Epidemiology &

Etiology of Goiter
Dr. Lesap Heru Farolan SpB

Bagian Bedah
RSUD Sidoarjo
SCHOOL OF HEAD AND NECK SURGERY FOR GENERAL
SURGEON

THYROID GLAND

Thyroid Gland

Regulating Anterior Pituitary

Thyroid (cont)
Regulates basal metabolic rate
Improves cardiac contractility
Increases the gain of catecholamines
Increases bowel motility
Increases speed of muscle contraction
Decreases cholesterol (LDL)
Required for proper fetal neural growth

Thyroid Physiology
Uptake of Iodine by thyroid
Coupling of Iodine to Thyroglobulin
Storage of MIT / DIT in follicular space
Re-absorption of MIT / DIT
Formation of T3, T4 from MIT / DIT
Release of T3, T4 into serum
Breakdown of T3, T4 with release of Iodine

Iodine states
Normal Thyroid

Inactive Thyroid

Hyperactive Thyroid

DEFINITION OF GOITER
Goiter = struma = gondok
A goiter is an enlarged thyroid gland.
( lateral lobes greater than the terminal
phalanges of the thumbs )
may be diffuse or nodular
Function may be normal, overactive (toxic
goiter), or underactive (hypothyroid goiter).

Mortality/Morbidity
Most goiters are benign, causing only cosmetic
disfigurement.
Morbidity / mortality may result from
- compression
- thyroid cancer
- hyper or hypo thyroidism
Race
No racial predilection exists
Sex
Female-to-male ratio is 4:1.
Less frequent in men, but more likely to
be malignant.

Causes of Goiter

Iodine deficiency
Autoimmune thyroiditis
Excess iodine (Wolff-Chaikoff effect)
Goitrogens
Stimulation of TSH receptors
Inborn errors of metabolism
Exposure to radiation
Deposition diseases
Thyroid hormone resistance
Subacute thyroiditis (de Quervain thyroiditis)
Silent thyroiditis
Riedel thyroiditis
Infectious agents
Granulomatous disease
Thyroid malignancy

Causes of Goiter
Endemic goiter

Caused by dietary deficiency of Iodide

Increased TSH stimulates gland growth
Also results in cretinism

Goiter in developed countries

Hashimotos thryoiditis
Subacute thyroiditis

Other causes

Excess Iodide (Amiodarone, Kelp, Lithium)

Adenoma, Malignancy
Genetic / Familial hormone synthesis defects

Iodine deficiency (ID)

Thyroid hormones, thyroxin and
triiodothyronine (T4 &T3) contain 4
and 3 iodine atoms, respectively.
Adults need 100-150 g/daily
Children require less in total, but
more per Kg body weight

Iodine deficiency: consequences

The following are affected by
iodine deficiency:
Thyroid size; enlargement
(goiter)
Mental and neuromotor abilities
Reproductive results
Physical growth

Consequences of ID
Neuromotor and cognitive impairment

are the most important effects of ID

Where ID is severe and mothers have
severe ID, endemic cretinism is found
results include:
cognitive impairment
learning, speech deficits
psychomotor problems

Consequences of ID

Reproductive effects

Rates of reproduction may be lower

Fetal and postnatal survival lower
Motor performance in childhood impaired

Iodine

correction in a group of
Chinese communities doubled
the neonatal survival rates
Other effects

Consequences of ID
Economic effects
no clear evidence available
ID results in lowered energy, lowered

learning capacity, increase burden of

fetal and postnatal mortality probably
interfering with social development

Physical growth
Hypo-thyrodism retards growth and

development

Tumor
1.Organ apa?
2. Proses patologis
yang terjadi ?

3.Adakah struktur
sekitar yang terkena ?

. Organ apa ?

Kulit :

Epidermis : - hiperkeratosis; s
Dermis

- basalioma (bcc
- fibroma; fibrosa
- lipoma
- neurinoma; sch
neurofibroma
- hemangioma
- lymphangioma
- adenoma
- nevus

Jaringan lunak subkutis

Kelenjar getah bening regio

Organ spesifik (kelenjar tir

liur; muskulus, dsb.)
Tulang ( Mandibula; maksi

2. Proses patologi yang terjadi

I. Hiperplasi/hipertrofi
II. Inflamasi/infeksi
III. Neoplasma
IV. Kelainan kongenital

3. Adakah gangguan
pada organ/struktur sekitar

Gangguan fungsi

Invasi (fixed; peau de orange

Nyeri

STRUMA : Pembesaran kelenjar tiroid

1. Hipertrofi dan hiperplasi
Kompensasi akibat Tiroid dipacu lebih berat untuk bekerja menghasilkan hormon
: defisiensi Jodium, masa pertumbuhan, gravid,

2. Inflamasi / Infeksi
- Tiroiditis akut
-Tiroiditis Sub akut ( de quervain )
- Tiroiditis Kronis ( hashimoto )

3 Neoplasma
Jinak ( adenoma )
Ganas ( adenokarsinoma )
4. Kongenital

1 Tiroid ektopik : Tiroid terletak ditempat lain, gangguan migrasi tiroid

2 Kista / fistula duktus tiroglosus : Gagalnya obliterasi duktus tiroglosus

Struma
difusa

Morfologi

uninodosa
nodosa
multinodosa
hipertiroid

Fungsi

eutiroid
hipotiroid

Histopatologi (Ca)
Papiler

Folikuler

Meduler Anaplastik

THE ROLE OF
SURGICAL TREATMENT IN
GOITRE

SCHOOL OF
HEAD AND NECK SURGERY

INDIKASI OPERASI STRUMA

1.
2.
3.
4.

STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

STRUMA DENGAN GANGGUAN
BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKA
MENTOSA
KOSMETIS

1. STRUMA UNINODOSA NONTOKSIKA CURIGA GANAS

STRUMA UNINODOSA NON TOKSIKA

SUB TOTAL LOBEKTOMI

VC JINAK

SUBTOTAL
LOBEKTOMI

VC GANAS
VC GANAS
PROGNOSTIK BAIK

TOTAL LOBECTOMI

PATOLOGI ANATOMI

VC GANAS
PROGNOSTIK JELEK

TOTAL TIROIDEKTOMI

2. STRUMA DENGAN GANGGUAN

Menekan jalan nafas, baik benign
maupun ca thyroid
-Thiroiditis chronis (Riedels Struma;
Hashimoto ds)
isthmectomi
-Anaplastik Ca Thyroid
trakeostomi
Menekan saluran makan
-Operasi Subtotal tiroidektomi
-Operasi Total tiroidektomi
Retrosternal Goiter (gangguan nafas
dan gangguan sal. Pencernaan)
-Opreasi Total Tiroidektomi
Gangguan psikis curiga
keganasan; kosmetis

3. BASEDOW GAGAL DGN TX MEDIKAMENTOSA.

BASEDOW YG SUDAH MENIMBULKAN GANGGUAN.

-STRUMA BESAR
-EXOPHTHALMOS
-CARDIOLOGIS

Segera siapkan (crash

program) untuk operasi,
setelah euthyroid
lakukan lugolisasi (10-14
hari)
kemudian operasi
subtotal tiroidektomi

4. KOSMETIS
Struma yang besar dan dirasa
mengganggu penampilan penderita
Struma kecil (<4 cm),
endoskopic thyroidectomy
minimally access thyroidectomy
Struma besar, tiroidektomi konvensional
Lakukan pemeriksaan PA, evaluasi dan
follow up sehingga tidak terjadi
kekambuhan dengan terapi hormonal.

GRAVES DISEASE
STRUMA BASEDOW
STRUMA DIFUSA
TOKSIK

PHYSIOLOGY OF THYROID HORMONE

hypothalamus releases TRH

stimulates release of TSH from anterior pituitary

binds to receptors in the thyroid gland

controls production and release of T3 and T4

inhibit further release of TSH

38

39

4
3

40

PATHOGENESIS OF GRAVES DISEASE

Graves disease adalah penyakit Autoimun,
dimana tubuh menghasilkan antibodi pada TSHR
( Thyroid Stimulating Hormon Reseptor )
( antibodi terhadap thyroglobulin, hormon T3 dan
T4 juga dapat dihasilkan).

42

PATHOGENESIS OF GRAVES DISEASE

Antibodi ini menyebabkan hipertiroidisme

karena berikatan dengan TSHR dan
menstimulasi pembentukan T3 dan T4
yang sangat banyak.
Hal ini membuat timbulnya gejala klinik
pada hipertiroidisme dan pembesaran
kelenjar ( Hipertrofi Hiperplasi : gondok).

Autoimune : Terbentuk Antibodi terhadap reseptor TSH

TSH receptor-stimulating antibodies

Activate both the adenyl cyclase-cAMP and
the protein kinase C-phosphoinositide signal
transduction systems
a. release of thyroid hormone and
thyroglobulin
b. stimulation of iodine uptake and
organification
c. protein synthesis
d. thyroid follicular-cell growth
46

Immunology of thyroid gland

The thyroid gland is a primary site of thyroid
autoantibody production
The B cells that accumulate within the thyroid
gland of patients with Graves hyperthyroidism
have greater basal immunoglobulin secretion
than peripheral blood B cells (indicative of an
activated state)
These thyroid B cells also may secrete thyroid
autoantibodies spontaneously (in vitro)

47

TSH receptor-stimulating antibodies

1. TSI : Thyroid stimulating imunoglobulin .
Antibodi ini (terutama IgG) bekerja sebagai
LATS (Long Acting Thyroid Stimulants),
mengaktifkan sel secara lebih lama dan lambat
daripada TSH, yang akan meningkatkan
produksi dari hormon tiroid.
2. TGI : Thyroid growth immunoglobulins. Antibodi ini
berikatan langsung dengan TSHR dan telah
melibatkan pertumbuhan tiroid.
48

3. TBII : Thyrotrophin Binding-Inhibiting

Inmunoglobulins.Antibodi ini menghambat
TSH dengan reseptornya. Beberapa dari
TBII dapat bertindak seperti TSH untuk
menghasilkan hormon tiroid tetapi ada
yang bukan menghasilkan tiroid tetapi
menghambat TSI dan TSH berikatan dan
menstimulasi reseptornya.

DIAGNOSIS
Tanda tanda KLINIS hipertiroidi :
takikardi (nadi 100)
- nervous (threshold sistem syaraf )
- diare (peristaltik usus )
- cepat payah, cepat lapar, makan banyak tapi
badan tetap kurus (pulsus celler)
- kulit palmar basah dan hangat
- tremor
- eksoptalmus
- BMR > 10
LABORATORIUM
- T3 dan T4 tinggi - TSH rendah

Basal metabolisme rate

Secara empiris klinis bisa kita hitung dengan
menggunakan rumus Reed :

BMR = 0,75{ 0,74(s-d) + n} - 72

s=sistole, =diastole diukur kondisi basal : pada saat
penderita pertama bangun tidur belum beraktifitas
BMR normal berkisar antara -10 sampai +10

Thyroid Storm (TS) = Thyroid Crisis (TC)

Clinical Patterns and Differentials
(Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)
CLINICAL PATTERNS : a Life Threatening Clinical Extreme of Thyrotoxicosis
1 GENERAL SYMPTOMS :
- Fever (>38.50C, Frequently >400C) Tachycardia >120/min
- Profuse Sweating, Respiratory Distress, Fatigue
2 PHYSICAL SIGNS OF THYROTOXICOSIS : Orbital Signs, Goiter
3 CNS : Agitation, Psychosis, Seizures, Coma
4 CARDIOVASCULAR : Tachycardia disproportionates to Fever
Increased Blood Pressure with Wide Pulse Pressure, CHF, AF
5 GI SYMPTOMS : Diarrhea, Vomiting, Abdominal Pain, Jaundice
DIFFERENTIALS : CNS Infections, Malignant Hyperpyrexia, Sepsis, Adrenergic Drugs, Etc.
ASK-DNC

Diagnostic Criteria for Thyroid Storm

(Burch - Wartofsky 1993, Summarized : Tjokroprawiro 2005, 2006)
1 Thermoregulatory Dysfunction : 5-30
Temperature : 37.2 - 37.7
5
37.8 - 38.3
10
38.4 - 38.8
15
38.9 - 39.4
20
39.5 - 39.9
25
> 40
30
2 Cardiovascular Dysfunction : 0-25
Tachycardia : 99 - 109
110 - 119
120 - 129
130 - 139
>
140Failure
Congestive Heart
Absent
:
Mild
: Pedal Edema
Moderate : Bibasilar Rales
Severe
: Pulmonary Edema
Atrial Fibrillation
Absent
:
Present :
ASK-DNC

5
10
15
20
25
0
5
10
15
0
10

3 Central Nervous System Effects : 0-30

Absent
:
0
Mild
: Agitation
10
Moderate : Delirium
20
Psychosis
Extreme Lethargy
Severe : Seizure
30
Coma
4 Gastrointestinal-Hepatic Dysfunction : 0-20
Absent
:
0
Moderate : Diarrhea
10
Nausea/Vomiting
Abdominal Pain
Severe : Unexplained Jaundice
20
5 Precipitant History : 0-10
Negative :
0
Positive :
10
Below 25 is Unlikely TS
25-44
is Impending TS
45-Greater is Highly Suggestive TS

17

Treatment of Thyroid Storm

(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

I General Supportive Care : A Must

1 NG Tube (if needed) : many drugs should be given orally
2 IV Fluids :
Dextrose and Electrolytes are preferred for the Hypermetabolic Demand
3 Hyperpyrexia : Cooling Blanket.

ASA should be Avoided

Acetaminophen 15 mg/kg, q 4 h; or Chlorpromazine 25-100 mg I.M

4 Chlorpromazine is needed to treat Agitation and Hyperpyrexia
(Its Effect in Inhibiting Central Thermoregulation)
5 Supplemental Oxygen, if needed : Ventilatory Support

II Spec. Measures : FORMULA TS41668.24.6 and CS-7.3.7

ASK-DNC

20

21

FORMULA TS41668.24.6
Practical Guidelines for the Treatment of Thyroid Storm

(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

Based on BW-Score > 45 (1993) and/or TTS-Score > 50 (2005)

Description

4-1-6-6-824-6 : Each Figure shows Time of Treatment Period

4
1
6
6
8
24
6

4 Hourly for PTU-administration

1 Hour Interval between PTU (first) and Lugol (later) Administrations
6 Hourly for Lugol-Administration
6 Hourly for Propranolol-Administration
8 Hourly for Hydrocortisone/Dexamethasone/Prednisolone Treatment
Clinical Improvement should occur within
24 Hours
Adequate Therapy should Resolve the Crisis within

ASK-DNC

6 Days

Continued

22

FORMULA TS41668.24.6
Practical Guidelines in the Treatment of Thyroid Storm

(Clinical Experiences : Tjokroprawiro 2002-2006)

This Formula should be given in a SEQUENTIAL MANNER

4
1
6
6

Loading Dose (if needed) 400 mg PTU or 40 mg Thyrozol Orally

Maintenance : 100-200 mg PTU or 10-20 mg Thyrozol 4 Hoursly
Minimally, 1 Hour after PTU or Thyrozol, and then Lugol can be given
Lugol's Sol. can be given 6 gtt / 6 h (6 drops 6 Hourly)
Or, Sodium Iodide 0.25 g IV 6 Hourly
Oral Propranolol (Empty Stomach) can be given 10-40 mg 6 Hourly
Or, 1-3 mg/dose slow IV Propranolol, not to exceed 1 mg/min,
and Repeat in 2 min, if needed
Hydrocortisone 100 mg or Prednisolone 25 mg or Dexamethasone 2 mg IV
8 Hourly by Formula CS7.3.7 07.00 - 13.00 - 17.00

ASK-DNC

Continued

EXOPTHALMUS Patogenesis
Peningkatan produksi dari hidrofilik glycosaminoglycans (GAGs) pada jaringan orbita
Infiltrasi sel-sel imunokompeten yang didominasi
oleh limfosit T (tersering adalah CD4+), makrofag
dan limfosit B

Otot-otot ekstra okuler

mengalami edema
Reseptor limfosit T pada CD4+ akan mengenali
antigen dan mensekresi cytokines
57

TSH Reseptor antibodi berikatan dengan TSH Reseptor jaringan ikat retro orbita

Patogenesis
Cytokines merangsang :
Terbentuknya Major Histocompatibility Complex
Class II dan Heat Shock Protein 72 (HSP-72)
berperan dalam pengenalan antigen

Fibroblast membentuk dan mensekresi GAGs

menarik cairan menuju ruang retro orbita
pembengkakan periorbita, proptosis dan
pembengkakan otototot ekstra okuler

59

Patogenesis
Fibroblast melindungi sel T yang menginfiltrasi orbita dari apoptosis
reaksi imun berjalan terus.
Sel-sel preadiposit adiposit peningkatan volume jaringan lemak
orbita

60

Modalitas terapi penyakit Graves

Indikasi & kontra indikasi pembedahan
Persiapan pra-bedah
Prinsip pembedahan
Komplikasi pembedahan
Perawatan pasca bedah
Follow-up

Modalitas terapi penyakit Graves

1. Obat anti tiroid (OAT)
PTU : 3x100 mg
Methymazol ( Rthyrozol ) ; 1 x 20 mg
2. Ablasi Iodium radioaktif ( I131 )
3. Operasi
Cepat
Komplikasi rekuren < (dibanding terapi OAT)
Komplikasi hipotiroidi < (dibanding terapi I 131)
Resiko komplikasi - lesi n.rekuren
- hipoparatiroidi

Indikasi & kontra indikasi pembedahan

Indikasi

Usia < 40 tahun

Disertai nodul tiroid
Anak-anak
Wanita hamil
Problem kardiologis akibat penyakit Graves

Kontra indikasi

Penyakit Graves rekuren

Alergi OAT
Resiko tinggi untuk bedah/ anestesi

Persiapan pra-bedah
1. USG tiroid
2. OAT - Sampai fase eutiroidi
( terapi 1-3 bulan)
3. Lugolisasi 7-14 hari : ( Iodium solusio )
Tujuan membuat kel. Tiroid lebih padat
sehingga mengurangi perdarahan
10 15 tetes Lugol fortior dalam 1 gelas
air ( 3 kali sehari )

Prinsip pembedahan
1. Exsposure harus cukup
2. Manipulasi harus gentle
3. Lapangan operasi bersih dari perdarahan
3. Ligasi pembuluh darah tiroid
4. Preservasi n.laringikus superior
5. Preservasi kel.paratiroid & n.rekuren
6. Sisakan jaringan tiroid 5 gr di tiap sisi
7. Kontrol perdarahan
8. Pasang drain
9. Overtight dressing

Komplikasi pembedahan
1. Perdarahan & hematoma
2. Lesi n. rekuren
3. Hipoparatiroidism
4. Hipotiroidism
5. Hipertiroidism rekuren
6. Krisis tiroid

n. rekuren terpotong 0-0,6%, lesi temporer 2-4% sembuh

dalam beberapa minggu atau bulan
Wheeler, Surgery 1988; 3:14801485

Hipotiroidi 10%(5 th), 18%(10 th), 20%(30 th)

Hipertiroidi rekuren 6% (5 th), 10%(10 th), 15%(30 th)
Sugrue Br J Surg 1983;70:408-411

Hipotiroidi 43% (4 g), 20% (4-6 g)

Hipertiroidi rekuren 0% (4 g), 6% (4-6 g), 23% (>6 g)
Takai, Nippon Nibunpi Gakkai Zasshi 1995; 71: 2738

Perawatan pasca-bedah
Pasca-bedah dirawat di ICU 1 malam
OAT diteruskan 2 hari
Lugol distop
Propanolol tapering off
Drain dilepas bila produksi <10 ml/hr
Angkat jahitan hr 7

Follow-up
Waktu
Tahun I
Tahun II
Tahun III
Tahun IV dst

: tiap 3 bulan
: tiap 4 bulan
: tiap 6 bulan
: tiap tahun

Periksa
Leher : nodul
Komplikasi : hipoparatiroidi, hipotiroidi, hipertiroidi
rekuren

KARSINOMA TIROID

NODUL TIROID :
Bisa pada semua usia
Meningkat dengan bertambahnya usia
Puncak : 21 40 th
Pada populasi : 5 8 %
Wanita 2-4 kali laki-laki

KEGANASAN PADA NODUL TIROID :

Riccabona (1987)
Sarda (1994)
Reksoprawiro (1999)

: 2,5-24,3 %
: 11,2 %
: 9,97 %

1. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

Anamnesa
- Umur < 20 tahun atau > 50
tahun
- Riwayat terpapar radiasi
leher pada waktu kanak2
- Pembesaran kelenjar tiroid
yang progresif
- Disertai disfagi
- Disertai rasa nyeri
- Suara parau / serak
- Ada riwayat pada keluarga
yang menderita kanker
- Struma yg. diduga hiperplasi,
diterapi hormon tetap
membesar
- Struma dengan sesak nafas

2. STRUMA UNINODOSA CURIGA GANAS

Pemeriksaan fisik
- Nodul kenyal keras
- Infiltrasi kekulit sehingga tidak bisa
dijumput ,
- Infiltrasi kedasar sehingga fixed
terhadap dasar
- Pembesaran kelenjar getah bening
leher
- Pulsasi a. karotis begeser ke
posterolateral ( Berry Sign )
- Metastase jauh (+) : kranium, sternum,
pelvis : benjolan berdenyut

(Riccabona score in Thyroid cancer its epidemiology, clinical feature and treatment, Springer Verlag, Berlin
Heidelberg,1987)

ADENO CARSINOMA PAPILER :

Merupakan 80 dari keganasan tiroid
Dapat terjadi pada semua umur
Puncak : 40-49 th
Delapan persen (8 %) multisentris
Sering pada nodul tunggal

ADENOCARSINOMA FOLIKULER
5-20 % dari keganasan tiroid
Sering timbul pada usia lebih tua
Puncak pada usia 50-59 th
Lebih sering pada nodul ganda

TUMOR SEL HURTHLE

Merupakan 5 % dari keganasan tiroid
Sering bilateral
Invasi kapsul dan pembuluh darah, keluar tiroid
Sering metastase KGB

KARSINOMA MEDULER
5 % dari keganasan tiroid
Sering sebagai bagian dari MEN
Sering bilateral
Usia muda
Bentuk non-MEN jarang, sering pada dewasa
dan prognosa jelek

LIMFOMA
Merupakan 5 % dari kasus limfoma
Riwayat tiroiditis
Sering disertai hipotiroid
Sebagian besar Non-Hodgkin limfoma
derajat keganasan tinggi

KARSINOMA ANAPLASTIK
5-15 % dari keganasan tiroid
Sering pada dekade 6-8, terutama wanita
Prognosa jelek (1 tahun sejak diagnosa)
Insular karsinoma : varian prognosa lebih baik
bisa up-take I131

Rangsangan TSH jangka panjang

Radiasi ionisasi
Faktor genetik
Tiroiditis limfositik
Nodul tiroid (tunggal)

Kekurangan yodium
Hipotiroid
TSH naik

pembesaran tiroid
Nodul tiroid
Ca tiroid

Wanita 2-4 kali laki-laki

diduga ada pengaruh hormonal
Nodul tunggal : 15-20 % ca tiroid
Nodul tunggal + riwayat radiasi :
33-37 % ca tiroid

PEMERIKSAAN FISIK NODUL TIROID

Posisi pemeriksa dibelakang pasien
Deskripsikan
1.Lokasi : lobus kanan atau kiri
2.Ukuran : dalam cm. diameter terpanjang
3.Jumlah nodul : Uninodosa atau multinodosa
4.Konsistensi : ksitik, lunak, kenyal, keras
5.Nyeri
6.Mobilitas : ada / tidak perlekatan terhadap trakea atau m.
sternocleido
7.Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid
8.Benjolan metastase di tempat lain

pemeriksaan penderita dari arah belakang,

ibujari ditengkuk dan keempat jari lainnya didepan tumor.

Palpasi tumor, evaluasi konsistensi, batas tumor,

penderita disuruh menelan cek batas bawah tumor

Cek batas pool bawah

tumor

Evaluasi mobilitas tumor terhadap trakea: tangan kanan

mengidentifikasi trakea, tangan kiri menggoyangkan tumor

Konsistensi tumor: dua jari tangan kiri menjadi pengamat

dan telunjuk kanan menekan, bila tekanan dirasakan oleh
kedua jari pengamat kistous.

Adakah invasi kekulit? Bila tidak ada maka kulit masih bebas
dan bisa dijumput (tampak pada gambar insert), bila terjadi
invasi tidak bisa dijumput dan tampak seperti kulit jeruk
(peau de orange)

Kulit diatas tumor yang terinvasi tidak bisa di jumput

Cari, periksa pembesaran kgb leher

Cari, periksa pembesaran kgb leher

Berry sign, pulsasi arteri karotis teraba dibelakang

muskulus sternokleidomastoideus

Dibedakan atas
Resiko tinggi
Resiko rendah
Klasifikasi AMES
Age
Metastatic Disease
Extrathyroidal Extension
Size

AMES BAIK
AMES BURUK

Baik
: Wanita < 50 th
Pria
< 40 th
: Negatif
: Negatif
: < 5 cm

Buruk
> 50 th
> 40 th
Positif
Positif
> 5 cm

: TOTAL LOBEKTOMI
: TOTAL TIROIDEKTOMI

Terapi Karsinoma Tiroid

Operasi Tiroidektomi Neck dissection (FND )
Radiasi Internal ( Iodine Radioaktif )
Radiasi external

Pemeriksaan klinis untuk evaluasi paska operasi

Produksi Redon drain, daerah operasi hematom,
penderita sesak nafas
Suara parau
Penderita terasa kesemutan (parestesia) pada
ekstremitas, Chovsteks sign (+), Troussou s sign (+)
karena terjadi hipokalsemia akibat kel. Paratiroid
terpotong / terbuang saat operasi
Carpopedal spasme
Tanda2 hipotiroidi

Chovsteks sign; bila

diketuk pada daerah
pangkal nervus fasialis
akan twitching pada
otot2 mimiknya

Pasang tensimeter pada lengan, pertahankan

tekanan > sitole ( 200mmHg) selama 2 menit,
bila penderita hipokalsemia maka akan terjadi
spasme pada tangannya Troussous sign (+);
Obstetricians hand sign (+)

Status Pasien
Identitas pasien :
Nama :
Umur
:
Alamat :
Pekerjaan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Keluhan utama : benjolan di leher
Anamnesa : Umur (< 20 tahun atau > 50 tahun ), benjolan sejak... , berdebar debar,
sering kerkeringat, banyak makan badan tambah kurus, mata tambah melotot, nyeri,
demam, cepat (progresif ) / lambat membesar, disfagi, Suara parau / serak, sesak,
kejang, penurunan kesadaran, nyeri tulang, mata kuning.
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat terpapar radiasi leher pada waktu kanak2
- Ada riwayat pada keluarga yang menderita kanker
- Struma yg. diduga hiperplasi, diterapi hormon tetap membesar
- Tidak ada tetangga yang menderita benjolan di leher

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis :

Vitak sign : T/N/R/Suhu, GCS

Kepala/Leher : ikterus, anemis, cyanosis, exopthalmus

Thorax : jantung / paru :

Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi
:

Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Extremitas : nyeri, fraktur patologis, benjolan

Status Lokalis
Inspeksi : Benjolan di leher, lokasi, ukuran, jumlah, permukaan, warna kulit, luka / ulkus,
Palpasi : ukuran, jumlah, permukaan, batas batar, melekat dasar / kulit, mobilitas
konsistensi, nyeri, fluktuasi, Berry sign
Status Regional
Pembesaran Kelenjar getah bening leher : jumlah, ukuran, konsistensi, melekat

Diagnosis Kerja :
MORFOLOGI

Struma
Struma
Struma
Struma
Struma
Struma

FUNGSI

diffusa
toksik
diffusa
non toksik
uni nodosa toksik
uni nodosa non toksik
multinodosa toksik
Multinodosa non toksik

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium rutin
T3 T4 TSH
FNAB
Thorax Foto
USG Thyroid / abdomen
Bone scan

Planing terapi :
Non Operatif
Operatif
Subtotal lobektomi
Total lobektomi
Subtotal tiroidektomi
Total tiroidektomi
( Neck disseksi )

Monitoring Pasca Operasi :

Hematom, perdarahan
Suara
Kesemutan, parestesi, kejang
Tersedak
Tiroid Storm
Hipotiroid