Fibrocystic breast disease

Fibrocystic breast disease is a commonly used phrase to describe painful, lumpy breasts. The word
"disease" makes women worry that their breasts are abnormal, but this is not really a disease.
Some health care providers use the phrase "fibrocystic change" because it sounds less worrisome to the
patient.
Causesa
During a woman's menstrual cycle, the breasts are affected by hormones made in the ovaries. These
hormones can cause the breasts to feel swollen, lumpy, and painful. After menopause, these changes in
the breasts usually stop happening.
There is no definite cause of painful, lumpy breasts. Some women feel that eating chocolate, drinking
caffeine, or eating a high-fat diet can cause their symptoms, but there is no clear proof of this.
Fibrocystic changes in the breast with the menstrual cycle affect over half of women, and most commonly
start during their 30s. Women who take hormone replacement therapy may have more symptoms.
Women who take birth control pills have fewer symptoms.
Symptoms
Symptoms are usually worse right before the menstrual period, and then improve after the period starts.
You may feel pain or discomfort, usually in both breasts.

Breast pain commonly comes and goes, but it can last through the whole cycle.

Your breasts may feel full, swollen, and heavy. You may feel the symptoms near your armpit.

Your breasts may feel thick or lumpy.

You may notice a lump in the same area that becomes larger before your menstrual cycle, and
then shrinks afterward.

The lumps will move if you push on them and not feel stuck or fixed to anything.

Some women will have discharge from the nipple. If the discharge is clear, red, or bloody, talk to your
health care provider right away.
Exams and Tests
If you have any concerns about your breasts, your health care provider will examine you.
Ask your health care provider how often you should have a screening mammogram. Usually women
should have a yearly mammogram beginning at age 40. If there are any worrisome lumps, you might
have a diagnostic mammogram, ultrasound, or both.

Treatment
If you have painful breasts, the following may help:

Take medication such as acetaminophen or ibuprofen

Use heat or ice on the breast

Wear a well-fitting bra

Although some women believe that eating less fat, caffeine, or chocolate helps with their symptoms, there
is no good evidence that this helps.
Vitamin E, thiamine, magnesium, and evening primrose oil are not harmful in most cases, but they have
not shown any benefit in most studies. Before taking any medication or supplement, be sure to talk with
your health care provider.
Most women are not as worried about their symptoms if their breast exam and imaging tests are normal.
Remember that most of these symptoms will go away over time.
Outlook (Prognosis)
Fibrocystic breast changes do not increase your risk of breast cancer. Symptoms usually improve after
menopause.
Possible Complications
Women who have very lumpy breasts may be more difficult to examine. Mammograms may be harder to
interpret. Therefore, early cancer might be more difficult to detect.
When to Contact a Medical Professional
Call your health care provider if:

You find any new or different lumps on your breast self exam

You have a new discharge from the nipple or any discharge becomes bloody or clear

You have any redness or puckering of the skin, or flattening or indentation of the nipple

Prevention
There is no proof that anything you do or don't do will prevent symptoms.
Alternative Names
Mammary dysplasia; Diffuse cystic mastopathy; Benign breast disease
References
Miltenburg DM, Speights VO Jr. Benign breast disease. Obstet Gynecol Clin North Am. 2008;35:285-300.

Valea FA, Katz VL. Breast diseases: diagnosis and treatment of benign and malignant disease. In: Katz
VL, Lentz GM, Lobo RA, Gershenson DM, eds. Comprehensive Gynecology. 5th ed. Philadelphia, Pa:
Mosby Elsevier; 2007:chap 15.
Kanker payudara adalah kanker pada jaringan payudara. Ini adalah jenis kanker paling umum yang
diderita kaum wanita. Kaum pria juga dapat terserang kanker payudara, walaupun kemungkinannya lebih
kecil dari 1 di antara 1000[rujukan?]. Pengobatan yang paling lazim adalah denganpembedahan dan jika
perlu dilanjutkan dengan kemoterapi maupun radiasi.

Definisi
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya,
sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak terkendali. [1]
Selain itu, kanker payudara (Carcinoma mammae) didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang
ganas yang berasal dari parenchyma. Penyakit ini oleh Word Health Organization (WHO) dimasukkan ke
dalam International Classification of Diseases (ICD) dengan kode nomor 17.[2]

Patofisiologi
Beberapa jenis kanker payudara sering menunjukkan disregulasi hormon HGF dan onkogen Met,
serta ekspresi berlebih enzim PTK-6.

Transformasi
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang
terdiri dari tahap inisiasi dan promosi.

Fase inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas.
Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa
berupa bahan kimia, virus, radiasi (penyinaran) atau sinar matahari. Tetapi tidak semua sel memiliki
kepekaan yang sama terhadap suatu karsinogen. Kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang
disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan
gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan.
Progesteron, sebuah hormon yang menginduksi ductal side-branching pada kelenjar payudara
dan lobualveologenesis pada sel epitelial payudara, diperkirakan berperan sebagai aktivator
lintasan tumorigenesis pada sel payudara yang diinduksi oleh karsinogen. Progestin akan
menginduksitranskripsi regulator siklus sel berupa siklin D1 untuk disekresi sel epitelial. Sekresi dapat
ditingkatkan sekitar 5 hingga 7 kali lipat dengan stimulasi hormon estrogen,[4] oleh karena estrogen
merupakan hormon yang mengaktivasi ekspresi pencerap progesteron pada sel epitelial.[5] Selain itu,
progesteron juga menginduksi sekresi kalsitonin sel luminal dan morfogenesis kelenjar.[6]

Fase promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah menjadi ganas. Sel yang
belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh promosi. Karena itu diperlukan beberapa faktor
untuk terjadinya keganasan (gabungan dari sel yang peka dan suatu karsinogen).

Fase metastasis
Metastasis menuju ke tulang merupakan hal yang kerap terjadi pada kanker payudara, beberapa
diantaranya disertai komplikasi lain seperti simtoma hiperkalsemia, pathological fractures atau spinal cord
compression.[7] Metastasis demikian bersifat osteolitik, yang berarti bahwa osteoklas hasil induksi sel
neoplastik terjadi akibat interaksi antara sel kanker payudara dengan sel endotelial yang dimediasi
oleh ekspresi VEGF.[7] VEGF merupakan mitogen angiogenik positif yang bereaksi dengan sel endotelial.
Tanpa faktor angiogenik negatif seperti angiostatin, sel endotelial yang berinteraksi dengan VEGF sel
kanker melalui pencerap VEGFR-1 dan VEGFR-2, akan meluruhkan matriks ekstraselular, bermigrasi
dan membentuk tubulus.

Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis sel kanker yang dapat terkultur pada kanker payudara, yaitu sel MCF-7, sel T47D, sel MDA-MB-231, sel MB-MDA-468, sel BT-20 dan sel BT-549.

Histopatologi
Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan sebagai
berikut:
1. Non-invasif karsinoma

Non-invasif duktal karsinoma

Lobular karsinoma in situ

2. Invasif karsinoma
Invasif duktal karsinoma

Papilobular karsinoma

Solid-tubular karsinoma

Scirrhous karsinoma

Special types

Mucinous karsinoma

Medulare karsinoma
Invasif lobular karsinoma

Adenoid cystic karsinoma

karsinoma sel squamos

karsinoma sel spindel

Apocrin karsinoma

Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia

Tubular karsinoma

Sekretori karsinoma

Lainnya

3. Paget's Disease

Stadium
Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis suatu
penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut baik
ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor
ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan
pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau
PA, rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk
menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan
klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari World
Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American
Cancer Society dan American College of Surgeons).

Sistem TNM
TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau kelenjar
getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M dinilai
baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan
histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:
T (tumor size), ukuran tumor:

T 0: tidak ditemukan tumor primer

T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang

T 2: ukuran tumor diameter antara 2-5 cm

T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm

T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada
atau pada keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau
ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):

N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla

N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan

N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan

N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb
di mammary interna di dekat tulang sternum
M (metastasis), penyebaran jauh:

M x: metastasis jauh belum dapat dinilai

M 0: tidak terdapat metastasis jauh

M 1: terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung dan
akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:

Stadium 0: T0 N0 M0

Stadium 1: T1 N0 M0

Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0

Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0

Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0/T2 N2 M0

Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0

Stadium III C: Tiap T N3 M0

Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1

Genetik
Array-mikro DNA
Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal dengan sel
kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel. Walaupun
perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker, namun
beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai kecenderungan
untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama, yang disebut
profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti
proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat, analisa singlenucleotide polymorphism.[8]
Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:
Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi

berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor
pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen 1.
[9]
Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum
cukup; DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter
assays tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi
darah.
Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.[10]

Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan ERBB2+.

[10]

Profil intrinsik Perou-Srlie

Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari berbagai
jenis sel selain sel kanker.[11] Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor, perlu diketahui
ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudian dicari
kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.
Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang terdapat di
dalam tumor.
1. Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial,
seperti CD34, CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial
dari kultur HUVEC maupun HMVEC.
2. Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi
terlebih dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
3. Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid
binding protein 4 dan PPAR
4. Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat
melakukan infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada
ekspresi sel RPMI-8226 dari kultur mieloma multipel.
5. Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster
geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel
MOLT-4 dari kultur leukimia.
6. Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas
makrofaga/monosit adalah ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.
Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial
luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang
dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 danlaminin.
Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan
pencerap estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear
factor-3.

Lintasan onkogenik
Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut

luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon, baik estrogen, progesteron maupun
keduanya, dan tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2).
Pada subtipe luminal A, terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan

metabolismeasam lemak dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid,
khususnya melalui ekspresi pencerap estrogen.[12]

luminal B dengan pencerap hormon +, HER-2 +.

triple negative dengan pencerap hormon -, HER-2 -.

HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -, HER-2 +.

Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di Amerika, 73% didapati
mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker triple negative dan 4%
merupakan jenis HER-2 over-expressing.[13]
Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;

basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel,
lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fasa G1 dan fasa S.[12]

basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1.[14]

basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor

Gejala klinis
Gejala klinis kanker payudara dapat berupa:

Benjolan pada payudara

Umumnya berupa benjolan yang tidak nyeri pada payudara. Benjolan itu mula-mula kecil, semakin lama
akan semakin besar, lalu melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau pada
puting susu.

Erosi atau eksema puting susu

Kulit atau puting susu tadi menjadi tertarik ke dalam (retraksi), berwarna merah muda atau kecoklatcoklatan sampai menjadi oedema hingga kulit kelihatan seperti kulit jeruk (peau d'orange), mengkerut,
atau timbul borok (ulkus) pada payudara. Borok itu semakin lama akan semakin besar dan mendalam
sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara, sering berbau busuk, dan mudah berdarah. Ciri-ciri
lainnya antara lain:

Pendarahan pada puting susu.

Rasa sakit atau nyeri pada umumnya baru timbul apabila tumor sudah besar, sudah timbul borok,
atau bila sudah muncul metastase ke tulang-tulang.

Kemudian timbul pembesaran kelenjar getah bening di ketiak, bengkak (edema) pada lengan,
dan penyebaran kanker ke seluruh tubuh (Handoyo, 1990).

Kanker payudara lanjut sangat mudah dikenali dengan mengetahui kriteria operbilitas Heagensen
sebagai berikut:

terdapat edema luas pada kulit payudara (lebih 1/3 luas kulit payudara);

adanya nodul satelit pada kulit payudara;

kanker payudara jenis mastitis karsinimatosa;

terdapat model parasternal;

terdapat nodul supraklavikula;

adanya edema lengan;

adanya metastase jauh;

serta terdapat dua dari tanda-tanda locally advanced, yaitu ulserasi kulit, edema kulit, kulit
terfiksasi pada dinding toraks, kelenjar getah bening aksila berdiameter lebih 2,5 cm, dan kelenjar
getah bening aksila melekat satu sama lain.

Keluarnya cairan (Nipple discharge)

Nipple discharge adalah keluarnya cairan dari puting susu secara spontan dan tidak normal. Cairan yang
keluar disebut normal apabila terjadi pada wanita yang hamil, menyusui dan pemakai pil kontrasepsi.
Seorang wanita harus waspada apabila dari puting susu keluar cairan berdarah cairan encer dengan
warna merah atau coklat, keluar sendiri tanpa harus memijit puting susu, berlangsung terus menerus,
hanya pada satu payudara (unilateral), dan cairan selain air susu.

Faktor-faktor penyebab
Faktor risiko
Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi
terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara
diantaranya:
1. Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker
payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan
kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur.
Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama
merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan
fungsional, payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25%

kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya
tumor terjadi jauh sebelum terjadinya perubahan klinis.
2. Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara.
Laporan dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker
payudara yang signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis
menyatakan bahwa walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna
kontrasepsi oral, wanita yang menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko
tinggi untuk mengalami kanker payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap
rangsangan hormonal mungkin mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas [15].
3. Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada
peningkatan risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit
meningkat 1,5 sampai 2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
4. Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker
payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negaranegara Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa
terdapat pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5. Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker
payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan
serat dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59
tahun.
6. Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan
terjadinya risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa
risiko kanker radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
7. Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting
dalam riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat
peningkatan risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada
studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila
terdapat BRCA 1, yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk
terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70
tahun. Faktor Usia sangat berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun.
Resiko terbesar usia 75 tahun [16]

Faktor Genetik
Kanker peyudara dapat terjadi karena adanya beberapa faktor genetik yang diturunkan dari orangtua
kepada anaknya. Faktor genetik yang dimaksud adalah adanya mutasi pada beberapa gen yang
berperan penting dalam pembentukan kanker payudara gen yang dimaksud adalah beberapa gen yang
bersifat onkogen dan gen yang bersifat mensupresi tumor.

Gen pensupresi tumor yang berperan penting dalam pembentukan kanker payudara diantaranya adalah
gen BRCA1 dan gen BRCA2.

Pengobatan kanker
Ada beberapa pengobatan kanker payudara yang penerapannya banyak tergantung pada stadium klinik
penyakit (Tjindarbumi, 1994), yaitu:

Mastektomi
Mastektomi adalah operasi pengangkatan payudara. Ada 3 jenis mastektomi (Hirshaut & Pressman,
1992):

Modified Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara, jaringan payudara
di tulang dada, tulang selangka dan tulang iga, serta benjolan di sekitar ketiak.

Total (Simple) Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan seluruh payudara saja, tetapi bukan
kelenjar di ketiak.

Radical Mastectomy, yaitu operasi pengangkatan sebagian dari payudara. Biasanya disebut
lumpectomy, yaitu pengangkatan hanya pada jaringan yang mengandung sel kanker, bukan seluruh
payudara. Operasi ini selalu diikuti dengan pemberian radioterapi. Biasanya lumpectomy
direkomendasikan pada pasien yang besar tumornya kurang dari 2 cm dan letaknya di pinggir
payudara.

Radiasi
Penyinaran/radiasi adalah proses penyinaran pada daerah yang terkena kanker dengan
menggunakan sinar X dan sinar gamma yang bertujuan membunuh sel kanker yang masih tersisa di
payudara setelah operasi (Denton, 1996). Efek pengobatan ini tubuh menjadi lemah, nafsu makan
berkurang, warna kulit di sekitar payudara menjadi hitam, serta Hb dan leukosit cenderung menurun
sebagai akibat dari radiasi.

Kemoterapi
Kemoterapi adalah proses pemberian obat-obatan anti kanker atau sitokina dalam bentuk pil cair
atau kapsul atau melalui infus yang bertujuan membunuh sel kanker melalui mekanisme kemotaksis.
Tidak hanya sel kanker pada payudara, tapi juga di seluruh tubuh (Denton, 1996). Efek dari kemoterapi
adalah pasien mengalami mual dan muntah serta rambut rontok karena pengaruh obat-obatan yang
diberikan pada saat kemoterapi.

Lintasan metabolisme
Asam bifosfonat merupakan senyawa penghambat aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang yang sering
digunakan untuk melawan osteoporosis yang diinduksi oleh ovarian suppression, hiperkalsemia dan
kelainan metabolisme tulang, menunjukkan efektivitas untuk menurunkan metastasis sel kanker payudara

menuju tulang.[17] Walaupun pada umumnya asupan asam bifosfonat dapat ditoleransi tubuh,
penggunaan dalam jangka panjang dapat menimbulkan efek samping seperti osteonekrosis dan turunnya
fungsi ginjal.[18]
CT dapat menginduksi sel kanker payudara untuk memproduksi cAMP dan menghambat perkembangan
sel kanker.[19] Molekul cAMP tersebut terbentuk dari ekspresi pencerap CT yang terhubung adenylate
cyclase oleh paling tidak satu buah guanine nucleotide-binding protein. Respon cAMPterhadap CT dapat
menurun ketika sel terinkubasi senyawa mitogenik berupa 17beta-estradiol dan EGF; dan meningkat
seiring inkubasi senyawa penghambat pertumbuhan seperti tamoxifen dan 1,25(OH)2D3;
serta oligonukleotida dan proto-onkogen c-myc. Namun penggunaan tamoxifenmeningkatkan risiko
terjadi polip endometrial, hiperplasia dan kanker, melalui mekanisme adrenomedulin.[20]
Respon berupa produksi cAMP yang kuat, tidak ditemukan pada senyawa selain CT. Senyawa
efektor adenylate cyclase seperti forskolin dan senyawa beta-adrenergic receptor
agonist seperti isoproterenol hanya menghasilkan sedikit produksi cAMP.
Pada sel MDA-MB-231, CT akan menginduksi fosforilasi c-Raf pada serina posisi ke 259
melalui lintasan protein kinase A dan menyebabkan terhambatnya fosforilasi ERK1/2 yang diperlukan
bagi kelangsungan hidup sel MDA-MB-231,[21] dan menghambat ekspresi mRNA uPA yang diperlukan sel
MDA-MB-231 untuk invasi dan metastasis.[22] Walaupun demikian kalsitonin tidak mempunyai efek yang
signifan untuk menghambat proliferasi sel MCF-7. Apoptosis sel MDA-MB-231 juga diinduksi oleh asam
lipoat yang menghambat fosforilasi Akt dan mRNA AKT, aktivitas Bcl-2 dan proteinBax, MMP9 dan MMP-2,[23] serta meningkatkan aktivitas kaspase-3.[24]

Strategi pencegahan
Pada prinsipnya, strategi pencegahan dikelompokkan dalam tiga kelompok besar, yaitu pencegahan
pada lingkungan, pada pejamu, dan milestone. Hampir setiap epidemiolog sepakat bahwa pencegahan
yang paling efektif bagi kejadian penyakit tidak menular adalah promosi kesehatan dan deteksi dini.
Begitu pula pada kanker payudara, pencegahan yang dilakukan antara lain berupa:

Pencegahan primer
Pencegahan primer pada kanker payudara merupakan salah satu bentuk promosi kesehatan karena
dilakukan pada orang yang "sehat" melalui upaya menghindarkan diri dari keterpaparan pada berbagai
faktor risiko dan melaksanakan pola hidup sehat. Pencagahan primer ini juga bisa berupa pemeriksaan
SADARI (pemeriksaan payudara sendiri) yang dilakukan secara rutin sehingga bisa memperkecil faktor
risiko terkena kanker payudara.[25]

Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dilakukan terhadap individu yang memiliki risiko untuk terkena kanker payudara.
Setiap wanita yang normal dan memiliki siklus haid normal merupakan populasi at risk dari kanker
payudara. Pencegahan sekunder dilakukan dengan melakukan deteksi dini. Beberapa metode deteksi
dini terus mengalami perkembangan. Skrining melalui mammografi diklaim memiliki akurasi 90% dari

semua penderita kanker payudara, tetapi keterpaparan terus-menerus pada mammografi pada wanita
yang sehat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kanker payudara. Karena itu, skrining dengan
mammografi tetap dapat dilaksanakan dengan beberapa pertimbangan antara lain:

Wanita yang sudah mencapai usia 40 tahun dianjurkan melakukan cancer risk assessement
survey.

Pada wanita dengan faktor risiko mendapat rujukan untuk dilakukan mammografi setiap tahun.

Wanita normal mendapat rujukan mammografi setiap 2 tahun sampai mencapai usia 50 tahun.

Foster dan Constanta menemukan bahwa kematian oleh kanker payudara lebih sedikit pada wanita yang
melakukan pemeriksaan SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) dibandingkan yang tidak. Walaupun
sensitivitas SADARI untuk mendeteksi kanker payudara hanya 26%, bila dikombinasikan
dengan mammografi maka sensitivitas mendeteksi secara dini menjadi 75%

Pencegahan tertier
Pencegahan tertier biasanya diarahkan pada individu yang telah positif menderita kanker payudara.
Penanganan yang tepat penderita kanker payudara sesuai dengan stadiumnya akan dapat mengurangi
kecatatan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Pencegahan tertier ini penting untuk
meningkatkan kualitas hidup penderita serta mencegah komplikasi penyakit dan meneruskan
pengobatan. Tindakan pengobatan dapat berupa operasi walaupun tidak berpengaruh banyak terhadap
ketahanan hidup penderita. Bila kanker telah jauh bermetastasis, dilakukan tindakan kemoterapi dengan
sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya berupa simptomatik dan dianjurkan
untuk mencari pengobatan alternatif.