Skenario A Blok 15

Mr. Saman , 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt lke burning. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. About 3 month ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. His doctor ask him to have treadmill examination but he refused because he couldnt pay for it. He has no history of hypertention. He is a Heavy smoker. Physical exam Dyspnea, height: 170 cm, body weight : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular. PR : 115 bpm, regular, equal. RR: 24x/min Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver: not palpable, ankle endema (-) Laboratory Results: Hemoglobin : 14g/dl, WBC : 9.800 /mm 3, Diff Count : 0/2/5/65/22/6, ESR: 20 mm 3, Platelets: 214.000/mm3 Total Cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL : 194 mg%, HDL 38 mg% Blood Glucose 155 mg/dl, urin glucose (-), sediment : normal findings CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L. Troponin I: 0,2ng/ml Additional Exam Chest X-ray: cor: CTR<50%, normal shape. Lungs : Bronchovascular pattern is normal. ECG : Sinus rhythm, normal axis, HR :117 bpm, regular, normal, Q wave, ST elevation in lead V1-V4, ST Depression in lead II, III, aVF

Klarifikasi istilah

Chest Pain

Dyspnea Pallor Diaphoresis Muffle heart sound

ESR CK NAC

CTR Bronchovascular pattern Sinus rhythm ST elevation ST depression

: Nyeri pada dada Shortness of breath : Inspirasi dan Ekspirasi yang tidak penuh, cepat tapi dangkal Treadmill examination : Pemeriksaan fungsi jantung dan paru yang sifatnya non infasif dengan cara pemberian latihan fisik dengan beban kerja tertentu : Pernapasan yang sukar atau sesak : Pucat : Berkeringat yang banyak : Suara jantung yang menjauh Basal rales : Suara pernapasan abnormal yang menunjukan keadaan yang patologis Wheezing : Suara bersuit yang dibuat dalam keadaan bernapas (bengik) Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang intracell tubuh : Erythrocyt Sedimentation Rate : CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) CK MB : Enzim yang mengatalisis proses-proses fosforilasi keratin oleh ATP untuk menghasilkan fosfo keratin yang masing-masing memiliki 2 komponen yang terdiri dari sub unit M (otot) dan B (Otak) Troponin I : Kompleks protein otot yang jika bergabung dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin untuk memacu kontraksi : Cardio Thorax Ratio : Gambaran pembuluh darah di sekitar bronkus : Gelombang P yang selalu diikuti kompleks QRS : Segmen ST diatas garis isoelektrik : Segmen ST dibawah garis isoelektrik

Identifikasi masalah:
1. Mr. Saman , 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt lke burning. 2. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. 3. About 3 month ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. 4. His doctor ask him to have treadmill examination but he refused because he couldnt pay for it. 5. He has no history of hypertention. He is a Heavy smoker. 6. Physical Exam 7. Laboratory Result 8. Additional Exam

Analisis Masalah:
A. Mr. Saman , 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt lke burning. Bagaimana Anatomi Thorax? Komponen-komponen Thorax 1. Dinding dada Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang membentuk dinding dada adalah tulangiga, columna vertebralis torakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jarinan lunak yangmembentuk dinding dada adalah otot serta pembuluh darah terutama pembuluh darahintrerkostalis dan torakalis interna. 1. Dasar torak Dibentuk oleh otot diafragma yang dipersyarafi nervus frenikus. Diafragma mempunyai lubanguntuk jalan Aorta, Vana Cava Inferior serta esofagus 2. Isi rongga torak. Rongga pleura kiri dan kanan berisi paru-paru. Rongga ini dibatasi oleh pleura visceralis danparietalis. Rongga Mediastinum dan isinya terletak di tengah dada. Mediastinum dibagi menjadi bagiananterior, medius, posterior dan superior. Rongga dada dibagi menjadi 3 rongga utama yaitu ; 1. Rongga dada kanan (cavum pleura kanan ) 2. Rongga dada kiri (cavum pleura kiri) 3. Rongga dada tengah (mediastinum). Rongga Mediastinum Rongga ini secara anatomi dibagi menjadi : 1. Mediastinum superior, batasnya : Atas : bidang yang dibentuk oleh Vth1, kosta 1 dan jugular notch. Bawah : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke Vth4 Lateral : Pleura mediastinalis Anterior : Manubrium sterni. Posterior : Corpus Vth1 4 2. Mediastinum inferior terdiri dari : Mediastinum anterior Mediastinum medius Mediastinum Posterior o Mediastinum Anterior batasnya : Anterior : Sternum ( tulang dada ) Posterior : Pericardium ( selaput jantung ) Lateral : Pleura mediastinalis Superior : Plane of sternal angle Inferior : Diafragma. o Mediastinum Medium batasnya : Anterior : Pericardium Posterior ; Pericardium
4

Lateral : Pleura mediastinalis Superior : Plane of sternal angle Inferior : Diafragma o Mediastinum posterior, batasnya : Anterior : Pericardium Posterior : Corpus VTh 5 12 Lateral : Pleura mediastinalis Superior : Plane of sternal angle Inferior : Diafragma. 3. Batas-batas Thorax Thorax adalah daerah antara sekat rongga badan (diafragma) dan leher. Batas bawah thorax: arcus costarum processus xhiphoideus garis penghubung antara puncak-puncak ketiga iga terakhir dan processus spinalis thoracal XII Batas atas thorax: incisura jugularis sterni clavicula garis penghubung antara articulus acromioclavicularis dan processus spinalis cervical VII Bentuk thorax ditentukan oleh: rangka dada bagian tulang letak scapula otot-otot yang berjalan dari thorax ke anggota gerak atas: Mm pectoralis major dan minor, Mm latissimus dorsi 4. Dinding Thorax Costae Rangka toraks terluas adalah iga-iga (costae) yang merupakan tulang jenis osseokartilaginosa.Memiliki penampang berbentuk konus, dengan diameter penampang yang lebih kecil pada igateratas dan makin melebar di iga sebelah bawah. Di bagian posterior lebih petak dan makin keanterior penampang lebih memipih.Terdapat 12 pasang iga : 7 iga pertama melekat pada vertebra yang bersesuaian, dan di sebelah anterior ke sternum. Iga VIII-X merupakan iga palsu (false rib) yang melekat di anterior ke rawan kartilago iga diatasnya, dan 2 iga terakhir merupakan iga yang melayang karena tidak berartikulasi di sebelah anterior. Setiap iga terdiri dari caput (head), collum (neck), dan corpus (shaft). Dan memiliki 2 ujung : permukaan artikulasi vertebral dan sternal. Bagian posterior iga kasar dan terdapat foramen-foramen kecil. Sedangkan bagian anterior lebih rata dan halus. Tepi superior iga terdapat krista kasar tempat melekatnya ligamentum costotransversus anterior, sedangkan tepi inferior lebih bulat dan halus. Pada daerah pertemuan collum dan corpus di bagian posterior iga terdapat tuberculum. Tuberculum terbagi menjadi bagian artikulasi dan non artikulasi. Penampang corpus costae adalah tipis dan rata dengan 2 permukaan (eksternal dan internal), serta 2 tepi (superior dan inferior). Permukaan
5

eksternal cembung (convex) dan halus; permukaan internal cekung (concave) dengan sudut mengarah ke superior. Diantara batas inferior dan permukaan internal terdapat costal groove, tempat berjalannya arteri-vena-nervus interkostal. Iga pertama merupakan iga yang penting oleh karena menjadi tempat melintasnya plexus brachialis, arteri dan vena subklavia. M.scalenus anterior melekat di bagian anterior permukaan internal iga I (tuberculum scalenus), dan merupakan pemisah antara plexus brachialis di sebelah lateral dan avn subklavia di sebelah medial dari otot tersebut. Sela iga ada 11 (sela iga ke 12 tidak ada) dan terisi oleh m. intercostalis externus dan internus. Lebih dalam dari m. intercostalis internus terdapat fascia transversalis, dan kemudian pleura parietalis dan rongga pleura. Pembuluh darah dan vena di bagian dorsal berjalan di tengah sela iga (lokasi untuk melakukan anesteri blok), kemudian ke anterior makin tertutup oleh iga. Di cekungan iga ini berjalan berurutan dari atas ke bawah vena, arteri dan syaraf (VAN). Mulai garis aksilaris anterior pembuluh darah dan syaraf bercabang dua dan berjalan di bawah dan di atas iga. Di anterior garis ini kemungkinan cedera pembuluh interkostalis meningkat pada tindakan pemasangan WSD. Vertebra Untuk bedah toraks sebetulnya tidak banyak yang harus diketahui mengenai vertebra kecuali bahwa persendiannya dengan kosta. Vertebra torakalis pertama (T 1)mempunyai satu persendian yang lengkap dengan iga I dan setengah persendian dengan iga II. Selanjutnya T2-T8 mempunyai dua persendian, di atas dan di bawah korpus vertebra (untuk iga II sampai dengan VIII). Sedang dari T9T12 hanya mempunyai satu persendian dengan iga. Semua ini penting untuk melepaskan iga dari korpus vertebra pada waktu melakukan torakotomi. Yang perlu juga diketahui adalah ligamentum longitudinalis anterior; di depan ligamentum ini terdapat suatu ruangan (space) dengan susunan jaringan ikat yang longgar dan merupakan jalan untuk descending infection dari daerah leher menuju mediastinum. Susunan thorax memperlihatkan susunan metameri (tembereng), terutama pada lapisan-lapisan dalam seperti: saraf dan pembuluh antar iga, iga-iga, Mm intercostals dalam spatial intercostalis. Lapisan-lapisan dinding thorax terdiri atas: 1. Lapisan luar: kulit, jaringan lemak bawah kulit, dan fascia-fascia otot. 2. Lapisan tengah: otot-otot, saraf, pembuluh darah. Otot-otot dinding depan dan sisi thorax: o M. pectoralis major dan minor o M. serratus anterior o M. rectus abdominis o M. obliquus abdominis externus Otot-otot dinding dorsalis thorax: o i M. latissimus dorsi o i M. trapezius
6

o i Mm. rhamboides major dan minor o i M. serraus posterior, superior, inferior o i Mm. sacrospinalis, spinalis, semispinalis Saraf-saraf : o Rami dorsales Nn. Intercostals o N. accessories XI o Nn. Thoracici ventralis o N. subscapularis o Cabang-cabang Nn. Intercostals Arteria: o A. thoracoacromialis o A. thoracica lateralis o A. thoracodorsalis Rami dorsales Aa. Intercostals Vena: sesuai dengan arteiae. Lapisan dalam: Thorax bagian tulang, Otot-otot antar iga: i Mm. intercostals interni i Mm. intercostals externi Pembuluh antar iga: i A. thoracica i A. subclavia: - A. thoracica interna: ^ rami intercostals ^ A. musculophrenica - Truncus costocervicalis Saraf antar iga: Nn. intercostales I-XII Apa saja penyebab Chest Pain? A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
7

somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : o Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. o Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. o Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. o Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. o Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
8

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. C. Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan. D. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. E. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. F. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. G. pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
9

aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal dalam kelainan utama ini. Apa mekanisme Chest Pain? Chest pain merupakan istilah yang digunakan utuk menunjukkan nyeri dada. Mekanisme nyeri pada umumnya merupakan mekanisme yang terjadi akibat kerusakan jaringan. Nyeri dapat dibedakan menjadi nyeri permukaan dan nyeri viscera serta nyeri alih. Nyeri alih merupakan rasa nyeri yang sering diakibatkan oleh nyeri organ viscera. Adapun, rasa nyeri dapat diklasifikasikan menjadi rasa nyeri cepat meliputi, rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa nyeri tersetrum. Rasa nyeri yang kedua adalah rasa nyeri lambat meliputi rasa nyeri terbakar, nyeri pegal, nyeri berdenyut-denyut, nyeri mual dan nyeri kronik. Pada kasus ini Tuan Saman mengalami nyeri viscera dari organ jantung yang mengalami penjalaran ke punggung dan rahang bawah. Dalam keadaan normal, seharusnya seseorang tidak dapat merasakan jantungnya. Rasa nyeri tersebut merupakan manifestasi klinis miokard infark akibat dari iskemia jaringan di otot jantung.. Hal ini pada awalnya disebabkan karena adanya plak aterosklerosis yang menyebabkan oklusi/penyempitan pembuluh darah pada arteri koronaria yaitu arteri yang memberikan suplai oksigen dan nutrisi bagi jantung. Oklusi ini dapat menyebabkan iskemia sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang. Dan daerah di otot jantung menjadi infark/mengalami kerusakan. Pada keadaan iskemia metabolisme anaerob meningkat menyebabkan terkumpulnya sejumlah besar asam laktat dalam jaringan otot. Akibat kerusakan jaringan sejumlah besar bahan-bahan kimia lain yang dapat merangsang rasa nyeri juga dilepaskan meliputi bradikinin dan enzim proteolitik yang dapat merangsang ujung serabut saraf aferen sensorik menuju sistem saraf pusat. Apa saja jenis-jenis nyeri? (Herdwin, Uly) Menurut waktu: o Nyeri Akut : Nyeri yang diketahuin peyebabnya dan berlangsung singkat o Nyeri Kronik : Nyeri yang serikali tidak diketahui penyebabnya, dan berlangsung lama Menurut patofisiologinya: o Nyeri Fisiologik: Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang tidak menimbulkan kerusakan jaringan o Nyeri Nosiseptif/Nyeri Inflamasi: Nyeri yang timbul akibat berbagai stimuli yang menimbulkan kerusakan jaringan o Nyeri Neuropatik: Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada system syaraf o Nyeri Psikogenik: Nyeri dimana faktor psikogenik yang dominan, tanpa kerusakan jaringan dan ganguan system syaraf sebagai penyebabnya
10

Menurut lamanya nyeri: Nyeri Cepat: Nyeri yang bila diberikan rangsangan, rasa nyeri cepat timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik Nyeri Lambat: Nyeri yang timbul setelah satu detik atau lebih dan kemudian secara perlahanlahan bertambah selama beberapa detik dan kadangkala bahkan beberapa menit Nyeri yang dirasakan oleh Mr. Saman adalah nyeri kronik, nosiseptif, dan lambat Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan aktivitas terhadap keluhan yang di rasakan Mr. Saman? Menurut The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita SKA (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yangdiperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.46 SKA (Penyakit jantung koroner) jugamerupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika. Di Indonesia data lengkap SKA belum ada. Pada survei kesehatanrumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakitkardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Balididapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempatiurutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%). Mengapa nyeri menjalar ke bagian belakang dan rahang bawah serta terasa terbakar dan bagaimana mekanismenya? Hal ini terjadi karena otot tidak mendapatkan suplai darah yang cukup sehingga oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan akan menyebabkan kram atau kejang otot. Bagian tubuh yang mengalami kram biasanya sering dirasakan di leher bagian belakang, di antara bahu, punggung sebelah bawah, atau di perut. Beberapa hari menjelang serangan jantung, biasanya seseorang akan mengalami kontraksi otot dada secara tiba-tiba yang merupakan serangan kecil atau serangan jantung ringan. Selain itu terkadang penderita juga merasakan tertekan seperti ditimpa beban berat, rasa sakit, dan perasaan seperti terjepit atau terbakar di dada. Rasa sakit itu bisa menjalar ke seluruh dada, bahu kiri, lengan kiri, punggung, leher bawah, dan rahang leher bawah. Nyeri bisa menjalar berhubungan dengan jantung yang dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus coronarius yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervical dan thoracale bagian atas truncus simpatikus dan persarafan parasimpatis yang berasal dari nervus vagus. Persarafan ini juga mempersarafi daerah dari penjalaran nyeri tadi. Oleh karena itu, gangguan saraf di daerah jantung bisa menjalar ke tempat lain.
11

Adakah kemungkinan nyeri menjalar ke bagian tubuh lain, jika ada jelaskan mekanismenya? /. Cabang-cabang serabut nyeri visceral bersinaps dengan neuron kedua dalam medulla spinalis dimana neuron ini akan menerima serabut nyeri yang berasal dari kulit. Ketika serabut nyeri viseral terangsang, maka sinyal nyeri yang berasal dari vicera selanjutnya akan dijalarkan melalui beberapa neuron yang sama yang juga menjalarkan sinyal nyeri yang berasal dari kulit, dan akibatnya orang itu akan merasakan sensasi yang benar-benar berasal dari daerah kulit. Rangsangan yang dapat menstimulus ujung serabut nyeri yang terdapat di daerah visceral mencakup keadaan iskemia jaringan, akibat bahan kimia, spasme otot polos dan peregangan organ. Pada nyeri iskemia menyebabkan aliran darah terhambat dan pada saat yang sama merangsang serabut nyeri yang difus dan menimbulkan rasa nyeri yang ekstrem. Hal ini menyebabkan terbentuknya produk akhir metabolik yang asam atau produk dari jaringan degeneratif seperti bradikinin atau enzim proteolitik. Contoh nyeri yang disebabkan bahan kimia ialah asam proteolitik getah lambung yang keluar dari tukak lambung menyebabkan terkenanya peritoneum viscera sehinggamenimbulkan rasa nyeri yang sangat hebat Jantung dan arteri koronaria diinervasi oleh serat aferen simpatik.Aferen simpatik ini memiliki badan sel di akar dorsal segmen T2 T6. Sel ganglion akar dorsal memiliki akson yang masuk ke cornu posterior dan berakhir di segmen spinal yang sama atau akson berjalan turun / naik sebelum berakhir di gray matter (substansi abu abu) Stimulasi aferen sinmpatis oleh substansi yang dilepas jantung selama iskemik akan mengeksitasi neuron traktus spinotalamus di segmen T1 T5. Traktus ini juga menerima aferen somatis dari dada dan lengan.konvergensi input simpatis dan somatis ini di traktus spinotalamikus dapat menjelaskan mengapa angina pektoris dapat menyebar ke struktur somatis.

B. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous. Bagaimana Mekanisme: Pernapasan Pendek Karena penyakit jantung yang ia miliki, yaitu karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningkat ( seperti pada penyakit mitraldan aorta atau disfungsi ventrikel kiri ), vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema . jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma ( sekitar 25mmhg ) , jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstitial, transudat akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan edema paru, sehingga timbul dyspnea.
12

Kemungkinan yang kedua, disebabkan oleh oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya, sehingga terjadi penurunan aliran darah koroner. Penurunan aliran darah koroner menyebabkan penurunan distribusi oksigen pada jaringan yang mengakibatkan tubuh mengkompensasi hal ini dengan cara mempercepat system pernapasan. Kemungkinan yang ketiga disebabkan oleh infark miokard jantung sehingga merangsang syarafsyaraf simpatis yang mengakibatkan bronkospasme Berkeringat Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik

menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat.

Mual Aterosklerosis Oklusi Arteri Koroner Iskemik pada Miokard Jantung memompa tidak efektif (dilihat dari takikardi) cardiac output
13

berkurang suplai darah ke jaringan dan organ organ gastrointestinal menurun kontraktilitas (peristaltik) menurun Sensasi rasa mual. Faktor lain ialah efek Nikotin dari rokok serta peransangan syaraf simpatis yang dapat meningkatkan asam lambung sehingga akan menghasilkan efek mual C. About 3 month ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met the doctor. Bagaimana Anatomi dan fisiologi jantung? Anatomi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium.Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba padasela iga 4 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aortadesendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Jantung memiliki 3 lapisan : Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung bagian dalam. Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi. Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar. Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

14

Ruang ruang jantung Dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Ventrikel Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Katup Katup Jantung : Katup atrioventrikuler Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel. Tricuspid Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.
15

 Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Bicuspid (mitral) Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid. Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Vaskularisasi jantung Arteri koroner kanan Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner. Cabang utama : Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri koroner kiri Cabang utama : Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri. Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya. Pembuluh Balik Jantung.
16

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil yanglangsung bermuara ke ruang ruang jantung. Inervasi Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonommelalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatisberasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.Serabut serabut postganglionik simpatis serabut berakhir seerabut di otot nodus sinusatrial dan dan arteria nodusatrioventrikular, jantung

coronaria.Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkandenyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dannodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dankonstriksi arteria koroner.Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implussaraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasantersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular

Fisiologi Jantung Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung (vena kava superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava
17

inferior). Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh system tubuh kecuali paru. Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit telah selesai. Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium
18

lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Sistem Konduksi Jantung Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:
19

Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi. Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan potensial aksi.

Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi. Mengapa rasa sakit terasa disebelah kiri? Rasa Sakit disebabkan oleh adanya iskemik pada organ Jantung, yang secara anatomi diketahui berada di bagian tubuh sebelah kiri Mengapa nyeri dirasakan saat beraktivitas? Aktivitas dapat menyebabkan beban kerja otot jantung dan otot-otot, serta jaringan tubuh meningkat, sehingga secara otomatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen pada jantung, serta jaringan Tubuh lainnya Pada Mr Saman terjadi Oklusi pada system pendarah jantung. Pada kondisi tersebut sistem kolateral jantung akan menyuplai darah ke jantung serta daerah yang biasa dialiri oleh pembuluh darah tersebut. Bila jantung menjadi sedemikian aktif akibat aktivitas fisik pembuluh darah pada otot yang normal akan sangat berdilatasi. Hal ini memungkinkan sebagian besar darah yang mengalir ke dalam pembuluh darah koroner ditujukan ke jaringan otot yang normal tempat pembuluh darah yang berdilatasi. Akibatnya hanya sedikit menyisakan darah untuk dialirkan melalui anastomosis kecil ke dalam daerah jantung yang iskemik. Hasil akhirnya jantung yang iskemik menjadi semakin parah dan kerusakan jaringan otot jantung menjadi lebih parah dan nyeri akan terasa kembali.

D. His doctor ask him to have treadmill examination but he refused because he couldnt pay for it. Apa fungsi pemeriksaan treadmill? Fungsi pemeriksaan treadmill adalah; Mendiagnosa penyakit jantung koroner Mendeteksi adanya tanda tanda penyumbatan (Iskemia) pada pembuluh darah jantung
20

 menentukan efek exercise pada jantung, untuk mendeteksi irama jantung abnormal(aritmia).

untuk melatih kemampuan kardiovaskuler (Jantung) membakar lemak. Apa saja indikasi pemeriksaan treadmill? untuk menegakkan diagnose penyakit jantung koroner untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada, sesak napas dll untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional untuk mengevaluasi adanya disritmia untuk mengevaluasi hasil pengobatan untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler Bagaimana cara pemeriksaannya? Penderita dibawa ke ruang treadmill dimana nadi dan tekanan darah saat istirahat akan direkam. Elektroda ditempelkan pada dada dan dihubungkan dengan EKG pada mesin pemeriksaan. Tes ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama yaitu exercise stress test, Anda akan diminta untuk berjalan diatas treadmill dengan prosedur latihan spesifik, dimulai dari langkah lambat. The Bruce Protocol, protokol yang paling sering digunakan, memiliki total 7 tahapan dengan peningkatan kecepatan secara periodik dan inklinasi kecuraman setiap 3 menit. Tekanan darah, denyut jantung, dan EKG akan dipantau dan direkam secara bersamaan, pada saat istirahat, dan setiap 3 menit dalam setiap tahapan latihan. Dokter akan bertanya kepada penderita sebelum suatu tahapan berakhir, apakah masih sanggup untuk melanjutkan ke tahapan berikutnya. Tahapan 4-6 memerlukan usaha yang intens, dan tahapan 7 memerlukan usaha maksimal. Tes ini akan dihentikan apabila target denyut nadi telah tercapai, atau apabila paenderita mengalami gejala seperti nyeri dada, pusing, kenaikan tekanan darah yang berlebihan, atau kelelahan yang ekstrim. Bagian kedua dari tes ini adalah periode pemulihan atau fase "slowing down". Kecepatan akan diturunkan secara bertahap dalam 10 menit. Tekanan darah, denyut jantung, dan EKG penderita akan tetap dipantau selama bagian kedua ini berlangsung. Bagaimana solusi bagi Mr. Saman?
21

Jamsoskes, Jamkesmas, Askin. E. He has no history of hypertention. He is a Heavy smoker. Bagaimana Hubungan rokok dan riwayat hipertensi terhadap diagnose pada kasus ini? Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen otot jantung. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin turut mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk ke otot jantung. Karbon monoksida menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen dan mempercepat arterosklerosis. Dengan demikian, karbon monoksida menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah. Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Jika dibandingkan dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih rendah (Tandra, 2003). A. Nikotin Komponen ini terdapat di dalam asap rokok dan juga di dalam tembakau yang tidak dibakar. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf, juga menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolik mengalami peningkatan. Denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen bertambah, aliran darah pada pembuluh koroner bertambah, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Nikotin meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak bebas, kolesterol LDL, dan meningkatkan agregasi sel pembekuan darah. Nikotin memegang peran penting dalam ketagihan merokok (Sitepoe, 2000). B. Tar Tar hanya dijumpai pada rokok yang dibakar. Eugenol atau minyak cengkeh juga diklasifikasikan sebagai tar. Di dalam tar, dijumpai zat-zat karsinogen seperti polisiklik hidrokarbon aromatis, yang dapat menyebabkan terjadinya kanker paru22

paru. Selain itu, dijumpai juga N nitrosamine di dalam rokok yang berpotensi besar sebagai zat karsinogenik terhadap jaringan paru-paru (Sitepoe, 2000). Tar juga dapat merangsang jalan nafas, dan tertimbun di saluran nafas, yang akhirnya menyebabkan batuk-batuk, sesak nafas, kanker jalan nafas, lidah atau bibir (Jaya, 2009) C. Karbon Monoksida Gas ini bersifat toksik dan dapat menggeser gas oksigen dari transport hemoglobin. Dalam rokok, terdapat 2-6% gas karbon monoksida pada saat merokok, sedangkan gas karbon monoksida yang diisap perokok paling rendah 400 ppm (part per million) sudah dapat meningkatkan kadar karboksi-hemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%. Kadar normal karboksi-hemoglobin hanya 1% pada bukan perokok. Seiring berjalannya waktu, terjadinya polisitemia yang akan mempengaruhi saraf pusat (Sitepoe, 2000). D. Timah Hitam Timah hitam merupakan partikel asap rokok. Setiap satu batang rokok yang diisap mengandung 0,5 mikrogram timah hitam. Apabila seseorang mengisap 1 bungkus rokok perhari, 10 mikrogram timah hitam akan dihasilkan, sedangkan batas bahaya kadar timah hitam di dalam tubuh adalah 20 mikrogram/hari (Sitepoe, 2000). Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada kasusu ini rokok menjadi faktor presipitasi kerusakan pembuluh darah dan atheresklerosis. E. Physical Exam Interpretasi dan mekanisme abnormal: Dyspnea Abnormal, karena terjadi edema paru, peransangan syaraf simpatis yang menyebabkan bronkospasme, serta mekanisme kompensasi pertahan tubuh akbat kekurangan aliran darah pada arteri koroner. Tinggi : 170 cm, berat 92kg IMT = = = 31,83, Obesitas Tipe III, dikarenakan pola makan

yang tidak sehat BP : 100/70 mmHG Abnormal, Cenderung Hipotensi Ringan dikarenakan Cardiac Output yang menurun oleh karena oklusi arteri koroner
23

 HR : 115 bpm regular Normal : 60-100bpm, Tidak Normal/ Takikardia. Terjadi peningkatan kontraktilitas jantung akibat demand akan oksigen meningkat heart rate >> takikardia Merokok sebatang setiap hari akan meningkatkan tekanan sistolik 1025 mmHg dan menambah detak jantung 520 kali per menit PR : 115 bpm, regular, equal Normal PR = 60 100 Bradikardi = < 60 Takikardi = > 100 RR : 24x/menit Abnormal, Dyspnea Pallor Tidak Normal, dikarenakan Cardiac Output yang rendah, sehingga supply darah ke jaringan rendah. Hal ini akan menyebabkan pallor Diaphoresis Abnormal, karena perasangan syaraf simpatis JVP (5-2) cmH2O Normal muffle heart sounds Abnormal, Dikarenakan adanya infark miokard Kerusakan pada semua bagian jantung eksudat yang dihasilkan oleh jaringan yang mati akibat infark masuk ke cavum perikard muffle Basal rales (+) Abnormal, Dikarenakan adanya edema paru Wheezing (-) Normal Liver: not palpable Normal Ankle endema (-) Normal F. Laboratory Results Interpretasi dan mekanisme abnormal: Hemoglobin : 14g/dl
24

Normal, 12,0 14,0 (P); 13,0 16,0 (L) WBC : 9.800 /mm3 Normal, 5.000-10.000/mm3 Diff Count : 0/2/5/65/22/6 Normal Basofil % Eosinofil % Batang1 % Segmen1 % Limfosit % Monosit % ESR: 20 mm3 Normal Results Adults (Westergren method): Men under 50 years old: less than 15 mm/hr Men over 50 years old: less than 20 mm/hr Women under 50 years old: less than 20 mm/hr Women over 50 years old: less than 30 mm/hr Children (Westergren method): Newborn: 0 to 2 mm/hr Newborn to puberty: 3 to 13 mm/hr Platelets: 214.000/mm3 Normal, 150.000-300.000/mm3

0,0 1,0 1,0 3,0 2,0 6,0 50,0 70,0 20,0 40,0 2,0 8,0

Total Cholesterol 345 mg% Abnormal, Peningkatan kadar total kolestrol (345 mg%) normal : <200mg%, triglyceride 180 mg% Abonormal, normal <150mg% LDL : 194 mg% Abnormal, normal <130% HDL : 38 mg% Abnormal, normal Lk : >40mg% Blood Glucose 155 mg/dl Abnormal, normal puasa <100mg urin glucose (-) Normal sediment : normal findings
25

Normal CK NAC 373 U/L Abnormal, Normal : = 80 U/L ; = 70 U/L Dikarenakan oleh adanya infark miokard CK MB 67 U/L (Agung Uly) Abnormal, Normal : < 16 U/L Diarenakan adanya infark miokard Troponin I: 0,2ng/ml Abnormal, normal <1ug/L Cardiac troponin dilepaskan ke sirkulasi sebagai respon terhadap nekrosis miokard. G. Additional Exam Interpretasi dan mekanisme abnormal: Chest X-ray: cor: CTR<50% normal shape. Normal, Pada kasus ini CTR < 0,5 (50%) sehingga dikatakan bahwa pasien tidak mengalam perbesaran jamtung (cardiomegally) Lungs : Bronchovascular pattern is normal. Normal ECG : Sinus rhythm, normal axis Normal HR :117 bpm, regular, normal, Q wave, ST elevation in lead V1-V4, ST Depression in lead II, III, aVF Heart Rate pada kasus ini ialah 117 bpm, regular, and normal menunjukkan sinus Takikardi. H. ACS Stemi Bagaimana Etiologi dari ACS Stemi? STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu thrombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologi menunjukkan plak
26

koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi resepetor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan gtissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi trombus yang terdiri dari agregat dan fibrin. STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Bagaimana Patofisiologi dari ACS Stemi? STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
27

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006). Bagaimana faktor resiko dari ACS Stemi? Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses aterotrombosis (Braunwald, 2007). Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein(a) (Santoso, 2005). Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan
28

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007). Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek perlindungan estrogen (Verheugt, 2008). Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori . SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda (Wiliam, 2007). Bagaimana Differential Diagnosis dari ACS Stemi? Diagnosis Banding : 1) Angina pektoris tak stabil : infark miokard akut 2) Infark miokard akut : diseksi aorta, perikarditis akut, emboli paru akut, penyakit dinding dada, Syndrome Tietze, gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan refluks esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis akut, tukak lambung, dan pankreatitis akut. Bagaimana cara menegakkan diagnosis ACS Stemi? Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal : 1. Presentasi Klinis adanya angina 2. Perubahan EKG 3. Peningkatan enzim jantung Untuk Diagnosis APTS (Angina Pectoris Tidak Stabil) , adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu: 1. Adanya keluhan nyeri dada khas angina ,biasanya lama < 20 menit,berkurang dengan pemberian obat nitrat. 2. Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat,Progresif angina, Angina First Onset,Angina pasca infark,Printzmetas angina. Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark, harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas. Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama ,yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik
29

(mual.muntah atau keringat dingin), dan perubahan EKG . Untuk Infark Non Q, hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark ,pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) . Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark, pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead,atau 1 mv pada precordial lead. Bagaimana Tata Laksana dari ACS Stemi? Tatalaksana Pra Rumah Sakit A. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirimkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. B. Petugas kesehatan/ dokter umum di klinik Mengenali gejala sindrom koroner akut dan pemeriksaan EKG bila ada. Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 liter/menit Berikan aspirin 160 325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg diulang setiap 5 15 menit sampai 3 kali Bila memungkinkan pasang jalur infuse Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. Tatalaksana di Unit Gawat Darurat A. Tirah baring B. Pemberian oksigen 2-4 liter/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 95% C. Pasang jalur infus dan pasang monitor D. Pemberian aspirin 160-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin
30

E. Pemberian nitrat : bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. F. Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari G. Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) Tatalaksana di ICCU A. Pasang monitor 24 jam B. Tirah baring C. Pemberian oksigen 3-4 liter/menit D. Pemberian nitrat : sebagai vasodilator koroner untuk mengurangi gejala nyeri dada, menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan vasodilator pada edema paru. Preparat nitrat oral sublingual isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitrogliserin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5 10 mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5 20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg. Perhatikan kontraindikasi pemberian nitrat : Bradikardia berat (denyut jantung < 50 x/menit), tekanan darah sistolik 100 x/menit, dugaan infark ventrikel kanan, mempunyai riwayat penggunaan phospodiestrase inhibitor (misalnya sildenafil) dalam 24-48 jam sebelumnya E. Penyekat Beta (Beta Bloker) bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien SKA dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mulai 2,5 5 mg ataumetoprolol 25 50 mg atau atenolol 25 50 mg. Perhatikan kontraindikasi Penyekat beta a. Hipotensi atau tanda syok b. Tanda gagal jantung akut c. Gejala atau riwayat Asma Bronkial d. Penyakit saluran nafas perifer e. Interval PR memanjang >0,24 dan blok AV derajat dua atau tiga
31

f. Riwayat pemakaian kokain sebelumnya F. Pemberian ACE Inhibitor Diberikan peroral pada pasien infark anterior, kongesti paru atau fungsi ventrikel kiri yang rendah dengan fraksi ejeksi (EF) 100 mmHg. Dosis ACE Inhibitor pada tatalaksana SKA ACE-I. Dosis awal. Dosis target - Kaptopril. 2-3 x 6,25 mg. Sampai dengan 3 x 25-50 mg - Ramipril. 2 x 2,5 mg. Sampai dengan 2 x 5 mg - Lisinopril. 1 x 5 mg. Sampai dengan 2 x 10-20 mg - Enalapril. 12,5-5 mg. Sampai dengan 1 x 10 mg - Perindopril. 1 x 2 mg. Sampai dengan 1 x 4 mg G. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) Bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor Dosis ARB pada SKA - Losartan, dosis awal 1 x 12,5 mg, dosis target sampai dengan 1 x 50 mg - Valsartan, dosis awal 20 mg/hari dan dosis titrasi dinaikkan dalam 4 tahapan, dosis target sampai dengan 50 mg/hari H. Mengatasi nyeri Pemberian morfin sulfat iv 2-4 mg dengan interval 5-15 menit sampai 3 kali bila nyeri belum teratasi, dosis maksimal 20 mg I. Pemberian Laksatif Untuk memperlancar defekasi J. Pemberian antiansietas Sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg ataualprazolam 2 x 0,25 mg K. Hindari segala obat NSAID kecuali aspirin L. Heparinisasi Heparinisasi dilakukan yaitu pada kondisi : infark anterior luas, fungsi ventrikel yang buruk (EF kurang dari 40%), resiko tinggi trombosis, fibrilasi atrial, trombus intrakardiak dan onset nyeri dada>12 jam tanpa tindakan revaskularisasi.Heparinisasi sebagai ko-terapi pasca fibrinolitik diberikan 48 jam sampai 8 hari. Pada pasien yang akan mendapat terapi heparin atau dengan
32

resiko

untuk

terjadinya Heparin

Induced

Thrombocytopenia

(HIT),

direkomendasikan untuk pemeriksaan hitung trombosit awal dan diulang tiap 2-3 hari untuk monitor efek terapi. Terjadinya HIT sangat jarang tapi perlu diwaspadai pada pasien yang mengalami penurunan hitung trombosit > 50% dari nilai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan HIT dianjurkan menghentikan terapi heparin dan penggunaan antikoagulan non heparin sesuai konsultasi dengan bagian hematologi. Cara Pemberian Heparin : a. Unfractionated Heparin (UFH): Dosis awal bolus 60 U/kgBB maksimum 4000 U dengan dosis pemeliharaan per drip intravena 12 U/kgBB maksimum 1000 U/jam dengan target aPTT 105 2,5 kali kontrol. Monitor aPTT tiap 6 jam dan dosis heparin dititrasi sesuai target terapi. b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Terutama pada pemakaian > 48 jam Enoxaparin diberikan sebaiknya pada pasien dengan nilai kreatinin serum dibawah 2,5 mg/dL pada laki laki dan dibawah 2,0 mg/dL pada perempuan. Pada pasien dengan usia dibawah 75 tahun, dosis awal bolus 30 mg diberikan dan kemudian dilanjutkan dengan injeksi subkutan dengan dosis 1 mg/kgBB tiap 12 jam. Pada pasien usia diatas 75 tahun dosis awal bolus tidak diberikan dan dosis lanjutan dikurangi menjadi 0,75 mg/kgBB tiap 12 jam. Bila nilai hitung klirens kreatinin (Cockroft-Gault) kurang dari 30 ml/menit tanpa memandang umur, regimen LMWH 1 mg/kgBB diberikan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan dapat diberikan sampai 8 hari. Fondaparinux Sebaiknya diberikan bila nilai kreatinin serum dibawah 3 mg/dL. Dosis awal 2,5 mg injeksi subkutan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan diberikan selama perawatan sampai maksimal 8 hari. Bagaimana Prognosis dari ACS Stemi?
33

Prognosis tergantung daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada tidaknya komplikasi. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi , ronki dan gallop S3 ) menunjukkan prognosis yang buruk. Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan memiliki resiko tinggi perlu dilakukan pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill, bila hasilnya negative maka prognosisnya baik tetapi bila hasilnya positif atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka dianjurkan melakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi koroner Bagaimana komplikasi dari ACS Stemi? gagal jantung kongestif syok kardiogenik disfungsi otot-otot papilaris perikarditis aritmia kematian

Bagaimana KDU pada kasus ini? Kompetensi Dokter Umum pada kasus ini ialah IIIB yaitu : Mampu membuat diagnosis klinik berdasar pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan.Mampu berikan terapi pendahuluan dan merujuk pada spesialis yang relevan. KASUS GAWAT DARURAT.

Learning Objecktive
Memahami anatomi dan fisiologi jantung dan pembuluh darahnya Memahami patofisiologi Anterosklerosis Memahami faktor resiko penyakit jantung coroner Memahami patofisiologi sindrom coroner akut dan penyulitnya Memahami interpretasi hasil pemeriksaan fisik Memahami interpretasi hasil pemeriksaan Laboratorium Mengatuhui pemeriksaan penunjang ACS Memahami kriteria diagnosis ACS Memahami tatalaksana holistic ACS termasuk pencegahan sekunder Memahami komplikasi ACS dan rencana tatalaksananya
34

Keterkaitan antar masalah

Usia, Jenis Kelamin Disiplinemia, Obesitas, Heavy Smoker Aktifitas Fisik Kerusakan Endotel Atherosklerosis

35

Trombogenesis Arteri koronari Suplai O2 Jantung Sindrom Koroner Akut STEMI Gangguan Fungsi Saraf Nyeri EKG ST Elevasi Prekardial Anterior

Sintesis
Anatomi dan Fisioogis Jantung

36

Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.berat 15ons Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior),& basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya ke bawah, depan & kiri. 1. Facies sternocostalis Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra.Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior. 2. Facies diaphragmatica Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini 3. Basis cordis / facies posterior
37

Terutama

dibentuk

oleh

atrium

sinistrum,

tempat

bermuara

empat

venae

pulmonales.Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis. 4. Apex cordis Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis tengah.Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup. Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya terletak berlawanan dengan apex.Jantung tidak terletak pada basisnya, jantung terletak pada facies daphragmatica (inferior). Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

Batas Jantung Batas kanan dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra dan di bawah oleh ventriculus sinister.Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus dexter.Batas-batas ini pentung dalam pemeriksaan radiografi.

Ruang-ruang jantung
38

Jantung dibagi oleh septa ventrikel menjadi empat ruang atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinister.Atrium dextrum terletak anterior terhadap atirum sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung myocardium yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum yang disebut epicardium dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endotel disebut endocardium. 1. Atrium Dextrum Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula.Pada permukaan jantung pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis.Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior rigi berkas serabut oto, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra. Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum, muara ini tidak mempunyai katup.Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubu.Vena cava inferior lebih besar dari vena cava superior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jan tung dari setengah bagian bawah tubuh. Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum.Muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak berfungsi.Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior terhadap vena cava inferior dan dilindungi oleh vulva tricuspidalis.

2. Ventriculus Dexter Ventriculum dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci

39

pulmonalis.Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum. Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot.Rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis : a. Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali fibrosa (chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis. b. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. c. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas 3 cuspis yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya.Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior.Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chordae tendineae.Chorda ini menghubungkan cuspis dengan musculi papillares.Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari 1 musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang berdekatan. Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3 valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya.Pinggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung melekat pada dinding
40

arteri.Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus pulmonalis.Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel.Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3 pelebaran yang dinamakan sinus,dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis. Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(sinistra) dam 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar.Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.

3. Atrium Sinistrum Atrium siistrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior jantung.Di belakang atrium ini terdapat sinus obliquus percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula dextra Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup.Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh vulva mitralis.

4. Ventriculus Sinister Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae.Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan darah di dalam ventriculus sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga venticulus dexter.Terdapat trabeculae
41

carneae yang berkembang baik, 2 musculi papilares yang besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis.Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut vestibulum aortae. Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic, cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga sama seperti valva tricuspidalis. Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valva semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra& posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae.Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaris sinistra. Pendarahan Jantung Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae.Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antra truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir verikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus atrioventricularis posterior.Cabang arteria coronaia dextra berikut mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculus sinister dan septum atrioventriculare. (suplai darah ventikel kanan lewat percabangan acute marginal, dinding inferior & posterior ventrikel,posterior 1/3 septum interventricular, AV nodus sebelum ke posterior descending) 1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris (infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus dexter

42

2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi facies anterior ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis. 3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies diaphragmatica ventriculus dexter. 4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan meuju apex pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus dexter dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga memberikan cabang untuk bagian posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah dari ramus ventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrioventricularis. 5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua atirum dextrum dan sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistrum(35% orang). Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang 2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus. ( 2/3septum iterventricular anterior dan bagian apeks muskulus papilaris anterior+anterior ventrikel kiri) 1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini berjalan disekitar aepx cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan beranastomosis dengan cabang terminal ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis sinistra) mungkin berasal langsung dari pangkal arteri coronaria sinistra. Sebuah arteria conus sinistra kecil yang mendarahi conus pulmonis.
43

2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar ang mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus ventriculare anterior &posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales mendarahi atirum sinistrum. ( Circumflexus memberikan percabangan obtuse marginal yang suplai dinding posterior & lateral ventrikel kiri) Dari lokasi epikardial, arteri koroner mengirimkan cabang yang mempenetrasi hingga ke otot ventrikular yang membentuk percabangan dan anastomosis di dinding seluruh chamber jantung.Dari pleksus ini timbullah sejumlah besar kapiler.Serat otot berada tepat di bawah endokardium, khususnya papillary muscle dan ventrikel kiri disuplai oleh cabang terminal arteri coronaria atau langsung dari rongga ventrikel melalui channel vaskular, vena thebesian. Koneksi kolateral, biasanya diameter < 200 m, ada pada level subarteriolar di antara arteri coronaria. Pada jantung normal, beberapa pembuluh koleteral terlihat. Namun, itu dapat menjadi lebih besar dan fungsional ketika arterosklerosis mengobstruksi suatu arteri coronaria, sehingga menyediakan aliran darah ke distal terobstruksi. Vena Coronaria: Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran vena dari kapiler miokard dibawa melalui vena koroner terutama sinus coronarius dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara. Tidak terdapat katup pada vena coronaria. Pembuluh Limfe Limfe di jantung didrainase oleh pleksus pembuluh berkatup di jaringan ikat sub endokard di ke-4 ruang jantung. Kemudian akan berlanjut ke beberapa pembuluh limfe yang lebih besar, mengikuti persebaran arteri koronaria dan vena. Tiap pembuluh itu kemudian bergabung di AV groove untuk membentuk pembuluh limfe tunggal yang keluar dari jantung menuju pleksus limfe mediastinal dan akhirnya ke ductus thoraksikus. Pembuluh Balik Jantung
44

pembuluh darah dari tetangga yang tidak

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna.Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva & vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius.Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior dan melalui vena kecil yang bermuara langsung ke ruang jantung. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom lelaui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus symphaticus dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae.Perangsangan serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, menignkatnya daya kontraksi otot jantung dan dilatasi arteri coronariae. Serabut postganglionik dan arteri parasimpatis berakhir pada saraf nodus sinoatrialis, nodus

atrioventricularis,

coronariae.peregangan

parasimpatis

mengakibatkan

berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi arteriae coronariae Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari.Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut.Serabut aferan yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. Pada nyeri dada tidak dirasakan pada jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang disarafi dari saraf spinal yang sama.daerah kulit yang menderita adalah yang dipersarafi oleh keempat nervi thoracici bagian atas dan n. Intercoctobrachialis (T2) Untuk sistem konduksi jantung merupakan turunan dari miosit yang mengalami trans diferensiasi dari fenotip otot menjadi fenotip otot yang lebih aktif secara elektrikal (electrically active phenotype)

45

Dengan adanya koekspresi dari enzim pengubah endotelin (ECE-1) dan endotelin dalam jantung embrio maka dapat mengubah kardiomiosit menjadi serabut purkinje. Dan ekspresi dari ECE-1 dikendalikan oleh hemodinamika yang menginduksi tekanan dan stretch. Fisiologi Jantung

Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung yang berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.Setiap siklus jantung diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus.Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari sini melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan mempompakan darah ke ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Siklus jantung dapat terbagi menjadi beberapa periode sebagai berikut: Periode pengisian cepat pada ventrikel (periode diastasis) Tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama fase sistemik ventrikel segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Periode kontraksi isovolemik (isometrik)
46

Tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya akan terjadi kontraksi di dalam ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka, melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Periode ejeksi Tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris hingga terbuka. Darah mulai mengalir keluar dari ventrikel. Periode relaksasi isovolemik (isometrik) Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga mengurangi tekanan intraventrikel sampai ke tekanan diastoliknya yang rendah. Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke atrium sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan pulmonalis dengan keras. Otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah. Curah Kerja Jantung (Cardiac Output) Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah menjadi kerja dalam 1 menit, yang sebading dengan curah kerja sekuncup atau volume sekuncup(stroke volume) dikalikan dengan denyut jantung per menit atau frekuensi denyut jantung (heart rate). Pengaturan Pemompaan Jantung Dua alat dasar yang mengatur volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah: (1)Pengaturan intrinsik pempompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung (2)Pengendalian frekuensi denyut jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem saraf otonom. (1)Pengaturan intrinsik pompa jantung-Mekanisme Frank-Starling
47

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta, atau dengan kata lain, dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena. Berarti, jumlah darah yang dipompa oleh jantung hampir seluruhnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena, disebut alir balik vena. Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan lebih meregang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang tindih yang optimal. (2)Pengaturan Jantung oleh Saraf Parasimpatis dan Simpatis Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Serabut-serabut vagus (parasimpatis) didistribusikan terutama ke atrium sehingga terutama mengurangi frekuensi denyut jantung daripada kekuatan kontraksi otot jantung.

Patofisiologi Aterosklerosis
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.
48

Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan. Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri. Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. Perubahan degeneratif dinding arteria. Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor(EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah.
49

Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque Perdarahan pada plak ateroma pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit Embolisasi thrombus atau fragmen plak Spasme arteria koronaria Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain adalah: Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah Tekanan darah yang tinggi Tembakau Diabetes Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.

Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

A. FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media
50

diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. 2. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Kadar kolesterol total,LDL,dan trigliserida yang meninggi serta penurunan kadar HDL akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah 3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb.
51

Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. B. FAKTOR RESIKO LAINNYA 1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada lakilaki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. 2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. 3. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik. 4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan antara ras caucasia

52

dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya. 5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. Makanan harus mengandung rendah kolesterol. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise. 6. Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. 7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. 8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi.
53

9. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. 10. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

Patofisiologi Sindrom Koroner Akut dan Penyulitnya

PATOFISIOLOGI STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
54

(vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006). PENYULIT Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi p a d a s a a t pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga ber perant e r h a d a p t e r j a d i n y a a r i t m i a . P e n d e r i t a I n f a r k M i o k a r d u m u m n y a m e n g a l a m i peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.S e d a n g k a n p e n i n g k a t a n t o n u s s i m p a t i s p a d a I n f a r k M i o k a r d a n t e r i o r a k a n mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Jenis Pemeriksaan (Fisik) Tipe Pernapasan Tekanan Darah Denyut Jantung Tekanan Nadi Muffle heart sound JVP Basal rales Wheezing Liver Ankle edema Hasil Pada Skenario Nilai Normal Interpretasi

Dyspnea 100/70 115 bpm 115 bpm (+) (5-2) (+) (-) Tidak teraba (-)

Vesikular 120/90 60-100bpm 60-100bpm (-) (5-2) (-) (-) Tidak teraba (-)

Pernapasan Cepat Hipotensi takikardi takikardi Tidak normal Normal Tidak normal Normal Normal Normal

55

Interpretasi Hasil Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hemoglobin WBC Diff count ESR Platelet Total kolesterol Trigliseride LDL HDL Glukosa darah Glukosa urin Sedimen CK NAC CK MB Troponin I Hasil Pada Skenario 14g/dl 9.800/mm3 0/2/5/65/22/6 20 mm3 214.000/mm3 345 mg% 180 % 194 mg% 38 % 155 mg/dl (-) Normal finding 373 U/L 67 U/L 0.2 ng/ml Nilai Normal 14-18/dl 5.000-10.000/mm3 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 <10mm3 150.000-450.000 150-200 % 120-190 % <160 >35 <70-00 mg/dl (-) Normal Finding 25-170 IU/L 0-25 IU/L <0.2 Interpretasi Normal Normal Normal Tinggi/Lambat Normal Tinggi Normal Tinggi Normal Normal Normal Normal Tinggi Tinggi Tinggi

Pemeriksaan Penunjang
Elektrokadiogram Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi referpusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi mejadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi
56

bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementarasegmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. LABORATORIUM cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. 25 U/L cTn: ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I stelah 5-10 hari. cTn T, 0,03 ng/mL dan cTn I, 0,02 ng/mL Pemeriksaan enzim jantung yang lain, yaitu: Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 116 ng/mL Creatinin Kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. 190 U/L
57

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.230-420 U/L

Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile kelompok kontrol tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/ul. Pemeriksaan lainnya DPL, LED, CRP Ekokardiografi Tes latihan, treadmill Arteriografi koroner

Kriteria Diagnosis
IMA dengan ST elevasi Anamnesis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi
58

sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. IMA tanpa ST elevasi Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI.Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 3. Laboratorium Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hsCRP).
59

a) AST AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari. b) LDH LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim -HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun. Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme. c) CK total Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak & otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan sedang (2-4 kali rujukan) d) CK-MB CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CKMM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak). Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris berat atau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam
60

setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total. e) CK-MB Mass Relative Index (%RI) Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index.Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CKTot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard. f) Cardiac troponin Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol.Berikut penjelasan singkat tentang Troponin : Kompleks pengatur kontraksi otot Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool Prolonged release karena degradasi myofilaments Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard Spesifitas tinggi untuk cedera miokard. Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil. g) Myoglobin Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays. h) CRP
61

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL-6 dan TNF- untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L. i) hsCRP hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L). j) IMA IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung. k) Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia.Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah.Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

Tata Laksana Holistik dan Pencegahan Sekunder

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

62

A. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirimkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih. B. Petugas kesehatan/ dokter umum di klinik - Mengenali gejala sindrom koroner akut dan pemeriksaan EKG bila ada. - Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 liter/menit - Berikan aspirin 160 325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin - Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg diulang setiap 5 15 menit sampai 3 kali - Bila memungkinkan pasang jalur infuse - Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih. Tatalaksana di Unit Gawat Darurat - Tirah baring - Pemberian oksigen 2-4 liter/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 95% - Pasang jalur infus dan pasang monitor - Pemberian aspirin 160-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin - Pemberian nitrat : bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. - Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari - Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU) Tatalaksana di ICCU 1. Pasang monitor 24 jam 2. Tirah baring 3. Pemberian oksigen 3-4 liter/menit 4. Pemberian nitrat : sebagai vasodilator koroner untuk mengurangi gejala nyeri dada, menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan vasodilator pada edema paru. Preparat nitrat oral sublingual isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitrogliserin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5 10
63

mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5 20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg. Perhatikan kontraindikasi pemberian nitrat : Bradikardia berat (denyut jantung < 50 x/menit), tekanan darah sistolik 100 x/menit, dugaan infark ventrikel kanan, mempunyai riwayat penggunaan phospodiestrase inhibitor (misalnya sildenafil) dalam 24-48 jam sebelumnya 5. Penyekat Beta (Beta Bloker) bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien SKA dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mulai 2,5 5 mg ataumetoprolol 25 50 mg atau atenolol 25 50 mg. Perhatikan kontraindikasi Penyekat beta Hipotensi atau tanda syok Tanda gagal jantung akut Gejala atau riwayat Asma Bronkial Penyakit saluran nafas perifer Interval PR memanjang >0,24 dan blok AV derajat dua atau tiga Riwayat pemakaian kokain sebelumnya

6. Pemberian ACE Inhibitor Diberikan peroral pada pasien infark anterior, kongesti paru atau fungsi ventrikel kiri yang rendah dengan fraksi ejeksi (EF) 100 mmHg. Dosis ACE Inhibitor pada tatalaksana SKA ACE-I. Dosis awal. Dosis target - Kaptopril. 2-3 x 6,25 mg. Sampai dengan 3 x 25-50 mg - Ramipril. 2 x 2,5 mg. Sampai dengan 2 x 5 mg - Lisinopril. 1 x 5 mg. Sampai dengan 2 x 10-20 mg - Enalapril. 12,5-5 mg. Sampai dengan 1 x 10 mg - Perindopril. 1 x 2 mg. Sampai dengan 1 x 4 mg 7. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) Bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor Dosis ARB pada SKA - Losartan, dosis awal 1 x 12,5 mg, dosis target sampai dengan 1 x 50 mg

64

- Valsartan, dosis awal 20 mg/hari dan dosis titrasi dinaikkan dalam 4 tahapan, dosis target sampai dengan 50 mg/hari 8. Mengatasi nyeri Pemberian morfin sulfat iv 2-4 mg dengan interval 5-15 menit sampai 3 kali bila nyeri belum teratasi, dosis maksimal 20 mg 9. Pemberian Laksatif Untuk memperlancar defekasi F. Pemberian antiansietas Sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg ataualprazolam 2 x 0,25 mg G. Hindari segala obat NSAID kecuali aspirin H. Heparinisasi Heparinisasi dilakukan yaitu pada kondisi : infark anterior luas, fungsi ventrikel yang buruk (EF kurang dari 40%), resiko tinggi trombosis, fibrilasi atrial, trombus intrakardiak dan onset nyeri dada>12 jam tanpa tindakan revaskularisasi.Heparinisasi sebagai ko-terapi pasca fibrinolitik diberikan 48 jam sampai 8 hari. Pada pasien yang akan mendapat terapi heparin atau dengan resiko untuk terjadinya Heparin Induced Thrombocytopenia (HIT), direkomendasikan untuk pemeriksaan hitung trombosit awal dan diulang tiap 2-3 hari untuk monitor efek terapi. Terjadinya HIT sangat jarang tapi perlu diwaspadai pada pasien yang mengalami penurunan hitung trombosit > 50% dari nilai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan HIT dianjurkan menghentikan terapi heparin dan penggunaan antikoagulan non heparin sesuai konsultasi dengan bagian hematologi. Cara Pemberian Heparin : a. Unfractionated Heparin (UFH): Dosis awal bolus 60 U/kgBB maksimum 4000 U dengan dosis pemeliharaan per drip intravena 12 U/kgBB maksimum 1000 U/jam dengan target aPTT 105 2,5 kali kontrol. Monitor aPTT tiap 6 jam dan dosis heparin dititrasi sesuai target terapi. b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Terutama pada pemakaian > 48 jam Enoxaparin diberikan sebaiknya pada pasien dengan nilai kreatinin serum dibawah 2,5 mg/dL pada laki laki dan dibawah 2,0 mg/dL pada perempuan. Pada pasien dengan usia dibawah 75
65

tahun, dosis awal bolus 30 mg diberikan dan kemudian dilanjutkan dengan injeksi subkutan dengan dosis 1 mg/kgBB tiap 12 jam. Pada pasien usia diatas 75 tahun dosis awal bolus tidak diberikan dan dosis lanjutan dikurangi menjadi 0,75 mg/kgBB tiap 12 jam. Bila nilai hitung klirens kreatinin (Cockroft-Gault) kurang dari 30 ml/menit tanpa memandang umur, regimen LMWH 1 mg/kgBB diberikan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan dapat diberikan sampai 8 hari. Fondaparinux Sebaiknya diberikan bila nilai kreatinin serum dibawah 3 mg/dL. Dosis awal 2,5 mg injeksi subkutan satu kali tiap 24 jam. Dosis pemeliharaan diberikan selama perawatan sampai maksimal 8 hari. Pencegahan sekunder pada pasien dengan sindrom koroner akut Program prevensi sekunder merupakan rangakaian dari asuhan keperawatan yang diberikan sejak pasien masuk rumah sakit dan dilaksanakan secara berkesinambungan dengan tujuan mempersiapkan pasien agar tetap bisa mempertahankan perawatan yang berkelanjutan dan terhindar dari serangan ulang. Program pencegahan sekunder ditujukan pada pasien yang sudah terdiagnosa menderita SKA dan sudah mendapat pengobatan/perawatan agar mereka tidak mendapat serangan jantung ulang. Program ini harus direncanakan dengan tepat, mulai dari mengidentifikasi masalah, intervensi yang akan diberikan dan siapa saja yang terlibat dalam memberikan pencegahan sekunder tersebut. Diperlukan team work dari para profesional kesehatan (dokter/kardiolog, ners, dietisien, fisioterapis, farmasis, psikolog, dll) yang harus saling berkolaborasi dan terkoordinir dengan baik. Sebelum pasien diperbolehkan pulang dari rumah sakit, pasien SKA dan keluarganya harus diberikan penyuluhan kesehatan tentang prevensi sekunder terhadap penyakit kardiovaskuler meliputi tata laksana faktor-faktor resiko yang dimiliki, perubahan gaya/pola hidup, obat-obatan yang harus dikonsumsi, pengenalan tanda dan gejala serangan jantung akut dan tindakan yang tepat untuk mengatasinya, msalnya obat-obatan pertolongan pertama dan tindakan selajutnya yang harus dilakukan, terutama bila pertolongan pertama tidak memberikan hasil yang nyata. Perawat harus dapat mengidentifikasi hal-hal yang perlu diberikan kepada pasien sesuai dengan kebutuhan pasien, merencanakan intervensi yang tepat, menyampaikan penyuluhan
66

kesehatan menggunakan bahasa yang mudah dimengerti pasien dan keluarganya dengan mempertimbangkan tingkat pengetahuan pasien dan keluarganya. Hal-hal yang harus dijelaskan pada pasien dan keluarganya meliputi : 1. Berhenti Merokok Target : berhenti merokok secara lengkap. Pada pasien SKA dengan riwayat merokok, harus ditegaskan untuk berhenti merokok dan menghindari asap rokok dari lingkungan. Menghentikan merokok penting untuk pasien SKA karena merokok akan menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, menurunkan efek anti iskhemia dari beta blocker dan meningkatkan dua kali mortalitas sesudah SKA.Berhenti merokok dapat menurunkan angka kematian dalam satu tahun setelah behenti. Rekomendasi Intervensi : Kaji ulang penggunaan tembakau/rokok. Beri dukungan pada pasien dan keluarga untuk berhenti merokok dan menghindari orang lain yang merokok. Sediakan konseling Buat program penghentian secara formal yang sesuai.

2. Tata Laksana Lipid Target Primer : LDL < 100mg/dl Kolesterol adalah senyawa lemak yang berfungsi membentuk dinding sel dan tidak larut dalam cairan darah. Supaya kolesterol dapat diangkut dalam perederan darah, maka kolesterol harus dilarutkan dalam air yang merupakan gabungan antara lemak dan protein yang disebut Lipoprotein. Jenis Lipoprotein yang telah dikenal adalah Low Density Lipoprotein (LDL) dan High Density Lipoprotein (HDL). LDL sering disebut kolesterol jahat, mengangkut kolesterol paling banyak. Tingginya kadar LDL meningkatkan risiko terbentuknya kerak. Sedangkan HDL, sering disebut koleterol baik, mengangkut lebih sedikit kolesterol, mencegah terbentuknya kerak, membewa kelebihan kolesterol dari arteri ke hati untuk diproses dan dibuang. Triglicerida merupakan salah satu jenis lemak yang terdapat dalam darah yang dikemas dalam bentuk partikel Lipoprotein.
67

Mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak akan meningkatkan kadar Trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari nabati memang tidak mengandung kolesterol namun mengandung Trigliserida yang tinggi contohnya duarian dan kelapa. Kadar trigleserida dalam darah dipengaruhi oleh factor-faktor : kegemukan, konsumsi alcohol, gula dan makanan berlemak. Rekomendasi intervensi : Mulai dengan terapi diet untuk semua pasien (lemak saturasi < 7% dan kolesterol < 20 mg/dl) dan peningkatan aktifitas fisik serta tata laksana berat badan. Tingkatkan konsumsi Omega 3 Kaji Propil lipid puasa Kelola pemberian terapi lipid sesuai program medis ( fibrate/niacin, statin/recin) 3. Tata laksana Berat Badan Target : IMT = 18,5 24,9kg/m2 Obesitas merupakan factor resiko gangguan kardiovaskuler dan merupakan komponen penting dari sindroma metabolic dimana criteria klinis dari sindroma metabolic adalah lingkar pinggang 40 inchi untuk laki-laki 35 inchi untuk perempuan, trigliserida 150 mg/dl, HDL < 40 mg/dl pada laki-laki atau < 50 mg/dl untuk perempuan. Penurunan berat badan akan mendukung penurunan factor resiko lainnya untuk penyakit kardiovaskuler, misalnya : LDL, cholesterol, trigliserida, gangguan glukosa, dan tekanan darah. Target penurunan berat badan awal adalah 10% dari BB saat keluar dari RS yang bias dicapai dalam 6 bulan pertama. Rekomendasi Intervensi : Hitung IMT dan ukur lingkar perut untuk evaluasi Monitor respon IMT dan lingkar perut terhadap terapi. Mulai tatalaksana berat badan dan aktifitas yang sesuai untuk mencapai IMT = 18,5 24,9kg/m2 Ketika IMT 25kg/m2, target lingkar perut laki-laki 102 cm, dan wanita 88 cm.

4. Tatalaksana Diabetes
68

Target : HbA1c < 7% Pengendalian gula darah yang ketat selama dan sesudah SKA sangat direkomendasikan karena telah terbukti dapat menurunkan tingkat kematian akut dan kematian dalam 1 tahun pertama serta menurunkan penyakit mikrovaskuler. Kendali gula darah yang ketat didefinisikan nilai HbA1c < 7% Rekomendasi Intervensi : Terapi anti diabetes yang sesuai mencapai gula plasma puasa mendekati normal yang dilihat dari nilai HbA1c. Treatmen dari resiko (aktifitas fisik, tatalaksana berat badan, tatalaksana lipid, dan control tekanan darah). 5. Kontrol Tekanan darah Target : tekanan darah < 140/90 mmHg atau atau < 130/85 mmHg jika gagal jantung atau insufisiensi renal, atau < 130/80 mmHg jika ada diabetes. Rekomendasi Intervensi : Kaji ulang modifikasi gaya hidup (control berat badan, peningkatan aktifitas fisik, pembatasan konsumsi garam, perbanyak konsumsi buah-buahan, sayuran dan makanan rendah lemak) pada semua pasien dengan tekanan sistolik 130 mmHg atau diastolic 80 mmHg. Kelola pemberian obat-obatan penurun tekanan darah sesuai program medis (secara individual sesuai karakteristik dan kebutuhan pasien). 6. Aktifitas fisik Target : melakukan aktifitas fisik minimal 30 menit setiap hari dengan frekuensi 3-4 kali per minggu. Program rehabilitasi jantung dirancang untuk membatasi efek fisiologis dan psikologis dari penyakit jantung, menurunkan resiko kematian mendadak atau kejadian reinfark, mengontrol gejala-gejala jantung, dan meningkatkan status psikososial dan vokasional. Aktifitas seksual bias dilakukan 2-4 minggu setelah pulang dari rawat inap atau tergantung berat ringannya serangan jantung. Hubungan seksuil merupakan kegiatan fisik dan mental serta hormonal, sehingga akan menimbulkan reaksi hemodinamik, pernafasan maupun metabolism yang akhirnya
69

memerlukansejumlah energy tertentu untuk melaksanakannya. Umumnya disepakati kebutuhan energy yang diperlukan antara 16 21 ml/kg/menit atau 5 6 kalori per menit atau 4-5 Met, yang timbul selama fase puncak untuk paling lama 30 detik. Kebutuhan energi sebesar itu dapat disetarakan dengan kegiatan naik tangga dua tingkat atau jalan kaki dengan kecepatan 6 kpm. Dari segi kardiovaskuler jika keadaan stabil, dalam arti tidak ada kegagalan jantung, tidak ada angina pectoris yang tak terkendali, tidak ada aritmia yang maligna, serta mampu dalam arti dapat dilakukan begitu penderita kembali kerumah. Sebelum melakukan aktifitas seksual dianjurkan minum nitrogliserin sesuai aturan dokter. Rekomendasi Intervensi : Kaji resiko, pertimbangkan dengan test exercise untuk petunjuk peresepan latihannya. Aktifitas minimal 30-60 menit setiap hari, 3-4 kali per minggu (jalan, jogging, bersepeda, atau aktifitas aerobic lainnya). Tambahkan dengan meningkatkan aktifitas harian (missal, berjalan saat kerja, berkebun atau aktifitas rumah lainnya). Buat program aktifitas yang terawasi untuk pasien-pasien yang memiliki resiko sedang sampai tinggi. 7. Terapi Medis Agen anti platelet Aspirin 80 s/d 320 mg peroral harus diberikan terus menerus pada pasien-pasien yang sembuh dari SKA. Jika terdapat alergi aspirin, maka alternatifnya adalah clopidogrel 75 mg per oral dalam sehari atau ticlopidin 250 mg dua kali sehari. Jika terdapat alergi terdapat aspirin atau clopidogrel, diberikan warfarin dengan target INR 2-3. Penghambat ACE Inhibitor ACE inhibitor mampu mempengaruhi remodeling ventrikel sehingga mengurangi dilatasi ventrikel seiring berjalannya waktu. ACE inhibitor juga memperbaiki outcome disfungsi ventrikel, menurunkan kecenderungan gagal jantung, infark berualng dan kematian. Beta Blocker
70

Pasien dengan gagal ventrikel kiri moderat atau berat harus menerima terapi beta blocker dengan skema titrasi bertahap. Keuntungan terapi beta blocker jangka panjang untuk prevensi sekunder sudah terbukti menurunkan kejadian reinfark dan mortalitas.

Komplikasi
gagal jantung kongestif syok kardiogenik disfungsi otot-otot papilaris perikarditis aritmia kematian

Kerangka Konsep
Mr. Saman 48 tahun dengan Faktor Resiko obesitas, hiperkoleterolemia, dan merokok

Injury Endotel A. Coronary descenden Arterior Sinistra

Arterosklerosis

Trombus

71

IMA

ST Elevasi V1-V4, ST Depresi II, III, AvF

CK-NAC CK-MB Troponin I

Kontraktilitas Jantung

Metabolisme Anaerob (Akumulasi Asam Laktat)

ESR

Aliran Balik Ke Paru2 Kontraktilitas GI

Cardiac Output

Sensasi Syaraf Aferen

Hipotensi Transudat Di Alveoli Kompensasi tubuh Untuk menaikkan TD

Pallor

Dyspnea

Mual Nyeri Dada Diaphoresis

Basal Rales +

HR PR

Kesimpulan

Mr. Saman 48 tahun Mengalami Sindrom Koroner Akut STEMI yang disebabkan oleh adanya oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya dipembuluh darah koroner. Hal ini disebabkan oleh faktor resiko serta pola hidup Mr. Saman

72

Daftar Pustaka
Clifford J. Swap, MD, MS; John T. Nagurney, MD, MPH Nov 23/30 2005 vol 294 no 20 Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. Gray, Huon H dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta: Erlangga. Kumar, Vinay., Ramzi S. Cotran, Stanlet L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta: EGC Slide Pain and Neuroralgia, dr Yuneldi Anwar http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003079.htm kardioipdrscm.com/1/fasilitas/tes-treadmill-atau-exercise-stress-test#.USI6EaztulY
73

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21689/5/Chapter%20II.pdf Patofisiologi Price & Wilson halaman 575-596 Amin Z, Bahar A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia. 2007

74