Seminarski rad

Predmet: Interna
medicina

Tema: Pluna
tromboembolija

Beograd, 2012.

Uvod

Intravaskularna tromboza i embolije su este klinike manifestacije u

mnogim bolestima. Danas se o patogenezi tromboze zna mnogo manje nego
o patogenezi krvarenja, meutim mogu se jasno definisati bolesti i stanja koja
doprinose nastanku tromboembolija: imobilizacija, hirurke intervencije,
kongestivna srana oboljenja, ateroskleroza, veteki srani zalisci, maligne
bolesti, trudnoa i dr. Tromboembolija plua nije izolovana bolest grudnog
koa ve komplikacija venske tromboze. Iz toga proistie da su duboka
venska tromboza i tromboembolija plua deo istog procesa, venske
tromboembolije. U vie od 90% sluajeva trombni embolus potie iz dubokih
vena karlice, ileofemoralnih vena i vena potkolenica, a znatno ree iz vena
ruku ili upljina desnog srca.

Slika 1. Tromboembolija plua

Etiologija

Svi inioci koji pospeuju stvaranje intravaskularnog ugruka i time

duboke venske tromboze i plune embolije mogu se tradicionalno podeliti na
one koje poveavaju koagulabilnost krvi, koji poveavaju stazu krvi i one koji
deluju na anatomski i funkcionalni integritet krvnog suda. Vrlo esto se uticaji
pojedinih inioca meusobno prepliu.
Hiperkoagulabilnost odnosno sklonost nastanku tromboze, trombofilija,
je posledica uroenih, genetskih poremeaja i steenih abnormalnosti.
Steena hiperkoagulabilna stanja susreemo u nekim sistemskim bolestima
kao npr. sistemskom lupusu, malignim i mijeloproliferalnim bolestima,
upalnim bolestim creva, kardijalnoj dekompenzaciji, gojaznosti, eernoj
bolesti, teim sistemskim infekcijama i hiperlipidemijama, u dugotrajnoj
imobilizaciji, nakon hirurkih zahvata, nefrotskom sindromu itd. S toga pojava
venske tromboze uvek ili vrlo esto nalae vrlo opsenu internistiku obradu
kako bi se otkrio ili otklonio osnovni uzrok koji predstavlja temelj za razvoj
tromboze. Steena hiperkoagulabilnost moe biti i jatrogeno uzrokovana, npr.
tokom veih i dugotrajnih hirurkih operacija posebno starijih i bolesnijih
osoba, kod politraumatizovanih bolesnika, i ena koje uzimaju estrogenske
preparate, u toku primene citostatske terapije. Nastanak venske tromboze u
mlaoj ivotnoj dobi, posebno ako nije povezan sa traumom, vrlo esto je
posledica hereditarne trombofilije. Zbog genetski uslovljenih defekata koji su
rezultat pogrenog koda odgovornog za sintezu pojedinih koagulacijskih
inilaca u hereditarnoj trombofiliji, izostaje ravnotea izmeu
prokoagulacijske, antikoagulantne i fibrinolitike homeostaze koja rezultira
nastankom intravaskularnih ugruaka. Bolest se obino javlja u mlaoj
ivotnoj dobi, vrlo esto kao posledica i egzogenih stimulusa kao to je telesni
napor, dugotrajno putovanje, trauma, uzimanje oralnih kontraceptiva ili
peripartalno. Najozbiljniji poremeaji su deficit prirodnih antikoagulansa i to
antitrombina III, proteina C i proteina S. Mutacija gena odgovornog za sintezu
faktora V i faktora II e rezultirati veom sklonou za nastanak tromboze jer
e takasta mutacija uzrokovati uglavnom poveanje njihove funkcije.
Osim biohumoralnih inilaca precipitirajui faktori koji dovode do lezija
endotela krvnih sudova ili venske staze u kontekstu mnogobrojnih bolesti i
stanja sreu se znatno ee:

kod hirurkih intevencija, pre svega u maloj karlici, abdomenu i

kod ortopedskih operacija femura i kuka
kod produene imobilizacije
kod gojaznih osoba
kod trudnica i porodilja
kod primene kontraceptivnih lekova pogotovo tree generacije
koji sadre progesteronsku komponentu (dezogestrel ili
gestadon)
kod osoba u starijem ivotnom dobu
kod dijabetesa melitusa
kod staze uzrokovane akutnim infarktom miokarda i
kongestivnom sranom slabou
kod hipertenzije
kod poremeaja sranog ritma i sprovoenja
kod hronine opstruktivne plune bolesti i hronine respiracijske
insuficijencije
kod okultnih ili evidentnih maligniteta, pre svega kod karcinoma
plua, primarnih tumora mozga, dojke, pankreasa i ovarijuma
kod hiperhomocisteinemije koja nastaje kod mutacije gena
enzima koji uestvuju u metabilizmu homocisteina ili zbog
njegovog steenog oteenja u bubrenoj insuficijenciji ili
nefrotskom sindromu, to dovodi do oteenja endotela i
blokiranja egzogenih antikoagulantnih inioca
kod varikoziteta sa ranijim flebotrombozama ili tromboflebitisima
kod akcedentalno politraumatizovanih pacijenata pogotovo
neurohirurki operisanih sa dugotrjnom mahanikom
ventilacijom i komatoznim stanjima

Patogeneza

Neposredna posledica embolizacije ugruka je potpuna ili delimina

opstrukcija pluna cirkulacije praena nizom disajnih i hemodinamskih
posledica.
U ranoj fazi perfuzijsko podruje zaepljene plune arterije ostaje
neperfuzirano, ali je i dalje ventilirano, to dovodi do tzv. perfuzijskoventilacijskog poremeaja, odnosno stvaranja funkcionalno mrtvog prostora

koji je za ventilaciju izgubljen. Kao neposredan odgovor sledi

bronhoalveolarna konstrukcija pogoenog plunog segmenta kao
homeostatski pokuaj organizma da smanji mrtvi prostor. Prestanak
alveolarne kapilarne perfuzije dovee u sledeih 15-24h takoe do
prestanka stvaranja povrinski aktivne lipoproteinske supstance u alveolamasurfaktanta, odgovorna za stabilnost alveola. Javlja se kolaps alveola
neperfundiranog plunog segmenta u obliku atelektaza. Posledica tih zbivanja
je arterijska hipoksemija. Neposredne hemodinamske posledice nastaju zbog
potpunog zaepljenja ili znaajnog smanjenja ukupne plune vaskularne
povrine. Ako akutno smanjenje plunog vaskularnog kapaciteta iznosi 50% ili
vie, dovodi do kliniki znaajnog porasta otpora plunom protoku i
posledinog poveanja pritiska u plunoj arteriji, insuficijencije desnog srca,
pada minutnog volumena i refleksne tahikardije. Iako je veliina redukcije
plune vaskularne povrine presudan inilac u nastanku plune hipertenzije,
kod nekoh bolesnika srazmerno manjim embolijama i neprimerno izraenom
plunom hipertenzijom postoje dokazi za pluno vazokonstriktorno i
bronhokonstriktorno delovanje snanih vazoaktivnih supstanci osloboenih iz
trombocita na povrini embolusa, posebno serotonina i tromboksana A2.
Izrazita vazokonstrikcija i bronhokonstrikcija vie su posledica opstrukcije
manjih plunih arterija, dok u isto vreme velike arterije ostaju prohodne.
Brzina razvoja, opseg i teina kao i kliniki ishod disajnih i
hemodinamskih posledica plune tromboembolije u veliko zavise i od
prethodnog stanja kardiovaskulrnog i respiratornog trakta. Manje opsene
plune embolije koje bi kod inae zdravog i mladog bolesnika protekle bez
komplikacija, mogu kod starih, srano dekompenzovanih i hroninih plunih
bolesnika zavriti smrtonosno.
Pluni infarkt-nekroza plunog tkiva-javlja se samo u priblino 10% svih
bolesnika sa plunom embolijom jer se pluno tkivo oksigenie putem plune
arterijske cirkulacije, bronhijalne arterijske cirkulacije i neposredno preko
disajnih puteva. ta vie, ako pluna arterijska opstrukcija traje due,
bronhijalni arterijski protok se autoregulacijom znaajno poveava
uspostavljajui ponovo normalan protok u plunim kapilarima i oporavak
suraktana, to rezultira nestankom atelektaza. S toga uslovi za nastanak
plunog infarkta postoje tek onda kada su bronhijalna arterijska cirkulacija i
disajni putevi zahvaenog plunog segmenta takoe kompromitovani, kao
npr. U levostranoj sranoj dekompenzaciji, mitralnoj stenozi, hroninoj
opstruktivnoj bolesti plua i sl.

Respiratorne posledice

Prva posledica okluzije dela plunog vaskularnog krvotoka jeste da

odreena zona u pluima ostaje bez perfuzije, a ima ouvanu ventilaciju. Na
nastali poremeaj ventilaciono/perfuzionog odnosa organizam refleksno
reaguje bronhokonstrikcijom i pneumokonstrikcijom (konstrikcija glatke
muskulature alveolarnih duktusa), to je izraz homeostazne reakcije
organizma da bi se redukovala izgubljena ventilacija. Nakon toga ukljuuju se
humoralni faktori osloboeni u toku tromboembolizacije, koji deluju na okolne
zdrave delove plua. Posledica svega toga je nastanak hipoksemije, tahipneja
sa sledstvenom hiperkapnijom i hipobikarbonatemijom, uz eventualni razvoj
respiratorne alkaloze. Za 12 do 24 sata u pogoenim zonama u kojima nema
perfuzije dolazi do dilucije surfaktanta, koji se dalje vie ne sekretuje usled
oteenja pneumocita u neperfundovanim zonama, to za posledicu ima
nastanak atelektaza.
Ako bronhijalni kolateralni krvotok nije prethodnim bolestima lediran,
ubrzo se uspostavlja perfuzija u zoni tromboembolizacije, surfaktant se
obnavlja i atelektaze se povlae.
Kod pacijenata sa prethodnim respiratornim i kardiovaskularnim
bolestima u kojima je arhitektonika strukture plua i cirkulacije naruena,
moe nastati kongestivna nepotpuna atelektaza, bez razvoja infarkta tj.
nekroze plua, a koju karakterie ekstrtavazacija plazme i eritrocita usled
oteenja alveo-kapilarne membrane u zoni embolizacije. Nepotpuna
kongestivna atelektaza se kliniki karakterie hemoptizijama.
Kod pacijenata kod kojih su oteenja respiratornog i kardiovaskularnog
sistema znatna, dolazi do razvoja infarkta plua sa nekrozom tkiva u
nepergundovanim zonama, jer su svi izvori snabdevanja tkiva kiseonikom
blokirani(pluna arterija, bronhijalna cirkulacija, disajni putevi).

Slika 2. Infarkt plua

Hemodinamske posledice

Posebna karakteristika plune vaskulature je pruanje malog otpora

proticanju krvi, pa stoga okluzija ak i do 50% plunog vaskularnog korita ne
bi, sama po sebi, dovela do znaajnijeg porasta pritiska (to je i
eksperimentalno potvreno na ivotinjama). Meutim u patofiziolokoj
evoluciji hemodinamskih posledica plune tromboembolije, pored same
redukcije plunog vaskularnog korita. izuzetno znaajnu ulogu ima i dinamska
vazokonstrikcija, uzrokovana osloboenim vazokonstriktivnim supstancama
sa jedne strane, i sa druge strane hipoksemijom nastalom zbog poremeenog
V/Q odnosa.

Usled redukcije plune vaskulature i vazokonstrikcije razliitog stepena

nastaje porast plune vaskularne rezistance(PVR), i pluna hipertenzija. Kod
velike magnitude embolizacije nagli porast plune hipertenzije dovodi do
optereenja pritiskom i volumenom desne pretkomore i komore, to dovodi do
dilatacije desnih upljina srca. Usled toga se intraventrikularni septum
ispupuje ka kavitetu leve komore smanjujui volumen leve komore, a samim
tim i njeno punjenje. U dilatiranoj desnoj komori poveana tenzija zida
kompromituje koronarni krvotok, ona ima smanjenu kontraktilnost, usled ega
je smanjen njen udarni volumen, to sa svoje strane smanjuje punjenje leve
komore, ija funkcija je ionako smanjena usled ispupenja septuma unutar
njenog kaviteta. Posledica svega toga je smanjenje udarnog volumena leve
komora sa pojavom hipotenzije i oknog stanja, kompromitovanje koronarnog
krvotoka i eventualni razvoj ishemije miokarda.

Klasifikacija

Danas postoji vie klasifikacija PTE, koje se uglavnom baziraju na

klinikim kriterijumima. Najee u upotrebi je sledea:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Akutna masivna pluna tromboembolija (Cor pulmonale acutum)

Subakutna masivna pluna tromboembolija
Akutna minorna pluna tromboembolija
Hronina tromboembolina pluna hipertenzija
Infarkt plua
Paradoksalna embolija plua kod atrijalnog septalnog defekta

Morfologija

Moroloke promene zaepljenja pulmonalne arterije embolusom zavise

od veliine embolusa i od opteg stanja cikulacije. Veliki embolusi mogu se
utisnuti u glavnu pulmonalnu arteriju ili njene velike ogranke i zapeti
zajahavi bifurkaciju kao embolus jaha. Iznenadna smrt esto usledi zbog

bloka krvne struje kroz plua. Smrt moe takoe prouzrokovati akutna
dilatacija desnog srca (cor pulmonale acutum). U sluajevima takvih
iznenadnih smrti ne moraju se nai nikakve znaajne promene u pluima
osim moda neznatna krvarenja u alveolama, gde mogu ali ne moraju,
uzrokovati stvaranje infarkta. Kod bolesnika sa adekvatnom
kardiovaskularnom cirkulacijom snabdevanje krvlju putem bronhalne arterije
moe odravati u funkciji pluni parenhim uprkos opstrukciji sastava plune
arterije. U tim okolnostima dolazi do krvarenja, ali se ne javljaju infarkti u
plunom parenhimu. Veliina ovih krvarenja varira u promeru 5-10cm zavisno
od veliine zaepljenog krvnog suda. Hemoragije mogu biti u centrlnom delu
plua, ali se esto proteu i na periferiju. Premda normalna graa plua moe
postati nejasna zbog proimanja krvlju, krvarenja su okarakterisana ouvanim
osnovnim plunim tkivom. Resorpcija krvi doputa obnavljanje
preegzistirajue grae. Samo retko organizacija krvarenja dovodi do stvaranja
fibroznih oiljaka. Pluna embolija uzrokuje stvaranje infarkta, kada je ve
cirkulacija nedovoljna, naime kod bolesnika sa sranim bolestima ili kod onih
koji su teko bolesni od takvih bolesti kao to su uznapredovali maligni
tumori. Zbog tih razloga infarkti su obino retki kod mladih osoba. Oko tri
etvrtine svih infarkta zahvata donje renjeve, a u vie od polovine sluajeva
su multipli. Veliina im varira od lezija jedva vidljivih golim okom do onih u
kojima masivno budu zahvaena velika podruja renja. Karakteristino je da
su proireni prema perieriji plunog tkiva, a vrhom su okrenuti prema hilusu
plua. Tipino je pluni infarkt hemoragian i u ranijima stadijumima izgleda
kao izdignuto, crveno-modro podruje. esto je pleuralna povrina, koja se
nalazi iznad infarkta, pokrivena fibrinskim eksudatom. Ako se zaepljeni krvni
sud moe identifikovati, on e se nai u blizini vrha infarciranog podruja.
Eritrociti poinju da se rastapaju unutar 24h i modro crvena cijanotina boja
infarkta postaje blea i konano-kada se stvara hemosiderin postaje crvenosmea. S vremenom fibrozno nadometavanje poinje na rubovima kao
sivkasto bela perierna zona i konano pretvara itav infarkt u oiljak, koji je
uvuen ispod povrine okolnog plunog tkiva. Histoloki karakteristina
osobina plunog infarkta je ishemijska nekroza plunog tkiva, koja se nalazi
unutar hemoraginog podruja. Ta nekroza ne zahvata samo alveolarne
zidove nego i tkivo intersticijuma, bronhiole i krvne sudove. U ranim
stadijumima lako se identifikuju eritrociti koji ispunjavaju alveole, ali se oni s
vremenom raspadaju. Upalna reakcija je na rubovima posve neupadljiva i
predstavlja organizaciju podruja nekrotinog tkiva.
Ako je infarkt uzrokovan inficiranim embolusom, koji potie iz upalom
zahvaene vene ili iz bakterijskog endokarditisa desne strane srca,
intenzivnija neutroilna eksudacuja i inenzivnija upalna reakcija izmeni njegov
izgled. Takve se lezije nazivju septinim infarktima, a neke se ak pretvaraju u
apscese.

Klinika slika

Kliniku sliku akutnog masivnog plunog tromboembolizma, kada

se velikim trombima embolizuje vie od 50% plune vaskulature, karakterie
sledea simptomatologija: naglo nastao bol u grudima, dispneja u miru,
tahipneja. Objektivno su prisutni cijanoza centralnog tipa, hladna bleda
periferija, a mogu se utvrditi hipotenzija ili okno stanje. Stopa mortaliteta u
prvim satima embolizacije je izuzetno velika i iznosi od 10%-60% i kod
prethodno zdravih mlaih pacijenata, ak i kada se dijagnoza tano postavi i
pravovremeno zapone terapija.
Najei oblik nastanka subakutnog masivnog tromboembolizma
plua je embolizacija trombima koji se u plunoj vaskulaturi fragmentiraju,
plunim krvotokom raznose distalnije i tako u protrahovanom toku okludiraju
sve vei deo plunog vaskularnog krvotoka, ili kada akutno nastane
embolizacija do 30% plune cirkulacije. Ovu kliniku formu karakterie
subakutni tok razvoja hemodinamskog poputanja, koje je blaeg stepena,
pogotovo ako je bronhijalna cirkulacija nekompromitovana. U poetku nije
oteena hemodinamika levog srca, ve samo postoji disfunkcija desnog srca.
Javlja se dispneja, oseaj straha, diskomfor u grudima, sinusna tahikardija
(koja kompenzuje nastanak hipoksemije).
Ako se na vreme ne postavi dijagnoza i ne zapone terapija kod nekih
bolesnika moe doi do dramatinog pogoranja kada nastupi okluzija preko
50% plune vaskulature, i smrtnog ishoda kao kod masivnog
tromboembolizma plua. Kod manjeg broja bolesnika dijagnoza se ne postavi,
ne sprovede se adekvatan tretman, a subakutna tromboembolija se
kontrolom endogenih fibrinolitikih procesa organizma obolelog zaustavi.
Najee nastupa fibroidna organizacija tromba na zidovima plunih arterija,
koji se mogu ali ne moraju rekanalizovati, a to trajno remeti V/Q odnos sa
razvojem trajne blage plune hipertenzije i latentne respiracijske
insuficijencije koja je manifestna u naporu.

Komplikacije plune tromboembolije

Akutni minorni PTE se kod najveeg broja prethodno zdravih osoba

oglaava veoma oskudnom simptomatologijom tipa iznenadnog,
kratkotrajnog, neobjanjivog bola u grudima, praenog dispnejom,
tahikardijom, palpitacijama i strahom. Retko se i teko dijagnostifikuje, jer je
njen uzrok embolizacija jedne ili vie manjih miinih plunih arterija
segmentalnog tipa, bez znaajnih respiratornih, pogotovo hemodinamskih
posledica kod prethodno zdravih osoba, dok se kod osoba sa ve postojeim
sranim i respiratornim oboljenjima moe razviti klinika slika insuficijencije
desnog srca.
Hronina tromboembolina pluna hipertenzija se praktino
moe smatrati posledicom rekurentnih mikrotromboembolizacija plua koje su
bile asimptomatske, a koje su kao dugotrajnu posledicu ostavile trajno
oteenje arhitektonike plune vaskulature. Fibronoidno organizovani trombi
razliite starosti zbog rekurentnosti, koji su delimino ili potpuno
rekanalizovani, nainili su suenja, septa i trabekule, kroz lumen razliitog
broja i kalibra plunih arterija, to dovodi do poveanja plune vaskularne
rezistance, plune hipertenzije i hipertrofije i dilatacije desnog srca. U
klinikoj slici dominiraju ne respiratorni ve simptomi poputanja desnog srca
u vidu dispneje, centralne cijanoze, otok potkolenica, jetre, poremeaji
sranog ritma i sprovoenja.
Infarkt plua javlja se kod manje od 10% pacijenata sa plunim
tromboembolizmom, i to uglavnom kod onih kod kojih je prethodno
respiratorno ili srano oboljenje znaajno otetilo kolateralnu bronhijalnu
cirkulaciju. Najee nastaje kada je embolizovana manja periferna grana
plune arterije. U sluaju infarkta plua moe se javiti kavitacija infarkta usled
sekundarne infekcije sa piogenim ili anaerobnim mikroorganizmima na mestu
infarkta.
Klinika slika se razvija za tri do sedam dana od embolizacije i nju karakterie
tzv. T trijas (Alenov znak): tahipneja, tahikardija, temperatura do 39C, uz bol
10

u grudima tipa pleuralnog bola, a mogu se javiti i hemoptizije. Nastaje kada u

neperfundovanim zonama plua nastupi oteenje surfaktanta, nastaju
atelektaze, a poto izostaje kolateralna bronhijalna cirkulacija oteenje je
trajno i nakon izleenja ostaje oiljak u plunom parenhimu. U ovako
pogoenoj zoni plua moe doi do inflamacije i razvoja pleuralnog izliva.
Pleuralni izliv moe da bude sukrviav ili hemoragian,po pravilu je sterilan.
Ako je izliv veliki,potrebna je njegova evakuacija.
Paradoksalna PTE javlja se kod bolesnika sa atrijalnim septalnim
defektom i karakterie je klinika slika DVT, cerebrovaskularni insult i nagli
skok pritiska u plunoj cirkulaciji. Paradoksna embolija se javlja ako je
foramen ovale ostao prolazan,povien pritisak u desnoj pretkomori usled
masivne plune embolije moe da dovede do njegovog otvaranja. U tom
sluaju nastaju sekundarne embolije u levoj pretkomori a zatim i u sistemskoj
cirkulaciji.
Tromboza plunih vena nastaje usled usporenog protoka krvi u
plunim venama.

DIJAGNOSTIKA PTE

Simptomi i znaci

Klinika slika PE je raznolika, od asimptomatske do dramatine.

Asimptomatske su posledica zaepljenja trombom manjih grana plune
arterije, a simptomi se javljaju kod submasivnih i masivnih koje su esto i
fatalne i nastaju kod zaepljenja velikih grana.
Kod zaepljenja glavnih grana plune arterije nastaje kolaps, izrazita
dispneja, tahikardija i hipotenzija, ne retko okno stanje i smrt.
Najei simptomi i znaci karakteristini za PTE prema uestalosti
prikazani su na sledeoj tabeli:

11

Tabela 1.

Dijagnostike metode

Osnovne dijagnostike metode su RTG grudnog koa, EKG, arterijske

gasne analize. Ukoliko je verovatnoa za PTE i daje visoka sledei korak je
ventilaciono-perfuziona scintigrafija. Ukoliko je njen nalaz nejasan usled
postojanja nekog plunog oboljenja, radi se spiralni CT. Nalaz DVT na
ultrazvunom pregledu ukazuje na potrebu za antikoagulantnom terapijom i
obino nema potrebe za drugim Dg. procedurama. Zlatni standard za
dijagnozu PTE je pluna angiografija.

12

EKG: Ekg nalaz je obino nespecifian; 33% pacijenata sa PTE ima

normalan EKG. Najee abnormalnosti su sinusna tahikardija (18-62,5%),
nespecifine promene na ST-T segmentu. Retke promene koje ukazuju na PTE
su optereenje desnog srca to ukljuuje inverziju T talasa u prekordijalnim
odvodima od V1 do V4, tranzitorni BDG, novonastala devijacija QRS osovine,
novonastala atrijalna fibrilacija ili druge pretkomorske aritmije, i EKG znaci
hipertrofije desne komore ili uveane desne pretkomore. Nalaz S1Q3T3
takoe sugerie na postojanje PTE, ovaj nalaz optereenja desnog srca je
obino praen inverzijom T talasa u prekordijalnim odvodima.
RTG grudnog koa: rezultati mogu biti normalni ili pokazivati
nespecifine abnormalnosti: eleviranu hemidijafragmu, pleuralnu efuziju,
infiltraciju. Uveana pluna arterija unilateralno sa pojaanom
transparencijom plunog parenhima ili redukovanom vaskularnom arom, kao
i infiltrat piramidalnog oblika sa bazom ka pleuri i vrhom ka dijafragmi
( Hantonova grba) se ne sreu esto.
Gasne analize arterijske krvi: PTE obino dovodi do arterijske
hipoksemije usled niskog ventilaciono-perfuzionog odnosa kao posledica
alveolarnog kolapsa i bronhokonstrikcije u plunim segmentima zahvaenih
embolijom.
D-dimer: Poslednjih godina znaajno mesto u dijagnostikom
algoritmu DVT i PTE zauzima odreivanje D-dimera. D-dimer je marker
nastale tromboze i plazminske aktivnosti a nastaje razgradnjom fibrina u toku
fibrinolize. Nalazi se u vidu dimera nastalog iz D fragmenta pod dejstvom
faktora XIIIa. U dijagnostici venske tromboembolije ima visoku senzitivnost, a
malu specifinost. Pozitivan test je kod PTE, DVT i DIK-a i ukazuje na potrebu
sprovoenja drugih dijagnostikih metoda da bi se ove bolesti potvrdile. Ddimer test moe biti pozitivan i kod infekcija (sepsa), operacija, bubrene
insuficijencije,infarkta miokarda, subarahnoidalnog krvarenja,
trudnoe,maligniteta i dr.
Pluna scintigrafija: je obino prva metoda za potvrdu dijagnoze
PTE. Nalazi mogu biti interpretirani kao postojanj niske, visoke veroatnoe za
PE ili nedijagnostiki (neodreeni). Normalan nalaz podrazumeva da nema
perfuzionih defekata i iskljuuje PE.
Spiralni CT grudng koa: je odlian za detekciju plunih embolusa u
centralnim plunim arterijama. Kod acijenata sa poznatim pulmonalnim
abnormalnostima ili abnormalnim RTG grudnog koa, spiralni CT ima prednost
nad plunom scintigrafijom.
Pluna angiografija: Ova metoda nije uvek neophodna. Ona je
invazivna i moe dovesti do renalnih komplikacija. Trebalo bi je koristiti u
sluaju kada njen nalaz definitivno utie na izbor leenja.
13

Venska ultrasonografija i venografija: za pacijente sa

nedijagnostikom scintigrafijom , serijska ultrasonografija 3,7 i 14. dana moe
pomoi u iskljuivanju propagacije tromba iz vena potkolenice.

Prognoza

Stopa mortaliteta za hospitalizovane pacijente sa PE starije od 65 god.

iznosi 21%. Ukoliko je PE osnovna dijagnoza mortalitet je 13%, a ako je
sekundarna dijagnoza mortalitet je ak 31%. Mnoge bolesti, ukljuujui
sranu slabost, HOBP, karcinom, infarkt miokarda, CVI i prelom kuka,
znaajno poveavaju rizik od smrti kod hospitalizovanih pacijenata sa PTE
starijih od 65 godina. Najgoru prognozu imaju pacijenti sa tekim
preegzistentnim sranim ili plunim oboljenjem. Pte je rekurentna u 5-10%
pacijenata uprkos heparinskoj terapiji. Verovatnoa njene ponovne pojave je
najvea kod masivne PTE ili kod onih pacijenata sa neadekvatnom dozom
antikoagulansa.

Leenje PTE

Suportivna terapija ukljuuje O2, da bi se postigao PaO2 60-70mmHg,

odravanje adekvatnog intravaskularnog volumena, monitoring vremena
krvarenja zbog davanja antikoagulantn terapije i izbegavanje lekova koji
ometaju trombocitnu funkciju.
Ukoliko je pacijent hipotenzivan treba dati volumen ekspandere,
trombolitike i odravati krvni pritisak da bi se ouvao normalan koronarni
arterijski protok. Kod pacijenata kod kojih je tromboliza kontraindikovana ili je
neuspena treba razmotriti transvenoznu kateter embolektomiju. Retko se

14

radi hitna hirurka intervencija sa ciljem uklanjanja velikih tromba iz krvnih

sudova velikog kalibra, ali stopa preivljavanja je niska i u ovo sluaju.
Heparin prevenira stvaranje i rast tromba. Poto je rizik od smrti od PE
najvei tokom prvih sati a kako su dijagnostike procedure dostupne tek
nakon 8-12 sati, treba svim pacijentima sa umerenom do visokom pretest
verovatnoom za PE dati heparin, dok ne stignu rezultati svih dijagnostikih
metoda. Prednost s daje niskomolekularnom heparinu koji se moe dati
subkutano jednom do dva puta na dan i gde laboratorijski monitoring nije
potreban.
Dugotrajna antikoagilantna terapija se zapoinje u bolnici i nastavlja i
nakon otpusta, obino varfarinom.
Trombolitika terapija se razmatra za sve pacijente sa DVT kao i kod
pacijenata sa masivnom PTE koji imaju znaajnu plunu hipertenziju,
opstrukciju multiplih segmenata plune cirkulacije, disfunkciju desne komore
ili arterijsku hipotenziju. Liza tromba redukuje incidencu rekurentne tromboze
i postflebitikog sindroma a i pluni arterijski pritisak i optereenje desne
komore se mnogo bre vraaju na normalne vrednosti nego kod davanja
samo heparinske terapije. Trombolitika terapija, meutim, ne poboljava
preivljavanje. Rizik ukljuuje hemoragiju i to u 1-2% sluajeva se radi o
intrakranijalnoj hemoragiji. Hemodinamski odgovor i stopa krvarenja su slini
kod svih starosnih grupa.
Kontraindikacije za trombolitiku terapiju ukljuujui operaciju operaciju
oka ili CNS-a u okviru 2 nedelje, intrakranijalnu neoplazmu ili vaskularne
abnormalnosti, CVI u prethodna 2 meseca, aktivno krvarenje, teku
hipertenziju i alergiju na trombolitik.
Vena cava filter- obino se postavlja Greenfield filter i to kod
pacijenata sa kontraindikacijama za antikoagulantnu terapiju, kod onih bez
odgovora na antikoagulantnu terapiju, gde postoje rekurentne embolije, kod
embolusa iz septinih tromboflebitisa ili kod masivne embolizacije iz tromba u
nozi.
Endarterektomija moe biti korisna kod pacijenata sa hroninom
plunom hipertenzijom koja je nastala okluzijom glavne ili lobarnih arterija
trombom.
Profilaksa sniava incidencu fatalnih PTE za 2/3 kod hospitalizovanih
pacijenata koji su na riziku za razvoj venskih tromboza. Niskomolekularni
heparini podjednako su efikasni i bezbedni, kao i profilaktika primena
subkutanog heparina i imaju manje neeljenih efekata. Postoperativna
profilaksa niskomolekularnim heparinima takoe dramatino redukuje
incidencu venske tromboze nakon ugradnje proteze kuka ili kolena.

15

Zakljuak

Embolija plune arterije trombom je nesumnjivo najee zastupljena.

Posledice embolizacije zavise od kalibra zaepljene arterije, kao i od veliine i
broja trombnih embolusa. Embolusi su ee manjeg promera, pa kod
prethodno zdravih ljudi, embolije ovakvim trombnim ugrucima izazivaju
samo prolaznu bol u grudnom kou i kaalj ili eventualno pluna krvarenja
bez infarkta plua. U suprotnosti sa tim su masivne tromboembolije koje kada
nastanu mogu izazvati niz poremeaja u funkcionisanju plua te se neretko
javlja i smrtni ishod. Na osnovu toga moe se zakljuiti da se pluna
tromboembolija mora posmatrati kao ozbiljno stanje, pogotovo kod osoba sa
prethodnom istorijom plunih i kardiovaskularnih bolesti.

16

Literatura

1.S.Ili,Interna medicina,Medicinski fakultet Ni i DIGP

Prosveta,Ni,2004.

2.Stanley L.Robbins,Patologijske osnove bolesti,kolska

knjiga,Zagreb,1979.

3.S.Sekuli,Plune bolesti,Elit medica,Beograd,2000.

17

4.V.Tati,Patologija,Beograd,2008.

5.V. Kati,Specijalna patologija,Medicinski fakultet Ni,2006.

Sadraj

Uvod...............................................................................1
Etiologija........................................................................2
Patogeneza......................................................................3
Respiratorne posledice....................................................4
Hemodinamske posledice...............................................6
Klasifikacija....................................................................6
Morfologija.....................................................................7
Klinika slika..................................................................8
Komplikacije....................................................................9
Dijagnostika PTE...........................................................10

18

Leenje
PTE...................................................................13
Zakljuak.......................................................................15
Literatura......................................................................16
.

Sadraj.........................................................................
17

19