aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaab

bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvccccccccccccccccc
cccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
bbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbb
bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvcccccccccccccccccccccccccccccccccccc
ccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvccccccccc
cccccccccccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbb
bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvcccccccccccccccccccccccccccc
ccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
bbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb
bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvcccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccca
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaab
bbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvccccccccccccccccc
cccccccccccccccccccccccccccaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa
aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaabbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbbb

bbbbbbbbbbbbbbvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvvv
vvvvvvvvvvcccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc

BAB II
STATUS PATIENT

Identitas Pasien
Nama

: Tn Jon Bekti

Umur

: 40 th

Alamat

: Gedung rejo

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status Perkawinan

: Menikah

Tanggal Pemeriksaan : 16 April 2014

Anamnesis

: autoanamnesis

Keluhan Utama

: Perut membesar

Secondary problem : Lemas badan, Mual, BAB Hitam, pucat

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan perut yang membesar sejak 1 bulan SMRS.
Perut membesar secara perlahan-lahan dan tidak dibarengi dengan rasa
sakit. Semakin lama perut pasien semakin membesar dan pasien
mengalami kesulitan untuk bergerak. Pasien pun merasakan sesak saat

berbaring namun membaik ketika duduk.

Bersamaan dengan keluhan ini sekira 7 hari SMRS pasien juga merasakan
mual dan beberapakali muntah darah berwarna hitam. 4 hari SMRS pasien
mengalami BAB yang berwarna hitam seperti aspal. Selain keluhan di atas
pasien juga mengeluhkan kelemahan pada badan, serta sering merasa letih,
susah tidur dan pasien pun merasa penampakan wajahnya lebih pucat
daripada biasanya. Semenjak sakit nafsu makan pasien menurun dan sejak
1 bulan berat badan pasien telah susut sebanyak 5 kg. Pasien tidak
mengalami penurunan kesadaran, kedua kaki pasien tidak bengkak dan

pasien masih dapat berjalan.

Sejak muda pasien memang gemar mengkonsumsi minuman alkohol.
Pasien mengkonsumsi alkohol selama lima belas tahun dan minum jamu
gendong sebanyak 2 minggu sekali.
2

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat DM (-)
Riwayat hepatitis (+)

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat penyakit serupa disangkal

Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat hepatitis (+)

Pemeriksaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 88 kali per menit
Pernapasan : 20kali per menit
Suhu : 36,7 C
Pemeriksaan fisik

Kepala leher
- Rambut: Beruban, rontok
- Konjuntiva Anemis : (+/+)
- Sklera Ikterik : (-/-)
- Pembesaran KGB : (-)
- Peningkatan JVP : (-)
- Refleks cahaya +/+
- Pupil bulat, isokor
Thoraks
Inspeksi
: tidak ada otot pernafasan bantuan
-Pegerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

Palpasi

: vocal fremitus kanan sama dengan pada kiri

Perkusi

: sonor pada apex kedua lapang paru, redup mulai ICS 5

Auskultasi

ke bawah pada kedua lapang paru

: Vesikuler menurun dibagian basal paru kiri dan kanan.

Wheezing tdak ada, rongki tidak ada

Thoraks (Jantung)
Inspeksi
: ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi
: ictus cordis teraba di ICS V midclavicularis sinistra.

Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi

: batas jantung dalam batasan normal.

: bunyi S1,S2 dalam batasan normal, gallop (-), murmur (-)
: perut cembung, tampak kencang, venektasi (+), Caput

medusae (-)
Auskultasi
: Bising usus sulit dinilai.
Perkusi
: pekak samping, shifting dullness (+)
Palpasi
: cembung, keras, hepar dan lien sulit teraba
Ekstremitas
- CRT < 2 detik
- Akral hangat,
- Edema (-)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Belum dilakukan

USG abdomen (3 April 2014)

Kesan:
Hepar diameter anteroposterior 100,3 mm echocountour kasar sudut
tumpul cabang vena porta berkelok-kelok
Lien diameter 123,0mm echocountour normal vena lienalis letak prominen
Tampak lesi anechoik di kavum peritonii
Vesica fellea tampak kolaps dengan sludge
Pancreas, ren dexra dan sinistra normal
Hasil: cirhosis hepatis dengan splenomegali dan sludge di vesica vellea

Resume
Laki laki 40 tahun datang dengan keluhan perut yang membesar sejak 1 bulan
SMRS. Semakin lama perut pasien semakin membesar dan pasien mengalami
kesulitan untuk bergerak. Bersamaan dengan keluhan ini sekira 7 hari SMRS
pasien juga merasakan mual dan beberapakali muntah darah berwarna hitam. 4
hari SMRS pasien mengalami BAB yang berwarna hitam seperti aspal. Selain
keluhan di atas pasien juga mengeluhkan kelemahan pada badan, serta sering
merasa letih, susah tidur dan pasien pun merasa penampakan wajahnya lebih
pucat daripada biasanya. Semenjak sakit nafsu makan pasien menurun dan sejak 1
bulan berat badan pasien telah susut sebanyak 5 kg. Sejak muda pasien memang

gemar mengkonsumsi minuman alkohol. Pasien mengkonsumsi alkohol selama

lima belas tahun dan minum jamu gendong sebanyak 2 minggu sekali.
Diagnosis kerja

: hematemesis melena e.c. Sirosis Hepatis

Diagnosis banding

: hepatitis C

Daftar masalah
1.
2.
3.
4.

Perut membesar
Muntah darah dan BAB hitam
Sesak
Lemah badan

Rencana pemeriksaan
Fungsi hati (SGOT, SGPT, Bilurubin, HbsAg, HbeAg)
Urine lengkap
Rontgent Thorax
Biopsi hati
Rencana penatalaksanaan
Non farmakologis :
Istirahat
Diet hati III dan Diet Rendah Garam
Farmakologis :
IVFD Aseringgtt X/menit makrodrip
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Ceftriaxon 2x1gr
Ranitidine 2x1 amp
Lactulac Syrup 3x1
Vit K 3x1 amp (IV)
Prognosis
Ad vitam

dubia ad malam

Ad sanacionam

ad malam

Ad functionam

ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
III.1 Epidemiologi
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.
III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8
1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan
ikterus.
Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena
telah terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali,
hematemesis dan melena.

III.3 Etiologi 10
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:
1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,
hepatitis B, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit
Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan
glikogen)
3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis
primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis
kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)
Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis
hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal
ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada
pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..
III.4 Tanda dan Gejala Klinis
III.4.1 Gejala klinis
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat
tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan
dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna
kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat
badan, nyeri perut dan mudah berdarah.
Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi
dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan
yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata
selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis
dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,
perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan
perdarahan varises5 :
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.
Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti
dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan
naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis
dekompensata.
III.4.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara
lain10:
1.

Spider naevi

2.

Eritema palmaris

3.

Ginekomastia

4.

Fetor hepatikum

5.

Splenomegali

6.

Asites

7.

Ikterus
Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium
antara lain10:
1.

SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya
SGOT>SGPT

2.

Alkaline fosfatase meningkat

3.

Bilirubin meningkat

4.

Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5.

PT memanjang

6.

Na menurun

7.

Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu

adanya peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat
(bilirubin direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya
kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 69.000/mm3).
III.5

Diagnosis
Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini
adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan
bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu
ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula
dengan pembesaran ukuran lien.
Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka
dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
1. Pemeriksaan endoskopi
Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan
endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan
endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan
endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya
dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3
Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya
hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya

10

suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan
endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan
mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises
esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal
2. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan
antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis
dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan
pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan
keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis
hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
III.6 Komplikasi 10
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang
ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis
antara lain:
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Ensefalopati hepatik.
3. Koma hepatikum
4. Hipertensi portal
5. Sindroma hepatorenal
6. Karsinoma hepatoseluler
7. Peritonitis bakterial spontan
Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah
dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal
yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini
masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah
direncanakan pada pasien ini.
III.7 Penatalaksanaan9,10
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

11

1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan
interferon alfa dan lamivudin.
Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan
secara total konsumsi alkohol oleh pasien.
Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif
Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan
ribavirin merupakan terapi standar.
d. Pengobatan fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan
dan tidak terjadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
a. Asites2,9,10
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan
furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka
pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis
rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
12

hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka

dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan
pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +
1kg/hari dengan edema kaki
Parasintesis
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis
cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname
pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin <
40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,
creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan.
c. Hepatorenal syndrome
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah

13

 Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.
d. Ensefalophaty hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,
gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik
pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9
e. Perdarahan gastrointestinal
Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien
sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan
manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.
Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan
alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat
dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan
penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol
untuk menurunkun hipertensi portal.
Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada
pasien ini antara lain:
1.

Istirahat

2.

Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan
atau sedang

3.

Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan
dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada
pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari
perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.

4.

Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi

portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

14

5.

Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak

(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.
Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang
menghasilkan amonia di dalam usus.

III.7 Prognosis10
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis

hati dengan

hematemesis melena yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati

Albumin (g%)
Bilirubin (mg%)
Gangguan kesadaran
Asites

Nilai
1
3,0-3,5
2,0-3,0
Minimal
Minimal

0
>3,6
<2,0
-

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan :

indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang :

indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat

indeks hati 7-10

15

2
<3,0
>3,0
+
+

DAFTAR PUSTAKA
1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an
overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138
2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiffs Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven;
2003:409-28
3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center
Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension
Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version
1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc
4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available
from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm
5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009.
Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm
6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis
hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.
7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi
keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of
Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American
Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007.
9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England
Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.
10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

16

Laporan Kasus

SIROSIS HEPATIS

Oleh:
Muhammad Maulana
M. Adin Archietobias
Risa Andriana
Zelvi Ninaprilia

Pembimbing:

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
2014

BAB I
PENDAHULUAN

17

Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit

hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.
Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan
dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati
yang tampak saat otopsi.1
Batasan

fibrosis

sendiri

adalah

penumpukan

berlebihan

matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar
pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000
kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian
utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh
kematian di AS.

Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal
hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus
(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides
atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai
macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun
dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan
diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di
bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan
Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan
rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di
bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.6
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan
penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,

18

etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena
itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan
agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita
mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

19