ginekomastija    
    
estrogena i androgena. Javlja se u pubertetu i
starosti, u sklopu klinefelter sindroma ili
    
E

Morfologija:

D      W
proliferacija periduktalnog hijalina, kolagenog veziva
ali i promene u epitelu (hiperplazija sa papilama).
Karcinom      
       


64

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
GENITALNOG
e

Morfologija:
W     
 ine prepucijuma. Ta zadebljanja
      U
odmaklijem stadijumu ulceracije mogu da razore
glans penisa i veliki deo tela. Druga forma jea
       
ulceracije i nekroze. Obe forme su skvamocelularni
Ca. Metastaze su u limfne noduse.
107. TESTIS
ORCHITIS
     

E je u vezi sa infekcijom urinarnog
trakta (infekcija dolazi preko dc deferens). Kod

a kod starijih e. Coli i pseudomonas.
Morfologija:
d    
infiltr neutrofilima te     h 
     

Granulomatozni zahvata jedan testis,
        

Morfologija:
Mikroskopski se vide granulomi u
intersticijumu ali i u lumenu tubula. Smatra se da je
'
plazmociti a ponekad postoje i neutrofili uz limfocite

U zapaljenja je tuberkulozni orchitis,
      
testis) i infekcija gonococcom kao komplikacija
gonokoknog urethritisa, i syphilis orchitis.
D   
karakteristikama virusne gonokokne ili tuberkulozne
infekcije u drugim organima.
108. TUMORI TESTISA
Glavna podela na tumore germinativnog i
 W    
svih tumora.
Germinativni tumori su podeljeni na:
- Tumori sa jednom histo 
(seminom i drugi)
- Tumori 

testikularna dizgenezija (klinefelter).
U
prvu
grupu
spada:
seminoma,
d

104. PATOLOGIJA PENISA

Balnoposthitis    
 E ga izazivaju pigene bakterije,
E
h        


TUMORI PENISA

Condiloma acuminatum izazvan je HPV koji
:
genitalijama ili perineumu. E  
      
prepucijuma. Nema malignu alteraciju.

Morfologija:

'     solitarnih, seseilnih
ili pedunkularnih crvenih resica dimenzija oko
  ,  
    
epitelom koji pokazuje akantozu i hiperkeratozu.
<

i kodilom   
 
>
Carcinoma in situ  

unutar samog epitela bez dublje invazije. To je
prekancerozna lezija. Postoje tri lezije koje pokazuju

- Bowen bolest nastaje u genitalnoj regiji oba
 <     
scrotum. To je solitarno zadebljanje sivo bele
       
epitelu. Evoluira u skvamocelularni Ca.
- Eritroplazija Queyrat nastaje na glansu i
     

- Bovenoidna papula kod mladih osoba.
Pojava multipnih, pigmentnih papularnih lezija.
D
Carcinoma in situ veoma je redak kod
      
smegma (karcinogeni faktor). Okrivljuje se HPV.

65

Specijalna patologija

    tumor) i chorioCa.
(citotrofoblast):
Seminoma         

H  :   

d     
         

Morfologija:
^
sa poljima hemoragije i nekroze. Mikroskopski:
       
      

jedrima i upadljivim nukleolusima. U vezivnotkivnim
     
varanjem pravih limfnih
folikula i germinativnih centara.
^ nastaje posle 65 godina sporo
raste i ne daje metastaze.
Embrionalni ca 
        
re.
Yolk sac tumor    mor

Horiocarcinoma je vea    
od citotrofoblasta i sinciciotrofoblasta. Kada se nalazi
        .
Zbog brzog rasta udaljavaju se od krvih sudova te su
,
        

organe.
d
Teratomi
/     
endodermalnog, ektodermalnog i mezodermalnog

sa drugim tumorima.
Podeljeni su na: zrele, nezrele, sa malignom

Zreli     
hrskavicu, bronhijalni i crevni epitel...), stroma je

 <     
      
tumorskih polja.
Nezreli    
zrelih teratoma i embrionalnih Ca. Spadaju u maligne
      
karakteristika maligniteta.

Teratomi sa malignom alteracijom unutar

pojedinih germinativnih linija: nalaze se polja
skvamocelularnog, adenocarcinoma ili sarcoma.
D tumori: kombinaciji svih prethodnih

<
     je je u
retroperitonealne lnd a potom u ostale. Hematogene

Stadijumi bolesti su:
K
    
ispod dijafragme;

Postoje I tumori strome gonada, to su Leydig
tumori i u 10% su invazivni i daju metastaze.
d  androblastoma
(mogu da sekretuju estrogene ili androgene) i da
izazovu prevremenu maskulinizaciju ili feminizaciju
oni u 10% mogu da imaju maligni tok).
105. PROSTATA
PROSTATITIS
Je zapaljenje prostate. Podeljen je na akutni
    
abakterijski.
Akutni     
enterococcae. Bakte    
      
 W     
       
edema.
, nastaje zbog rekurentnih
cistitisa ili uretritisa. >
dijagnozi.
, za zapaljenja se okrivljuju
sexualno prenosive bolesti (chlamidia).
Morfologija:
Mikroskopski u fibromuskularnoj stromi je gust
d
bez simptoma.
Nodularna hiperplazija prostate  
iznad 50 god. Stvaraju se nodulusi oko uretre
(medijalni delovi). Komprimuju uretru do potpune
opstrukcije. U vezi je sa androgenima jer nastaje kod
ljudi koji imaju. Javlja se kod onih sa zdravim
 ^    
    
      
receptora za androgene hormone).
Morfologija:
P     
      
66

Specijalna patologija

karcinom u zadnjem lobusu. Mikroskopski je prisutna
      
papilomatoza epitela a retko su prisutna i polja
skvamozne metaplazije. Spada u prekancerozne
lezije.
Glavni simptomi su: dizurija (bolno mokrenje) i
oligurija do anurie.
TUMORI PROSTATE
Ca prostate zauzima prvo mesto kod starijih
D
hiperplazije.
a     





organi.
>    
perineuralnih limfatika do paraaortalnih limfnih
nodusa a kasnije u ostale.
Morfologija:
s       
     

D    
     

U manjem procentu nastaje od epitela
lobulusa i to je acinusni ili lobularni tip karcinoma.
<
A- mikroskopski,
B makroskopski,
C extrakapsularna invazija
D- metastaze.
Kisela fo     vlja
  i PSA). Ovaj antigen
      li su
serumske vrednosti izrazit

67

Specijalna patologija

PATOLOGIJA
NERVNOG SISTEMA

-
-
-

Arnold- Chiari malformacija

Dandy Walker Taggart sindrom
Intrauterine infekcije (TBC, gnojni meningitis...)
Hydrocephalus aquisita   

- Komunikantni   
  ^& D  
prevelike produkcije ili premale resorpcije CSF
kao i zbog opstrukcije u subarahnoidalnom
prostoru oko mozga. Kod dece, pre srastanja
    
 <    
      
cerebri.
- Nekomunikantni
nastaje
kad
postoji
^&
H. ex vacuo je kompenzatorno

CSF-om kao npr. kod pseudocisti ili atrofije.
EDEM MOZGA

:
CNS-u. Deli se na:

   
 K    ikacije gde se
  E-K pumpe. Naziva se i suvi
 intumescentio cerebri.

Vazogeni edem :   
propustljivosti cerebro-vaskularne barijere. Javlja se
    D 
fokalan i difuzan.

Morfologija:

D     


Intersticijalni edem nastaje transudacijom

156,157,158,159. ENCEPHALO-MENINGITISI
INFEKCIJA

U CNS-u se infekcija prenosi na 
1. Hematogeno ortogradno (iz srca) I
retrogradno (venskim putem)
2. Direktna impantacija fracture, povrede
mekih tkiva I jatrogeno
3. Per continuitatem 
4. Putem nerava rabies I HSV
MENINGITIS

W



suE
AKUTNI GNOJNI MENINGITIS (MENINGITIS
PURULENTA ACUTA)

E
dobu i traumom), meningokokama (adolescenti i

152. WKsE /EdZ<ZE/:>E/ WZ/d/^< (ICP),

EDEM I HYDROCEPHALUS
WKs/aE/W/,ZE/:/:

W /W     /
     
zadovoljava ekspanziju. Uzori su:
- Epiduralni i subduralni hematomi
- Leptomeningitis sa opstrukcijom toka CSF
- Krvarenja i infarkti u mozgu
- Tumori i apscesi
- Difuzni edem mozga
- Tromboza sinusa dure
Edem papile je nezapaljenske bubrenje papile
n. Opticusa a /W
do kompresije krvnih sudova na kribroznoj lamini. Uz


Glavobolja nastaje zbog istezanja dure i njenih
krvnih sudova.
W  rezultat pritiska na areu
postremu.
Hernijacija je pomeranje delova mozga iz jedne
u drugu stranu pod pritiskom. Postoje tri tipa
hernijacija:
- Cingularna    
hemisferi gura gyrus cingularis ispod falx
cerebri.
- Uncinatna medijaln
prolazi kroz incisuru tentorii. Nastaje
kompresija n. Oculomotoriusa pa nastaje
prolazana mioza a kasnije trajna midrijaza. Ako
su komprimovane strukture ponsa i
mesencephalona dolazi do decerebracije sa
    eno krvarenjima i
infarktima u tom delu.
- Tonsilarna tonsile malog mozga prolaze kroz
foramen magnum. Ako se odigrava naglo
pritisak na centar za disanje i krvotok dovodi
do trenutne smrti.
HYDROCEPHALUS
W  CSF (liquor
cerebri).
Deli se na:
Hydrocephalus congenita ( ):
- Stenoza ili atrezija aq Silvii, foramen Luschka ili
Magendi
68

Specijalna patologija

odrasli, epidemijski), H. Influenzae (deca) i E. Coli
(neonatus).

Morfologija:

       ^
prostore. h      

h^h
se dokazuje mikrobiologijom.

^   mulacije gnojnog
        
<

U SA se vide PMN infiltracija i fibrin. U
odmaklim stadijumima je ceo SA infiltrovan dok je u
ranijim stadijumima samo perivaskularni prostor
m

Komplikacije: Zbog zahvatanja sinusa
     
     
        
   D     
ventr W /W  
hernijaciju.

<   
iritabilnost, stupor, zategnutost vrata... CSF je pod
      

AKUTNI LIMFOCITNI MENINGITIS ^Wd/E/
MENINGITIS VIRUSNI MENINGITIS
:    E

^      
znakovi meningealnih iritacija.
Morfologija:
D    D 
W
Terapija je simptomatska.
LIMFOCITNI HORIOMENINGITIS
:
 ^    
  danice u kojima je prisutna
limfocitna infiltracija.
TBC MENINGITIS
E    
milijarne tbc.
Morfologija:
E       
   
-bele boje. Promene se odatle mogu

U fibrinskom eksudatu su ly, makrofagi i
   W 


Komplikacija: zapaljenska reakcija oko krvnih

obliterativnog enarteritisa sa
     D
se stvoriti lezije i na nervima kao i
      
s
obliteracijom krvnih sudova.
K^d>/hZKE//
Blastomycosis

promene
uglavnom
lokalizovane na meningeama baze mozga u vidu
   d 
Mikroskopski su prisutne gljivice, limfociti i granulomi
        
Dokazuje se pregledom CSF.
Kokcidomikoza i histoplazmoza 
  D   d
meningitisu (granulomi).
Mukormikoza izaziva leptomeningitis a
ponekad i apscese. Kod diabetes i u acidozi.
PACHYMENINGITIS
Zapaljenje dure  D  

P. Externa      
^     

P. Interna E
infekcije su paranazalni sinusi. Veliki subduralni
empijemi mogu dovesti do hernijacije ili tromboze
/

ENCEPHALITIS
Je zapaljenje parenhima mozga a myelitis

BAKTERIJSKI ENCEPHALITIS
E
TBC mozga se manifestuje stvaranjem
      
Ponekad ti tuberkulomi kalcifikuju.
NEUROSYPHILIS
Na  bolesti. U II
stadijumu se razvijaju promene na meningeama koje
su asimptomatske. Glavne manifestacije su:
Meningealni i meningovaskularni sifilis -
     
   .postoji infiltracija ly,
plasmocita, histiociza i proliferacija vezivnog tkiva sa


>

endokarditis i gumozne promene u krvnim sudovima
mogu da izazovu infarctus cerebri. Gomozne
     
hydrocephalus.

69

Specijalna patologija

Paralysis progressiva je zapaljensko
  
koru i bazalne ganglije a nastaje zbog difuzne invazije
D
      
aistanjena. U kori mozga postoji gubitak ganglijskih
      
Oko krvnih sudova se nalaze ly i plazmociti. Reaktivna
     & D
se intelektualnim deficitom, gubitkom sposobnosti
pam W   

Tabes dorsalis (lokomotorna ataksija)
   <D 
     
     ' 
  D    h
    
vlakana, intersti    < 
   
kretanja i ataksijom.
ABSCESSUS CEREBRI
D    
     
hematogenim putem.
Morfologija:
Ako je nastao iz mastoiditisa prethodi mu
       E
nastaje difuzno zapaljenje mozga a zatim se formira
     '  
       
oko nje je pristuna akutna zapaljenska rakcija. Ako je

     
(ventrikulitis, meningitis). Vremenom se oko
apscesa formira membrana od granulacionog tkiva u

  d     
Vrlo je retko spontano isceljenje.
VIRUSNI ENCEFALITIS
E^      
nastaje virusni meningitis, encephalitis, polymyelitis.
Skoro uvek je virusna infekcija u CNS-u sekundarna.
E     ,^s
HZ, respiratorni virusi i HIV.
Morfologija:
<   
primarno od ly, plazmocita i makrofaga.
W   /   
  E    D
      

    
nekroze.



(arbovirusi) osim krpeljskog encephalitisa svima je
vektor komarac.
/   primer infekcije
arbovirusom. Nosi visoku smrtnost, oko 80%.
Morfologija:
Meningoencephalitis sa perivaskularnim
zapaljenskim infiltratom sastavljanim od Ly i
makrofaga a u    E   
degeneracijom, i neuronofagijom u sivoj masi mozga.
s
Herpes simplex encephalitis - 
E
Morfologija:
, oza sa perivaskularnim

 E     
lobusima.
Rabies encephalitis 
skoro uvek fatalan.
Morfologija:
W    d 
    E
     
   Zapaljenski proces

na KM.
Toxoplasmosis javlja se samo kod
imunokompromitovanih osoba. d  
  
h       
nekroze. Kod neonatusa je granulomatozno
zapaljenje.
154, 155. CEREBROVASKULARNE BOLESTI
EK<^/EENCEFALOPATIJA
Zdrave osobe mogu podneti pad sistolne
tenzije do 70mmHg dok kod osoba sa hipertenzijom i

E    
hipotenziji, smanjenju minutnog volumena srca,
respiratorn
W
ishemije. Prve promene nastaju u ganglijskim
   -24h. Najosetljivije su

Morfologija:
Mozak 
sive i bele mase je slabo vidljiva.

70

Specijalna patologija

      /
dovodi do: gubitka svesti, hemiplegije i

- A. Cerebri media - opskrbljuje veliki deo
sil  /   
      
infarkti.
- A. Cerebri posterior - opskrbljuje
mesencephalon, corpus geniculatum laterale,
zadnji deo kapsule interne i i medijalnu
    
Infarkti su retki.
- Vertebro bazilarni - sistem opskrbljuje
strukture zadnje lobanjske jame. Potpuni
     

- A. Cerebri inferior - dizartrija, disfagija, znaci
    
temperature na licu sa kontralateralnim

- A. Cerebri anterio inferior kao i prethodni
       
ipsilateralna slabost facialisa.
- A. Cerebri superior motorne slabosti spoljnih

INTRAKRANIJALNE HEMORAGIJA
HIPERTENZIVNA HEMORAGIJA
E      
hemisferama mozga. Uzrokovano je rupturom
Wkost.
Z
HEMORAGIJA
,DKZ'/E//E&Z<d
E   K

vaskularizacije
vaskularizacije
Arhitektura je razorena

Normalno
tkivo
je Dijapedeza Er u tkivo oko

krvnih sudova
Po obodu komprimovano :  

okoline
Morfologija:
K je masivno. U polju krvarena tkivo je
razoreno i zamenjeno krvlju a na ivicamo
komprimovano i izmenjene boje.  
perivaskularne hemoragije. Edem je masivan sa
potiskivanjem komora. U ranim fazam dolazi do
infiltracije neutrofilima koje zamenjuju makrofagima
koji postaju krcati hemosiderinom. U kasnijim fazama
nastaje fibrozno-   m
pseudociste. Nerupturirani krvni sudovi su sa
zadebljanim zidovima i znakovima arteriolohijalinoze.
h

Rane promene (12-  

citoplazmatskom vakuolizacijom i eozionofilijom kao i
piknozom i karipreksom u neuronima.Vidi se i
neutrofilna infiltracija.
Subakutne promene (24h- 
nekrozu tkiva, vaskularnu proliferaciju i makrofagalnu
infiltraciju.
Reparacija (posle 2 nedelje) se prezentuje
     
kao i gliozom.
INFARCTUS CEREBRI (ENCEPHALOMALATIA)
Nastaje kao posledica prekida cirkulacije u
lokah
cerebralnih arterija tromboembolusom ili lokalnom
trombozom, ateroskleroza, vaskulitis i kompresije
arterija.
Infarctus anemicus infarkt je posledica
totalne okluzije krvnog suda i dovodi do lokalne
  <   

Morfologija:
6-      
izgled a bela gubi sitno granuliran, gran 
        
      
 W    
mijelinskih vlaka. Astrociti i dendroglije se gube.
48h 2 nedelje od nastanka Nekroza je
      
raspada se, okolno tkivo pokazuje znake edema.
Neutrofili i makrofagi izlaze iz krvnih sudova i
   E   
    
detritusa. Ukoliko je ishemija bila mala na kraju ovog

Kod velikih ishemija 
    d 
  
    o je pseudocista blizu
       

Infarctus hemorhagicus 
        
D
Lokularni infarkti su mali infarkti koji

putamenu, kapsuli interni i bazi ponsa. Smatra se da
nastaju zbog mikroembolizacija i arteriolohijalinoze.
Simptomi i znaci infarkta   
lezije i njene lokalizacije.
- A. Cerebri anterior - opskrbljuje: prednji krak
    
71

Specijalna patologija

SUBARAHNOIDALNA KRVARENJA (SAH)

E    ^, 
rupture aneurizmi. Aneurizme se dele na:
1. ^
N su CNS. Javljaju se kao vrecasta

u sklopu grana circulus arteriosus cerebri (Willis, CAC)
a samo 6% u sklopu vertebro-bazilarnog sistema.
E        
media. Smatra se da su posledica l. Elasticae interne i

2. Fuziformne (aterosklerotske, vretenaste)
Posledica su dejstva hipertenzije i
ateroskleroze na CAC. Krvni sudovi poseduju
vretenasta zadebljana.
3. 
W    

EPIDURALNE I SUBDURALNE HEMORAGIJE (videti u
traumi mozga)
DaKs/d/d/WKs/,DKZ'/:

Zahvataju CNS i SA prostor. Uzrokuju ih
vaskularne malformacije:
1.
Arterio-venske malformacije(AVM)
sastoje se od spleta abnormalnih vena i arterija preko
       
imaju venski (odvodni) i arterijski (dovodni) kraj.
E    hemisfera.
D
2.
Kapilarne
teleangiektazija
su
      
     <   
retko.
3.
Kavernozni angiomi su sastavljeni od

163,164. TUMORI CNS-a
Dele se na intrakranijalne i intraspinalne. Kod
        
kod odraslih supratentorijalni.

Z    benignih nije toliko
      
E
 /       
    
tumora lumbalna punkcija je kontraindikovana zbog
hernijacije.
Primarni su podeljeni na:
1. Glioma
U tu grupu spadaju astrocytoma,
oligodendroglioma i ependymoma.

a.
Astrocytoma se dele na: fibrilarne,
   . Novija podela
t,K
- Pilociti Gradus I (low grade)
- Difuzna astrocitoma (i fibrilarna) Gradus II (low
grade)
-  Gradus III
- Glioblastoma multiforme (GBM) gradus IV
Morfologija:
Astrocitomi
su
makrosopski
nejasno
  -bele boje sa poljima
   D  
celularni i nuklearni atipizam u hipercelularnost i
   W   
 'Ds
    s'& polja
    
pa se nazivaju glomerulolike strukture. Nekroze su
       
trake, sastavljene od astrocita, u vidu ograda koje
se nazivaju pseudopalisade ili pseudorozete.
W
zbog odsustva mitoza, pojavljivanja u:

        
prognozu.
b.
Oligodendroglioma lokalizovani
    . Imaju bolju
prognozu od astrocitoma mafa mogu da budu i
       
      
        
haloom. Skoro svi kalcifikuju.
c.
Ependymoma nastaje iz ependima
komora. Ako su u zadnjim komorama manifestuju
se hidrocefalusom. To su solidne ili papilarne
 d   
strukture (ependimne rozete) ili perviaskularne
sD
miksop<D
u lumen i dovode do hydrocephalusa).
Papiloma plexusa choroideusa
     
Dovode do hydrocephalusa i retko su maligni.
Koloidne ciste III komore javljaju se
kod odraslih i mogu   D 
dovedu do hydrocephalusa. Imaju tanku fibroznu
kapsulu pokrivenu kuboidalnim epitelom i




72

Specijalna patologija

2. Neuralni tumori
d   E^     
       ^
ra      

Morfologija:
D
E///
komore.
D
celularnom stromom.
'      
^
Cerebralni neuroblastomi su retki, javljaju se u
hemisferama dece i imaju veoma agresivan rast
E     

3. Slabo diferentovani tumori
E
tumora dece a nastaju u cerebelumu. Brzo dovode do

s


hipercelularni, mnogo mitoza. Marker je Ki-67. Daju
drop metastaze u caudu equinu. Visoko su
radiosenzitivni sa 75% 5-
4. Drugi parenhimni tumori
Lymphoma   
 /^ E    
  s   Veoma
su agresivni.
Germ cell tumori    
:
a
likvorom. Radio i hemio su senzitivni.
5. Meningeoma
^    E 
     
    E   
      
      D 
 KM.
Morfologija:
d
        
        
kostima. 
Mikroskopski se dele na: meningotelijalne,

sincicijalne,
psamomatozne,
   s
retko su maligni.

153. TRAUMA CNS

TRAUMA MOZGA
1.
Potres mozga (comotio cerebri)  
kao gubitak svesti i refleksa nakon udarca u glavu.
D
2.
Enje mozga (contusio cerebri) je
     na strani
     h 

3.
Laceracija mozga (laceratio cerebri) povrede
kida tkiva.
4.
Difuzne axonalne povrede povrede u kojima
s

5.
Povrede meningea
a.
Hematoma epidurale predstavlja
      
Ea. Meningeae mediae.
Ukoliko nisu brzo evakuisane dovode do hernijacije.
b.
Hematoma subudrale predstavlaj
     
arahnoideje.
Akutni    
n       
cortex      

,    
E
posledica razaranja mostnih vena.
Morfologija:
,   
vaskularizovanom      
 <        
  K     
starijih.
dZhD</DEDK/E

Penetrantne mogu dovesti do laceracije

D<D

<
izazvana frakturom, subluksuacijom ili dislokacijom

dovesti do kompresije.
161,162. NEURODEGENERATIVNE BOLESTI
D/:>/E//Z:h

U
CNS-



oligodendroglije(OG) dok u PNS-  ^
^t

Primarna
demijelinizacija
predstavlja
    
sekundarna predstavlja demijelinizaciju posle
degeneracije aksona.
73

Specijalna patologija


Sclerosis multiplex (MS) bolest se javlja u
     
        /  


MS je autoimuna bolest u kojoj dominiraju
genetski i faktori sredine.

Morfologija:

Makroskopski se na   
        
nastati bilo gde.
D     
infiltracijom sa mijelinskim produktima unutar
makrofaga. Gubitak mijelina nije veoma primetan u
aktivnoj fazi ali je u neaktivnoj (gubitak inflamacije)
evidentan. U krajnim fazama dolazi do potpunog
gubitka OG sa reaktivnom gliozom.
<     
se fazama egzacerbacije i remisije. Bolest je

Postinfektivni
i
postvakcinalni
encephalomyelitis     
nastane posle virusne infekcije ili posle vakcinacije.
Dolazi do autoimunih reakcija a mijelin. U oko 50%
K
sekvela je redak.
Morfologija:
Prisutna je demijelinizacija sa ly i makrofagnim

Leucoencephalopatia multifocalis progressiva
javlja se kod obolelih od ekstraneuralnih
     
odgovora.
Morfologija:
Makroskopski su lezije multifokalne i
konfluentne. Unutar lezija je evidentan smanjen broj
K'     ,Ws  
  
mitozi.
Leucoencephalopathia   

Leucodystrophia metachromatica (sulfatidna
lipidoza) 
    E   WE^ 
E^       
mijelinu, glijama ineuronima.
Leucodystrophia   
(Krabbs bolest)    
postaju nezainteresovana i zaustavlja im se rast.
Nastaje zbog nakupljanja galaktocerebrozida.

Pelizaeus Merzbacherova bolest

     
Degenerativni proces nastaje po formiranju mijelina.
Pancephalitis subacuta sclerosis izaziva ga
virus morbila. U serumu su prisutna AT protiv
morbila. U mozgu je diseminovana mijelinizacija sa
perivaskularnim
zapaljenskim
infiltratom
i
 
DEGENERATIVNA OBOLJENJA

Alzheimer-ova bolest  
uzrok demencije u starijih osoba. Rane manifestacije
bolesti su gubitak intelektualnih bolesti sa
     h 
fazi nastaje progresivna dizorijentacija i bugitak

Za bolest se okrivljuju genetski i faktori
sredine. Bolest nastaje zbog prevelike akumulacija
Amiloid beta proteina (Ab) koji nastaje iz svog
prekursora transmembranskog proteina APP.
D  WW     
     
d  W    
uticaja na nervno tkivo: mala akumulacija menja
    lika (plakovi) izaziva

Morfologija:
Makroskopski je prisutna kortikalna atrofija uz
ko
D:
Plakovi koji predstavljaju akumulaciju Ab
    
  K  
reakcijom mikroglija i astrocita.
Neurofibrilarna vlakna su u stvari
    
jedro. Ona ostaju na istom 
d    difuzna
smrt neurona kao i reaktivna glioza.
Pickova bolest    
simptomima Z      

Morfologija:
Mikroskopski je prisutan gubitak ganglijskih
W

Huntington-ova bolest predstavlja
autozomno-<
    
demencijom i dgeneracijom strijatuma. Pokreti su

i parkisonizam sa bradikinezijom i rigiditetom.
W
74

Specijalna patologija

Gen za za Huntington bolest se nalazi na
hromozomu 4. Taj gen kodira protein huntingtin za
     E^   
vezivanjem za transkripcione faktoore i inhibiranjem
transkripcije (najve  
funkcije mitohondrija i iniciranjem apoptoze.
Morfologija:
D    
promenama na caudatusu i putamenu.
Mikroskopski postoji veliki gubitak neurona u
   E  
neuroni koji koriste GABA kao neurotransmiter. U
telima nekih neurona su prisutne inkluzije sastavljene
 ,  W  

Parkinsonova bolest
Deli se na:
Idiopatski parkinsonizam (paralysis agitans)
je progresivno degernartivno oboljenje CNS koje se
manifestuje: bradikinezijom, rigiditetom, tremorom i
EW
  
nigrostrijatnog puta gde se:
- '
- Degeneracijom njihovih aksona
- Redukcijom dopamina i to najizrazitije u
putamenu.
Morfologija:
Makroskopski je prisutna depigmentacija
substantiae nigrae i locusa ceruleusa.
Mikroskopski je prisutan gubitak neurona koji
 >
>      
citoplazmatske inkluzije u vidu tamnog jezgra sa

W rkinsonizam javljao se
     W 
      
caudatusu.
Degeneracija cerebelluma i njegovih puteva

mali mozak i eferentne puteve.
Spinocerebralne degeneracije to su bolesti sa
atrofijom spinalnih puteva, dorzalnih I lateralnih
snopova. Ovde je poznat friedrichochova ataxia, to je
heredofamilijarna      
ima progresivan tok.
Ataxia teleangiectasia j 
ne zahvata samo cerebralne funkcije.
Karcinomatozna degeneracija malog moza

mozga.

Alkoholna degeneracija  
cerebelarne funkcije.
Olivo-pontecerebelarna degeneracija javlja
se u srednjim godinama i uvek je letalna.
Degeneracije motronog neurona zahvataju
prednje rogove KM i kranijalne nerve.
Periferne neuropatije  
dominantne, Charcot-Marie-Tooth bolest. Simptomi
/ 
Siringomijelija   
<D
       

Tuberozna skleroza je autozomno
dominantni sindrom koji se  
hamaroma i benignih tumora u skoro svim tkivima a
  E^ <  
epileptiformni napadi rezistentni na lekove, i

Morfologija:
s       
      
W

75

Specijalna patologija


 ~

Stryngoma tumor javlja se u vidu brojnih

< 

bazaloidnog izgleda.
PREMALIGNE LEZIJE
Keratosis actinica  
       
suncu.
Morfologija:
D    
pokrivenoj ljuspama i krastama. Keratnizacija je
prisutna. Atipija j    
       s 
     
probijajau bazalnu membranu.
MALIGNI TUMORI

Epithelioma (carcinoma) basocellulare(BC)
ivan (ulcus rodens)
tumor koji retko metstazira. Javlja se kod odraslih
E
      
ispod nastaje planocelularni.

Morfologija:

U vi    m
      
sedefastim ivicama i centralnim udubljenjem
(nekroza i ulceracija).
D
koje formiraju trake ili ostrvca. U centrima ostrvca su
    periferno na ivicama
     
    D 

W
Ca BC cysticus     
ciste.
Ca BC adenoideus -  

<  ima dosta keratina u

&    
proliferacijom vezivnih tkiva.
Ca planocellulare    
    
Predis    
radijacija, hemijski karcinogeni... Keratosis actinica je
    E   
usni.
Ca planocellulare in situ (CPIS) nije probio
bazalnu membranu    -ova
bolest.

Hiperkeratoza je zadebljanje stratum

corneuma
Parakeratoza      
stratum corneumu
Akantoza je zadevljanje st spinosum
Diskeratoza     

Akantoza je gubitak intercelularnih spojnica i
dovodi do stvaranja vesicula
Papilomatoza je hiperplazija papliarnog dela

BENIGNI EPITELNI TUMOR
Keratosis seboroica - bazocelularni papilom
       
epiderma.
Morfologija:
ZW
h
       koje
      
keratinom.
Fibroepitelni tumo fibroepitelni polip
    Multipli se javljaju

Morfologija:
Z     peteljkom
   ^   

Epidermalne ciste 
 d      W
dva tipa:
Epidermalna inkluziona cista - subepidermalna
    
zidom.
Pilarna sebacealna cista  
      
amorfni keratin i lipidni materijal.
Keratoacanthoma   
no nestaje. h
 d    
planocelularnog Ca. Centralni keratinski krater je

d
Cilindroma tumor 
pokrije cleu glacu (turban t '  
      
okolnog detrma vezivnim tkivom.

76

Specijalna patologija

Ca planocellulare invasivum(CPIN) probio
bazalnu membranu sa infiltracijom derma.
Morfologija:
      
     Z   
vidu nodula i papula saljuskama, uznapredovali su
nodularni ili ulcerozni.
CPIS      
slojevima derma. Bazalna membrana je intaktna,
postoje hiperkeratoze i limfocitna infiltracija.
CPIN probio je bazalnu membranu i nalazi se
  d    
 e rakove perle u njihovim
centrima(keratodes ili diferentovani) a ako sadr
/
      
atipizmom i vidljivim intercelularnim spojnicama. Po
Brodersu se dele na 4 stadijuma na osnovu
diferentovasti. Metastaze su prvo limfogene a kasnije
hematogene.
Tumori pigmentnog porekla opisani su u

TUMORI DERMA
Fibrozni histiocitom s. Dermatofibroma
predstavljaju heterogene benigne tumore koji su

Morfologija:

,     
      
     erm. Postoje i fibrozni
giomi.
Dermatofibrosarcoma protuberans dobro
   ^  
metastazira i lokalno je agresivan.
Morfologija:

'
a
,ZKE/E/E&>DdKZEZDdK
Psorijaza    
     
limfociti izazivaju keratinocitnu hiper-proliferaciju.
Ukoliko je nastala posle traume to se zove Kroebner
fenomen.
Morfologija:
Prisutne su parakeratoza, hiperkeratoza,
    
(iznad njih su istanjeni slojevi epiderma),
mikoapscesi, dermalni kapilari su izvijugani.

Lichen planus je sub  

      D 
   ^   
ostavlja polja atrofije i hiperpigmentacije.
Morfologija:
W
E
Mikroskopski je prisutno zadebljanje
granularnog sloja, hiperkeratoza, akantoza,
diskeratoza i nepravilni nastavci derma. Prisutna je i
ly infiltrat.
Erythema nododsum 

adipocite i fibrozne septe). Patogeneza je najasna,
povezan je sa nekim infekcijama, autimunim
bolestima i lekovima.
Morfologija:
h     
        
paralelno stvaraju nove promene.
D     
zbog edema i eksudacije saprisustvom fibrina kao i
zbog infiltracije neutrofilima. U kasnoj fazi se javlja
infiltracija ly, makrofaga, eozinofila i multinuklearnih
       
venula.
Erythema induratum javlja se kod
h
a kod nekih bolesnika je pozitivan tuberkulinsi test.
Morfologija:
,     
vaskulitits
h>KEWZKDE<K
d      
vezikula i bula koje su primarne. Sekundarne su kod:
HSV, HZ, erythema multiforme, opekotine... U
primarne spadaju: pemphigus i dermatitis
herpetiformis.
Pemphigus retka autoimuna bolest koja se
    
epidermu. U serumu se nalazi IgG protiv tih spojnica.
>
P. vulgaris 
     . Ponekad se
W
vidu bula koje lako prskaju.
P. vegetans retka forma sa pustulama na

P. erythematosus varijanta koja se



77

Specijalna patologija

Morfologija:
W     
gube svoj oblik i postaju okrugle. P.vulgaris
zadebljanje je neposredno iznad str basale i prisutna
je infiltrat ly, histiocita i makrofaga. P. Vegetans
    W & 
akantolizu samo superficijalnog dela epiderma pa
nastaju subkornealne bule.
Dermatitis herpetiformis  
       
    s 
     ,>   
pojavom remisija i recidiva.
Morfologija:
E     
     
Epiderm od derma se odvaja i tu se nakupljaju IgE.
s/Zh^EK>^d/<K
Verruca (bradavica) uzrokuje je HPV. Prenosi

Verruca vulgaris  . Javlja se bna
   
na rukama. U vidu papilomatoznih izmena 1mm-1cm.
Verruca plana je aplatirana veruca.
Verruca plantaris (palmaris) na dlanovima i
tabanima
Condyloma javljaju se u anogenitalnom
predelu. Bolje su opisane u sklopu poglavlja
patologije penisa.

78