Dermatolog Olmayanlar Için Dermatoloji

..
Cerrahpaa Tp Fakltesi
Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri
Sempozyum Dizisi No:
76
DERMATOLOG OLMAYANLAR N
DERMATOLOJ
Editrler
Prof. Dr. Yaln TZN - Do. Dr. Burhan ENGN
8 Yazar Katlmyla
2012
STANBUL
stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri

Sempozyum Dizisi No: 76
Dermatolog olmayanlar iin Dermatoloji

Editr: Prof. Dr. Yaln TZN - Do. Dr. Burhan ENGN
2012 Bu kitabn btn haklar stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Komisyonuna
ieriinde yer alan bilgi ve grsel materyal ile ilgili her trl sorumluluk yazarlara aittir. Kitab n tamam ya da bir
blm yazl izin alnmakszn elektronik ya da mekanik yntemlerle kopya edilemez, o altlamaz ve yaynlanamaz.
Kaynak olarak belirtilmesi kouluyla alnt yaplabilir.
Birinci Basm Mart 2012

stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Komisyonu
Bakan Bar lerigelen
Kardiyoloji Anabilim Dal
yeler Prof. Dr. M. Rza Altparmak
Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Erturul H. Aydemir
Dermatoloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Salim alkan
ocuk Sal ve Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Oktay Demirkran
Anestezi ve Reanimasyon Anabilim Dal
Prof. Dr. Nur Ahmet Erzenci
roloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Erturul Gaziolu
Genel Cerrahi Anabilim Dal
Prof. Dr. Emel Tadelen Gr
ocuk Sal ve Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Meral Erdemir Kzltan
Nroloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Haim Mutlu
Kardiyoloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Gl ngen
Gs Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Recep ztrk
Klinik Bakteriyoloji ve
Enfeksiyon Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Sabahattin Saip
Nroloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Hakk Oktay Seymen
Fizyoloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Abdullah Sonsuz
Hastalklar ve Tp Eitimi Anabilim Dal
Prof. Dr. ner Szer
Tbbi Farmakoloji Anabilim Dal
Prof. Dr. Yakup Tuna
Anatomi Anabilim Dal
Bask ncesi hazrlk Kapak tasarm

Bask ve Cilt Doyuran Matbaas
Alemdar Caddesi Gzel Sanatlar Sokak No: 5 Caalolu / stanbul
Tel.: (0212) 527 59 47 - Faks: (0212) 528 22 91
500 Adet baslmtr.
NSZ
Tp bilimleri dnldnde dermatolojik hastalklarn pratik
uygulamalarn byk ounluunu oluturduu hekimlerin malumudur.
Aile hekimlii uygulamasnn yaygnlamas ile deri hastalklarnn bir
ksmn doru tanma ve bazlarn da sevk etme byk bir nem kazanmtr.
Bu nedenle srekli tp eitimi komisyonu faaliyetlerine dermatolog
olmayanlar iin dermatoloji konusunun eklenmesi planlanmtr. Baslan
kitapn hacmi ierisine sktrlabilecek dermatolojik tan ve en ok
karlalan hastalklar istifadeye sunulmutur.
Hekim arkadalarmzn pratik uygulamalarna yardmc olmak dilei
ile
Editrler
Prof. Dr. Yaln TZN
Do. Dr. Burhan ENGN
Yazarlar
Prof. Dr. Yaln TZN
.. Cerrahpaa Tp Fakltesi
Deri ve Zhrevi Hastalklar Anabilim Dal
Prof. Dr. Erturul H. AYDEMR

Prof. Dr. M. Cem MAT

Prof. Dr. Server SERDAROLU

Prof. Dr. Oya OUZ

Do. Dr. Burhan ENGN

Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY

Uzm. Dr. zer PEHLVAN

Serbest Dermatolog
8 Yazar Katlmyla
NDEKLER
Psoriasis Vulgaris ................................................ 9
Prof. Dr. Yaln TZN
Prekanserz Hastalklar .................................... 37

Deri Kanserleri ................................................... 43

Yerel Tedavi ........................................................ 49

Birinci Basamak Salk Hizmetlerinde

Lokalizasyonuna Gre Deri Hastalklarn
Ayrc Tans ....................................................... 55
Cinsel Yolla Bulaan Hastalklar ....................... 83

Ekzemalar ......................................................... 125

Prof. Dr. Oya OUZ,
Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Dermatolojide Temel Konular ......................... 135

Do. Dr. Burhan ENGN
Derinin Bakteriyel nfeksiyonlar .................... 171

Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY,
Uzm. Dr. zer PEHLVAN
.. Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri

Sempozyum Dizisi No: 76 Mart 2012; s. 9 - 36
PSORASS VULGARS
Prof. Dr. Yaln TZN
TANIM
Psoriasis ounlukla diz, dirsek, sal deride ve gvdede keskin snrl
eritemli skuaml plaklarla karakterize, yaygn grlen kronik inflamatuar
bir deri hastaldr. Lezyonlar genellikle eritem zerinde gm renkli
skuamlar eklindedir. Skuamlarn renginden dolay halk arasnda Sedef
hastal adyla anlmaktadr (1).
TARHE
Psoriasis ile ilgili ilk bilgiler Celsusa (M 25-MS 45) aittir. Hippocrates
(M 460-MS 375) skuamz dkntler olarak snflad psoriasise
benzer lezyonlar tanmlamtr ve bunlar lopoi (lepo, deskuamasyon)
olarak adlandrmtr. Ondokuzuncu yzyln balarnda Willian psoriasisin tanmn yapmtr ve farkl klinik tiplerini belirlemitir. 1841de
Ferdinand von Hebra psoriasisin Hansen hastalndan ayrmn yapmtr (2).
EPDEMYOLOJ
Psoriasis dnyann her yerinde grlebilir, ancak skl evresel ve
corafik faktrlere bal olarak deiir. Psoriasisin toplumda grlme
skl % 1-3 arasndadr. Dermatoloji polikliniklerine bavuran hastalarn
%6-8ini oluturur. Her iki cinsi eit oranda tutar fakat kadnlarda balang ya daha erken olma eilimindedir. Psoriasis vulgaris olgularnn
yaklak te biri pediyatrik ya grubunda grlr. Psoriasis insidans
hem ocuklarda hem erikinlerde olmak zere beyaz rkta en fazladr.
Raychaudrinin 2000 ylnda 707 psoriasis hastasyla yapt almada
hastalarn % 31. 5u hastaln 16 yandan nce baladn belirtmi9
Prof. Dr. Yaln TZN
lerdir. Almanyada yaplan baz almalarda akrabas etkilenen kiilerde psoriasis gelime riskinin artt bulunmutur, pozitif aile hikayesi
olanlarda prevelans % 14ken pozitif aile hikayesi olmayanlarda prevelans
% 3 olarak bulunmutur. Dier bir almada erikin psoriasis hastalarnn
% 37sinde, pediyatrik psoriasis hastalarnn % 49unda pozitif birinci
derece akraba hikayesi olduu grlmtr. kizlerde yaplan almalarda monozigotik ikizlerde % 75e varan konkordans olduu grlmtr
(3-6).
ETYOPATOGENEZ
Psoriasisin patogenezi tam olarak akla kavumamtr, ancak
ocuklarn %23.4 ile % 71inde pozitif aile hikayesi olmas ve monozigot
ikizlerden birinde varsa dierinde de ok yksek oranda ortaya kmas
nedeniyle genetik bir temeli olduu dnlmektedir (6-8). Genetik yatknlk altnc kromozom zerinde bulunan snf 1 ve snf 2 major doku
uygunluk antijenleriyle ilikilidir (9). Hastaln balang yana ve
eksprese edilen insan lkosit antijeninin tipine gre psoriasisin iki alt tipi
belirlenmitir. Tip 1 erken balangl ve HLA-Cw6, -B57 ve DR7 ile
ilikilidir fakat tip 2 ge balangl ve HLA-Cw2 ile ilikilidir. Psoriasisin
genetik temelini inceleyen almalar kromozom 6 dndaki kromozomlarda da psoriasise yatknlk genlerinin olduunu ortaya karmtr (10).
Monozigotik ikizlerde yaplan almalar psoriasisin ortaya knda
evresel faktrlerin rol aldn gstermitir. Bunlar arasnda travma,
infeksiyonlar, ilalar, alar, psikolojik ve emosyonel faktrler, endokrin
ve metabolik bozukluklar, sigara, alkol ve iklim ve mevsimsel deiiklikler
yer alr (2, 11).
ocuklarda st solunum yolu infeksiyonlar psoriasis balangcnda
yaygn grlen bir faktrdr. ocuklarn % 14.8inde (7, 8) st solunum
yolu infeksiyonlar tesbit edilmitir ve % 21.3nde farenks kltrnde
grup A beta hemolitik streptokok (streptococcus pyogenes) pozitiflii
grlmtr.
Olgularn 2/3nde guttat psoriasis inflamatuar bir odakla ilikili
bulunmutur ancak bunlarda grup A beta hemolitik streptokoklarn zel
10
Psoriasis Vulgaris
bir alt tipi saptanmamtr, hastaln konaa zg bir yant nedeniyle

gelitii tespit edilmitir. HIV infeksiyonu psoriasise neden olabilir veya
psoriasisi iddetlendirebilir (5, 12).
Normal deride travmaya bal yeni psoriatik lezyonlarn olumas izomorfik yant veya Kbner fenomeni olarak bilinmektedir. Fiziksel, kimyasal, termal, inflamatuar veya cerrahi travmalar psoriasisin iddetlenmesine neden olabilir.
Erikin hastalarda B-bloker ajanlar ve lityum iyi bilinen tetikleyici faktrler iken ocuklarda antimalaryal ilalar ve oral ve yerel kortikosteroidlerin kesilmesi psoriasis gelimesinde nemli rol oynar (1, 13).
Psoriasisin balangcnda veya alevlenmesinde psikolojik ve stres
gibi psikosomatik faktrlerin de etkili olduu baz almalarda gsterilmitir (14).
Psoriasis patogenezinde aktive T hcreleri ve psoriatik plaklarda
bulunan aktive dendritik hcreler merkezi rol alr. Bu hcrelerden proinflamatuar sitokinlerden olan TNF-alpha, IL-17, IL-23 ve interferon gama
salnr, bu sitokinler de IL-1, IL-6, IL-8, nkleer faktr KB aktivasyon
rnleri (NFkB activation products), adezyon moleklleri ve vaskler
endotelyal byme faktr salnmasna neden olur ve sonuta keratinosit
hiperprolifersyonu oluur. Psoriatik plaklarda TNF-alfa dzeyi psoriasisten etkilenmemi deriye ve normal kiilere gre artmtr. Psoriatik
hastalarn T hcrelerinde normal kiilere gre artm IFN-gama ekspresyonu olduu ve IFN-gamann psoriatik plak geliimine neden olduu
bildirilmitir (15).
Psoriasis otoimmn bir hastalk olarak snflandrlr. Psoriasis hastalarnn ounda zellikle deriyle ilgili otoimmn hastalklardan olan
morfea, vitiligo ve dier otoimmn hastalklar da geliebilir (16, 17).
Psoriatik artritli hastalarla yaplan bir almada bu hastalarda kendi
ya grubundaki salkl kiilere gre tiroit hastal insidansnda bir art
tesbit edilmitir. Bu art cinsiyet erkekse veya romatoid artrit elik
ediyorsa daha belirgin olmutur (18).
11
Prof. Dr. Yaln TZN
KLNK ZELLKLER
Balang lezyonu genellikle eritemli makl veya maklopapller olup,
2 mm gibi ok kk apta olabilirler. Bu lezyonlarn giderek genilemesiyle sonunda zeri skuamla kapl byk plaklar ortaya kar. Bu
lezyonlar normal deriden keskin bir kenar ile ayrlrlar. Psoriatik skuamn
rengi gm beyaz, gmms gri veya sedef rengi olarak tanmlanmtr (1, 3).
Skuam hafife kaznacak olursa gevrek ve tozumsu bir hal alr (Mum
lekesi belirtisi). Skuam tamamen kaldrlrsa altnda nemli, ince, saydam
bir deri tabakas grlr. Lezyon bir sonraki tabakaya ulalana dek kuru
kalr. (nce zar belirtisi) Kazma srdrlr ve kk kanama odaklar
gzlenir (Auspitz belirtisi) (19). Bu kanama alanlarnn uzam dermal
papilllarn ularna uyduu sylenir (1, 3).
Balangtaki papl olutuktan sonra evreye doru genilemeye
balar. Genileyen psoriatik lezyonlar eitli ekiller meydana getirebilirler. Baz plaklar ortalarndan iyileme gstermeye balar, bunun
sonucunda sirsine veya ark eklinde lezyonlar ortaya kar. Bu deiik
ekiller serpijinz, annler, girat, guttat (damla eklinde) ve rupial (midye
kabuu eklinde) gibi isimler alrlar. Plaklarn uzun srd durumlarda
deri kalnlar, atlaklar meydana gelir ve eskimi psoriasisi tanmlayan
kaln skuamlar lezyonlar rter. Psoriasis plaklarnn yerlemedii bir deri
alan olmamakla birlikte, lezyonlarn zellikle baz blgeleri setikleri
gzlenir. Karakteristik olarak dizler, dirsekler, lumbosakral blge, sal
deri ve genital blge, en sk olarak tutulan alanlardr (3).
Psoriatik lezyonlar iyiletii zaman, ou post-inflamatuar durumda
olduu gibi hiperpigmentasyon, hipopigmentasyon veya depigmentasyon
ortaya kar. Hipopigmente zon sk gzlenir ve Woronoff halkas adn
alr (3, 20).
12
Psoriasis Vulgaris
PSORASS VULGARSTE KLNK TPLER

Guttat Psoriasis
Guttat psoriasis daha ok ocuklarda grlen psoriasis tipidir ve skl
eitli almalarda %6.4, % 9.7 ve % 44 olarak bulunmutur (8, 22,
23). ou zaman grup A beta-hemolitik streptokokun neden olduu
faranjitden sonra veya daha az olarak perianal streptokok dermatitinden
sonra aniden ortaya kan, minimal skuaml nokta eklinde papllerle
karakterizedir (24). Guttat psoriasiste papler lezyonlar zellikle gvdede,
ekstremitelerin proksimalinde, yzde ve sal deride grlr (25).
Genellikle 3-4 ayda geriler ancak bazen lezyonlar byyp plak psoriasis karakterini alabilir (26).
Numuler Psoriasis
En sk grlen psoriasis formu olup plaklar daha ok diz, dirsek,
kala, gvde ve sal deride yerleir.
Anler Psoriasis
Anler psoriasis, kenarlarnda eritem ve deskuamasyonun elik ettii
pstllerden oluan sirsine ekilli lezyonlardan oluur ve ocuklarda
erikinlere gre daha sk grlr (27).
Lineer psoriasis
Nadir rastlanan bir tiptir ve varl tartmaldr. Blako izgilerini takip
eden eritamoskuamz lezyonlar doutan beri vardr. Bu lezyonlarn
LVEN (inflamatuar lineer verkoz epidermal nevs) den ayrmnda subjektif olarak kantnn daha az veya hi olmamas, histolojisine psoriasiform patern saptanmas ve psoriasis iin aile yks pozitiflii
nemlidir (29).
Eritrodermik Psoriasis
Psoriatik eritrodermi ocuklarda erikinlerden daha nadir grlr, tm
deri yzeyinde yaygn eritem vardr, dem ve deskuamasyon da elik
13
Prof. Dr. Yaln TZN
eder. Tetikleyici faktrlerin araya girmesi, tedaviye bal komplikasyonlar

veya sistemik steroid tedavisinin kesilmesi, altn, ultraviyole, penisilin,
klorokin, yerel kortikosteroidlerin fazla kullanlmas gibi tedaviler sonucu
olabilecei gibi direkt olarak da balayabilir. Trnak deiiklikleri ok
iddetli olabilir. Dermatopatik lenfadenopati ve iddetli pruritus grlebilir.
Erirodermik bir olguda yer yer kk salam deri alanlarnn bulunuu
psoriatik eritroderma veya pitriyazis rubra pilaris eritrodermas iin ipucu
olarak deerlendirilmelidir. Spesifik bir laboratuar bulgusu yoktur. Generalize pstler psoriasiste olduu gibi, sedimentasyon art, lkositoz,
lenfopeni, negatif azot dengesi, hipoalbuminemi grlebilir. Hipertermi,
hipotermi, kardiyak debide azalma, karacier ve bbrek fonksiyonlarnda
bozulma elik edebilir. Kardiyovaskler ok ve septik ok gelime riski
olduu iin bu olgularn hastanede yakn takip edilmesi gerekmektedir.
Erken dnemde psoriasis histolojisi grlrken uzam olgularda
nonspesifik eritroderma histolojisi izlenir (1, 3, 9).
Pstler Psoriasis
Pstler psorisis, steril pstllerle seyreden inat bir klinik tablodur.
Lokalize ve generalize olmak zere iki klinik tipi vardr. Generalize tipi
akut generalize pstler psoriasis (von zumbusch tipi) ve anler pstler
psoriasisi ierir. Lokalize pstler psoriasis; parmak ve trnak tutulumu
olan akrodermatitis kontinua of Hallopeau, palmoplantar pstler psoriasis (Barber-Koenigsbeck tipi) ve zerinde pstllerle karakterize plak
psoriasisden oluur (1, 3).
Generalize pstler psorisis (Zumbusch tipi): Olduka nadir
grlen, fatal seyredebilen bir durumdur. Generalize pstler psoriasisi,
psoriasis vulgaris hastasnda sistemik kortikosteroidin kesilmesi,
hipokalsemi, infeksiyon veya lokal irritanlar tetikleyebilir. Dknt ani
balangl ve generalizedir, genel durumda ktleme, halsizlik, poliartralji, yksek ate ve lkositoz elik eder, sklkla birka haftada geriler
bazen eritrodermik psoriasise dnebilir (2). Hzla tedavi edilmesi
gereken ar bir tablodur. Ayrc tanda impetigo ve subkorneal pstler
dermatoz dnlmelidir (1, 3).
14
Psoriasis Vulgaris
Palmoplanter pstloz (Barberin pstler psoriasisi): En sk 2060 ya grubunda kadnlarda daha sk grlr. El ii, ayak tabannda
bilateral ve simetrik yerleimli, eritemli zeminde 2-4 mm apl pstllerle
karakterizedir. Pstller yaklak 1 haftada almadan kurur, deskuamasyon ve keratoz ile iyileir. Ayrc tanda tinea pedis et manum, infekte
ekzemalar akla gelmelidir (1, 3).
ZEL LOKALZASYONLAR
Psoriasis lezyonlar vcudun farkl yerlerinde deiik ekilde grlebilir.
Sal Deri Psoriasisi

Psoriasis sklkla sal deride de grlr ve zellikle frontotemporal
blge tutulumu belirgindir. Keskin snrl ve iddetli skuaml yamalar
eklinde olup lezyonlar sal deri snrnn 1-2 cm dna yaylma eilimindedir. Sadece sa tutulumu olduunda seboreik dermatitten ayrm
zordur (Sebopsoriasis). Tan, histopatolojik olarak Munro mikroabselerinin grlmesi ile konur. Genellikle alopesiye neden olmaz. Ancak
uzun sreli yaygn skuaml von Zumbusch tipi generalize pstler psoriasiste ve eritrodermik olgularda toksik kaynakl diffz sa kayb oluabilir (1, 3).
ntertriginz (nvers) Psoriasis

Scak ve terleme bozukluu sonucu izomorfik irritasyona bal olarak
gluteal yark, inguinal, aksiller blge, umblikus ve meme alt gibi intertriginz alanlarda oluan psoriasis tipidir. Buradaki psoriasis lezyonlarnda srtnme ve nem nedeni ile skuamlar izlenmez. Muayenede keskin
snrl ve hafif infiltre eritemli yer yer masere, fissure plaklar saptanr.
Fissrl plaklarn keskin snrl olmas, psoriasis iin tan koydurucudur.
Ayrc tanda; ekzema, kandidoz ve masere tinea inguinalis dnlmelidir (1, 3).
15
Prof. Dr. Yaln TZN
Penil Yerleim
Penis gen hastalarn byk bir ksmnda hastaln ilk balang
yeri olabilir. Nadir vakada tek bana penis tutulumu mevcuttur. Penisteki
psoriasis lezyonu hafif skuaml, parlak yzeyli, infiltre bir plaktr. Ayrc
tanda liken planus, zoon balaniti, bowen hastal, bowenoid paploz
ve kandidiyazis dnlmelidir (1, 3).
El ve ayaklar
Bu blgelerdeki psoriasis lezyonlar snrlar net, simetrik, eritemli
yer yer hiperkeratozik plaklar ve arl fissrlerle karakterizedir. Ayrc
tanda n planda kronik el ayak egzemalar ve kronik dermatofit infeksiyonu dnlmelidir. Artrit, retrit, konjunktivit triad ile karakterize Reiter
sendromunda da benzer deri bulgular saptanabilir (1, 3).
Oral mukoza
Psoriasisde mukoza tutulumu nadir olup zellikle generalize pstler
psoriasisde hastalarn dillerinde ve az mukozasnda anler, kvrml,
beyaz yama tarz lezyonlar (corafik dil eklinde) ortaya kar (9, 28).
Trnak Bozukluklar
Trnak tutulumu genelde psoriasis tansnda nemli bir ipucu olup
hastalarn %10-80inde saptanabilmektedir. Trnaklar ou zaman
simetrik ekilde tutulur. Trnan matriks, trnak yata ve paroniyum
gibi anatomik blgelerinin tutulumuna bal trnakta eitli ekil bozukluklar ve grnm saptanr. Matriks tutulumunun en tipik bulgusu pitting olup, matriksteki blgesel parakeratoz sonucunda oluur. Psoriasis
iin spesifik olmayp alopesi areata gibi eitli hastalklarda da saptanabilmektedir. Dier bir sk gzlenen belirti, trnak plann zerine ya
dklm gibi bir izlenim veren ya damlas (hiponikyum ve trnak
yatanda biriken glikoproteine bal) iaretidir. Ayrca onikolizis (trnak
plann trnak yatandan ayrlmas), subungual hiperkeratoz, trnak
pla anomalileri ve splinter hemorajiler de psoriasiste gzlenebilir.
Psoriasisin trnak bozukluklar en ok trnan mantar hastalklarn taklit
eder (1, 3, 4, 24, 28).
16
Psoriasis Vulgaris
Psoriatik Artrit
Artropati, psorisisin tek sistemik belirtisidir. Artrit %75 olguda deri
tutulumdan sonra grlr, %10 olguda ilk belirti, %15 olguda ise deri
tutulumu ile birliktedir. HLA B27 doku grubuna sahip olanlarda skl
artmtr. Skl hakknda kesin bir gr yoktur ancak psoriasisli olgularda %5-8 orannda artrit gelitii kabul edimektedir. Tm psoriasis
formlar artrite elik edebilir genellikle deri tutulumunun iddetiyle artrit
geliim prevelans birbiriyle doru orantldr. Kadnlarda biraz daha sktr.
Her yata ortaya kabilir ancak erken balayanlarda seyir daha hzldr.
En sk distal interfalangial eklemler, dier kk eklemler ve sakro-iliak
eklem tutulur. Monoartrit veya oligoartrit tipinde asimetrik, seronegatif
spondilartritlerdendir.
Be ayr klinik tablo halinde grlr.
1. Asimetrik oligoartrit: En sk grlen tip olup, diz, ayak bilei gibi
byk eklemlerle birlikte, birka interfalangial eklemi tutar.
2. Simetrik poliartrit: Romatoid artrite benzer ekilde el ve ayaklarn
kk eklemleri, el ve ayak bilekleri, diz ve dirsek eklemleri simetrik
olarak tutulmutur.
3. Distal interfalangial tip: Genellikle trnak tutulumu da elik eder.
4. Spinal tip: Psoriatik olgulan yaklak 1/3nde asemptomatik
sakroileit gelimektedir. Genellikle asimetrik olup, spondilit de elik
edebilir.
5. Artritis mutilans: Nadir grlr, ancak psoriatik artritin en ar formudur. Destruktif eroziv artrit sonucu, klinik olarak deforme, dizilimi
bozulmu eklemlerle karakterizedir.
Psoriatik artrit tansnda elik eden deri lezyonlar ve trnak tutulumu
nemlidir. Romatoid faktr negatiflii nemli bir bulgu olmakla birlikte
%5-15 olguda dk titrelerde pozitif olabilecei unutulmamaldr. Ayrc
tanda dier seronegatif artritler ve romatoid artrit dnlmelidir (1, 3,
21).
17
Prof. Dr. Yaln TZN
TANI
Tan klinik grnm ve histopatolojik inceleme ile konulur (30).
Perilezyonel hipopigmente alana Woronoff halkas denir ve psoriasis
iin olduka spesifiktir fakat nadiren grlr (31). Lezyonsuz deriye travma uygulanmasyla yeni lezyonlar olumasna izomorfik yant veya
Kbner fenomeni denir (32). Mum lekesi ve Auspitz fenomeni tanda,
Kbner fenomeni ise hastaln aktivasyonunu belirlemede nemlidir.
Psoriatik plaa travma uygulanmasyla lezyonun gerilemesi ve yerini
normal derinin almasna Renbk fenomeni veya ters Kbner denir.
Psoriasisin tansnda zel bir laboratuar bulgusu yoktur. Histopatolojik
olarak hiperkeratoz, parakeratoz, akantoz, epidermal uzantlarn dzenli
biimde parmaks uzamas (testere dii grnm), stratum granulozumda incelme, papillomatozis, retelerde omaklama, epidermisin
suprapapiller blgesinde incelme grlr. Stratum korneumda Munro
mikroabseleri (parakeratotik alanlarda polimorfonkleer lkosit birikimi)
ve papiller dermiste lenfohistiyositer hcre birikimi karakteristiktir (1, 3,
28).
AYIRICI TANI
Psoriasisin ayrc tansna seboreik dermatit, atopik dermatit, numuler
dermatit, sekonder sifilis, pitriyazis rubra pilaris, liken planus, tinea korporis, tinea kapitis, pitriyazis rozea, inflamatuar lineer verkz epidermal nevs, kronik kutanz lupus eritematozus, akrodermatitis enteropatika, irritan diaper dermatiti, eritrazma, subkorneal pstler dermatoz,
eritema anlare santrifj girer (3).
TEDAV
Psoriasisin etyoloji ve patogenezinin tam belirlenememi olmas bu
hastaln tedavisinde ok eitli tedavi stratejilerinin ortaya kmasna
neden olmutur (33, 34). Tedavide amalanan DNA sentezini inhibe
ederek mitozu basklamak, epidermal dngy normal hza getirmek
ve antiinflamatuar etkinlik oluturmaktr. u an yeni gelien tedaviler T
hcre ve T hcre kaynakl sitokinlere yneliktir. En uygun tedavi yntemini
18
Psoriasis Vulgaris
belirlemek iin hastann ya, cinsiyeti, psoriasisin klinik prezentasyonu,

yaygnl, sresi, tipi, elik eden semptomlar, hastalklar, daha nce
uygulanan tedaviler gz nne alnmaldr (2).
Hastalk iddeti ve tedavinin belirlenmesinde vcut yzey alan tutulum
yzdesi ana gsterge olarak kullanlsa da iddet snflamasnda ortak
bir gr bulunmamaktadr. Bu iddetin belirlenmesinde PA, SPA
gibi farkl yntemler gelitirilmitir. Amerikada National Psoriasis Foundation VYA (Vcut Yzey Alan) na gre iddet derecelendirilmesini
yapmaktadr. Bu snflamaya gre %3e kadar hafif, %3-10 orta, %10dan
fazla iddetli hastalk olarak tanmlanr. Avrupada ise EMEA (European
Medicines Agency) %20 zerindeki olgular iddetli kabul etmektedir (36).
Halen en sk kullanlan tedavi yntemleri yerel kortikosteroidler, immunosupresifler (genellikle siklosporin), psoralenle birlikte veya salt ultraviyole
irradyasyonu, sistemik retinoidler ve sistemik metotreksattr (33-35).
Gnmzde psoriasis tedavileri ifa salamamakta, hastalar yaam boyu
tedavi gereksinimi gsterebilmektedir. Bu nedenle, nisbeten daha kolay
uygulanabilir olan yerel kortikosteroid ve keratolitik gibi tedaviler ilk olarak
kullanlmakta, bunlar etkisiz kaldnda daha efektif ancak yan etkileri
daha fazla olan sistemik tedavilere balanabilmektedir. Tedavi amac
lezyonlarn kaybolmasdr. Ancak, geni hasta serilerinde en etkili
sistemik tedavilerin dahi olgularn nemli blmnde etkisiz kalabildii
gsterilmitir (33). Belirgin yan etkiler ortaya kabildiinden tam remisyonun gereki bir beklenti olmad da vurgulanmtr (34). Pratikte,
daha etkili tedavilerin uzun sre kullanm, oluturabildikleri iddetli yan
etkiler nedeniyle (siklosporin-nefrotoksisite ve iddetli immun supresyon;
metotreksat-hepatotoksisite, ultraviyole irradyasyonu-mutagen ve
karsinogen) mmkn olmamaktadr. Bununla birlikte, gnmzde psoriasis tedavisinde en fazla kullanlan tedavi modeli olan yerel kortikosteroidler de uzun sreli kullanmlarnda belirgin yan etkiler oluturmaktadr. Mevcut tedavi yntemlerinin, tedavi balangcndan klinik
regresyona kadar, genellikle birok hafta uygulanmalar gerekli olmaktadr (34).
19
Prof. Dr. Yaln TZN
YEREL TEDAVLER
Psoriasisin hafif formunda monoterapi veya kombine rejimler eklinde
kullanlan yerel tedaviler yeterlidir, orta veya iddetli psoriasis olgularnda
yerel tedavi fototerapi ve/veya sistemik tedavilerle kombine edildiinde
iyilemeyi hzlandrr ve kanty azaltr (2, 36).
Yumuataclar ve/ veya nemlendiriciler (vazelin, seramidler, amonyum
laktat veya mineral ya) ve hiperkeratozik lezyolarda keratolitik ajanlar
(salisilik asit-%3-6, re-% 5-20) tm tedavi ekillerinde destekleyici
olarak, aktif maddelerle dnml olarak veya asemptomatik evrede
dahi kullanlmaldr (2, 36).
Kortikosteroidler
Yerel kortikosteroidler halen en temel tedavi yntemini oluturmaktadrlar. Antiinflamatuar, antiproliferatif (antimitotik), immunsupresif,
vazokonstriktr ve antipruritik etkileri ile etki ederler. Losyon, krem, yagl
(emollient) krem, pomat, jel ve sprey bazlarnda uygulama yannda
kortikosteroid emdirilmi teypler de mevcuttur. Kullanlan kortikosteroidin
potensi ve formu uygulanacak olan blgeye gre seilir, orta ve yksek
potent kortikosteroidler sal deri, ekstremite ve gvde lezyonlarnda
kullanlrken, dk potensli olanlar yz, periaurikler blge, aksiller ve
inguinal katlantlar ve genital blgede kullanlr. Yan etkileri kortikosteroidlerin kullanmn snrlamaktadr. ABD dndaki lkelerde kortikosteroidler daha az kullanlmaktadr. Orta gte kortikosteroidlerde dahi
hipotalamus-hipofiz-adrenal aks suprese olabilmektedir. Kk ocuklarda bu yan etki daha kolay olumaktadr (37). Nadiren iatrojenik Cushing
sendromu da grlebilmektedir. Daha sk olarak lokal yan etkiler ortaya
kmaktadr. Yz ve intertriginz alanlarda uzun sreli kortikosteroidlerin
ar miktarlarda kullanm epidermal atrofi, telengiektazi ve minr travmalar sonucu purpura geliimiyle sonulanmaktadr. Dermal konnektif
dokudaki deiiklikler ise geri dnmsz stria geliimiyle sonulanmaktadr. Bir dier komplikasyon ise tekrarlayan uygulamalar sonucu
taifilaksi gelimesidir (38). Yan etkileri nlemek iin klinik olarak iyileme
salandktan sonra daha az potent steroitlere geilmeli, aralkl veya
dnml tedavi uygulanmal veya dier tedavi yntemleriyle kombine
olarak kullanlmaldr (2, 9, 25).
20
Psoriasis Vulgaris
ocuklarda psoriasis tedavisinde FDA tarafndan onaylanan iki steroid mometazon furoate ve alklometazon dipropionatedir. Mometazon
furoate 2 ya ve zerinde alklometazon dipropionate 1 ya ve zerinde
kullanlr. Yz, bez blgesi ve intertrijinz alanlarda dk potent steroitler
mesela % 1lik hidrokortizon kullanlabilir (4, 9).
Katran
Kmr katran antipsoriatik, antiseboreik, antipruritik ve keratolitik
etkilere sahiptir ve psoriasis tedavisinde kullanlan en eski ajandr ancak
gnmzde ho olmayan kokusu, rengi ve leke yapma zellii nedeniyle
kullanm snrlanmtr. Katran kaln skuaml plaklarda ve sal deri
psoriasisinde % 5-10 orannda ampuan eklinde kullanlmaktadr. Akne,
foliklit, irritan ve kontakt dermatit gibi yan etkiler geliebilir. Katrann
plak psoriasisde UVB ile birlikte kullanm Goeckerman teknii olarak
bilinir. Kmr katran ocuklarda kontrendike deildir ancak karsinojen
potansiyeli olmas nedeniyle Almanyada kullanm yasaklanmtr (9,
39).
Antralin (Ditranol)
Psoriasis tedavisinde 100 yl akn sredir kullanlmaktadr, etkisini
sitostatik olarak ve mitotik aktiviteyi azaltarak gstermektedir. Yerel D
vitamini analoglarnn kullanma girmesiyle, Avrupada boyama ve
irritasyon yan etkileri nedeniyle antralin kullanm azalmtr. Pstler
psoriasisde kullanlmamal daha ok plak tipi psoriasisde kullanlmaldr.
imdilik FDA tarafndan sadece yetikin psoriasisinde onaylanmtr.
Katrandan daha etkilidir ancak ilacn yol at irritasyon ve deri ve giysileri
boyamas kullanmn kstlar. Dk konsantrasyonlarda (% 0.1-0.5)
24 saat sreyle veya yksek konsantrasyonlarda (%1-3) 15-30 dakika
boyunca uygulanr. rritan bir madde olduu iin intertrijinz blgelere,
gz evresine mukozalara ve perilezyonel salam deriye uygulanmamaldr, erozyon, vezikl ve bl geliebilir (9, 39).
21
Prof. Dr. Yaln TZN
Topikal D vitamini analoglar

Kalsipotriol, kalsitriol ve takalsitol vitamin D3 analoglardr, keratinositlerin diferansiasyonunu indkleyerek ve proliferasyonunu inhibe ederek
etki gsterirler. 1990larn bandan beri kullanmda olan D vitamini
analogu kalsipotriol, % 0.005 konsantrasyonda klas II kortikosteroidlerle
kyaslanabilir etkinlik gstermekte, antraline, klinik etkinlik stnl ve
daha az irritan oluu yannda boyama zelliinin bulunmamas ile tercih
edilmektedir (40). Kalsipotriol vcut yzey alannn % 30dan az tululan
hafif veya orta derece psoriasisi olan hastalarda efektif ve gvenli bir
tedavi seeneidir. ok gl kortikosteroidler kadar etkili olmamalarna
ramen bunlarla kombine edildiklerinde her birinin tek bana kullanmlarna gre stnlk gstermektedirler (41, 42). Kalsipotriyoln UVB,
PUVA ile kombinasyonlar tedavi etkinliini arttrmaktadr (43, 44). Kalsipotriyoln sk grlen yan etkisi uygulama alannda geliebilen irritan
kontakt dermatittir. Lezyonel, perilezyonel ve yzde irritasyon en sk
grlen yan etkilerdir, yze uygulanmamaldr. Yz ve intertriginz alanlar
zellikle duyarl olup bu alanlarda grlme oran % 20ye ulaabilmektedir
(45). Geni alanlarda yksek miktarlarda kullanm sonucu hiperkalsemi
geliimi de bildirilmitir (46).
Retinoidler
Tazarotenenin % 0.05 ve % 0.1lik jel ve kremleri kullanlmasna
ramen % 0.1lik konsantrasyonda daha fazla olmak zere uygulama
alannda irritasyon yksek sklkta gelimektedir. Bu nedenle yerel ok
gl, gl ve orta gte kortikosterodlerle alterne edilerek kombinasyonlar denenmekte, bylelikle irritasyon oran azalrken etkinlik artmaktadr. Tazarotenin kortikosteroid atrofisini deride azaltt da gzlenmitir
(47, 49). UVB ile tazaroten kombinasyonu salt UVB uygulamasna gre
stnlk arzetmekle birlikte tazarotenin stratum korneumu incelltii ve
yank geliimi olasln arttrd belirlenmitir. Tazarotenin ocuk
psoriasisinde kulanm FDA tarafndan onaylanmamtr ve ocuk
psoriasisinde kullanmna dair yeterli etkinlik ve gvenlik almalar
yoktur. Tazaroten X kategorisindedir hamilelerde ve emziren annelerde
kullanlmamaldr (2, 9, 25).
22
Psoriasis Vulgaris
Yerel Kalsinrin nhibitrleri

Takrolimus ve pimekrolimus kalsinrin inhibitrleridir. 2 ya ve zeri
ocuklar iin % 0.03lk formu, 15 ya ve zeri ocuklar iin % 0.1lik
formu atopik dermatitde FDA onay almtr. Deride atrofiye neden olmad iin inverse psoriasisde, yz ve genital blgelerde lokalize psoriasisde
lokal kortikosteroidlere iyi bir alternatif olduu dnlmektedir (50).
Fototerapi
Fototerapi tek bana veya yerel ve sistemik tedavilerle kombine
edilerek kullanlabilir. Antiproliferatif, antiinflamatuar ve immunsupresan
mekanizmayla etki gsterir. Pstler ve eritrodermik psoriasisde vazodilatasyona yol at ve hastal iddetlendirdii iin kullanlmamaldr.
Psoriasisde UVB ve PUVA kullanlr. UVBnin ocuklarda gvenli ve etkili
olduu bildirilmitir (51). Dar bant UVB plak tipi psoriasisi olan erikinlerde
ilk tercih edilen yntemlerdendir, ocuklarda yaplan almalarda da iyi
sonu alnd belirtilmektedir (52). Ebeveynler fotoyalanma ve deri kanseri geliiminde hafif bir art olabilecei eklinde uyarlmaldr. Kmlatif
UVB dozunu ve karsinojen etkiyi azaltmak iin antralin ve vitamin D3
analoglaryla kombine edilebilir. PUVA kk ocuklarda kontrendikedir
ancak zorunluysa yetikinlerde kullanlabilecei belirtilmitir. Palmoplantar pstler psoriasisli ocuklarda da PUVA kullanlabilecei
bildirilmitir (25, 53, 59).
PUVA (Psoralen plus UVA)

PUVA, psoralen ile birlikte kullanlan tedavi yntemidir. Psoralen
ultraviyole varlnda epidermal hcre DNAsna sitotoksik etki gsterir,
DNA replikasyonunu basklayarak hcre oalmasn azaltr. Psoralen
0.6-0.8 mg/kg dozlarda oral veya yerel olarak kullanlr. Haftada 2-3
uygulama ile 20-30 uygulamadan sonra psoriasisli hastalarn yaklak
% 90nda belirgin dzelme salanmaktadr (54). En sk grlen yan
etki bulantdr. Yank ve illenme dier sk yan etkilerdir. 260 uygulamadan
sonra skuamz hcreli kanser gelimesinin 11 kat artt gsterilmitir.
Malign melanoma skl da PUVA tedavisine balandktan yllar sonra,
250 tedavinin zerine kldnda artmaktadr (55, 56). Kalsipotriyol,
sistemik retinoidlerle kombinasyon etkinlii arttrmaktadr. Daha nceki
23
Prof. Dr. Yaln TZN
PUVA tedavilerinde iddetli yan etki veya yetersiz etkinlik olumas,

fotosensitizasyon yapc ila kullanyor olma, yetersiz kontrasepsiyon,
gebelik ve laktasyon mevcudiyeti, k duyarllna yol aan durumlar
(LE, porfiri, polimorf k erupsiyonu), klostrofobi, karacier ve bbrek
disfonksiyonlar, hasta uyumsuzluu PUVAya kontrendikasyon
oluturmaktadr. 2000 J/cm2ye veya toplam 160 irradyasyona ulama
da PUVA tedavisini artk uygulanamaz klmaktadr (57, 58).
Darband UVB
UVB fototerapi T hcrelerinin oalmas ve aktivasyonunu engeller,
langerhans hcrelerinin yap ve fonksiyonlarn etkiler, epidermal ve
dermal T hcrelerinin apoptoza uramalarna neden olur (60). Daha az
karsinojenik olduu dnlen 311 nm dalga boyunda UVB uygulanmnn, psoriasis tedavisinde geniband UVBden stn ancak PUVAdan
daha az etkili ancak daha emniyetli olduu gsterilmitir. Darband UVB
ile daha iddetli ve daha uzun sreli yanklar meydana gelebilmektedir.
Yanklar azaltmak iin en fazla dikkat edilecek nokta ise minimal eritem
dozunu belirlemek olmaldr. Tedaviye ya o dozdan ya da onun biraz
altndan balanlmaldr (61-63).
SSTEMK TEDAV
Psoriasisin sistemik tedavisinde birok ila kullanlabilmekteyse de
yaygn olarak kullanlanlar ve FDA tarafndan onaylananlar 3 tanedir
Metotreksat
Metotreksat folat antagonistidir ve psoriasis tedavisinde 1950 ylndan
beri kullanlmaktadr. T ve B lenfosit replikasyonunu ve fonksiyonunu ve
IL-1, IFN-alpha ve TNF-alfa sekresyonunu inhibe eder. Metotreksat romatoid artrit, juvenil romatoid artrit ve erikin psoriasisinde FDA onay
almtr. En efektif tedavilerden birini salamaktadr. Psoriatik artritte,
iddetli psoriasisin uzun sreli tedavisinde, yerel tedavilere ve fototerapiye
yant alnamayan olgularda kullanlabilmektedir. Aktif infeksiyonu bulunan
olgulara, gebelere, renal yetmezlii bulunanlara balanmamaldr.
Metotreksat ayrca birok ilala da etkileebilmektedir. Ksa dnemde
24
Psoriasis Vulgaris
kemik ilii toksisitesi, uzun dnemde ise hepatotoksisite nemli yan

etkileridir. Akut hematotoksisite ve hepatotoksisiteyi nlemek iin dzenli
laboratuar izlemi yaplmaldr (64). Total doz 1-1.5 ga ulatnda ve
sonraki her ilave 1-1.5 gramlk dozlarda karacier biyopsisi yaplmaldr
(65). Dier yan etkiler arasnda mukoza erozyonlar ve stomatit, bulant,
makrositik anemi, ani pulmoner toksisite, malign lenfoma geliimi, fototoksisite bulunmaktadr (66). Daha nceki MTX tedavisinde iddetli yan
etki veya yetersiz etkinlik meydana gelmi olmas, tedaviden 3 ay sonrasna kadar kontrasepsiyon yapamayacak olma, gebelik, laktasyon,
karacier ve bbrek disfonksiyonlar, karacier ultrasonografisinde anormal bulgular, karacier biyopsisinde anormal bulgular, ila veya alkol
bamll, anemi, lkopeni, trombositopeni, gastrik lser, akut infeksiyon, hasta uyumsuzluu metotreksat tedavisine kontrendikasyon oluturmaktadr (57).
Siklosporin
Siklosporin kalsinrini inhibe ederek T lenfosit aktivasyonunu nleyen
immunsupresan bir ajandr. iddetli ve inat psoriasisi olan immunsuprese olmayan erikinlerde ve 6 aylktan byk bebeklerde ve ocuklarda transplant rejeksiyonunu nlemek iin FDA onay almtr.
Sklkla balang dozu 3-5 mg/kg/gn olarak kullanlr, doz yava
yava azaltlarak hastal kontrol altnda tutan minimum doza inilir (67).
Tm psoriasis tiplerinde etkili ise de yan etkilerinin fazlal kullanmn
kstlamaktadr. Uzun sreli kullanmnda nefrotoksisite sz konusudur.
Bbrek ve karacier fonksiyon testleri ve hemogram 2-4 haftada bir tekrarlanmaldr. Hipertansiyon, deri kanserleri ve lenfoproliferatif hastalklarn geliimi, hipertrikoz, gingival hiperplazi, hipomagnezemi, hiperkalemi dier sk grlen yan etkilerdir (66). Siklosporin ayrca birok
ilala etkilemektedir. nceki siklosporin tedavisine iddetli yan etki veya
yetersiz etkinlik, yetersiz kontrasepsiyon, gebelik, laktasyon, bbrek disfonksiyonu, ila veya alkol bamll, makrolid hipersensitivitesi,
kontrolsz hipertansiyon, hiperrisemi, hiperpotassemi, malabsorbsiyon,
akut infeksiyon, karsinojenik potansiyeli ok sayda ila kullanm olma
siklosporin tedavisine kontrendikasyon oluturmaktadr (57).
25
Prof. Dr. Yaln TZN
Retinoidler
Gnmzde psoriasis tedavisinde kullanlan sistemik retinoid asitretindir. Asitretin ikinci jenerasyon aromatik retinoiddir ve keratinosit
proliferasyonunu ve diferansiasyonunu dzenleyerek ve apoptozisi
indkleyerek etki eder. Retinoidler pstler ve eritrodermik psoriasisde
dramatik ekilde etkilidir. Plak tipi ve guttat psoriasisde ise etkileri yavatr.
Ancak PUVA ve UVB ile kombinasyonuyla etkileri hzlanmaktadr. Tedaviye 0.5-1 mg/kg/gn dozunda balanr, nemli oranda dzelme olduunda doz yavaa 0.2 mg/kg/gne kadar dlr ve tedaviye remisyondan sonra iki ay daha devam edilir. Teratojen olmas yannda keilit,
konjonktivit, sa dklmesi, trnak bozukluklar, periungual piyojenik
granuloma, deri kuruluu, bata trigliseridler olmak zere serum lipidlerinin ykselmesi, psdotmr serebri, karacier fonksiyon testlerinde
artma, osteoporoz, ligament kalsifikasyonu, hiperostoz dier yan etkileridir. ocuklarda uzun sreli kullanm epifizlerin prematr kapanmasna, kemik geliiminin bozulmasna neden olur. nceki asitretin
tedavisinde iddetli yan etki veya yetersiz etkinlik, hepatotoksik ila veya
tetrasiklin kullanm, ilac braktktan sonraki 2 yl kontrasepsiyon yapamayacak olma, gebelik, laktasyon, karacier veya bbrek disfonksiyonlar, ila veya alkol bamll, plazma lipid ykseklii, A hipervitaminozu asitretin tedavisine kontrendikasyon oluturmaktadr (68-70).
Dier ilalar
Etkileri siklosporine benzeyen takrolimus (FK506), mikofenolat
mofetil, hidroksire, 6-thioguanine, zellikle Avrupada kullanlan ancak
gastrointestinal yan etkileri bulunan fumarik asit esterleri, kalsitriol,
kolisin, dapson, karbamazepin, sulfasalazin denenmitir. Bunlar etkileri
snrl ilalardr.
Gnmzde etkinliklerinin yeterli olmay, zellikle yan etkilerin fazla
ve nemli oluu nedeniyle psoriasisde sistemik tedavilerin ve fototerapi
yntemlerinin kombinasyonlar ve rotasyonlar kullanlabilmektedir (66).
26
Psoriasis Vulgaris
Biyolojik Ajanlar
Biyolojik ajanlar canl hcrelerden rekombinant biyoteknolojiyle elde
edilen protein yapda farmakoljik aktiviteye sahip maddelerdir. Canl
materyalden elde edilirler (insan, bitki ya da mikroorganizmalardan) ve
hastalklar tedavi ve nlemede kullanlrlar. Bu proteinler farmakolojik
olarak ilenebilir ve rekombinant DNA teknii ile fazla miktarda
retilebilirler. Biyolojik ajanlar sitokinleri, lenfokinleri ve dier antiproliferatif
ajanlar ierir. Biyolojik molekller normal insan proteinlerinin ilevini taklit
etmek iin ya da dolamdaki proteinlerle veya hcresel reseptrlerle
etkileime girmek iin oluturulabilirler. 40dan fazla deiik biyolojik
molekl gelitirilmitir ve psriasis ve ilikili dier inflamatuar hastalklarda
deiik dzeylerde denemeler vardr. Baz molekllerin umut verici
sonular fakat fazlaca yan etkileri vardr, dierlerinde klinik yantlar
beklenenle uyumlu deildir. Finansal kstllklar belirli indikasyonda ila
retimini engellemektedir. Antikor ve proteinler insana spesifik retildiinden bu kimyasallarla hayvan deneyleri yapmak uygun deildir.
allan pek ok biyolojik ajan arasnda infliksimab ve etanersept
ile daha fazla, alefacept ve efalizumab ile daha az klinik deneyim vardr.
Sadece psriasiste deil, inflamatuar barsak hastalklar, romatoid artrit
ve dier otoimmun durumlarda da allmtr. Kullanm eitli indikasyonlar iin onaylanm olanlar burada detayl tartlmtr. TNF antagonistleri erikinlerde romatoid artritte ve psoriasis tedaviside kullanlan
yeni bir grup ilatr. Bunlar crohn ve juvenil idiyopatik artrit gibi baz
pediyatrik otoimmn hastalkta da kullanlr.
TNF-alfa inhibitr alan hastalar infeksiyonlar, lenfoma, solid organ
maligniteleri, demiyelinizan hastalklar, latent tberkloz, melanom ve
melanom d deri tmrleri asndan tedavinin balangcnda ve takipte
deerlendirilmelidirler (71-73).
nfliksimab (Remicade)
nfliksimab bir fare/insan imerik antikorudur. Bir fare deiken blgesi
ve insan Ig G1/a sabit blgesi ierir. 149 kDa molekler arla sahiptir
ve insan TNF-asna spesifik balanma zellii vardr. nfliksimab etkisini
etanerseptten farkl olarak hem znr hem de transmembran TNF-a
27
Prof. Dr. Yaln TZN
molekllerine direkt olarak balanarak gsterir. nfliksimab monoterapisi

epidermal inflamasyonu azaltr ve keratinosit proliferasyonu ve diferansiasyonunu normale evirir.
doz indksiyon rejimi 5 ya da 10 mg/kg infliksimab ile 0,2 ve 6
haftalarda uygulanr. Ardndan her 8 haftada bir 5mg/kg (3-10mg/kg aralnda) 2-3 saat iinde iv infzyon eklinde uygulanr. Terminal eliminasyon
yarlanma mr 8-10 gndr. Son infzyondan 12 hafta sonrasna kadar
kanda tespit edilebilmektedir. Hastalar infzyon sonrasnda infzyona
bal yan etkiler ynnden 2 saat sre ile yakndan takip edilmelidir.
Tedaviden birka gn sonra serum hastal benzeri reaksiyon oluabilir.
nfliksimab terapisi hastalkta hzl ve uzun sreli iyileme yaratr. Psriasis alan ve iddetindeki iyileme balang doz infzyonundan sonra
hibir tedavi uygulanmadan hastalarn yaklak %50 sinde 6 ay gibi uzun
sre ile sabit kalr.
Kronik orta-iddetli psoriasis tedavisinde FDA onayn 2006 ylnda
almtr. Bunun dnda romatoid artrit, ankilozan spondilit, Crohn, lseratif kolit ve psoriatik artritte kullanlr. nfliksimab pediyatrik crohn hastalnda baaryla kullanlmasna ve pediyatrik psoriasisde baarl olduuna dair olgu bildirimleri olmasna ramen ocuk psoriasisinde etkinlik
ve gvenliini tam olarak belirlemek iin geni klinik almalar yaplmas
gerekmektedir.
nfliksimab lml ya da ar konjestif kalp yetmezliinde ve rnn
herhangi bir komponentine ya da fare proteinine hipersensitivitesi olduu
bilinen kiilerde kontrendikedir. nfeksiyonlara yatknl ve infeksiyon
rekrrensini arttrr. Hastalar tedavi sresince ve sonrasnda infeksiyon
ynnden takip edilmelidir. Tedavi ncesinde ilk bata PPD, dz akcier
grafisi, hepatit profili, tam kan saym ve karacier fonksiyon testleri
yaplmas gerekir. Takiplerinde ise fizik muayene, yllk PPD ve periyodik
akcier grafisi, tam kan saym ve karacier fonksiyon testleri istenir.
Gebelik kategorisi Bdir. Evre 3 veya Evre 4 kalp yetmezlii olan hastalara
uygulanmas kontrendikedir.
28
Psoriasis Vulgaris
Hibir ila etkileimi gzlenmemitir. Renal ya da karacier toksisitesi

grlmemitir. Santral sinir sistemi demiyelinizasyonu olan ya da tespit
edilen ya da epileptik hastal olanlar dikkatli takip edilmelidir. TNF blokaj
nceden etkilenmemi az sayda hastada sistemik lupus eritematozus
benzeri hastalk oluturabilir. Hastalar klinik semptom ya da bulgu
olmadan geici antinkleer antikor pozitiflii gelitirebilirler. Lupus benzeri
semptomlar oluursa tedaviye devam edilmemelidir (74-77).
Adalimumab (Humira)
lk tam insan anti-TNF-a monoklonal antikorudur ve bu gruptaki en
yeni biyolojik ajandr. Yetikinlerde psoriasis, psoriatik artrit, romatoid
artrit, juvenil idiyopatik artrit, Crohn hastal, ankilozan spondilitde FDA
onay almtr. Adalimumabn pediatrik psoriasisde kullanmyla ilgili
literatr mevcut deildir ancak juvenil idiyopatik artritte baarl bir ekilde
kullanlmaktadr.
Kronik orta-iddetli psoriasis tedavisinde kullanlr. lk hafta 80 mg,
ikinci hafta 40 mg daha sonra her 2 haftada bir kez 40mg s.c. olarak
uygulanr.
Tedavi ncesi PPD, akcier grafisi, hepatit profili, tam kan saym,
ANA ve karacier fonksiyon testleri istenmesi gerekir. Takiplerinde ise
fizik muayene, yllk PPD ve periyodik akcier grafisi, tam kan saym ve
karacier fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori B olup son dozdan
5 ay sonrasna kadar gebe kalnmamas nerilmektedir.
Hastalarn %15inde genelde kendiliinden tedavinin ilk 2 aynda
gerileyen arl injeksiyon yeri reaksiyonu geliebilir. ok nadir olarak
ciddi tubekuloz benzeri frsat infeksiyonlar ve malignite geliimi
bildirilmitir. Geri dnml olarak ilacn tetikledii lupus benzeri
reaksiyonlar, merkez sinir sistemi komplikasyonlar, sitopeni, multipl
skleroz geliimi gibi nadir bildirilen yan etkileri de mevcuttur (76-80).
29
Prof. Dr. Yaln TZN
Etanersept (Enbrel)
Etenersept insan dimerik fzyon proteinidir. nsan IgG1nin Fc
parasna bal insan 75-kDa TNF-a reseptrnn ekstraselller ligand
balanma parasn ierir. Dolamdaki TNF-alara yarmal olarak
balanr ve hcre yzeyindeki reseptr ile etkileimini nler. TNF-a
iin eksternal bir reseptr gibi davranr. Etanersept sadece znr
TNF-aya balanr, hcre membranna bal olan ksmna etkisi yoktur.
Psorisisde ilk 3 ay haftada 2 kez 50 mg s.c, daha sonra haftalk 50
mg s.c eklinde verilmesi nerilmektedir. Psriatik ve/veya romatoid
artritli erikinlerde 25 mg haftada iki kez subkutan yoldan 12 ile 24 hafta
uygulanr. Psriatik artrit iin metotreksat ile birlikte kullanlabilir.
Yetikinlerde romatoid artrit, kronik, orta veya iddetli plak psoriasis,
psoriatik artrit ve ankilozan spondilitte, 2 ya ve zeri ocuklarda orta
veya iddetli juvenil idiyopatik artritte FDA onay almtr.
Tedavi ncesinde ilk bata PPD, dz akcier grafisi, hepatit profili,
tam kan saym ve karacier fonksiyon testleri yaplmas gerekir. Takiplerde ise fizik muayene, yllk PPD ve periyodik akcier grafisi, tam kan
saym ve karacier fonksiyon testleri istenir. Gebelik kategori Bdir.
Hafiften orta dzeye kadar injeksiyon yan etkileri sklkla grlr.
Etenersept ile ciddi infeksiyolar, sepsis ve buna bal lmler rapor
edilmitir. Rekrren infeksiyon yks olan hastalarda etenersept kullanmna karar verirken nlemler alnmal ve sepsis ya da kronik ya da
lokalize infeksiyonlar da dahil aktif infeksiyonu olan hastalarda etenersept
kullanlmamaldr. nfliksimab ile tedavi edilen hastalarda dissemine
tberkloz grlmtr, bu nedenle etenersept ile tedavi ncesinde de
tberklin deri testi yaplmas mutlaka dnlmelidir. Mevcut ya da yeni
ortaya kan santral demiyelinizan hastal olan hastalarda etenersept
kullanlacaksa nlemler alnmaldr. lacn tetikledii sistemik lupus ve
subakut kutanz lupus vakalar bildirilmitir. Etenersept erikin ve
pediatrik populasyolar tarafndan iyi tolere edilir. Uzun dnem verileri
gvenlik profilinin ok iyi olduunu gstermektedir (77, 81, 82).
30
Psoriasis Vulgaris
KAYNAKLAR
1. Gudjonss on JE, Elder JT. Ps oriasis. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicinede. Ed. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Glchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ. 7. Bask. New York, Mc Graw Hill, 2008; 169-193.
2. Romiti R, Maragno L, Arnone M, Takahashi M. Psoriasis in childhood and adolescence. An. Bras. Dermatol 2009; 84: 9-20.
3. Glekon A. Psorisis ve Benzeri Dermatozlar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer
MA, Serdarolu S, Ouz O, Aksungur VL. 3nd ed. stanbul: Nobel Tp Kitapevleri;
2008: 745-764.
4. Howard R, Tsuchiya A. Adult skin disease in the pediatric patient. Dermatol Clin
1998: 16: 593-608.
5. Raychaudhuri SP, Gross J. A comparative study of pediatric onset psoriasis with
adult onset psoriasis. Pediatr Dermatol 2000: 17: 174-178.
6. Schafer T. Epidemiology of psoriasis. Review and the German perspective. Dermatology 2006; 212: 327-337.
7. Seyhan M, Cokun BK, Salam H, Ozcan H, Karncaolu Y. Psoriasis in childhood
and adolescence: evaluation of demographic and clinical features. Pediatr Int 2006;
48: 525-530.
8. Morris A, Rogers M, Fischer G, ve ark. Childhood psoriasis: a clinical review of
1262 cases. Pediatr Dermatol 2001; 18: 188-198.
9. Lewkowicz D, Gottlieb A. Pediatric psoriasis and psoriatic arthritis. Dermatol Ther
2004; 17: 364-375.
10. Henseler T. The genetics of psoriasis. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 1-11.
11. Fry L, Baker BS. Triggering psoriasis: the role of infections and medications. Clin
Dermatol 2007; 25: 606-615.
12. Nahary L, Tamarkin A, Kayam N ve ark. An investigation of ant streptococal infection in the initiation of guttate psoriasis. Arch Dermatol Res 2008; 300: 441-449.
13. Tsankov N, Angelova I, Kazandjieva J. Drug-induced psoriasis. Recognition and
management. Am J Clin Dermatol 2000; 1: 159-165.
14. Picardi A, Mazzotti E, Gaetano P ve ark. Stress, social support, emotional regulation, and exacerbation of diffuse plaque psoriasis. Psychosomatics 2005; 46: 556564.
15. Gottlieb AB. Psoriasis. Immunopathology and immunomodulation. Dermatol Clin
2001; 19: 649-657.
16. Leitenberger JJ, Cayce RL, Haley RW, Adams-Huet B, Bergstresser PR, Jacobe
HT. Distinct autoimmune syndromes in morphea: a review of 245 adult and pediatric cases. Arch Dermatol 2009; 145: 545-550.
31
Prof. Dr. Yaln TZN

17. Al-Mutairi N, Al-Doukhi A. Familial coexisting and colocalized psoriasis and vitiligo
responding to alefacept. J Cutan Med Surg 2009; 13: 172-175.
18. Antonelli A, Delle Sedie A, Fallahi P ve ark. High prevalance of thyroid autoimmunity and hypothyroidism in patients with psoriatic arthritis. J Rheumatol 2006; 33:
2026-2028.
19. Sabri AA, Qayyum MA. Psoriasis with Auspitz sign. CMAJ 2006 4; 175: 31.
20. Varma S, Finlay AY. The Woronoff ring in psoriasis. Br J Dermatol 2003; 148: 170.
21. Mease PJ. Psoriatic arthritis: update on pathophysiology, assessment and management. Ann Rheum Dis 2011; 70: 77-84.
22. Kumar B, Jain R, Sandhu K, Kaur I, Handa S. Epidemiology of childhood psorriasis:
a study of 419 patients from northern India. Int J Dermatol 2004; 43: 654-658.
23. Nyfors A, Lemholt K. Psoriasis in children. A short review and a survey of 245
cases. Br J Dermatol 1975; 92: 437-442.
24. Rogers M. Childhood psoriasis. Curr Opin Pediatr 2002; 14: 404-409.
25. Benoit S, Hamm H. Childhood psoriasis. Clin Dermatol 2007; 25: 555-562.
26. Van der Kerkhof P, Schalkwijk J. Psoriasis. Dermatologyde. Ed. Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP. 2nd ed. New York: Mosby; 2008.
27. Liao PB, Rubinson R, Howard R ve ark. Annular pustular psoriasis most common
form of pustuler psoriasis in children: report of three cases and review of literature.
Pediatr Dermatol 2002; 19: 19-25.
28. Tzn Y, Kotoyan A, Serdarolu S, okura H, Tzn B, Mat C M. Pediyatrik
Dermatoloji 2005; 5. 3. 1:161-170.
29. Atherton DJ, Kahana M, Russell-Jones R. Naevoid psoriasis. Br J Dermatol 1989;
120: 837-41.
30. Bernhard JD. Clinical pearl: Auspitz sign in psoriasis scale. J Am Acad Dermatol
1997; 36: 621.
31. Penneys NS, Ziboh V, Simon P, Lord J. Pathogenesis of Woronoff ring in psoriasis.
Arch Dermatol 1976; 112: 955-957.
32. Sagi L, Trau H. The Koebner phenomenon. Clin Dermatol 2011; 29: 231-236
33. Spuls PI, W itkamp L, Bossuyt PM, Bos JD. A systematic review of five systemic
treatments for severe psoriasis. Br J Dermatol 1997; 137: 943-949.
34. Al-Suwaidan SN, Feldman SR. Clearance is not a realistic expectation of psoriasis
treatment. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 796-802.
35. Ashcroft DM, Li Wan Po A, Griffiths CE. Therapeutic strategies for psoriasis. J Clin
Pharm Ther 2000; 25: 1-10.
32
Psoriasis Vulgaris
36. Murphy G, Reich K. In touch with psoriasis: topical treatments and current guidelines. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25: 3-8.
37. Turpeinen M, Salo OP, Leisti S. Effect of percutaneous absorption of hydrocortisone on adrenocortical responsiveness in infants with severe skin disease. Br J
Dermatol 1986; 115: 475-484.
38. du Vivier A, Stoughton RB. Tachyphylaxis to the action of topically applied corticosteroids. Arch Dermatol 1975; 111: 581-583.
39. Grer MA. Psoriasis. Dermatolojide Tedavi. Ed. Tzn Y, Serdarolu S, Erdem C,
zpoyraz M, nder M, ztrkcan S. stanbul, Nobel 2010; 703-711.
40. Wall AR, Poyner TF, Menday AP. A comparison of treatment with dithranol and
calcipotriol on the clinical severity and quality of life in patients with psoriasis. Br J
Dermatol 1998; 139: 1005-1011.
41. Lebwohl M, Siskin SB, Epinette W, Breneman D, Funicella T, Kalb R, Moore J. A
multicenter trial of calcipotriene ointment and halobetasol ointment compared with
either agent alone for the treatment of psoriasis. J Am Acad Dermatol 1996; 35:
268-269.
42. Lebwohl M, Yoles A, Lombardi K, Lou W. Calcipotriene ointment and halobetasol
ointment in the long-term treatment of psoriasis: effects on the duration of improvement. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 447-450.
43. Hecker D, Lebwohl M. Topical calcipotriene in combination with UVB phototherapy
for psoriasis. Int J Dermatol 1997; 36: 302-303.
44. Molin L. Topical calcipotriol combined with phototherapy for psoriasis. The results
of two randomized trials and a review of the literature. Calcipotriol-UVB Study Group.
Dermatology 1999; 198: 375-381.
45. Kienbaum S, Lehmann P, Ruzicka T. Topical calcipotriol in the treatment of intertriginous psoriasis. Br J Dermatol 1996;135: 647-650.
46. Lebwohl M, Ali S. Treatment of psoriasis. Part 1. Topical therapy and phototherapy.
J Am Acad Dermatol 2001; 45: 487-498.
47. Weinstein GD, Krueger GG, Lowe NJ, ve ark. Tazarotene gel, a new retinoid, for
topical therapy of psoriasis: vehicle-controlled study of safety, efficacy, and duration of therapeutic effect. J Am Acad Dermatol 1997; 37: 85-92.
48. Lebwohl MG, Breneman DL, Goffe BS, ve ark. Tazarotene 0. 1% gel plus corticosteroid cream in the treatment of plaque psoriasis. J Am Acad Dermatol. 1998; 39:
590-596.
49. Hecker D, Worsley J, Yueh G, Lebwohl M. In vitro compatibility of tazarotene with
other topical treatments of psoriasis. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 1008-1011.
50. Steele JA, Choi C, Kwong PC. Topical tacrolimus in the treatment of inverse psoriasis in children. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 713-716.
33
Prof. Dr. Yaln TZN

51. Tay YK, Morelli JG, Weston WL. Experience with UVB phototherpy in children. Pediatr
Dermatol 1996; 13: 406-409.
52. Jury CS, Mchenry P, Burden AD ve ark. Narrowband ultraviolet B (UVB) phototherapy in children. Clin Exp Dermatol 2006; 31: 196-199.
53. Burden AD. Management of psoriasis in childhood. Clin Exp Dermatol 1999; 24:
341-345.
54. Melski JW, Tanenbaum L, Parrish JA, Fitzpatrick TB, Bleich HL. Oral methoxsalen
photochemotherapy for the treatment of psoriasis: a cooperative clinical trial. J Invest Dermatol 1977; 68: 328-335.
55. Stern RS, Lange R. Non-melanoma skin cancer occurring in patients treated with
PUVA five to ten years after first treatment. J Invest Dermatol 1988; 91: 120-124.
56. Stern RS. Malignant melanoma in patients treated for psoriasis with methoxsalen
(psoralen) and ultraviolet A radiation (PUVA). The PUVA Follow-Up Study. N Engl J
Med 1997; 336: 1041-1045.
57. Spuls PL, Bossuyt PM, van Everdingen JJ, W itkamp L, Bos JD. The development
of practice guidelines for the treatment of severe plaque form psoriasis Arch Dermatol
1998;134:1591-1596.
58. Inzinger M, Heschl B, Weger W ve ark. Efficacy of psoralen plus ultraviolet A therapy
vs. biologics in moderate to severe chronic plaque psoriasis: retrospective data
analysis of a patient registry. Br J Dermatol 2011; 165: 640-645.
59. Lapolla W, Yentzer BA, Bagel J, Halvorson CR, Feldman SR. A review of phototherapy protocols for psoriasis treatment. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 936-949.
60. Nagui NA, Abdel Hay RM, Rashed LA. Effect of narrow band ultraviolet B on survivin
in psoriatic skin lesions. Eur J Dermatol. 2011; 21: 866-869.
61. Tanew A, Radakovic-Fijan S, Schemper M, Hnigsmann H. Narrowband UV-B phototherapy vs t of chronic plaque-type psoriasis: a paired comparison study. Arch
Dermatol 1999; 135: 519-524.
62. Ferguson J. The use of narrowband UV-B (tube lamp) in the management of skin
disease. Arch Dermatol 1999; 135: 589-590.
63. Tzung TY, Runger TM. Assessment of DNA damage induced by broadband and
narrowband UVB in cultured lymphoblasts and keratinocytes using the comet assay. Photochem Photobiol 1998;67: 647-650.
64. Montaudi H, Sbidian E, Paul C, ve ark. Methotrexate in psoriasis: a systematic
review of treatment modalities, incidence, risk factors and monitoring of liver toxicity. J Eur Acad Dermatol Venereol 2011; 25: 12-18.
65. Roenigk HH, Auerbach R, Maibach HI, Weinstein GD. Methotrexate in psoriasis:
revised guidelines. J Am Acad Dermatol 1988;19: 145-156.
34
Psoriasis Vulgaris
66. Lebwohl M, Ali S. Treatment of psoriasis. Part 2. Systemic therapies. J Am Acad
Dermatol 2001; 45: 649-661.
67. Maza A, Montaudi H, Sbidian E, ve ark. Oral cyclosporin in psoriasis: a systematic
review on treatment modalities, risk of kidney toxicity and evidence for use in nonplaque psoriasis.
68. Lee CS, Li K. A review of acitretin for the treatment of psoriasis. Expert Opin Drug
Saf. 2009; 8: 769-779.
69. Dunn LK, Gaar LR, Yentzer BA, ONeill JL, Feldman SR. Acitretin in dermatology: a
review. J Drugs Dermatol. 2011; 10: 772-782.
70. Ling MR. Acitretin: optimal dosing strategies. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 13-17.
71. Ferrndiz C, Carrascosa JM, Boada A. A new era in the management of psoriasis?
The biologics: facts and controversies. Clin Dermatol 2010; 28: 81-87.
72. Vergou T, Moustou AE, Sfikakis PP, Antoniou C, Stratigos AJ. Pharmacodynamics
of TNF-α inhibitors in psoriasis. Expert Rev Clin Pharmacol 2011; 4: 515-523.
73. Reich K, Burden AD, Eaton JN, Hawkins NS. Efficacy of biologics in the treatment
of moderate to severe psoriasis: a network meta-analysis of randomized controlled
trials. Br J Dermatol 2012; 166: 179-188.
74. Torii H, Sato N, Yoshinari T, Nakagawa H; The Japanese Infliximab Study Investigators. Dramatic impact of a Psoriasis Area and Severity Index 90 response on the
quality of life in patients with psoriasis: An analysis of Japanese clinical trials of
infliximab. J Dermatol. 2011 Dec 29.
75. Ferrndiz C, Garca A, Blasco AJ, Lzaro P. Cost-efficacy of adalimumab, etanercept,
infliximab and ustekinumab for moderate-to-severe plaque psoriasis. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2011 Nov 30.
76. Noda S, Mizuno K, Adachi M. Treatment effect of adalimumab and infliximab in
Japanese psoriasis patients: Results in a single community-based hospital. J
Dermatol 2011 Nov 29.
77. Sukhatme SV, Gottlieb AB. Pediatric psoriasis: updates in biologic therapies. Dematol
Ther 2009; 22: 34-39.
78. Turner D, Picot J, Cooper K, Loveman E. Adalimumab for the treatment of psoriasis. Health Technol Assess 2009; 13: 49-54.
79. Fotiadou C, Lazaridou E, Sotiriou E, Ioannides D. Adalimumab for psoriasis in
Greece: clinical experience in a tertiary referral centre. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2011 Oct 4.
80. Papp K, Ho V, Teixeira HD, Guerette B, Chen K, Lynde C. Efficacy and safety of
adalimumab when added to inadequate therapy for the treatment of psoriasis: results of PRIDE, an open-label, multicentre, phase IIIb study. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2011 Oct 25.
35
Prof. Dr. Yaln TZN

81. Kerensky TA, Gottlieb AB, Yaniv S, Au SC. Etanercept: efficacy and safety for approved indications. Expert Opin Drug Saf 2012; 11: 121-139.
82. Strohal R, Puig L, Chouela E, ve ark. The efficacy and safety of etanercept when
used with as-needed adjunctive topical therapy in a randomized, double-blind study
in subjects with moderate-to-severe psoriasis (the PRISTINE trial). J Dermatolog
Treat 2012 Jan 17.
36

PREKANSERZ HASTALIKLAR
TANIM
Kendileri selim nitelikli olduklar halde, seyirlerinin herhangi bir dneminde % 10un zerinde kanserleebilen hastalklar Prekanserz Hastalklar olarak tanmlanr.
EPDEMYOLOJ
ou durumda hastalar dorudan bu yaknmalarla gelmeyip, dier
yaknmalarnn muayenesi srasnda fark edildikleri iin ve ayn balk
altnda deiik hastalklar bulunduu iin dnyann hibir yerinde net bir
sklk vermek mmkn deildir. Fakat, deri kanserlerinde olduu gibi
Avustralya, Gney Afrika ve dier tropik ve subtropik lkelerde yaayan
beyaz tenli insanlarda ok rastlanr. lkemizde de prekanserz hastalklara sk rastlanlr.
ETYOLOJ
Prekanserzlerin etyolojileri deri kanserleri ile ayndr. Bu nedenle
deri kanserleri konusunda tekrar deinilmeyecektir. Prekanserzler ve
deri kanserlerinin etyolojik faktrlerini Tablo I. de grmekteyiz (Kaltm
faktrn hepsinde varsayyoruz):
Tablo I. Prekanserzler ve deri kanserlerinin etyolojik faktrler.
123456-
Ultraviyole
Radyasyon
Is
Travma
Kimyasallar
Enfeksiyonlar
37
Ultraviyole: UV deri kanserlerinin en nemli oluum nedenidir, neredeyse % 90 veya zerinde etkilidir. UVC atmosferde tutulduu iin yeryzne ulaamaz. UVB ve UVA ok etkilidir. UVB dorudan DNA tarafndan tutulur ve dorudan DNA hasar yapar. UVA dier kromoforlar
tarafndan tutulur ve serbest radikaller araclyla DNA hasar yapar.
Tablo II. UVA ve UVB Kyaslamas
UVB
UVA
Enerji
1000
1
Dnyaya ulaan oran 1
20
Penetrasyon
Epidermis
Retikler Dermis
Youn Mevsim
Yaz
Her mevsim
Youn Saat
11-13
Gnein olduu her saat
Bulut
ok az geer
Geer
Cam
Gemez
Geer
Deri kanseri ve prekanserz geliimi iin her yata alnan UV ok

nemli olmakla birlikte, ilk 10 yata alnan enerji miktar ve yaanan
gne yanklar ok fazla etkilidir ve bu ilk 10 yata korunma ok daha
nemlidir.
UV etkisi kendisini iki ekilde gsterir:
a) Kmlatif etki: Yaam boyu alnan toplam doza bal etkidir.
zellikle epidermal prekanserzler ve BHK ve SHK iin etkilidir.
b) Ani yksek doz etkisi: Ksa srede, yank yapacak lde yksek
doz UV alnmas ise daha ok MM geliimini tetikler.
UV nlarndan korunmann en nemli yolu giyinmedir. Sk dokulu
ve kuru bir giysi, ok iyi koruma salar (Koyu renk daha iyi). apka,
glge vb, yaklak % 50 koruma salar. UVB ve UVAy tutan iyi bir gn
perdesi giysiler dnda kalan alanlar iin ok yararldr. SPF 15-25 aras
normal salkl bir insan iin yeterlidir.
Dier faktrlerin yeri snrl olup, ilgili prekanserz hastalklarda sz
edilecektir.
38
Prekanserz Hastalklar
Tablo III. Birinci basamak hekimlikte gerekli olan prekanserzler.
1- Soler(Aktinik) Keratoz (BHK,SHK)

2- Deri Boynuzu (SHK)
3- Aktinik Keilitis (SHK)
4- Kseroderma pigmentozum (BHK,SHK)
5- Lkoplazi (SHK)
6- Kronik radyodermatit (SHK,BHK)
7- Eritema kalorikum (SHK)
8- Sikatrisler (SHK)
9- Kronik lser ve fistller (SHK)
BHK: Bazal hcreli karsinom

SHK: Spinal hcreli karsinom.
lk tablo kmlatif UV etkisiyle oluur, normal koullarda yaayanlarda 40-50 ya sonras, kk yatan ve youn gne altnda (ifti,
inaat iisi, balk vb) yaayanlarda ise 30-35 yalarnda ortaya kar.
% 90 zerinde yzde sonra el srtlar ve dier alanlarda yerleirler. Ortak
zellikleri hepsinin gne hasarl, atrofik, kuru ve lekeli bir zeminden
gelimeleridir.
Aktinik keratoz, elle dokununca rende hissi veren hafif keratozik bir
yapya sahiptir, rengi yer yer gri kahverengimsi, yer yer krmzmsdr.
Deri boynuzu, yaklak 0.5-1 cm apl gri-sar, deiik uzunlukta olabilen
keratinize bir kntdr ve genellikle tektir. Aktinik keilitis alt dudakta beyaz,
sert, yapk bir tabaka eklinedir.
AYIRICI TANI
Aktinik keratoz, seboreik keratoz, soler lentigoyla, deri boynuzu verrukalarla, aktinik keilitis travmatik keilitisle karr.
TEDAV
yi bir gneten koruma kendiliinden gerilemeye neden olabilir. 6
ayda dzelme olmazsa tedaviye balanr. Soler keratozda yerel ilalar
(5 FU, retinoik asit, imiquomod, diklofenak sodyum), cerrahi, kriyoirrji,
elektroirrji dnlebilir. Aktinik keilitisde de yereller dndaki seenekler etkilidir. Deri boynuzu iinse cerrahikarma en uygunudur.
39
Kseroderma Pigmentozum: otozomal resesif geili bir kaltsal

hastalktr. Gne etkisiyle hzla ktler ve tedavi edilmezse %100 kanserleir. Akraba evlilikleri nedeniyle gndemden dmemektedir. 3-4
yalarda yzde atrofi, lekeler, yukardaki UV kkenli prekanserzler ok
sayda grlr. 5 ya civarnda deri kanserleri kendini gsterir. Eer
korunmaz ve tedavi edilmezse 15-20 ya arasnda hastalar kaybedilirler.
Lkoplazi: Mukozalarn prekanserzdr. Az mukozas ve kadn
genitalindeki mukoza alanlarnda grlr. Etyolojisinde iyi oturmam
protezler ve kt az hijyeni nedeniyle oluan mekanik travmalar n
planda yer alr. Kimyasal travma olarak katks yksek oranda olmasa
da ttn inemeden sz edilebilir. Kronik snn burada pek yeri yoktur.
Enfeksiyonlardan kronik kandidyazis lkoplazi nedeni olabilir. Ayrca liken
planusun da az lezyonlar lkoplaziye dnebilir. Sigara tek bana
lkoplazi oluturmasa da iyi bir ko-faktrdr ve dier faktrleri varlnda
sreci hzlandrr ve SHK geliimini de kolaylatrr. Ayrc tanda lkokeratozlar, kandidyazis, liken planus, sifiliz plak mkzleri dnlmelidir.
Tedavide etyolojik faktr devreden karlrsa kendiliinden gerileme
olabilir, ayrca elektroirrji, kriyoirrji ve cerrahi giriim olabilir.
Kronik Radyodermatit: Radyasyondan 5-20 yl sonra ortaya kar,
% 20-30 kanserleme riski vardr. Deri atrofik, buruuk, ortas sklerotik,
a eklinde veya benekli, alacal pigmentasyonlu bir plaktr. Yank sikatrisleriyle ve eritema kalorikumla karabilir. Tedavide tek seenek btn
alan karmaktr. Yakn takiple mr boyu izleme de yaplabilir.
Eritema Kalorikum: Kk elektrikli veya gazl stclar derilerine
ok uzun sre yakn tutan kiilerde grlr. zellikle bacaklarn alt yan
ksmlarnda sk rastlanr. Is kaynandan uzaklama yeterlidir.
Sikatrisler: Deri zerinde 10-20 yln tamalm her trl sikatris
prekanserz zellik kazanabilir, fakat yank sikatrisleri ve lupus vulgaris
sikatrisleri en sk neden olanlardr.
zel bir tedavi yoktur.
40
Prekanserz Hastalklar
Kronik lser ve Fistller: Yine deri zerinde 10-20 yl eskimi her

trl lser ve fistl prekanserz nitelik kazanr. Derin mantarlar,
aktinomikozlar ve osteomiyelitlerin fistlleri, varikz, diyabetik lserler
bu grupta saylabilir.
MALN MELANOM PREKRSRLER

Malin Melanomaya dnebilen hastalklar Malin melanom prekrsrleri olarak anlrlar. Bu tanm ierisinde iki tablo vardr: Nevuslar ve
Lentigo malin.
NEVUSLAR
Melanositlerin kmeleerek oluturduklar renkli lezyonlar nevus (ben)
adn alrlar ve bunlarn genel olarak % 1 orannda melanoma dnme
tehlikesi vardr. Nevuslar doumsal ve edinsel olarak iki ekilde oluabilirler ve risk her iki grup iin de ayndr. Doumsal nevuslar Basit ve
Dev Nevuslar olarak ikiye ayrlr. Basit nevuslar doumda hemen hemen
herkesde birka tane bulunabilen, 0.5 cm.den kk ve dzgn nevuslardr ve bunlarn melanoma dnme anslar % 1dir. Dev doumsal
nevuslar ise 15 cm.nin zerindedirler ve melanoma dnme riskleri %
10-15 gibi yksek bir orandr. Aradaki boyutlarda risk kademeli olarak
artar. Edinsel nevuslarda ise yine 0.5 cmin altnda ve dzgn yapl
Basit tipin % 1 riski varken, 0.6 cmin zerinde ve renk ve ekil dzensizlii
gsteren Displastik Nevuslar vardr ki bunlarn melanoma dn riski %
5-6 civarndadr. Edinsel nevuslar UV etkisiyle, zellikle gne yanklarndan sonra art gsterirler ve melanoma dn riskleri de artar.
LENTGO MALN
Lentigo malin genellikle 40-50 ya zerinde ortaya kan, genellikle
yzde yerleen, ak kahverengiden siyaha kadar deiik renkleri bir
arada bulunduran makler yaplardr. Kronik UV etkisiyle geliirler ve
melanoma dn riskleri % 10-15 civarndadr.
41
KAYNAKLAR:
1. Nemliolu F, Or N. Nevuslar. Dermatolojide Yaz. Tzn Y, Kotoyan
A, Aydemir EH, Barans O. Nobel Tp. 1994:610-630.
2. Aydemir EH, Kaner G: Prekanserzler ve in situ karsinomlar.
Dermatolojide. Yaz. Tzn Y, Kotoyan A, Aydemir EH, Barans
O. Nobel Tp. 1994:643-651.
3. Rigel DS. Cancer of the Skin. Elsewier Saunders. Philadelphia.
2005
4. MacKie RM, Quinn AG. Non-Melanoma skin cancer and other epidermal skin tumours. Textbook of Dermatologyde. Ed. Burns T,
Breathnach S, Cox N, Griffiths G. Blackwell. Massachusetts.
2004;2.cilt Blm 36:36.1-50
5. MacKie RM. Disorders of the cutaneous melanocyte. Textbook of
Dermatologyde. Ed. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths G.
Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt Blm 38:1-39.
42

Sempozyum Dizisi No: 76 ubat 2012; s. 43 - 47
DER KANSERLER
Deri Kanserleri, Bazal Hcreli Karsinoma, Spinal Hcreli Karsinoma

ve Malin Melanomadr.
Ayrca deri eklerinin kanserleri, lenfomalar ve ender tmrler bulunmaktaysa da birinci basamak hekimlik iin bu kanser trn tanmak
yeterlidir.
BAZAL HCREL KARSNOMA

TANIM: Kaynan deri eklerinden, zellikle kl kk evresindeki epitelden alan, pratik olarak metastaz yapmayan ve en sk rastlanan deri
kanseridir.
EPDEMYOLOJ: Dnyann her yannda yaygndr. Genel skl deiken olmakla birlikte % 0.2-0.8 gibidir.
ETYOLOJ: Prekanserzler blmnde sz edildii gibi UV (% 90<)
en nemli etkendir.
KLNK: Genellikle 50 ya zerinde ve erkeklerde daha fazla grlr.
% 90n zerinde yz yerleimi grlr. Gz i alar, yanaklar, aln,
kulaklar en ok sevdii alanlardr. Daha sonra gvde ve ekstremiteler
gelir. Avu ii, ayak tabanlar ve mukozalarda hi grlmez. Prakanserz
lezyonlar zerinde ok grlmez, byk ounluu normal grnen gne hasarl deride ortaya kar. ok yava ilerler. lk balang ekli
genellikle 3-4 mm apnda deri rengi-pembemsi parlak papllerdir ve
bu yap bir inci tanesini andrr. Yaklak 6 ay kadar sonra 1 cm apna
vardnda farkl klinik yaplar oluturur:
43
En sk grlen tipi nodlo-lserz tipidir. evresi deriden kabark,

sert ve infiltre, yer yer incimsi parlakl tayan bir yapda olup, ortas
hafif erode ve skuam ve krutlu olabilir. Bu tip metastaz yapmamakla
birlikte tedavi edilmezse srekli doku ykm yaparak ilerler ve tedavisi
ok zor durumlara gelebilir, Nodler tip ise birincil lezyonun iri bir kopyas
gibidir.
Parlak gergin, deri rengi, sarms veya pembe zeri parlak ve telenjiyektazik yapdadr. On yln zerinde tedavisiz braklmazsa lserleme
eilimi ok azdr. Yzeyel tip ise genellikle srt, omuzlar bata gvdede
yerleir. Periferi ok hafif kalkk ve ortas hafif erode,zeri skuam krutlu
bir yapdadr. Bu tipin de lserleme eilimi ok ok azdr. Son tip ise
Sklerotik tip olup ok ender grlr. Bu tipin zellii tedaviye direnli,
nks olasl yksek ve metastaz yapma eiliminde olmasdr. Yaynlanm yzn zerinde metastaz vardr. Btn tiplerin zerinde farkl bir
zellik olarak pigmentasyon grlebilir ve renk siyah veya siyaha yakn
olabilir.
AYIRICI TANI: Nodlo-lserz tip spinal hcreli epitelyumyoma ve
keratoakantoma ile, nodler tip, fibromlar, dermal nevuslar, kistler vb ile
ok karr. Yzeyel tipte seboreik keratoz, soler keratoz, DLE, dnlmelidir. Pigmentli tip, zellikle nodler ise malin melanomu ok taklit
eder.
TEDAV: Cerrahi tedavi ilk seenek olup, kesin sonu verir. Sklerotik
tipte ise yalnzca cerrahi tedavi uygulanr. Bir cmin altndaki lezyonlarda
sv azotla Kriyoirrji yararl bir seenektir. Bu iki tedavinin dndakilerde radyoterapi ok baarldr.
SPNAL HCREL KARSNOMA

TANIM: Kaynan bazal ve spinal tabakadaki keratinositlerden alan,
hzl ilerleyen ve 2-3 yl ierisinde metastazlarla lme neden olabilen
bir deri kanseridir. Tablo ayn zamanda epidermoid karsinom, yass epitel
hcreli karsinom, boynuzsu (skuamz) hcreli karsinom adlaryla da
anlr.
44
Deri Kanserleri
EPDEMYOLOJ: Dnyann her tarafnda yaygndr, beyaz rkta ve

gneli lkelerde sktr.
Yaklak rastlanma oran % 0.1 gibidir.
ETYOLOJ: UV % 90 etkilidir, ayrca radyasyon, enfeksiyon, travma
vb ana etken veya tetikleyici olabilir. Prekanserz yapdaki tablolarn
hepsinin zerinde geliebildii gibi gne hasarl fakat normal grnen
deride de kabilir.
KLNK: Genellikle 50 ya zerinde ve erkeklerde biraz daha fazla
grlr. En sk yerleim % 70-80 civarnda ba ve yzdr. Bunu mukozalar izler, daha sonra ekstremiteler ve gvde gelir. Balang kk bir
tmral kitle eklinde olup, ounda hzla lserleerek srer, az bir ksm
kitle yapsn srdrr. ki- ay iinde 1 cm apna ular. ok spesififk
bir klinik grnm yoktur. En sk grlen tipi lserz tiptir. Bu tip klasik
balang eklinden uzaklamadan byr ve lser derinleir. Yaklak
bir yl civarnda nce en yakn lenf bezleri olmak zere metastazlar balar.
Tedavi edilmezse iki sene civarnda lmle sonulanr. Mukozalarda
yerleenlerin hepsi bu tiptendir ve ok agresif seyreder. Verrkz
Karsinom ad verilen tip, kitle eklinde, bazen zeri fistll, erozyonlu
enflamatuar bir kitle eklindedir. Bu tip de tedavi edilmezse metastazlarla
lme gider. Bir baka tipse vejetan tiptir. Seyrek grlen bu tip genellikle
kronik lser ve fistl azlarnda grlr. Krmz ve vejetan grnt ok
kt bir grnm verse de metastaz yapma olasl zayftr.
AYIRICI TANI: lserz tip BHKnn nodlolserz tipi ve keratoakantoma ile verrkz karsinom, derin mantar hastalklar, tberkloz
lserleri, aktinomikoz gibi enfeksiyon hastalklaryla, vejetan tip ise
kodiloma akuminata ile karabilir.
TEDAV: Erken cerrahi tedavi hayat kurtarcdr. Primer lezyon dzeyinde iken karlrsa sonu yzde yze yakndr. Ayn dnemde cerrahi
uygun deilse, radyoterapi de ok iyi sonu verir. Metastaz yaparak lme
neden olabilen bir deri kanseri olduu iin, baka tedaviler denenmelidir.
Metastaz durumunda seyir ok agresifleir ve radyoterapi, kemoterapi
vb. yollar denenebilir.
45
MALN MELANOM
TANIM: Kaynan melanositlerden alan, ok hzl ilerleyen ve metastazlarla 1-3 ylda lme neden olan ok habis bir deri kanseri tipidir.
EPDEMYOLOJ: Dnyann her tarafnda yaygn, beyaz rkta ve
gneli lkelerde sk grlen bir hastalktr. Dnyada artan bir sklkta
grlmektedir. Tm deri kanserlerinin yaklak % 4n olutururken deri
kanserine bal lmlerin % 80ini oluturur.
ETYOLOJ: UV yine en nemli etkendir, yalnz burada toplam etkiden
ok ani, yank yapacak derecede gl yksek doz UV daha etkilidir.
Lentigo malin ve zerinde gelien melanom (LMM) ise kmlatif etkiyle
yakndan ilgilidir. Ayrca travma tetikleyici olabilir. ok sayda, byk ve
dzensiz nevuslar olanlarda risk daha fazladr.
KLNK: Dier deri kanserlerinin aksine 20-50 yalar arsnda sk grlr ve her iki cinste eittir. Balang ya normal grnen deriden (%6065), ya nevuslardan (%30-35), yada lentigo malin zerinden (% 5) olur.
Normal deri zerinden olan gelimelerde, birden ortaya kan 3-4 mm
aplarnda siyah bir lezyon vardr. Hasta ok dikkatli bir gzlemci deilse,
zellikle de lezyon gzden uzak bir alandaysa fark edilmesi ok zordur
ve yakalandnda genellikle vertikal byme vardr. Nevuslarn zerinde
gelienlerde ise nevusta bir-iki ay gibi ksa bir zamanda hzl deiiklikler
deiimin gstergesi olabilir. En nemli deiiklikler boyut, renk ve ekil
deiiklikleridir. Bunlarn dnda kalan her trl hzl deiiklik de (yzeyde kabalama, evrede enflamasyon vb) uyarc olmaldr. Ne ekilde
balarsa balasn Bu hzla ilerleyerek 2-3 ayda 1 cm apna ular. En
sk grlen tipi olan YYMM (yzeyel yaylan malin melanom) , ok uzun
olmayan (15-60 gn) bir in situ dneminin olmasdr. Bu dnemde yakalanabilrse hastann kurtulma ans yksek olacaktr. Snr ve renk asimetrisi
olan, dzensiz, krem renginden siyaha kadar farkl renkleri tayan bir
grnm vardr. kinci srada sk grlen nodler tiptir. Bu tipte zeytin
siyah bir nodl karakteristiktir ve bu boyuta geldiinde vertikal byme
faznda olmas kanlmazdr. Akral tip trnak alt, avu ii, ayak taban
ve sal deri yerleimlidir ve seyri ve ekli nodler tipe benzer. LMMde
ise LM zerinden dzensizleme veya nodler genileme eklinde
grlebilir. n situ faz 6 ay veya daha uzun srerek hasta ve hekime iyi
bir ans vermektedir.
46
Deri Kanserleri
Bu dnemde tedavi edilmezse, 6 aydan sonra nce blgesel lenf

bezlerine olmak zere metastazlar balar. Daha sonra organ metastazlar
grlr, karacier, akcier, beyin, gz, deri sk tutulan organlardr.
TEDAV: MM iin tek bir tedavi seenei nemlidir: Erken cerrahi
tedavi. n situ fazda veya derinlii 1 mm altndayken yakalanp karlmas
prognozu ok olumlu ynde etkileyecektir. Kemoterapi yalnzca metastazl hastalarda kullanlr, metastaz yoksa kesinlikle kullanlmamaldr,
bu hastalarda immnoterapiden de destek alnabilir. mmnoterapinin
metastazsz hastalardaki yeri ise henz netlememitir.
KAYNAKLAR
1- Or N, Kotoyan A. Habis tmrler. Dermatolojide. Yaz. Tzn Y, Kotoyan A, Aydemir
EH, Barans O. Nobel Tp. 1994:652-684.
2- Rigel DS: Cancer of the Skin. Elsewier Saunders. Philadelphia 2005.
3- MacKie RM, Quinn AG. Non-Melanoma skin cancer and other epidermal skin
tumours. Textbook of Dermatologyde. Ed. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths
G. Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt Blm 36:36.1-50
4- MacKie RM. Disorders of the cutaneous melanocyte. Textbook of Dermatologyde.
Ed. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths G. Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt
Blm 38:1-39.
47
48

YEREL TEDAV
TANIM: Yerel tedavi, deriye dardan srlerek veya dokundurularak

uygulanan tedavi yntemidir ve hemen hemen tamamen dermatolojiye
snrldr.
ARTILARI:
- Sistemik yan etkilerden kanmamz salar.
- Hedefe dorudan ynelik uygulamayla youn ila birikimi salanr.
- Deriye dardan bir eyler uygulanmas, hastann kendiyle
ilgilenmesini salar
- Bir eit meguliyet tedavisi oluturur.
- Tek bana veya sistemik tedaviye destek olarak tedavi maliyetini
drr.
EKSLER:
- Alerjik veya irritan reaksiyonlara neden olabilir.
- lalarn slak, yal, renkli olabilmesi itici hale getirebilir.
- ok uzun sre kullanlmas bktrc olabilir.
- Lezyon yzeyinde artklar veya skuam, krut gibi yaplar varsa
yeterince etki etmezler, bunlarn nceden temizlenmesi gerekir.
ETKLER:
Yerel tedavide kullanlan ilalar etkilerini iki ekilde gsterirler. yi
bilinen etki, ilalarn iindeki kimyasallarn etkisidir (Antimikotik,
49
antiseptik, steroid vb). Kimyasal etkinin yan sra yerel ilalar fiziksel
etkiye de sahiptir (slatma, kurutma, stma, soutma vb.) ve bu etki
doru kullanldnda kimyasal etkiye destek olarak ok yararldr. Fiziksel
etkiyi salayan blm ilalarn tayclardr (baz, vehikl). Bu tayclarn
temel grevleri ana etken madde olan kimyasal maddeyi homojen biimde tamak, deriye aktarmak ve deride istenen tabakada yerlemesini
salamaktr. Tayclar ayn zamanda fiziksel etkiyi de salayan blmlerdir, dolaysyla doru kimyasal semenin nemi kadar, doru baz
semek de ok nemlidir. Doru baz semezseniz, kimyasalnz ne
kadar gl olursa olsun istenen etkinin elde edilmesi iin doru bazn
seilmesi ok nemlidir.
TAIYICILAR:
Tayclar renme kolayl olmas iin basite, svlar, yar katlar
ve katlar olarak ele alnacaktr. Ayrca monofazik, bifazik ve polifazik
olarak ta ele alnabilir. Tayclarn temelini su(hidrofilik svlar veya hidrofilik yarkatlar), ya (hidrofobik sv veya yarkatlar) ve pudralar (kat
partikller) oluturur. Bunlar tek balarna monofazik tayc sistemlerdir,
farkl gruplardan yeler bir arada olunca bifazik veya polifazik rnler
de ortaya kabilir.
Sv tayclar:
- Solsyonlar
- Emlsiyonlar
- Sspansiyonlar
- Sv ya ve linnimentler
- Kolloidler (jel, cila)
Solsyonlar: Taycnn dorudan doruya su veya hidrofilik bir baka sv (alkol, eter vb) veya bunlarn karmlarnn olduu monofazik
yaplardr. Etkin madde sv ierisinde molekler dzeye kadar znd
iin rn saydam grnr. Hidrofilik sv olmalar nedeniyle kirlilik hissi
brakmazlar, temizlenmeleri kolaydr, zellikle sal deri ve dier kll
alanlarda kullanmlar dier bazlara gre ok daha kolay ve rahattr. Ayrca
50
Yerel Tedavi
geni alanlara uygulama kolayl da vardr. zellikle su bazl rnler

temizleyici olarak ta i grrler, lezyon yzeylerindeki ila artklar, prlasyon, kan, skuam, krut vb artklar nemli lde temizlerler.
Bu hidrofilik svlar deri yzeyine brakldnda etkin madde deride
kalp, sv ksm buharlar. Buharlama olay, fizik kurallar gerei, blgede s kaybna neden olur. Bu ilem arka arkaya tekrarlanrsa etkin bir
souma, vazokonstriksiyona neden olacaktr. Vazokonstriksiyon da eritemin, enflamasyonun, demin, varsa sulantnn gerilemesine neden olacaktr. Bu ileme sulu pansuman denir ve hastalklarn akut evrelerinde
kullanlr (Islaa slak kural). 1 ve 2. derece yank, akut alerjik kontakt
dermatit, akut irritan dermatit, herpes zoster, erizipel, enfekte tinea pedisler, intertrigolar sulu pansuman uygulanabilecek rneklerdir. Alkol daha
hzl buharlat iin ilk anda bu amaca daha uygun gibi grnr, fakat
arka arkaya uygulanmas ve erozyonlu, vezikl, bll alanlara uygulanmas tahrie neden olarak, hem hastann cann yakar hem de dokuyu
hasara uratarak iyilemeyi geciktirir. Dolaysyla su ve sulu rnler bu
ilem iin ok uygundur. Sulu pansuman ekilde uygulanabilir. Klasik
ekilde 2-3 kat gazl bez kullanlr. Bunlar pansuman malzememizle
hafife slatlarak lezyon alanna braklr ve buharlap kuruduka tekrar
slatlr. Bu ekilde 15-20 dakika ilem srdrlr ve gnde en fazla 2-3
kez uygulanr. Daha fazla uygulanrsa ar kuruma nedeniyle tahrie
neden olur. Ayn ilem banyo eklinde de uygulanabilir, Malzeme bir
kaba konarak ekstremite banyolar, oturma veya tm vcut banyolar,
yine gnde 2-3 kez 15-20 dakika uygulanr. Bir baka yol da pansuman
malzemesinin sprey eklinde lezyon alanna sklmasdr. 30-40 cm
uzaklktan (kk damla oluup, abuk buharlamas iin), ikier dakika
arayla 8 kez pskrtlr (15-20 dakikalk pansumana edeer). En basit,
ucuz zararsz ve kolay ulalabilecek pansuman malzemesi serum
fizyolojiktir. % 2 younlukta kurun asetat veya alminyum asetat, antisepsi istenirse % 0.1 rivanol (ar alerjeniktir), % 0.02-0.05 orannda
potasyum permanganat solsyonlar kullanlabilir.
Alkolik solsyonlar hzl buharlatklar iin etkin maddeyi zemine
yaptrr ve hzla kurur, daha ok antiseptiklerin taycs olarak kullanlrlar.
51
Emlsiyonlar: Modern bifazik tayclarn ve yar kat sistemlerin de

(krem, pomat vb) temelini olutururlar. Birbirine karmayan biri hidrofobik, dieri hidrofilik iki svnn birbiri iinde homojen olarak dald
bir sistemdir. Kendi haline braklrsa yaplar gerei, faz yapp ayrlrlar,
bunun iin bunlar bir arada tutacak zel maddeler eklenir. Bunlarn
avantaj, suda eriyen bir etkeni yal, yada eriyen bir etkeni sulu bir
fazda verebilme veya biri suda, bir yada eriyen iki maddeyi birbirine
karmadan verebilme olana salar. Ya su ierisinde ya(Y/S) veya
ya ierisinde su (S/Y) eklinde olurlar. Sv emlsiyonlar akkandrlar
ve rn d fazn niteliini tar, d faz su ise solsyona benzer bir yap,
ya ise sv yalara yakn bir yap oluturur. D faz su olanlar (Y/S)
fazlarn oranlarna gre deiebilmekle birlikte genellikle salam deride
ok hafif nemlendirici bir etki yaparken, lezyonlu alanda antienflamatuar
ve kurutucu etki yapar. Akut tablolar ve sal deri, bklm yerleri gibi
alanlarda uygundur. D faz ya olanlar ise hafif kapatc ve nemlendirici
etki yaparlar, daha ok kuru, skuaml kronik veya bazen subakut
tablolarda kullanlrlar. yi nemlendiricidirler.
Piyasadaki kozmetik sv nemlendiricilerin (losyon, st vb) hepsi bu
yaplardan birindendir.
Sspansiyonlar: Hidrofilik sv bir d faz ierisinde kat partikllerin
(pudra) homojen olarak dald bifazik bir sistemdir. Paracklar hzla
dibe kt iin bunlarn askda kalmasn salayacak ekilde sv
viskozitesini arttrc maddeler eklenir. Pudralar etkin madde tama konusunda ok yetersizdir, bu nedenle tayc grevi sulu faza dmektedir.
Bu tr bir yap deriye srldnde sv ksm hzla buharlar ve pudralar
deriye yapp kalr. ki kullanm amac vardr, bunlardan biri rtikerin
akut dnemi veya bcek srklar gibi ani kant gidermenin gerektii
durumlardr. Hzl balayan etki, hzl geer,sk yinelenirse kuruma ve
tahrie yol aarak olumsuz etki yapar. Dier ama ise olumsuz dediimiz
kurutucu etkidir, miliyarya, intertrigo, pstler akne gibi durumlarda
kurutucu olarak kullanlabilir. D faz genellikle su, alkol veya ikisinin
karmdr. Kat ksmda ise en ok talk ve inko oksit kullanlr, ihtiyaca
gre etkin maddeler eklenebilir.
52
Yerel Tedavi
Sv ya ve Emlsiyonlar: Sv yalar hafif nemlendirici etkiye sahiptir

ve bu amala sk kullanlr, sk olmayarak monofazik bir tayc sistem
grevi verilebilir, ayrca yapk skuam ve krutlarn yumuatlp kaldrlmasnda, zellikle sal deri ve kll alanlarda ok yararldrlar. Linniment
ise d faz sv ya olup iinde kat partikller bulunan (sspansiyon
gibi) bifazik bir yapdr ve yine skuam ve krutlarn sklmesinde ie yarar,
baka kullanm yerleri de pek yoktur.
Kolloidler: Kolloidler, koyu kvaml ve akkanl az olan hidrofilik
monofazik yaplardr. Bunlardan en ok kullanlan ikisi Jeller ve Cilalardr.
Jeller, yar katya yakn kvaml, saydam ve kurutucu zellie sahip yaplardr. Kurutucu zellikleri zaman zaman hafif tahri noktasna gelebilir.
Ya saydam ve bulatrmaz yap avantajyla, kremlere paralel bir grevde
veya kurutucu etkisi tedaviye destek olarak akne gibi tablolarda kullanlabilir. Cilalar ise akkanlklar ok az olan ve havayla temasta hzla
katlap donan yaplardr. Tahri edici gl asitlerin kullanlaca durumlarda evreye yaylmay ve gereksiz tahrii nleyebilmek iin tercih
edilirler. zellikle siil ve nasr ilalarnda yelenirler.
Yar Kat Tayclar

Bu grupta krem, pomat ve pat olmak zere eleman vardr.
Krem: Yar kat kvaml, d faz su olan, bifazik bir taycdr. Srld yerde serinlik hissi yapar, suyla kolayca ykanabilir ve buharlamaya
izin verir. Bu nedenle akut enflamatuar ve subakut tablolarda tercih
edilmelidir. Ayrca bklm yerlerinde de kullanlabilir. En ok kullanlan
yerel ila eklidir.
Pomat: D faz ya olan, bifazik bir taycdr. Srld yerde lk
bir his brakr, suyla ykanamaz, muhakkak sabun ve deterjan ister, buharlamaya izin vermez, yapt oklzyon nedeniyle nemlenme ve vazodilatasyona neden olur. zellikle kuru, kaln, sert derili, kronik durumlarda
tercih edilir, kronik ekzemalar, psoriyazis, nasrlar kullanm yeri rnekleridir. Sal deride hi kullanlmamaldr.
Pat: Katya yakn kvam olan, bifazik veya trifazik bir taycdr. Kvam
cam macunu veya oyun hamuru kvamdr. Bifazik olan tip, suyu iyice
53
azaltlp katlatrlm bir sspansiyon gibidir. zellikle ksa zamanda

etki istendiinde kurutucu amala kullanlr. Trifazik tipte ise su, ya ve
pudra bir aradadr. Pudrayla katlatrlm bir pomat bu tanma rnek
olabilir. Byle bir preparatn amac tad yakc asit ve benzeri maddelerin evreye yaylmasn nlemek, srld lezyon alann evre etkenlerden korumak (bebek bezi alanlar, cerrahi yara evreleri, yakc ila
uygulanan alanlarn evreleri) olabilir. Benzer bir preparat sv ksm ok
azaltlm bir linniment olarak da yaplabilir fakat hi sulu faz olmad
iin hi buharlama ans yoktur ve maserasyon, foliklit geliimi gibi
yan etkilere neden olabilir.
Kat Tayclar
Bu grupta yalnz pudralar vardr.
Pudra: Pudra, kat maddelerin kk krecikler haline getirilmi
halidir. En ok kullanlanlar talk ve inko oksittir. Pudralar etkin kimyasal
tayc olarak ok verimsizdirler. Tadklar maddeleri deriye aktaramazlar, stlerinde kalr. Ayrca inorganik yaplar nedeniyle ak yaralarda
granulasyon geliimine neden olabilirler. Bu nedenlerle tedavi amacyla
hi kullanlmazlar yalnzca bklm yerlerinin nemlenmesini azaltma ve
srtnmeyi nleme amacyla kullanlrlar.
KAYNAKLAR
1. Aydemir EH. Dermatolojide yerel tedavi. Dermatolojide. Yaz. Tzn Y, Kotoyan A,
Aydemir EH, Barans O. Nobel Tp. 1994:652-684
2. Jones JB. Topical therapy. Textbook of Dermatologyde. Ed. Burns T, Breathnach S,
Cox N, Griffiths G. Blackwell. Massachusetts. 2004;2.cilt Blm75:1-52.
54

BRNC BASAMAK SALIK HZMETLERNDE

LOKALZASYONUNA GRE DER HASTALIKLARIN AYIRICI TANISI
Prof. Dr. M. Cem MAT *
Sa Fizyolojisi
Sal deride 100000-150000 sa mevcuttur. Her bir folliklde sa
siklusu farkl zamanlarda gerekleir. Genellikle gnde 100 sa kayb
normal olarak kabul edilir. Mevsimsel sa dklmesi genellikle gzlenmez.
Eer bir hasta sa dklmesinden bahsediyorsa sa dklmesi tipi
sorgulanmaldr.
Hasta son zamanlarda ok fazla sa kaybndan bahseder ve sal
deride alopesik alanlar mevcut deildir
Hastalarn eskisine gre az sayda sa vardr, sa kayb belirgindir.
Sa daha azdr ve incedir
Blgesel sasz alanlar mevcut
O takdirde sal deri normal, kepekli yada skar oluumlu.
Eer skatris oluumu mevcut deil ise
Skatris oluumu mevcut.
Tm vucut kllar sal deride kayp mevcut
Salar kolaylkla krlyor ve istenilen boyuta ulamyor.
Diffz sa kayb
* stanbul niversitesi, Cerrahpaa Tp Fakltesi, Dermatoloji Anabilim Dal
55
Telegon effulivium
Gebelik srasnda sa siklusu durur. Doum sonras tm salar telogen evreye girer ve doumdan 3 ay sonra sa dklmesi ortaya kar.
Traksiyon ile ok miktarda sa gelir. Bunun ardndan teleojen sa geliimi
balar ve sa kayb genellikle ksa srer ve reversibldir.
Benzer sa dklmesi ar hastalklar, byk ameliyatlar ve sk diyet
sonras da ortaya kabilir.
Anagen effluvium
Sitotoksik ilalar hcre blnmesini durdurduu iin kl folliklnn
matrikside etkilenir ve yaklak salarn %90 dklr.
Diffz sa kayb
Eer hasta eskiye gre salarnn azaldn fark ederse ve belli blgede snrl ise erkek hastalarda erkek tipi sa dklmesi, bayanlarda androgenetik alopesi dnlmelidir.
Skatris olumadan belirgin sasz alanlar
Alopesi areata
ocuklarda ve erikinlerde en sk gzlenen sa kayb tipi alopesi
areatadr. Alopesi areatada sal deride kzarklk kepeklenme gibi bulgular gzlenmez. Genellikle 3-6 ayda iyileir, genellikle kendiliinden
sa geliimi balar. Hastaln aktif olduu dnemde sasz alanalarn
kenarnda nlem iaretine benzer salar gzlenir, Ksa ve krk salar
follikl iinde gzlenir. Sadece pigmentli salar etkilenir, gri ve beyaz
renkli olanlar etkilenmedikleri iin alopesik alann ortasnda grlebilir.
lk gelien salar beyaz renklidir ve 6-8 haftada normal rengini alr. Eer
salar tm sal deri ve gvdeyi tutarsa alopesi totalisten bahsedilir.
Traksiyon alopesileri
Salar geriye topland iin ve scak sa maas ile salar ekillendirilmei sonucu oluur.
56
Birinci Basamak Salk Hizmetlerinde Lokalizasyonuna Gre Deri Hastalklar Ayrc Tans
Trikotillomani
Net snrl ve belirgin sa kayb verdr, fakat bu alandaki tm salar
ksadr ve uzun salar ekilerek koparld iin ok ksadr.
Sal derinin yzeyel mantar hastalklar
Sadece ocuklarda grlr. Erikin hastalardaki sa kayb nedenleri
arasnda yer almaz. Micrsporum canis ve Maudinii en sk rastlananetiyoloji ajandr. Sal deride eritemli zeri skuaml plaklar ve plak zerinde
krk salarn bulunmas en nemli zelliidir.
Sal deriyi etkileyen deri hastalklar
Ekzema ve psoriasis salarda krlma ve dklmeye yol amaz.
Sal deride snrl sasz alanlarn bulunmas kl follikllerinin yerini
ba dokusu elemanlarnn ald yani skatrisli alopesik durumlarda
aadaki durumlar dnlmelidir.
Sal deride multiple skatrisli alopesik alanlarn bulunmas durumunda

bakteriyel folliklitler, liken planus, diskoid lupus ve idioptik hastalklar
dnlmelidir.
57
Sal deride kant ve kepeklenme ve kzarklk

Pediklosis capitis
Pediculus humanus capitis insana zorunlu parazitlerdendir. Parazit
genellikle direkt kontakt ile bular ve ocuklarda sk rastlanan bir hastalktr. Bit yumurtalar genellikle oksipital blgedeki salara yapktr,
kant, tolere edilmeyecek seviyede olabilecei gibi baz hastalarda
semptomsuzdur.
Psoriasis
Sal derinin sk grlen bir baka hastaldr. Ayrc tanda sal
deriyi tutan atopik ekzema ve seboreik dermatit dnlmelidir.
Yzn Eritematz lezyonlar
Akut rtiker ve anjiodem
Anjiodem vaskler yapdan permeabilite art sonucu dermiste
dem geliir. Lezyonlar genellikle gz kapaklar ve dudak evresine yerleir dil ve larinks demi de grlebilir. Vcudun dier blgelerinde rtiker bulunmas tany kolaylatrr. Ayrc tanda alerjik kontakt dermatiti
ve erizipel dnlmelidir.
58
Polimorf Ik Erpsiyonu
Ultraviyole nlarnn tetikledii genellikle yz boyun dekolesi gne
gren deri blgelerinde ortaya kan eritematz lezyonlar ile seyreder.
Kantnn elik ettii deri lezyonlar papl, vezikl veya plaklardan oluur.
Plaklar rtikaryal ve ekzematz niteliktedir.
Fototoksik reaksiyonlar genellikle gnee deriyi gne nlarna kar
duyarlandran psoralen, katran, tetrasiklin thiazid gurubu diretikler gibi
ila almndan sonra gnee maruz kalndnda yzde eritem ortaya
kar.
Akut ekzemalar
Yzde ortaya kan ekzemalarda veziklasyon gzlenmez. Genellikle
kantl toplu ine ba byklnde papller oluur ve plak oluturur.
59
Plaklarn snrlar belirisizdir. Atopik ekzemalar seboreik ekzema alerjik

kontakt dermatitler bu grupta yer alr.
Yzde Vezikller
Herpes simpleks
Primer Herpes simpleks
Herpesvirus hominis virus tip I 0-5 ya aras ocuklarda ounlukla
az mukozasnda arl gingivostomatit ve lsere lezyonlara yol aar.
Rekran herpes simpleks genellikle dudaklarda yanaklarda hafif
yanma kant, batma hissini takiben kk grupe vezikller ile seyreder.
Herpes zoster
Herpes zoster genellikle suiei enfeksiyonu sonras ortaya kan
rekran enfeksiyondur. Genellikle bir dermatom blgesinde orta hatt
gemeyen grupe vezikller kurutlu lezyonlar ve ar ile seyreder. Yzde
enok oftalmik blgede ortaya kar.
Dermoepidermit mikrobiyen
Ekzemalar stafilokoklar tarafndan sekonder olarak enfekte olduunda plan yzeyinde balmumu renginde kurut oluur. Anamnezde ekzemann bulunmas impetigodan ayrmnda yardmcdr.
60
Impetigo
Epidermisin ok yzeyel bir enfeksiyonudur. Steptococcus pyogenes
ve S.aerius etiyolojhide yer alr. Genellikle ocuklarda bl oluumu ile
balar ksa srede zerinde balmumu renginde kurut oluumu ile seyreder. Otoinoklasyon yolu ile yaylm gsterir.
Erizipel
A grubu beta hemolitik streptokoklarn deriye inoklasyonu sonucunda, yzde parlak krmz renkte iyi snrl ortasnda bazen bl bulunan
lezyonlarla karakterizedir. Lenfanjitis ve lenfadenopati elik edebilir.
Yzn kronik eritematz lezyonlar

Rozase
Orta yal hanmlarda zellikle yanaklarda papl telenjiektazi bazen
pstl oluumu ile seyreden lezyonlar mevcuttur.Klinik grnm akneye
benzer komedon bulunmamas en nemli zelliidir. Burun enede de
grlebilir.
Perioral dermatit
Genellikle erikinlerde az evresinde kk papller gzlenir genellikle uzun sre kortikosteroid uygulamas sonucu geliir.
61
Ba dokusu hastalklar
Sistemik lupus eritematozus
Yzde zellikle yanaklarda gne gren deri blgelerine snrl ate
ve artraljinin elik ettii hastalarda SLE aratrlmaldr.
Dermatomyozit
Proksimal kaslarda g kayb ile yzde pembe renkli dknt ile birliktedir. Boyunda el srtlarnda, eklem zerine snrl mor renkli papller,
gz evresinde dem (heliotrop hastaln balca belirtileridir.
Akne vulgaris
Akne sebase follikln hastaldr. Hastaln balca bulgusu komedondur. Tans kolay olan bu hastaln balca bulgular komedon papl,
pstl, nodl ve kistler ile karakterizedir.
zeri skuaml kronik eritematz lezyonlar
Diskoid lupus eritematozus
Lupus eritematozusun deriye snrl bu formu bazen sistemik hastalk
belirtisi olarak da grlebilir. Kadnlarda erkeklere gre daha sk gzlenir
ve 25-50 ya aranda ortaya kar. Net snrl zeri skuaml plaklar hastaln balca belirtisidir.. Skuamlar deriye skca yapktr ve genellikle
kl follikllerini tkar. Plak merkezinde atrofi ve telenjiektazi bulunur. Tan
iin biyopsi gereklidir.
Tinea fasciei
Nadir grlen bu tablo genellikle yzn bir tarafnda net snrl kenarlar
aktif merkezi iyileme gsteren deri lezyonlar ile karakterizedir. Bu tr
belirtiler psoriasis
Ekzema gbi hastalklarda da grlebildiinden lezyonlardan direkt
mikoz aranmas gereklidir.
62
Lupus vulgaris
Nadir grlen hastalklardan biri olan lupus vulgaris derinin reenfeksiyon tberklozudur. Belirtiler genellikle burun kulak gibi kkrdak dokunun bulunduu blgelerde pembe sarms renkte tberkller ile karakterizedir. Diaskopi ile lezyonlarda sarms renk deiiklii gzlenir.
Lupus Pernio
Lupus pernio sarkoidozun yzde oluturduu bir belirtidir. Kronik syirli
mor plaklar yzde en ok da yanaklar ve burunda ortaya kar. Tan iin
hitolojik inceleme akcier grafisi gereklidir.
Yzn nodler lezyonlar

Leishmaniasis cutis
L. cutis zellikle lkemizde gney ve gneydou Anadolu blgesinde
endemik dier illerde ise sporadik olarak gzlenen derinin paraziter
hastaldr. Ara konak Phelobotomus papatasi dir. noklasyondan
yaklak 2 ay sonra phelobotomun srd yerde arsz papl oluur,
daha sonra nodl halini alan lezyon 3-4 ayda lserleir, zerinde kurut
63
oluur. Kurutun altnda korne uzantlar bulunur ve bu belirti ivi belirtisi

olarak adlandrlr. Hastalk bir yl devam ettikten sonra skatrisle iyileir.
Eritemsiz, normal deri renginde veya

dz yzeyli lezyonlar
Bazal hcreli karsinom
Bazal hcreli karsinom ounlukla gne gren deri blgelerine snrl
ounlukla kulak alt dudak, el srtnda ortaya kar. Kk papl eklinde
balar yava yava byr ve lserleir.
Molluskum contagiosum
Pox viruslerin neden olduu bu enfeksiyon genellikle ocuklarda grlr. 1-5 mm deri renginde beyaz renkli gbekli papller ile karakterizedir.
Seboreik keratoz
En sk gzlenen benin epitelial tmrlerdendir. Genellikle 30 ya
zerinde ortaya kar ve tm yaam boyu devam eder. Kk lezyonlarn
yan sra byk lezyonlarada rastlanr. Bu belirtiler deriden kabark esmer
renkli bazen koyu kahverengi renkte de gzlenir. Benin karakterde olan
bu lezyonlar zerinde kanama ar gibi deiiklikler grlrse skauamz
hcreli karsinomdan ayrt edilmelidir.
Gvde
rtiker
Gvde ve ekstremitelerde deiik boyutlerde deride rtikaryal lezyonlarn gzlendii epidermiste sekonder deiiklikler bulunmayan ve 24
saat iinde bir taraftaki lezyonlar kaybolurken, yenilerinin ortaya kt
kantnn balca yaknma olduu hastalarda rtiker dnlmelidir.
rtiker 6 haftadan uzun srerse kronik rtikerden sz edilir.
Kolinerjik rtiker genellikle efor sonras ortaya kar. Genellikle gen
erikinlerde grlr.
64
Dermografizm hastalarn yaklak %5inde derinin izilmesi sonucunda ortaya kar. Hastalarda kant hissi bulunur ve aylar hatta yllarca
devam eder.
Morbiliform rash.
Morbiliform rash kzama benzer dkntler ile karakterizedir Enterovirusler (echo ve cocksacki virsler, ampisilin bu tr reaksiyonlara yol
aar. Genellikle 1- 2 haftada spontan olarak iyileir.
Rubella
Damlack intan ile bulaan ruballa 14-21 gnlk enkbasyon sonras
tm vcutta tek tek papller ile balar ve 24 saat iinde yz ve ekstremitelere yaylr. 24 saat iinde belirtiler kaybolmaya balar Oksipital ve
servikal lenf nodlarnda byme gzlenir.
Kzamk
10 gnlk enkbasyon sonras ocuklarda yksek ate burun aknts,
konjoktivit, fotofobi ksrk tonsillerde inflamasyon ile balar. Yanaklarda
koplik lekeler bulunur. Hastalk baladktan 4 gn sonra kulak arkasndan
balayp tm vcuda yaylr.
Kzl
A grubu beta hemolitik streptokoklarn eritemojenik toksinine bal
olan bu tablo 2-5 gnlk enkbasyon sonrasnda yksek ate, anoreksi,
boaz ars ile balar boyunda arl lenfadenopati bulunur. Eritem 2
gn balar birka gn iinde birleerek yaylr. Bir hafta sonra eritem
solar ve deskuamasyon balar.
Gvde ve ektremitelerde maklopapler

dknt vezikl ve pstl oluumu
Suiei (Varicella)
Genellikle 10 yandan kk ocuklarda st solunum yolu enfeksiyonu ile bular. 10-14 gnlk enkbasyon sonrasnda pembe renkli
makl tarznda balayan lezyonlar kasa srede papl ve vezikl halini
65
alr, kalntl olan bu lezyonlar sekonder enfeksiyon sonucu skar oluumuna yol aar.
Mikrobik ekzema
Genellikle daha snrl alanda zeri impetigo benzeri kurutlar ile kapl
veziklo-pstler lezyonlar ile karakterizedir.
Akut eritematz generalize rash

Vcudun yaklak %50 sinden fazlasnn tutulduu yzeyinde deiiklik bulunmayan tek tek makl ve papller mevcudiyetinde ila veya viral
enfeksiyon sonucu ortaya kan toksik eritem dnlmelidir.
Tm vcutta yaygn eritem deskuamasyon bulunan hastalarda eksfoliatif dermatit nedenleri aratrlmaldr. Eksfoliatif dermatit hayat tehdit
edebilen ar hastalklardan biridir. Generalize eritem ve skuam tm cildi
tutar. Hastalarda ate, halsizlik ve jeneralize lenfadenopti ate bulunur.
Tm vucud kllarnda azalma bulunur trnaklarda kalnlama gzlenir.
Birlikte bulunduu hastalklar, atopik ekzema, psoriasis,ila reaksiyonlar,
lenfoma ve alerjik kontakt dermatit saylabilir.
Mycosis fungoides(MF)
MF derinin T hcreli lenfomasdr. Hastalk krmz renkli zeri kepekli
plaklar ile karakterizedir ve hem ekzema hem de psoriasise benzer klinik
zellikler gsterir. Plaklarn renkleri krmz, portakal rengi, pigmente
lezyonlarla karakterizidir.
Gvde ve ekstremitelerde aplar

2 cm. yi amayan skuaml multipl lezyon
Guttat psoriasis
Psoriasisin bu akut formu genellikle 10-14 ya grubunda streptokok
enfeksiyonu sonrasnda ortaya kar. Bu belirtiler parlak krmz renklidir
genellikle 0.5-1.0 cm apnda papl ve plaklarla karakterizedir. Bu belirtiler yaygndr. Kantl deildir ayrc tanda psoriasis ve sekonder sifiliz
ile karr.
66
Pitiriasis versikolor
Pitiriasis versicolor genellikle srt gste yerleim gsteren beyaz,
esmer renkli zeri hafif kepekli yuvarlak oval lezyonlar ile karakterizedir.
Hastaln etkeni Malessezia furfur dur. Tan iin nativ preparat yntemi
kullanlmaldr.
Pitiriasis rose
Pitirasis rose genellikle ocuk ve gen erikinlerde ortay kan bir
dermatozdur. Balangta hafif kepekli plakla balar, 2-3 cm apndaki
bu madalyon benzeri belirti ortaya krktan sonra bunun benzeri kk
eritemli hafif skuaml dkntler gvde ve ekstremitelerde ortaya kar.
ounlukla tinea corporis ile karan bu tablo 6 hafta devam ettikten
sonra spontan olarak iyileir.
Gvde ve ekstremitelerde kronik eritematz lezyon ve

rash, yzeyi ekskoriye, youn kantl papl ve plaklar
Uyuz (Gale, Scabies)
Sarcoptes scabei nin neden olduu derinin paraziter hastaldr. Deri
deri temas ile bular. Fertilize olan dii sarkopt deride bir tnel oluturur
ve yumurtalarn tnel iine brakr. Hastalk baladktan 3-6 hafta sonra
kant balar, Kant genellikle geceleri iddetlenir, scakla artar. Yz
tutulumu genellikle gzlenmez. Hastaln spesifik belirtisi olan sillon
genellikle el parmak aras, parmak yan yzleri, bilek bel kua, bayanlarda areola mama evresinde ortaya kar. Bu lezyonlar lineer S veya
C harfi eklinde 3-10 mm uzunluunda zerinde siyah renk deiiklii
bulunan lezyonlardr. Hastalarn yakn temasllarnda da benzer yaknmalar bulunur.
Endojen ekzema
Ekzema yaygn kantl papl ve snrlar belirisz plaklarla karakterizedir . Bu belirtileri uyuz dkntlerinden ayrt etmek zordur ancak silon
ve vezikl perlenin bulunmamas ile ayrt edilebilir.
67
Gvde ve ekstremitelerde kronik eritematz lezyonlar, erozyon

ve bller
Otoimmun bll hastalklar doumsal ve edinsel olamak zere iki
grupta deerlendirilir.
Doumsal olan bll hastalklar genellikle mekanik uyar sonucunda
epidermis, epidermal bazal tabaka bilekesinde ve dermisteki yapsal
bozuklua bal bl oluumu ile karakterizedir. Hastal belirtileri deride
snrl lezyonlar ile seyredebildii gibi, baz durumlarda yaygn bazaen
lmcl olabilen formlar da bulunur.
Otoimmun bll hastalklar nadir grlen hastalklardr. Bu grupta
bulunan hastalklarn balcalar Bllz pemfigoid, pemfigus, dermatitis
herpetiformis, pemphigoid gestationistir.
68
Pemfigus
Pemfigus epidermiste hcreler aras balanty salayan desmogleinlere kar gelien IgG tipi otoantikorlarn varl ile seyreden kronik
seyirli bir hastalktr. Pemfigus vulgariste hastalk belirtileri genellikle az
mukozasnda balar. Az mukozasnda bller kolayca paralanr ve
yerinde erozyonlar ortaya kar bu lezyonlar genellikle spontan iyileme
eilimi gstermez. Daha sonra bu belirtiler jeneralize olur gevek yapl
bazen normal deride bazen eritemli zeminde bl oluumu ile seyreder.
Hemorajik bllere rastlanmaz. Tan iin histolojik inceleme ve immunofloresan inceleme gereklidir.
Blloz Pemfigoid
Pemfigoid genellikle yallarda ortaya kan otoimmun bll hastalktr.
Hastalk nonspesifik kantl dknt ile balar, klinik bulgular rtiker
ve ekzemay andrr. Haftalar aylar sonra bu leayonlarn zerinde bller
ortaya kar. Bller subepidermal yerleimlidir, gnlerce intakt kalan bller
daha sonra jeneralize olur.
Dermatitis herpetiformis
Genellikle genlerde ortaya kan bu tablo olduka kantl bir dermatozdur. Grupe vezikller lezyonlarn grld bu dermatozda belirtiler
sratle yaylarak jeneralize olur. Tan biyopsi ile konur ve Direkt immunofloresan yntemle dermal papillarn ucunda IgA birikimi gzlenir. Hastalk
gluten enteropatisi ile birlikte grlebilir.
Bklm yerlerinin eritematz lezyonlar

Tinea kruris
Fleksural blgelerin dermatofit enfeksiyonlar ounlukla kask blgesinde ortaya kar, ve ounlukla tinea pedis ile birlikte grlr.
Belirtiler kask bklmnden balar ve yava yava evreye geniler.
Genellikle asimetrik yerleimlidir, net snrl merkezi iyileme gsteren
plaklar ile karakterizedir.
69
Fleksural Ekzema
Fleksural ekzemada simetrik yerleimli snrlar belirsiz pembe renkli
eritematz plaklar ile karakterizedir. Bir veya bairka flexural blgede
genellikle deodorant, parfm epilasyon kremlerine bal olarak feliir.
Intertrigo
Bklm yerlerinde srtnme terleme sonucu oluan eritemli masere
plaklar ile karakterizedir, genellikle obeslerde grlr ve nonfleksural
blgeyi tutmaz.
Candidiasis
Candida genellikle bebeklerde kaska blgesinde erikinlerde bklm
yerlerinde ortaya kar. Rash parlak krmz renktedir ve plak dnda ise
papl ve pstl bulunur. Lezyon kenarndan alnan materyelde spor ve
hifler gzlenir.
70
ocuk bezi dermatiti

Sk gzlenen dermatitlrden biri olan ocuk bezi dermatit genellikle
gluteal blgede konveks yzeylerde ortaya kar. Bklm yerlerini tutmamas ile candidasisten ayrt edilebilir.
nkol ve El Hastalklar (bilek,el, parmak srt)
Bilek, el veya parmakta tek noduler lezyon ile bavuran bir hastada,
noduln zelliklerine dikkat etmek gerekir. Nodln eritemli, arl ve
lokal scaklk art ve merkezinde tka bulunmas Fronkl tansna
yaklatrr. Eer bu zellikler trnak evresinde ise paronii adn alr.
Orf: Orf genellikle koyunlardan insanlara bulaan viral hastalktr.

Genelde el parmaklarnda ortaya kan evresi eritemli effaf grnl
tek bir nodl ile karakterizedir.
EL VE KOLLARIN EKSTANSOR YZ
El ve kollarn ekstansor yznde gne gren deri blgelerinde papl,
vezikl ve plak tarznda multipl lezyonlar gzlendiinde fotosensitivite
ile ilikili hastalklar dnlmelidir. ncir dermatiti genellikle incir reelinin
71
yapld bahar aylarnda ve meyvenin olgunlat yaz mevsimide gzlenir. Bloz lezyonlar ile karakterizedir. Polimorf k erpsiyonu ise
gne nlarna nonspesifik tepkidir ve derinin tm gne ksmlarda
ortaya kar.
El ve kollarn ekstansor yzlerinde gneten etkilenmeyen kantl snrlar belirsiz zeri skuamokrutz elemanlarla kapl, tekrarlayc multipl lezyonlarda ekzema dnlmelidir. Ancak bu lezyonlar el eklemlerinin ekstansor
yzlerinde mor renkli eritemler,
gz kapaklarnda heliotrop bulunmas, kas gzszl dermatomyozit dnlmelidir. Bu lezyonlar hedef eklinde veya eritemli alanlarn merkezinde vezikl bulunmas genelde avu ii
kol ve bacaklarda yerlemesi eritema multiforme dndrr. Eritema multiforme enfeksiyonlarn
ve ilalarn neden olduu hastalklardr.
72
Ayn yerleimli olup, buna karn net snrl plaklarn ayrc tansnda
yzeyel mantar hastalklar ve ekzemalar dnlr. Direkt mikoz aranarak bu iki hastaln ayrc tans yaplabilir.
Her iki nkol ve el srtnda
eritemli skuaml plaklar ile bavuran hastada skuamn plak
zerindeki yerleimi tanda yardmc olur. Psoriasis lezyonlar
sedef rengi skuamlarla kapldr
ve kazndnda dklr (mum
lekesi belirtisi), kazma ilemine
devam edildiinde zemininde
noktavi kanama belirtisi gzlenir. Liken plaklarnda skuam
izgisel tarzda gzlenir. Eer
skuam plak kenarnda belirgin
ise yzeyel mantar hastallar
dnlmelidir.
Her iki nkol ve el srtnda eritemli skuaml plaklar
73
El srt ve her iki nkolda snrlar belirsiz keratozik papl ve plaklarn

ayrc tansnda soler keratoz dnlmelidir.
Balca kant yaknmas ile bavuran hastada, ellerde srt ve nkolda yer yer kurutlu lezyonlarn yan sra pstler lezyonlar grldnda
enfekte uyuz ile ekzemann ayrc tans yaplmaldr. Uyuz iin el parmak
yan yzleri ve bileklerde sillon, vezikl perle aratrlmaldr. Sillonun
bulunmad durumlarda ise ekzema ve ptler psoriasisin ayrc tans
yaplmaldr.
Avu ilerinde vezikller ile bavuran hastada bu belirtiler akut olarak

gelitiyse, evresinde krmz renkli bir halo varsa, ve hastann aznda
da benzer belirtiler grlrse el ayak az hastal dnlmelidir.
Vezikller kronik syirli ve zmzn zaman tekrarlyorsa ve multipl ine ba
byklnde balca parmak yan yzlerine yerlemise dizidroz
dnlr.
Parmak ve el srtlarnda
Multipl papller mevcutsa ve bunlar kmelenme zellii gsteriyorsa;
zeri keratozik deri renginde papller varlnda verruka vulgaris dnlrken, livid renkli anuler plaklar varlnda granloma anlare dnlebilir.
74
Kollarn ekstansor yzlerinde pigmente lezyonlar

Makller
Junctional nevus
Lentigo
Yzeyel yaylm gsteren malign melanom
Yzeyi prtkl pigmente lezyonlar
Seboreik keratoz
Soler keratoz
Compound nevus
Bacaklarda eritematz lezyonlar
Bacaklarda eritemli plak ile bavuran hastann elik eden yaknmalar
ayrc tanda yardmcdr. Bacaktaki eritemli plak ile birlikte yksek ate,
genel durum bozukluu ve ar varsa erizipel dnlmelidir. Erizipel
lezyonlar zerinde bl de grlebilir. Genelde tek tarafldr ve ayak
srtndan itibaren tm baca etkiler. ngiunal adenopatide elik eder.
75
Bcek sokmalarnda ise belirtiler tek veya ift tarafl olabilir. Hastann
balca yaknmas kantdr. Papl vezikl bl gibi lezyonlar grlebilir.
Kontakt dermatitler ayrc tanda dnlmelidir.
Bacaklarda eritemli lezyonlar

Eritemli nodl ile bavuran hastalarda eritema nodozum, nodler vasklit ve selllitler ayrc tanda dnlmelidir. Eritema nodozum daha
ok bayanlarda gzlenir. Eritema nodozum dnldnde etiyolojide,
streptokok enfeksiyonlar, tberkloz, mikoplazma pnomonisi, sarkoidoz,
Behet hastal, enflamatuar barsak hastal gibi ilikili olabilecei
76
hastalklar aratrlmaldr. Kronik lezyonlarda ise nodler vasklit ve dier

panniklitler dnlmelidir. Selllit ise cilt alt yal gzeli dokunun enflamatuar lezyonudur.
Skuaml plaklarn ayrc tansnda psoriasis dnlmelidir. Bowen

hastal, soler keratoz, yzeyel bazal hcreli karsinom ise net snrl
asimetrik, ap birka santimetre apndadr.
Bacaklarda Kurutlu eksudatif lezyonlar

Ektima streptokoklarn neden olduu enfeksiyon hastaldr. Genelde
bacaklarda multipl zeri kurutlu, zemini cerahatli lserler ile seyreder.
Kltr ile hastaln kesin tans konur. Diskoid ekzema (numuler dermatit), genelde bacaklarda kantl lezyonlardr. Yzeyi kanamal lserlerde malign tmrler dnlmelidir.
Bacaklarda lserasyon
Bacak lserleri arteriyel, venz nedenli olabilir. Bunlar ayrt etmede
nabz palpasyonu yardmcdr. Arter yetmezliine bal lserler, parmak
ularnda gzlenir. Venz lserler ise ayak bilei evresinde i malleol
evresinde gzlenir. Duyu kusurunun elik ettii vakalarda ise nropatik
lserler dlmelidir.
77
78
Bacaklarda lserasyonun grld nadir hastalklar

Nekrobiyosis lipoidica
Vasklit
Pyoderma gangrenozum
Neoplazma
Bacaklarda purpurik lezyon

Purpura ve peteiler ise trombositopeni, staz sonucu ortaya kar.
Pigmente purpurik dermatoz nadir grlen hastalklardr.
Palpabl purpura ile bavuran hastada vasklit sendromlar dnlmelidir.

Ayak Srt
Eritem skuam krutlu plaklarn grld hastalarda ise ekzemalar
ve yzeyel mantar hastalklar dnlmelidir. Bu hastalklar ayrt etmede
direkt mikolojik inceleme yaplmaldr. Mikolojik incelemenin negatif
olduu durumlarda ise yama testi allerjik kontakt dermatit ile kontakt
dermatiti ayr edebiliriz.
79
Ayak taban
eritematz ve noneritematz lezyonlar
Ayak kavsi (tek tarafl vezikl) TINEA PEDIS
Ayak kavsi(iki tarafl skuam TINEA PEDIS
Ayak kavsi (pstl ve vezikl)
PUSTULER PSORASS
ENDOJEN EKZEMA
Ayak taban (skuaml)
PSORIASIS
ENDOJEN EKZEMA
Ayak taban hiperkeratoz
Keratoderma
Ayak taban maserasyon Keratolizis.
80
Ayak parmak aras

Ayak parmak aralarnda soyulma
Tinea pedis
Eritrasma
Ekzema
Ayak taban
Lokalize hiperkeratoz
Verruka plantaris
Nasr
Nropatik lser
Ayak taban krmz, siyah ve kahverengi
Junctional nevus
Siyah topuk
Malign melanom
Ayak tabannda papller lezyonlarn sifiliz ikinci devir lezyonlarnda
bulunabilecei aklda tutulmaldr.
81
KAYNAKLAR
1. Ashton R, Leppard B. Differential Diagnosis in Dermatology. kinci Bask. Radcliffe
Medicasl Press. Oxford 1994.
2. Klaus W, Johnson RA. Fitzpatricks Color atlas and synopsis clinical dermatology. 6
Bask. New York, McGraw Hill Medical, 2009
3. James JD, Berger TG, Elston DM. Andrews Diseases of the skin. Clinical Dermatology. 10. Bask Elsevier 2011.
82

CNSEL YOLLA BULAAN HASTALIKLAR

SFLZ
Frengi ve lues gibi adlarla anlan hastalk en eski hastalklardan biri
olup ancak 16.yzylda Avrupada yapt epidemi nedeniyle dikkate alnm ve tanmlanmtr. lkemizde ilk kez 1505 ylnda cerrah brahim
Abdullah tarafndan bu hastalktan sz edilmitir. Gnmzde sifiliz hala
ana salk problemlerden biri olmaya devam etmektedir. Her yl yaklak
12 milyon yeni infeksiyz sifiliz vakas ortaya kmas tahmin edilmektedir (1).
Etyoloji
Sifiliz etkeni mikroaerofilik bir spiroket olan Treponema pallidum dur.
zellikle karanlk alan mikrosbisinde ok hareketli olan bu mikroorganizmann 3 zgn hareketi mevcuttur: burgu, dalgalanma ve uzayp
ksalma). Giemsa boyas ile pembe ve soluk boyanr, ini mrekkebi ve
gmleme ile de boyanabilir. imdiye kadar doku kltrlerinde ve cansz
besiyerinde kltr yaplamamtr. ok hassas bir mikroorganizmadr,
kurulua dayanamaz ve tuzlu su ve gliserin etkisi ile hareketsiz kalarak
lrler. Kanda ise 2-3 gn iinde lrler (1, 2).
Snflama
1) Edinsel: Erken sifiliz (1. ve 2.evre), Latent sifiliz, Ge sifiliz (3.evre)
2) Doumsal: Erken doumsal, Ge doumsal
83
1. Evre
Yaklak 1 ay (10-90 gn) kuluka dnem sonras mikroorganizmann
giri yerinde sifilitik ankr dediimiz lezyonla ortaya kar. Yara kndan
1 hafta sonra blgesel bilateral LAP geliir. Yumuak, mobil ve alt dokulara yapk olmayan karakterdedir. Sifliz ankr canl krmz renkte olup,
parlaktr ve zellikle arszdr. %95 orannda genital blgede yerleir
(2, 3). Nadir de olsa dier blgelerde rnein dil, dudak, yanak, boyun,
kulak memeleri, parmaklarda grlebilir. Bu dnem yaklak 6-8 hafta
srer ve hasta tedavi edilmese bile ankr kendiliinden Sikatris brakmadan iyileir. ankrn taban sert ve indredir. Bu zellik sifiliz ve ulkus
molle ayrmnda nemlidir. Ulkus mollede ise lser taban dzensiz ve
girintili-kntl olup zemin yumuaktr (1, 4).
2. Evre
Bu dnem 1. evreden hemen sonra veya 2-6 ay sonra ortaya kabilir
ki buda hastann baklk sistemine baldr. Bu evrede mikroorganizma
kan ve lenf yoluyla tm organlara yaylabilir. Semptomlarn en ok ortaya
kt dnemdir. Ate, yorgunluk, krgnlk, halsizlik, kas arlar sk
grlr. Hastaln en bulac dnemidir ve tm dokularada yksek oranda Treponema pallidum bulunur (1,3,4).
Deri belirtileri olarak roseola syphilitica en nemli olandr. Genellikle
gvde ve kollarda grlen yaygn eritemidir. Rozeoller viral ekzantemler
ile karabilir. Papll belirti olarak sifiliz paploza milyaris gvdede
yerleir ve kantsz toplu ine ba byklnde bakr krmzs renginde sert bir papldr. Dieri ise sifiliz paploza lentiklaris gvde ve
ekstremitelerde yerleir, mercimek byklnde bakr krmzs renginde gzlenir. Tanda bu lezyonlarn zel dizilimleri nem arz eder,
rnein aln-sa snrnda lineer yerleim gsterenlere Corona Veneris
adn verilir. Burun kantlarnn kenarlarnda yan yana yerlemi ve zerinde yal skuam bulunanlara Certificat de Verol denir. Sifiliz paploza
numularis ise lentikler papllerden daha byk, pembe-krmz renginde,
yuvarlak veya oval olup bazen sert skuamla rtldr. Bu nedenle sifiliz
paplo-skuamoz veya psoriaziform sifiliz de denir. Genital blgede
yerleenlerin bazen zerinde erozyon geliebilir, hipertrofik ve vejetan
bir karakter alrlarsa bunlara kondiloma lata ad verilir. Kondiloma lata
84
Cinsel Yolla Bulaan Hastalklar
deri renginde veya hafif pigmente, zeri dz, nemli, szntl ve masere
lezyonlar olup bulacdrlar. Bazen papllerin zeri karnbahar tarznda
vejetasyonlarla kapl olabilir (4).
Sekonder sifilizin deri belirtileri tedavi edilmese bile 1-2 hafta iinde
sikatris brakmadan iyileir. Bazen hipopigmentasyon brakarak boyunda
iyileen lezyonlara lkoderma kolli veya vensn kolyesi ad verilir. Dil
ve az mukozasnda sk tutulan yerlerdir. Az mukozasnda sifilize zel
bir angina olutuunda buna Angina Syphilitica Zive Specifica denir.
Tonsiller demli ve serttir, etraf krmz zerleri gri-sarmtrak cerahatli
bir rt ile kapldr (1, 4).
Sifiliz lezyonlar epiglota yerleip ses ksklna neden olabilirler. Az
ii lezyonlar zellikle lkoplazi, liken planus, kll lkoplazi ve kandidiyazisten ayrt edilmelidir.
Pstler lezyonlar sifilizde seyrek grlr. Yz ve gvdede yerleen
kk pstllere sifilitik akne denir. Byk pstller ise variola veya varisellaya ok benzedii iin variola sifilitika denir (1, 2, 3).
Hastalarn %3-7sinde alopesi geliebilir. Sifiliz tedavi edildikten sonra
alopesi tamamen iyileir. Kalarn d taraflar dklebilir ki buna Omnibus belirtisi denir. Sifilizde salarn tamamen dklmesine Alopecia
specifica diffusa denir (3).
Sifiliz trnakta krlma, yksek trnak, ukurlama, fissr, distrofi ve
onikolizise neden olabilir, bu bozukluklara Onychia syphilitica denir.
Sifilize bal septisemi nedeniyle polilenfadenopati gelimesi kanlmazdr, boyun, koltuk alt, ense ve kulak arkasnda geliebilir, zellikle
epitroklear lenf nodllerinin simetrik bymesi sifiliz iin tipiktir (1, 3).
organ tutulumu
Nefrit, hepatit, flebit, spelenomegali, iritis, kas ve eklem tutulumu bu
evrede grlebilen baz organ tutulumlara rnek verilebilir.
85
Latent Sifiliz
Bu evre hastalkla ilgili klinik belirtiler olmazken serolojik testlerin pozitif
olduu evredir. kinci evre lezyonlarnn kaybolmas ile latent dnem
balar ve ge dnem sifilizin ortaya kmasna kadar devam eder.
Latent sifiliz tans tesadfen yaplan kan tetkikler sonucu ortaya kabilir (4).
Ge Sifiliz
3. Evre Sifiliz
Tedavi edilmeyen hastalarn 1/3unde geliir. ok nadir grlen bu
evre infeksiyon balangcndan 5-20 yl sonra ortaya kar (1, 4).
Nodler sifiliz: nodlo-lseratif veya tberkl eklinde ortaya kabilir,
sert kvaml olan bu nodller 2-5 mm apnda bakr krmzs rengindedir.
Ortadan evreye doru iyileme gsterdikleri iin zamanla halka eklini
alrlar. Bazen lezyon zerinde lser geliebilir ve iyileince sikatris brakr.
En ok kollarn ekstansor yzleri, srt ve yzde yerleirler ve her bir
lezyon farkl yata olur (1).
Gommz sifiliz: Az sayda ve tek tek ortaya karlar. Sert ve elastik
kvamnda bir nodldr. Belirli bir apa ulatktan sonra zerindeki deri
kzarr, alttaki nodlde nekroz gelitii iin yumuama olur ve sonunda
nodln tepesinde kenarlar zmba ile delinmi gibi dik kenarl bir lser
oluur. lser gelitiinde bile ar yoktur. Daha sonra lser bir kenardan
dierine doru iyilemeye balar ve gommlar yerlerinde pigmentasyon
ve atrofik bir sikatris brakarak iyileme salanr. Gomlar dilde, damakta,
nazal septum, larinks ve farikstede yerleebilir. Kemik ve kkrdakta ykma yol aarak perforasyonlara neden olabilir. Burun kkrda ve kemiinde ykma naden olarak semer burun olaabilir (1,2).
organ tutulumu
Kemik sifilizi: kranyal kemikler, femur, tibia, fibula, sternum ve humerus sk tutulan kemiklerdir. Periost kalnlap arya neden olabilir.
Kemik dokusu ve kemik iliide tutulabilir. (osteitis/osteomyelitis syphilitica)
86
Kardiyovaskler sifiliz: Tedavi edilmeyen hastalarn yaklak

% 10unda infeksiyon balangcndan 10 yl veya daha sonra ortaya kar.
Esas lezyon aortittir. Anevrizma, regrjitasyon ve koroner ostiumlarn
tutulmas eklinde komplikasyonlara neden olabilir. Anevrizma en ok
arkus torasikusta grlr.
Nrosifiliz: Tedavi edilmeyen vakalarn yaklak % 8nde semptomatik nrosifiliz grlebilir. Meningovaskler sifiliz, meningitis ile serebrovaskler oklzyon, infarktara bal merkezi sinir sistemi harabiyeti
grlebilir. Parenkim tutlumuna bal olarak sifilitik paralizi ve tabes dorsalis gelir. Tabes dorsalis posterior kolon ve arka kklerin tutlumuna
bal olarak ortaya kar. Ataksi, visseral krizler, diplopi, mesane bozukluklar, impotens ve grme zorluu ana belirtilerdir. Tabes dorsalisin
prognozu ktdr.
Gz sifilizi: En nemli sifilitik deiiklik optik sinir atrofisidir. Krle
neden olabilir.
Akcier sifilizi: Gomlar akciere yerleirse karsinom ve tberkloz
ve sarkoidozu taklit edebilir (1, 3, 4).
Konjenital Sifiliz
Treponema pallidum plasentay kolaylkla geerek fetusu enfekte edebilir. Transplasental ve doum esnasnda mikroorganizma fetus veya
yenidoana bulaabilir.
Gebeliin erken dnemlerinde anne tedavi olursa hastaln nne
gemek mmkndr. Spiroketler gebeliin 14.haftasndan itibaren plasentay geerek fetusu enfekte edebilirler. Gesatsyon ya artkca bu
riskte artacaktr. Tedavi olmam primer ve sekonder sifilizli annelerin
%25nde fetus doum ncesi dnemde kaybedilir. Gebeliin 18.
haftasndan sonraki erken infeksiyonlar genellikle spontan abortusla
sonulanr. Konjenital sifiliz erken (ilk 2 yl) ve ge (2 yldan sonra) olmak
zere iki dneme ayrlr (1, 2).
87
Erken Konjenital Sifiliz

Bu evre edinsel sifilizin sekonder dnemine benzer nk treponemalaran yaylmas fetal dnemde olmaktadr. Tedavi olmayan bebeklerin yaklak yars hayatn kaybederler. Bu bebekler yatlarna gre
daha kk, irite ve prematrler. Dk doum arl, hepatosplenomegali, sarlk, anemi, trombositopeni, deri lezyonlar, solunum sknts, rinit ve psdoparalizi grlebilir. Rinit en erken grlen klinik bulgudur
ve genelde hayatn 2-3. haftasnda grlmeye balar. Mukoid karakterde
olan burun aknts zamanla prlan ve kanl hale gelebilir. Nazal septum perfore olabilir. Nazal kprnn dzlemesi sonucu semer burun
geliir. Mukokutanz bulgular ounlukla ayak taban, avu ileri ve bez
blgesine yerleen bakr krmzs renginde, skuaml veya skuamsz
maklopapler tarzda grlr. Kondiloma lata ve mkz yamalar ve
anler dkntler grlebilir. Nadir grlen 1-5 cm apndaki bller sifiliz
iin tipiktir. Tedavi edilmeyen erken dnem konjenital sifilizde kemik
tutulumu sk gzlenir. ounlukla osteokondrit gzlenir ve tan metafizlerdeki karakterisitik radyografik testere dii grnmyle konur. Proksimal tibia metafizi orta asnda grle bu defekt erken olgularn %20sinde
meydana gelir ve kedi sr veya Wimberger iareti olarak adlandrlr
(1,5).
Nrosifiliz genellikle asemptomatik olup tedavi edilmemi olgularda
neonatal dnem sonras infeksiyonun yaygnlamas sonucunda grlr.
Semptomatik vakalarda meningovaskler ve deiik nrolojik sendromlar
grlr (5).
Konjenital Sifiliz
Tedavi edilmemi olgularn %40nda ge konjenital sifiliz geliir.
Bulgular doumdan 2 yl sonra, nadiren 30 yl sonra bile grlebilir.
Malformasyonlar, interstisyel keratit, glokom, iridosiklit geliebilir. Deri
belirtiler ge benign sifilizdeki gibi granlomatz lezyonlar ve gomlar
ierir. Di anomalileri treponemalarn di tomurcuklarna invazyonu sonucunda meydana gelir. Patognomonik Hutchinson dileri, geni aralkl,
kalc tornavida veya ivi eklinde entiklenmelerdir (1, 2).
88
Laboratuar Testler
Sifilizin klinik belirtileri gelitiinde hastada hem IgG hem IgM antikorlar olumutur. IgM infeksiyonun 2.haftasnda, IgG ise 4.haftada olumutur. Ge evrede IgMler kaybolsa bile IGG antikorlar grlmeye devam eder. Serolojik testler non-treponemal (reajinik) ve treponemal (spesifik) olarak ikiye ayrllar (6).
Non-Treponemal Testler
Bu testler tarama ve tedaviye yant takip etmek amacyla kullanlr.
En ok VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) ve PRP (Rapid
Plasma Reagin) testleri kullanmaktadr. Bu testlerle hasarlanm konak
hcrelerinde salnan lipoidal maddeye ve Treponema pallidumun lipoidal benzeri antijenlerine kar gelien IgM ve IgG tespit edilir. Reaktiflik
infeksiyonu kantlamaz belki vuctta doku ykmn gsterir (1,7).
PRP testinin duyarl ve zgll dktr, tek avantaj hzl sonu
vermesidir. nfeksiyon balangcndan 4-6 hafta sonra reaktifleir. Bu
testlerin duyarlklar sifilizin evrelerine gre deiiklik gsterir, bu nedenle
tan amacyla deil tarama ve tedavi takibinde kullanlmaldr. PRPnin
duyarl 1.evrede %75-86iken 2.evrede %99-100 arasndadr (7).
VDRL ise 1.evrede %59-87 2.evrede %99-100 arasnda deimektedir.
Yalanc nonreaktif sonular ok erken infeksiyon veya latent ve ge
sifilizde grlr. Sekonder sifiliz olgularn %1inde sonular prozon
fenomeni nedeniyle yanl nonreaktif olarak bildirilmektedir. Prozon
fenomeni, incelenen serumlarn %2sinde meydana gelmekte ve antikor
okluundan ve/veya bloke edici antikorlarn varlndan kaynaklanmaktadr. Serum dile edilerek bu sorun giderilir.
Yksek titreler (1:32 veya zeri) genelde aktif hastal gsterir. Tedavi
sonras titrelerde drtte bir oranda azalma olmaldr. Primer sifiliz vakalarnda tedavi sonras 12.ayda testler tamama yakn negatifleir.
Sekonder sifilizde ise tedaviden 12-24 ay sonra negatifleirler (7).
89
Tedavi sonras drtte bir orannda azalmayan, ayrca artmayan bir

titreye serofast denir. Hastalarn %5inde bu durum gzlenir. Balangta
yksek olan bir titre tedavi sonras azalmazsa hasta nrosifiliz asndan
deerlendirilmelidir. Drt kat art reinfeksiyonu veya tedavinin baarszln gsterir.
Treponemal Testler
Spesifik treponemal antikor testleri dorulama amacyla kullanlmaktadr. Reaktif nontreponemal testleri dorulamak iin kullanlr. Kalitatif
testler olduklar iin tedavi takibinde kullanlmazlar nk bir kez reaktifleince tedaviden bamsz olarak mr boyu reaktif kalrlar. Aadaki
durumlarda kesin olarak endikedirler: (4)
1) Nontreponemal testlerdeki yalanc reaktif sonularn ayrt edilmesi
iin
2) Nontreponemal testlerin nonreaktif olduu ge sifiliz olgularnda
klinik tany dorulamak iin
3) Kiinin einde epidemiyolojik olarak sifiliz kukusu mecutken yinelenen nontreponemal testlerin nonreaktif oluu olgularda
4) Sifiliz belirtisi gstermeyen, nontreponemal testleri nonreaktif bulunan buna karn sifilitik bir bebek dourmu annede tany kesinletirmek iin
Floresan treponemal antikor absorpsiyontesti (FTA-ABS): Bu test
primer sifilizdeki en duyarl serolojik testlerden biridir. zgll de
yksek olduu iin nontreponemal testlerin reaktif olduu durumlarda
asla nonreaktif kmaz. En sk kullanlan dorulama testidir. Yelanc
reaktiflik serumlarn %1nde grlebilir. Bunun nedenleri teknik hata,
Lyme hastal, gebelik, genital herpes, HV, alkolik siroz ve SLE olabilir.
Duyarll 2.evrede %99-100, zgll %98 dir (4, 7).
Treponema pallidum hemaglutinasyon assay (TPHA): Bu testte
treponema pallidumun ultrasonifiye Nichols suu ile duyarlanm pasif
hemaglutinasyon saptanr. FTA-ABS ile karlatrdmzda yaplmas
kolay ve ucuz bir testtir. ok duyarl ve zgl bir testtir. Duyarll 2.
evrede %99-100, zgll %99dur.
90
Serolojik testlerin deerlendirilmesinde u prensiplere dikkat edilmelidir: (4)

1) Sifilizden phelenilen ve serolojisi nonreaktif olan hastalar 2-3 hafta
sonra tekrar test edilmelidir. Erken primer sifilizde seronegatif bir
dnem olabilir. Karanlk saha mikroskopisi ile patojen saptanmasna
allmaldr.
2) Avrupada TPHA bazen VDRL ile kombine edilerek tarama testi
olarak kullanlmaktadr.
3) Reaktif tarama testlerinden sonra spesifik dorulama testi yaplmaldr. Bu da genelde FTA-ABSdr. Treponemal EIA veya Western
blot da olabilir.
4) Spesifik testlerde tutarsz sonular alnyorsa ek spesifik testler
yaplmaldr.
5) Kantlanm infeksiyon varlnda kantitatif nonspesifik test (VDRL)
ve spesifik IgM antitreponemal antikor testi yaplarak hastalk evresi
ve tedaviye yant deerlendirilmelidir.
6) Titrasyon takibi ayn laboratuarda yaplmaldr.
Evrelere Gre Tan

Primer sifiliz kukusu bulunan olgularda ankr belirmedii dnemde
aratrma gerekiyorsa en erken temastan 2 hafta sonra 19S-IgM FTAABS baklmaldr. Nonreaktif sonu halinde 14 gn sonra tekrarlanmas
nerilir. ankrn ortaya kndan sonra ise karanlk saha mikroskopisi
en abuk ve duyarl yntemdir.
Sekonder sifilizde gerek direk mikroskopi gerekse de serolojik olarak
tan daha kolaydr. Nontreponemal testler her zaman reaktiftir. Treponemal testler ise %99.2 orannda reaktiftir (4).
BOS incelemesi (4, 6)
1) Nrolojik, oftalmik veya iitsel semptom ve bulgular varlnda
91
2) Aktif infeksiyon bulgusu (aortit, gom, irit)

3) Tedavi baarszl
4) HIV infeksiyonu
5) Sifiliz sresi 1 yldan fazla olmas durumunda serum nontreponemal
titresinin 32den fazla olmas
6) Penisilin harici bir tedavi uygulanmsa
Bahsedilen durumlardan herhangi birisinin varlnda beyin omurilik
svs incelemesi yaplmaldr.
Nrosifilizde tipik BOS bulgular:

- Orta derecede mononkleer pleositoz (10-400 hcre/ml)
- Total protein art
- BOSta VDRL testi reaktif
Nrosifiliz tans klinik bulgular, seroloji ve BOS incelemesine baldr.
Santral sinir sistemi tutulumu asla tek bana deildir. Seroloji daima
reaktiftir. SSS tutulumunu kantlamak iin serum ve BOSun ayn gn
rneklenip deerlendirilmesi gerekir. BOSta nonreaktif FTA-ABS olmas
SSS tutulumunu dlar. BOS tutulumunun tansnda en nemli nokta
spesifik lokal antikor sentezini gestermektedir. Bunun iin TPHA/TPPA
titresinin serumda ve BOSta gsterilerek patojene zg BOS/serum
antikor orannn hesaplanmas uygundur (4).
Sifiliz Tedavisi
Primer ve sekonder sifiliz tedavisi: Tek doz 2.4 milyon IU benzatin
penisilin G M olarak kullanlr. Prokain penisilin G gnlk 600.000 nite
toplam 8 gn boyunca total 4.8 milyon IU olacak ekilde nerilir. Oral
penisilin tedavisi etkinlii takip edilemeyeceinden tercih edilmez, ayrca
hasta uyumu ve kullanm zorluu da olabilir. Penisilin alerjisi olan
hastalarda tetrasiklin ve doksisiklin tercih edilir. Her iki ila da tedavide
eit etkinlik gsterir. Tetrasiklinle ilgili daha ok klinik deneyim olmasna
ramen uyum doksisiklinle daha iyidir. Doksisiklin 14 gn boyunca 100
92
mg dozunda gnde 2 kez oral olarak kullanlr. Tetrasiklin ise 500 mg

dozda gnde 4 kez oral olarak 15 gn ve toplam 30 gr kullanlmal. HV
infeksiyonu olan hastalarda yksek nrosifiliz prevalans nedeniyle
haftada 3 doz benzatin penisilin G nerilir. Bununla cevap alnamyorsa
ampisilin ve probenisid kullanlabilir (1,4).
Erken latent sifiliz tedavisi: Tek doz benzatin penisilin G 2.4 milyon
IU, M olarak kullanlr. Penisilin alerjisi durumunda eer hasta HV negatif
ise ve gebe deilse gnde 2 kez 100 mg oral doksisiklin nerilir. Hasta
gebe ise ve penisilin alerjisi varsa desensitize edilir. ocuklarda tedavi
primer sifilizdeki gibidir (1, 4, 7).
Ge latent sifiliz tedavisi: Benzatin penisilin G 2.4 milyon IU 1 hafta
ara ile 3 doz eklinde kullanlr. Prokain penisilin G M olarak gnde
600.000 nite 15 gn boyunca toplam 9 milyon IU eklinde nerilir.
Penisilin alerjisi varsa doksisiklin gnde 2 kez 100 mg 4 hafta boyunca
veya tetrasiklin 500 mg gnde 4 kez 4 hafta boyunca nerilir.
ocuklarda konjenital sifiliz ve cinsel istismar dlandktan sonra
haftada 1 kez 50.000 IU/kg dozunda benzatin penisilin G 3 doz eklinde
uygulanr.
Tersiyer sifiliz tedavisi: Kardiyovaskler ve ge benign sifiliz
tedavisinde benzatin penisilin G 2.4 milyon IU, M olarak 3 doz eklinde
nerilir. Ge benign sifiliz tedavisinden sonra doku ykmnn boyutuna
bal olarak gomlar birka aylk sre sonrasnda yavaca iyileirler.
Beyin ve omurilikteki gomlara cerrahi rezeksiyon gerekebilir.
Nrosifiliz tedavisi: Kristalize penisilin G 18-24 milyon IU/gn V
olarak 10-14 gn boyunca uygulanr. Alternatif olarak 2.4 milyon IU gnlk
prokain panisilin G, M ve 6 saatte bir 500 mg oral probenesid 10-14
gn boyunca uygulanabilir. Penisilin alerjisi varsa hasta desensitize edilir.
Takipte BOS normal oluncaya kadar her 6 ayda bir incelenmelidir.
BOStaki hcreler 6 ay iinde ve VDRL ve protein seviyeleri 2 yl iinde
azalmaldr. Azalma yoksa V penisilin ile tedavi yeniden balanmaldr.
Semptomlar tedavi sonrasnda daha da ktleiyorsa dozu arttrmak
93
gerekir. Optik atrofi ve 8. sinire bal sarlk tedaviye direnli durumlardr.

8. sinire bal sarlkta uzun dnem penisilin ve prednizolon kombinasyonu yaral olabilir.
Prenatal sifiliz tedavisi: Gebeliin 16.haftasndan nce tedavi edilen
annelerin bebekleri hastala kar korunur. 16.haftadan sonra uygun
bir ekilde tedavi edilenlerde ise eer fetal infeksiyon olumusa fetus
in utero tedavi edilir. Tedaviye ramen, zellikle gebeliin ge dnemlerinde yaplmsa bebek konjenital sifilizin baz belirtilerini gsterebilir.
Neonatal dnemde ilk 7 gn 12 saatte bir ve takip eden 3 gn boyunca
8 saatte bir 50.000 IU/kg kristalize penisilin G veya prokain penisilin G
50.000 IU/kg/gn M 14 gn boyunca nerilir. Eer tedavi 1 gn bile
aksarsa yeniden balanmaldr.
Epidemiyolojik tedavi: Sifiliz ile temas olan kiilerde tedavi koruyucu
veya epidemiyolojik tedavi almaldrlar. 2.4 milyon IU benzatin penisilin
G, M olarak uygulanr.
Tedavi sonras takip: Edinsel sifilizli hastalarn tedavi sonras takipleri
zorunludur. Penisilin etkinlii yksek olmasna ramen %2-10 tedavi
baarszl grlr ve bu yzden tedavi tekrarlanmaldr. Penisilin
dndaki alternatif antibiyotikler spiroketler zerine daha az etkili olduu
iin bu ajanlarla tedavi edilen hastalar mutlaka takip edilmelidir. Kantitatif
VDRL tedavi sonras takipte kullanlr. Primer, sekonder ve erken latent
sifiliz hastalarnda tedavi sonrasnda 6. ve 12. aylarda VDRL testiyle
takip edilmelidir. 6. ayda nontreponemal antikor titrelerinde 4 katlk bir
azalma olmuyorsa, belirti ve bulgular devam ediyor ve reinfeksiyon dlanamyorsa hastalara BOS incelemesi yaplmal ve tedavi tekrarlanmaldr.
Konjenital sifilizde tedavi edilmeyen seropozitif bebekler 1., 2., 3., 6.,
ve 12. aylarda takip edilmelidir. Enfekte olmayan bebeklerin nontreponemal titreleri 3 aylkken azalmal ve 6 aylkken yok olmaldr. Aksi halde
ocuk tekrer incelenmeli ve tedavi edilmelidir.
Tedavi edilen bebeklerin nontreponemal titrelerin 6 aylkken kaybolmaya balar. Treponemal testler etkin tedaviye ramen pozitif kalabilir.
Balangta BOS incelemesinde pleositoz varsa bulgular normallein94
ceye kadar her 6 ayda bir BOS incelemesi yaplmaldr. Eer BOS incelemesinde 6 ayda bir azalma veya 2 ylda tam bir dzelme olmazsa
hastalar yeniden tedavi edilmelidir (1, 2).
Tedavi komplikasyonlar
Jarisch-Herxheimer Reaksiyonu: Bu reaksiyonun patogenezi tam
bilinmiyor. Trepoenmalarn dejenerasyonu sonucu lipopolisakkaridlerin
neden olduu endotoksemi veya serbestleen antijenlerin antikor ve
komplemanla immn kompleks oluturduu bir ar duyarllk reaksiyonu
olarak tahmin edilmektedir. Genelde bu reaksiyon tedavi baladktan
sonra ilk 24 saat iinde oluur. Ate, ba ars, krklk, miyalji, mide
bulants, artralji gibi nonspesifik grip benzeri belirtiler grlebilir. Bu
adan hastaya nceden bilgi verilmelidir. Ate tedavinin 4.saatinde balar
8 saatte en yksek seviyeye ular ve 16.saatte dmeye balar.
Ayrca sifiliz lezyonlarnda alevlenme olabilir. ankr daha demli ve
infiltre hale gelir, lezyonlar daha krmzlar. Bu reaksiyonun gelimesi
tedavinin sonlandrlmas anlamna gelmez. ou vakada aspirin ve
dinlenme ile reaksiyon engellenebilir (7).
Tedavi paradokslar: Penisilinle tedavi edilen ge sifilizli hastalarda
tedavi paradokslar oluabilir. Aktif kardiyovaskler sifilizde aortik yetmezlik veya koroner tkanklkla sonulanan bir skar brakarak tedavide
hzl bir dzelme olabilir. Ge nrosifilizde tedavi reaksiyonlar gz ve
santral sinir sistemi hasrnda artmaya neden olabilir. Bu nedenle antibiyotik tedavisi srasnda ve ncesinde Jarisch-Herxheimer reaksiyonunu
basklamak ve tedavi paradokslarn engellemek iin sistemik kortikosteroid kullanm nerilmektedir.
Nrosifiliz tedaisinden sonra ate, konvlziyon, demans, psikoz,
meningismus ve nadiren lm bile grlebilir (2, 7).
Penislin reaksiyonlar: En ciddi olan penisilin anafilaksisidir. Acil
bir durumdur ve bazen enjeksiyonun yapld an bile oluabilir. Hastalarda rtiker, hrlt, dispne, yaygn kant, bulant ve kusma grlebilir.
Ciddi vakalarda larinks demi, bronkospazm ve kardiyovaskler kollaps
geliebilir. Tm anafilaksi durumlarn balang tedavisi epinefrindir.
95
Yaplan bir aratrmaya gre penisilin tedavi sonras sadece hastalarn

%0.04unde anafilaksi gelimitir. En sk gelien reaksiyon ise rtikerdir.
En ok ilk 30 dakika iinde reaksiyonlar gelitii iin hastalar mutlaka bu
sre iinde takip edilmelidir.
Hoigne sendromu: %0.1 hasta grlen bu reaksiyon prokain penisilin
tedavisinden hemen sonra grlr. Taikardi, lm korkusu, iitsel ve
grsel rahatszlk, nromskler seirmeler, nbetler ve bilin kayb
grlebilir. Tedavide sedasyon, antikonvlzan ilalar ve gzlem yeterlidir (1).
ULKUS MOLLE (ANKROD)

Gram negatif ve fakltatif anaerob bir bakteri olan Haemophilus
ducreyi ile oluan bir veneryan hastalktr. lserlerden ve demli lenf
nodllerinden alnan rneklerden yaplan yaymalarda hem interseller
hem ekstraselller olarak tespit edilebilen bu mikroorganizma birbirine
paralel olarak balanm balk srs grnmnde iki ucu yuvarlak ve
daha koyu boyanm ksa omaklar ekindedir (1,8).
Epidemiyoloji
Tropikal lkelerde ve zellikle de yaam standartlarnn dk olduu
blgelerde daha sk grlr. Ancak zaman zaman gelimi lkelerde
kk epidemiler oluabilmektedir.
Hayat kadnlar nemli bir infeksiyon kaynadr. Hayat kadnlarnda
H. Ducreyinin semptomsuz taycl %4 olarak bildirilmektedir. Bulamas hemen daima cinsel temasla olur. Ancak alt ekstremitede lsere
lezyonlar olan 3 ocuk olguda lezyondan alnan srntde etken olarak
H. Ducreyi tespit edilmi ve etkenin cinsel yol dnda travma yolu ile
direkt deriden bulaabilecei de bildirilmitir (1, 9).
Klinik Belirtiler
Genellikle bir haftadan ksa sren bir inkubasyon sresinden (2-3
gn) sonra ilk olarak papl, daha sonra pstle dnen lezyon grlr.
ki gn iinde alttaki dermal kan damarlarnn trombotik tkanmas
96
sonucu lezyonlar lsere dnr. Bu lserler karakteristik olarak hassas

ve arldr. 3-20 mm apnda kenarlar dzensiz etraf bir eritem alanla
evrilidir. Sifilizin primer lezyonundan farkl olarak ankroid lezyonlar
indre olmaz. lser yumuak olup dokunma ile kolayca kanar. Zemininde
cerahatli bir eksuda bulunur ve bundan dolay rm gibi bir koku
oluur.
ankroidli olgularn %50 -60 nda genital lserin belirmesinden sonraki
gnler veya haftalar iinde inguinal lenf nodlar bilateral veya daha sk
olarak unilateral byrler. Bazen bu lenfadenopatilere sprasyon elik
edebilir. Bunlar bir araya gelerek abse eklini alrlar (bubo) (10).
Tan
lserin kenarndan veya bubondan aspire edilerek hazrlana direkt
yaymalarda birbirine paralel olarak dizilen ve balk srs grnmnde
ksa omaklar grlr. Gram veya Giemsa gibi boyalar kullanlabilir.
H.ducreyi bipolar boyanr. Mikroorganizma izolasyonu iin sv/kanl besiyeri kullanm artk yerini vankomisin ieren zel kat oartamlara brakmtr. H.ducreyinin remesi iin %5-10 CO2 ile zenginletirilmi nemli
bir ortam, 33-35 derecelik bir s ve 6.5-7 PH gereklidir (11).
Ayrc Tan
zellikle sifiliz ile ayrm yapmak gerekir ve unutmamamz gerekirki
bu iki hastalk ayn anda da olabilir (Ulkus mikstum: Rolet ankr). Ayrca
herpes genitalis, granloma inguinale, LGVda gz nnde bulundurulmaldr (8).
Tedavi
Trimetoprim-sulfametoksazol kombinasyonu (160 mgv+ 800 mg)
gnde 2 kez 7 gn sre ile oral kullanlr. Bir dier alternatif gnde 2 gr 7
gn sre ile ertiromisin kullanldnda vakalarn %100unde iyileme
salanmtr. 3.kuak sefalosporinlerden seftriakson ile 250 mg tek doz
tedaviyle %100e yakn iyileme salanmaktadr. Amoksisilin 250 mg ve
klavulanik asit 125 mg kombinasyonu 7 gn sre ile gnde 3 kez oldukca
etkili bir tedavidir. Tedavi baarl ise lserler 3 gn iinde iyilemeye
balarlar ve 7 gnden nce kaybolurlar (8).
97
GENTAL MOLLUSKUM KONTAGYOZUM

En sk erikinlerde ve 1-5 ya arasndaki ocuklarda grlr. Mikroorganizmann kltr yaplamad iin skl asndan tam bir veri
bulunmamaktadr. 15-30 ya arasndaki erikinlerde bir art gzlemlenmektedir.
Etyoloji
Molluskum virusu, pox grubu virus ailesine ait ift sarmall DNAya
sahip olup sadece insanlarda grlr. nkbasyon sresi 2-7 hafta
arasnda deimekte olup bazen 1 yla kadar uzamaktadr. Bula genellikle deriye direkt temasla olumakta olup zellikle erikinlerde cinsel
temasla bulamaktadr. Derinin nemli olmas bulamay kolaylatrmaktadr (12).
Klinik
Lezyonlar inci tanesi gibi, parlak, 1-5 mm apnda papller eklinde
tek tek, gruplar veya lineer halinde grlrler. Cinsel temasla oluan
vakalarda lezyonlar daha ok kasklar, genital ve pubik blgede grlr.
ocuklarda lezyonlar sadece genital blgede grlyorsa cinsel istismar
dnlmelidir. Papln ortasnda bir gbeklenme mevcut olup peynirimsi bir materyal iermektedir. Lezyon dermis iierisine boalrsa abse
oluabilir. Baz vakalarda lezyon etrafnda molluskum dermatiti denilen
egzematize bir reaksiyon geliebilir (12, 13).
Tan
Genelde klinik bulgular tan iin yeterlidir. Ortas gbekli lezyonlar
hafif bir kriyoterapi ile daha belirgin bir hale gelebilir. Virsn kltr
yaplamamktadr.
Ayrc tan: Piyojenik granlom, keratoakantom, sebase hiperplazi,
dermal nevs ayrm yaplmaldr. zellikle HV infeksiyonu olan hastalarda grlen dev molluskum lezyonlar skuamz hcreli karsinom ve
kriptokok infeksiyonu ile karabilir (12).
98
Tedavi
Molluskum lezyonlar tedavi edilmese bile birka ay ierisinde kendiliinden iyileebilir. Erikin hastalarda kretaj veya kriyoterapi uygulanabilir. Podofilotoksinin %0.5lik kremi 12 hafta boyunca haftada 3 gn
arka arkaya uygulanm ve %90 hastada etkili bulunmutur. Topikal
tretionin ve imikimod tedavisinin ok sayda lezyonu olan hastalarda etkili
olduu gsterilmitir.
Sistemik tedavi molluskum tedavisinde yan etkileri nedeniyle nerilmemektedir. mmnsprese olan hastalarda rnein ADSli hastalarda
intralezyonel FN-alfa, antiretroviral ajanlar ve streptokok antijeni OK432nin topikal injeksiyonu etkili bulunmutur (12, 14).
HERPES GENTALS
Cinsel iliki ile bulaan ve yaam boyu sren bu viral infeksiyonda
yinelemeler genellikle asemptomatik oldugundan ya da hasta veya hekim
tarafndan kolay fark edilmediinden kontrol salamak olduka gtr.
Genital herpes insidansnn giderek artmas toplum sal asndan
nde gelen sorunlardan biri haline gelmitir. Eski yllarda bu tabloyu en
ok HSV-2 yapmaktayd. Gnmzde HSV-1 ve HSV-2 eit sklkla bu
tabloyu oluturmaktadr. Primer genital herpesin klinii, rekrran herpes genitalise oranla daha ar seyreder. Primer genital herpes, anamnezde belirtilmeyen ve serolojik olarak kant bulunmayan kiilerdeki
herpes genitalis ata olarak tarif edilir. Eger hastada HSVye kar antikor
var, fakat bilinen klinik hastalg yoksa, ilk nonprimer genital infeksiyondan bahsedilir. Rekrran infeksiyon, en az bir kez belgelenmi atak
geirmi bir hastadaki infeksiyon olarak tarif edilir. Rekrran infeksiyonda
virsn izole edilebilecei sre 7-10 gn olarak bildirilmekle birlikte,
rekrran lezyonlarn baslangcndan 48 saat sonra en yksek viral izolasyon oranna ve viral titreye ulald gsterilmitir. Daha sonra viral
izolasyonun yzdesi hzla der. Bu nedenle, rekrensin balamasndan
sonraki 72 saatten itibaren negatif kltr sonular elde edilmesi hi de
ender deildir (15, 16).
99
Primer genital herpesin inkbasyon sresi, 3-7 gndr. Hastalarn %

50-80inde primer infeksiyon tarihinden sonraki bir ylda rekrrens grlr.
Ortalama ylda 4 rekrrens olmaktadr. Bu noktada, rekrrensi neyin
tetikledii speklasyon konusudur. Hem fiziksel hem de emosyonel
faktrlerin hastaln yinelemesinden sorumlu olduu sanlmaktadr (17).
Menstruasyon ise olduka sk rastlanan tetikleyici bir faktrdr (15).
Ayrca gne nlar ve ganglionlara yaplan nro-cerrahi girimler de
latent virs reaktive edebilmektedir. Bu durumda reaktive olan viruslar
periferik sinirler yoluyla deri ya da mukozalara gelir ve rekrran deri
lezyonlarna neden olurlar. Gzle grnen lezyonlarn belirmesinden nce
parestezi ve yanma hissi olabilir. Ender olarak srt, kalalar veya bacaklarda ar olabilir. Primer hastalkta lezyon alannda nemli derecede
ar ve hassasiyet geliir. Sistemik belirtiler sktr ve hafif ate, halsizlik,
baars ve inguinal pelvik alanlarda lenfadenopati vardr. Kadnlarda
en sk olarak labiumlar, vulva ve perine, vajina mukozas ve serviks gibi
blgeler tutulurken, erkeklerde zellikle glans, prepusyum ve penis aft
en sk olarak tutulan yerlerdir. Deride ilk bulgular, lserleerek olduka
hassas lezyonlar oluturacak olan ok saydaki vezikllerdir. Primer herpeste byle vezikllerin biraraya gelmesiyle arl lserasyonlar geliebilir.
Bu son derece arl lezyonlar, idrar yaparken zorlua ve idrar retansiyonuna yol aabilirler. Primer herpesli hastalarn en sk yaknmalarndan
biri olan riner retansiyonun retra ve mesane mukozalarndaki lezyonlara bal olduu sanlmaktadr. Ayrca retral ve vajinal aknt da
geliebilir (17, 18).
Primer infeksiyonlarda servikste lezyon bulunabilmektedir. % 80 kadar
hastada gzle grnen servikal lezyon olmasa bile servikal kanaldan
virs izole edilebilmektedir. Seviksteki primer lezyonlar, karsinomla kartrlabilecek nekrotik bir kitleye ve pelvik arya neden olabilirler. Bu durumda serviks hassastr ve kolayca kanar. Genellikle inguinal lenfadenopati vardr. Primer herpesin allm seyri 2-6 haftadr. Sekonder bir
infeksiyon olmadka skatris kalmaz. Eer primer infeksiyon anal ve
perianal alanlar ieriyorsa genellikle iddetli rektal ar, tenezm ve rektal
aknt gzlenir. Herpetik proktit sk olarak homoseksellerde gzlenmektedir (15, 18).
100
Fizik muayenede herpetik proktit iin en belirgin zellik, eritemli ve

hassas mukozadr. Primer herpeste kadnlardaki sistemik semptomlarn
erkeklerdekinden daha sk olduu gzlenmektedir. Ender olarak primer
infeksiyonla ilikili menenjit ve ensefalit bildirilmitir. Herpes menenjiti
genellikle sekel brakmaz iken, herpes ensefalitinin prognozu ok daha
ardr. Yksek mortalite bildirilmekte ve hemen daima iddetli nrolojik
sekel kalmaktadr. Herpes genitalisin bildirilen bir dier komplikasyonu
ise retral striktrlerdir. Baz gebe hastalarda dissemine hastalk gelitiine dair bildiriler vardr. Bu durumda mortalite oran, yaklak % 50dir.
Immnsuprese hastalarda disseminasyon riski daha fazladr. Eer primer
infeksiyon dissemine olursa sistemik yaknmalar arasnda bulant, baars, grme bulankl, karn ars, ate, titreme, halsizlik ve lenfadenopati yer alr. Karacier fonksiyonlar da bozulabilir. Rekrran hastalktaki belirtiler primer hastalktan daha hafiftir ve sistemik belirtiler de
enderdir. Semptomlar yaklak 2 gnde zirveye ular. Virs atlm ortalama 5 gn srer. 7- 9 gn arasnda lezyonlarn hemen hepsi tamamen
iyileir (16, 17, 18).
Baz yazarlar, rekrrens sklnn zamanla azaldn dnrlerse
de bu bulgu belgelenememitir. Bir herpes suuyla infekte bir hastann
bir dier sula da infekte olabilecei bilinmektedir. Lezyonlar genellikle
tek tarafldr ve eritemli zeminde grupe vezikller ile karakterizedir. Bu
vezikller patlar ve ierikleri kuruyunca erozyonlarn zerinde kurutlar
oluur. Lezyonlar bazen vejetan karakter alabilir ve Herpes simpleks
vejetans adn alr. Kadnlarda yineleyen lezyonlar en sk labialar ve
perinede, erkeklerde ise penis gvdesinde ortaya kar (16).
Herpes genitalis ayrc tan asndan balca genital lserasyon
yapan dier hastalklardan ayrt edilmelidir. Bunlar arasnda sifiliz, ulkus
molle, lenfogranuloma venereum, granuloma inguinale, Behet hastal,
fiks ila reaksiyonu ve foliklitler akla gelmelidir (18, 19).
Herpes genitalisin tans klinik tan ile infeksiyonun laboratuvar kantlar arasndaki ilikiye dayanlarak konulur. Vezikl svsndan yaplan
virs kltr en geerli tan yntemi olmakla beraber, zaman alc ve
masrafldr. Sk olarak kullanlan serolojik aratrmalar ise klinikte snrl
uygulama alanna sahip olup, HSV-1 ve HSV-2nin epidemiyolojik
101
aratrmalarnda, kiinin virsle daha nce karlap karlamadnn

saptanmasnda ve gebe kadnlarn nceden infeksiyonu geirip geirmediinin aratrlmasnda nemlidir (20).
Gnmzde genital herpes infeksiyonlarnda dk toksisiteye ve
spesifik antiviral etkiye sahip ve gvenli antiviral tedaviler bulunmaktadr.
Bunlarn arasnda en nemlileri asiklovir, valasiklovir ve famsiklovirdir.
Asiklovir 20 yl nce bulunmu, genital herpes tedavisinde hala tercih
edilen, etkili ve iyi tolere edilen bir ilatr. Ancak asiklovir sadece HSV
replikasyonunu basklamakta ve blnmeyen virsler zerinde etkisiz
olmas nedeniyle latent infeksiyonu ortadan kaldramamaktadr. Asiklovir
azdan kullanldnda biyoyararlanmnn ktlg (% 20) nedeniyle
gnde be defa kullanlmak zorundadr. Bu sakncas nedeniyle biyoyararlanm daha iyi olan ilalar gelitirilmitir. Gnmzde asiklovirin
valin esteri valasiklovir ve pensiklovirin n ilac famsiklovir de genital
herpes tedavisinde kullanlmaktadr (19, 20).
Valasiklovir oral uygulamadan sonra hzla ve neredeyse tamamen
asiklovire dnr ve bylelikle oluan asiklovirin biyoyararlanm, oral
asiklovir uygulamasndakine gre 3-5 kat daha fazladr.
Herpes Genitalis Tedavisi (21, 22)
Oral, topikal veya intravenz asiklovir, tm hasta gruplarnda hem
birincil hem de rekrran herpes genitalis ataklarnda baarldr.
102
Genital Herpes Tedavisinde ve Profilaksisinde Antivirallerin

Kullanm
Dozaj
Sre
Asiklovir
5x 200 mg
5-10 gn
Valasiklovir
2x 1000 mg
5-10 gn
Famsiklovir
3x 250 mg
5-10 gn
Primer Genital Herpes (ilk Epizot)
Rekrran Genital Herpes (Yineleyen Epizot)

Asiklovir
2x 400 mg
5 gn
Valasiklovir
2x 500 mg
3-5 gn
Famsiklovir
2x 125-250 mg
5 gn
Yineleyen Hastalkta Basklama (Profilaksi)

Asiklovir
2x 400 mg
Valasiklovir
1x 500 mg
Famsiklovir
2x 250 mg
Gebelikte Herpes Genitalis Tedavisi

Her ne kadar literatrde gebelikte asiklovir kullanmnn son derece
gvenli olduu belirtilse de, gebelikte asiklovir kullanm zerine klinik
deneme yaplmamtr. Antiviral ilalarn hibiri gebelikte kullanm iin
onaylanmamtr. Elimizdeki gebelikteki gvenilirlik ile ilgili bilgiler, gebelik
srasnda istemiyerek veya bilerek asiklovir kullanan kadnlarn gebelikleri
ile ilgili sonulara dayanmaktadr. Bu ekilde yaplan almalarda,
gebelik srasnda asiklovire maruz kalan kadnlarn dourduu ocuklarda doumsal kusur riskinin artmam olduu grlmektedir. Ancak
asiklovir yine de C kategorisine giren bir ilatr. Yani potansiyel teraptik
yarar, fets iin potansiyel riskten daha ar basmadka gebelik
srasnda kullanlmamaldr (21).
LENFOGRANULOMA VENEREUM
Lenfogranuloma inguinale en eski drt klasik cinsel iliki ile bulaan
hastalktan biri, yani drdnc veneryen hastalktr. Lenfogranuloma
venereumun etkeni Chlamydia trachomatis dir. Chlamydia trachomatis
103
zorunlu hcre ii remesi nedeniyle nceleri virs olarak dnlm,

ancak bakterileri hatrlatan hcre duvarlarnn oluu, ikiye blnerek oalmalar ve antibiyotiklere verdikleri cevap ile bugn artk bakteri olarak
kabul edilmektedir. Lenfogranuloma venereuma yol aan klamidyalar
ile nongonokoksik retrit ve trahoma yol aan klamidyalar farkl serolojik
zelliklere dayanrlar. Bugn iin 15 immunotip saptanm olup, Lenfogranuloma venereum bunlardan L1, L2 ve L3 serovarlar ile olumaktadr (23).
Lenfogranuloma venereumda Chlamydia trachomatis in organizmaya
d genital blgedeki minr deri atlaklarndan girdiine inanlmaktadr.
infeksiyon primer olarak lenfatik dokuyu tutar ve lenfatikler ile blgesel
lenf dmlerine ular. Burada yldz eklinde ok sayda abseler oluturur. Abseler birleerek bubonlar oluur ve stteki deriden rptre olarak
fistl ve sinslere yol aarlar. Hastalk genellikle kendi kendini snrlaycdr ve fibrozis ile iyileir. Olgularn bir ksmnda ise lenfatikler genital
elefantiyazise yol aacak kadar obstrkte olabilirler. Akut proktokolit durumunda da yine rektal striktre yol aabilecek ekilde fibrozis geliebilir
(23, 24).
Lenfogranuloma venereum sistemik bir infeksiyon olmasna ramen
aktif yaylm hcresel immnite ile kontrol edilmektedir. Ancak bu
klamidyalar elimine etmek iin yetersiz olup, sonuta canl mikroroorganizmalarn bulunduu latent bir infeksiyon tablosu ortaya kar.
Klinik (23)
Lenfogranuloma venereum sifilizdeki gibi 3 dneme ayrlr:
1. Primer dnem (erken deiiklikler)
2. Sekonder dnem (regioner lenf dmlerinin tutulmas)
3. Tersiyer dnem (ge dnem)
1. Primer Dnem
Seksel temas ile primer lezyonun geliimi arasndaki sre genellikle
3-30 gndr. Erkeklerde primer genital lezyon % 20-50 orannda grlr
104
iken, kadnlarda nadirdir. Erkeklerde genellikle penis ve zellikle de

glansda, kadnlarda ise vagina duvar, labiumlar veya daha az sklkla
serviksde yerlesir. Primer lezyon dar tanesi-pirin tanesi byklgnde
bir papl olup, daha sonra paplo-vezikl veya paplo-pstle dnebilir.
Birka gnde kendiliinden iyileebilecei gibi, yzeyel ve herpetiform
lserlere de dnebilir. Genel olarak primer lezyonlar tipik olmayp,
arszdr.
2. Sekonder Dnem
Primer lezyonun ortaya kndan yaklak 1-6 hafta sonra hastalk
lenf yollarna yaylr. Olgularn ounluunda inguinal ve/veya femoral
lenf nodllerinin bilateral imesi sz konusudur. Lenf nodlleri hassas
ve agrl olup, balangta ayr ayr durmakla beraber, daha sonra periadenite bal olarak birbirleriyle paketler yapacak ekilde birleirler. Bazan
yumurta ve hatta yumruk byklne de ulaabilirler.
Nodller alttan mobil olmakla birlikte stten deriye yaprlar. Arsz
olan bu nodllerin yzeyleri balangta krmz iken, daha sonra mavikrmz veya kahverengi krmzya dner. Hastalarn yaklak olarak 1/3
nde nodller daha sonra fluktuasyon verir (Bubon oluumu). Her ne
kadar tedavi edilmediklerinde bu bubonlar bir ka haftada spontan olarak
gerileyebilirlerse de, deriye fistlize olarak almalar da mmkndr.
Haftalarca fistl azndan beyaz-gri, kremal ve ufak paralar gsteren
cerehat kar ve bylece multipl sinsler oluabilir. Primer lezyon rektum
veya vajinada oldugunda perirektal ve paraaortal lenf nodlleri tutulur
ve intraabdominal bubonlar grlr ki, bunlar diagnostik olarak byk
nem tar.
3. Tersiyer dnem
Hastalk 5 ile 10 yl sonra sekonder dnemden tersiyer dneme geebilir. Tersiyer dnemde inguinal lenf nodllerindeki iltihabi bymeye
ilaveten ate, itahszlk, artralji, miyalji, ba ars, halsizlik ve kilo kayb
sk olarak elik eder. Lenfogranuloma venereumun tersiyer dneminde
ya ok hipertrofik ya da ok nekrotik belirtiler hakimdir. Elefantiyazis
genitalium tersiyer dnemin zel bir belirtisi olup, zellikle kadnlarda
gzlenen bir tablodur. Bu durum zaman zaman uretrann balang ksm
105
ve klitoris gibi dar bir blgeye snrl kalabilirse de, olgularn ounda
her iki labium majrde tam bir tutulum olup, hipertrofik grnm ve lastik
kvam dikkat ekicidir. Elefantiyazis vagina, perine ve anorektal blgeyi
de kapsayabilir. Ender olarak serviks de tutulabilir. Erkeklerde ise skrotum
veya penis elefantiyazisi olduka ender geliir.
nc dnemin bir baka belirtisi ise anorektal semptom kompleksidir. Bu belirti zellikle kadnlar ve homoseksel erkeklerde grlmektedir. Kadnlarda primer lezyonun vaginada bulunduu olgularda,
inflamatuvar olayn rektovaginal septumdaki lenfatik damarlar aracl
ile rektumdaki submkz dokulara yaylmasna bagldr. Muayenede
rektal mukoza demli ve yaygn olarak tutulmu olup, hastalar genellikle
ansten kan geldiinden ve daha sonra ise prlan bir anal akntdan
yaknrlar. Rektumda ok sayda bykl kkl abseler gzlenir ve
sonuta perianal ve perirektal fistller geliir. Genito-anorektal sendromun ge komplikasyonu olarak rektal striktrler de geliir. Rektumdaki
granulomatz doku fibrozis ile iyileirken, rektum da kalnlar, sertleir
ve infiltre bir hal alarak lmen daralr. Rektal striktrler gelitiinde ise
hastalarda kanl ve kurun kalem gibi ince dklama grlr ki, bu bulgu
tan koydurucudur. Kronik rektal striktrlerin zemininde ise uzun srede
karsinomlar geliebilir (23).
Tan
Lenfogranuloma venereumde anamnez ve klinik belirtilere dayanlarak tanya yaklalr ve bakteriyolojik ve serolojik testlerle kesin tanya
gidilir.
Kaznt rneginin incelenmesi:

Primer lezyondan alnan kaznt, lenf nodlnden aspire edilen prlan
materyal veya biyopsi materyali ile hazrlanan ve Giemsa ile boyanm
yaymalarda inklzyon cisimcikleri aranr, ancak bu ekilde kantlama
genellikle ok zordur. Materyal uygun nakil ortamnda ve mmkn olan
en ksa srede laboratuara gnderilmeli ve Mc Coy hcre kltrne ekim
yaplmaldr. Ancak kltrel kantlama deiik kaynaklara gre klamidyal
olgularn % 30-55 arasnda pozitif sonu vermektedir.
106
Lenfogranuloma venereumlu hastalardan alnan granulasyon dokusu

biyopsi rneklerinde immunfloresan ve immunperoksidaz yntemler
kullanlarak makrofajlar iinde klamidyal antijenler saptanabilmektedir
(23,24).
Tedavi
Lenfogranuloma venereumda tedavinin amac ileri hasar mmkn
olduunca nlemek ve mmknse oluan deformiteleri dzeltmektir.
Hastann tedavisi ile birlikte mutlaka cinsel partnerinin de incelenmesi
gereklidir. Mikroorganizmann eradikasyonunda en sk olarak tetrasiklinler ve slfonamidler kullanlmaktadr.
Tetrasiklinler gnde 2 gr. olmak zere 2-3 hafta kullanlmaldr. Tedavinin etkinlii sprasyon gsteren lenf bezlerinin rezolsyonu, nodllerin
klmesi, sinslerin iyilemesi ve hastann genel durumunun dzelmesi
ile deerlendirilir. Doksisiklin de 21 gn sreyle gnde iki defa 100 mg
olarak kullanlabilmektedir. Sulfametoksazol (400 mg) ve Trimetoprim
(80 mg) kombinasyonu ise gnde 2x2 olarak 2-3 hafta kullanlmaldr.
Lenfogranuloma venereum olgularnda antibiyotiklere yant, ancak
erken dnemdeki olgularda iyidir. Ge evrelerde ise tekrar tekrar ve uzun
sreli krler gereklidir, ancak buna ramen yine de dzelme salanamayabilir (24, 25).
GRANULOMA NGUNALE
Granuloma inguinale, Calymmatobacterium granulomatosis (Donovania granulomatis) olarak bilinen bir bakterinin neden olduu kronik
granulomatz bir hastalk olup Donovanosis adyla da bilinmektedir.
Genel olarak tropikal ve subtropikal blgelerin bir infeksiyon hastaldr.
Bulama ekli tam olarak bilinmemekle beraber bir ok olguda heteroseksel veya homoseksel cinsel temas ba rol oynamaktadr.
Calymmatobacterium granulomatosis Gram (-) bir basildir. Bu basil
intraselller bir parazit olup, kimi olgularda polimorf nveli lkositler iinde
de gzlenebilirler. Kalimmatobakterium granulomatis byk mononkleer
hcrelerin iinde bulunduunda ise Donovan cisimcii adn alr. Etken
107
Giemsa veya Wright boyas ile ak-koyu mavi, mor veya pembe renkte
ve bipolar olarak boyanr. Bu bipolar boyanma mikroorganizmaya kapal
bir engelli ine grnm verir (26).
Klinik
Bulama yolu kesin olarak bilinmediinden inkbasyon sresi de tam
olarak bilinmemektedir. Cinsel yolla alnd dnlen olgularda balang lezyonunun ortaya kna kadar geen sre 3 gn ile 6 ay arasnda
deiebilmekle beraber olgularn ounda 7-30 gnde balang lezyonu
belirmektedir.
Bildirilen olgularn % 90'ndan fazlasnda balang lezyonu anogenital
blgededir (27).
Erkeklerde en sk olarak % 60 ile penis aft, daha nadiren ise inguinal blge, glans, prepusyum ve gluteal blge tutulurken, homoseksellerde primer lezyon zellikle perianal blgede gzlenir. Kadn
hastalarn ise % 75inde labium majrde, daha az oranda ise perianal
blge, inguinal blge ve vajinada tutulma olur.
En erken lezyon papl, pstl, subktan nodul veya bir lser olabilir.
Bu tr lezyonlar genellikle iddetli kantldrlar. Oluan papl bir ka
gnde lserleir. Nodller ise balangta sert iken daha sonra yumuayarak abseleme gsterirler. Bir ka gnde ise abseler yrtlarak deriye
alr ve granulomatz lserler gelierek birbirleri ile birleebilirler. Tipik
bir Granuloma inguinale tablosunda en sk grlen lezyon tek ya da ok
sayda ortaya kan lserasyonlardr. lserler deiik byklkte, yumuak, arsz, krmz renkli, kadifemsi grnml ve kenarlar serpijinz
olup, temas ile kolayca kanarlar (28).
Hastalk deri kvrmlar boyunca yava yava ilerler ve ancak aylar
sonra geni bir alan kapsayacak hale gelir. lseratif sre kadnlarda
aaya ve arkaya doru gelierek perianal blge ve perineyi tutarken,
erkeklerde lateral bir yaylm gstererek inguinal blgeyi tutacak ekilde
geniler. Hastalk ilerledike lserin zemini giderek ykselir ve evreleyen
deriden daha yksek bir hal alr. Hastala bal fibrozis geliimi halinde
lenfatik damarlarn etkilenmesi sonucu hastalarn % 15-20sinde genital
dem ve elefantiyazis geliebilir.
108
Siddetli granuloma inguinale olgularnda bile blgesel lenf nodllerinde

ilik, ar veya duyarlk gelimez. Primer alandan infeksiyonun sistemik
yaylm nadir olup, sadece karacier, dalak, kemik ve eklem tutulumu
bildirilmitir (26, 27).
Tan
Etkenin retilmesindeki glkler nedeniyle kltr yntemi tanda rutin
olarak yer almamaktadr. Granuloma inguinale tans lezyonlardan
hazrlanan doku yaymalarnda etkenin mikroskopik olarak gsterilmesiyle
konur. Calymmatobacterium granulomatosis intraselller bir parazit
olduundan mutlaka granulasyon dokusu incelenmelidir. Bu doku ise
lser zemininden derin punch biyopsi veya lezyon kenarndan kretaj
ile elde edilmelidir. Alnan doku iki lam arasnda yayldktan sonra Giemsa veya Wright boyas ile boyanr. Granuloma inguinaleye ait lezyonlarn % 90-95inde bipolar koyu boyanma gsteren ve bu haliyle kapal
bir engelli ineyi andran etkenler mononkleer lkositler iinde grlebilirler. Bu hcrelere de Donovan cisimcikleri ad verilir. Bu teknikle
etken arama glk gsterdiinden sk olarak yinelenmelidir.
Tanda lserden alnacak biyopsi rnei de yararl olabilir. Histolojik
rneklerde Warthin-Starry gm boyas kullanlmaktadr. lser zemininden kama eklinde bir eksizyon biyopsisi ile lezyon kenarn da ierecek
sekilde doku rnei alnr ve incelenir (26, 29).
Tedavi
Granuloma inguinale tedavisinde tetrasiklinler 10-20 gn boyunca
4x500 mg dozda uygulanmaktadr. Ampisilin 4x500 mg ve en az iki hafta
srekli olarak kullanldnda da olgularn % 90'ndan fazlasnda bir ay
iinde tam iyileme elde edildii bildirilmektedir.
Streptomisin de granuloma inguinale tedavisinde kullanlmaktadr.
En az 20 gn sreyle 1-4 gr/gn ve i.m. olarak kullanldnda % 85
orannda iyileme salanmaktadr.
Sulfametoksazol (400 mg) ve trimetoprim (80 mg) kombinasyonu da
gnde 2x2 olarak en az 10-15 gn kullanldnda, olgularn % 98inde
iyileme bildirilmektedir (26, 29).
109
GONORE
Cinsel temasla geen sk grlen bakteriyel bir infeksiyondur. Etken
Gram negatif diplokok Neisseria gonorrhoeae dir. nkbasyon dnemi
hayli deiken olup 1-7 gn arasndadr, iki haftaya kadar uzayabilir.
Genellikle lokalize mukozal infeksiyona neden olur (30)
retra, endoserviks, rektum, farinks ve konjonktiva epitelini tutar.
Mukozalardan hematojen yolla yaylm da olabilir. Bazen rogenital trakta
yaylr, sepsise neden olabilir. Gonorede lserler grlebilir. lserler
ounlukla mukozal, yar mukozal blgede ve ok sayda olabilir. Dzensiz kenarl, zeri nekrotik materyelle kapl lserler grlr. Elik eden
sifiliz veya dier bakterilerde lsere neden olur (31).
Klinik Belirtiler
nokulasyon yerine gre deiik klinik tablolara neden olur. Asemptomatik kalabilir. Erkeklerde retrit nedeniyle sabahlar grlen Bonjur
(Bonjour) damlas, gnaydn iareti (good morning sign) neden olur.
Kadnlarda serviks ve servikal kanal tutulur. drarda yanma sk grlr.
Endometriyal tutulum sonucu vajinal kanamaya neden olabilir.
En ok grlen klinik tablo erkeklerde sar-yeil prlan aknt ile
seyreden retrittir. Akntnn iritasyonuna bal retra evresinde eritem,
dem vardr. Dizri elik eder. 3-4 hafta sonra akntnn iddeti azalr. 6
aydan sonra kronikleir. Kadnlarda dizri olabilir. Genellikle semptomsuzdur. Cinsel ele tedavi edilmezlerse tayc olarak kalrlar. Bartolin
absesi grlebilir. Tedavisiz hastalarda mentruasyon, doum gibi nedenlerle assendan yaylma ile pelvik inflamatuar hastalk geliir.
Dissemine gonokok infeksiyonu ate, poliartrit ve pstler deri lezyonlar ile seyreder. Diz gibi byk eklemler ncelikle etkilenir, i olup
hareket kstlanmtr. Deri lezyonlar hemorajik papl ve pstllerdir,
seyir srasnda nekrotik grnm alrlar. Histopatolojik olarak lkositoklastik vasklit bulgular grlr (30, 32)
110
Tan
Bakterinin direkt mikroskopide grlmesi ve kltrde retilmesi ile
konur. Serolojik testi yoktur. DNA immnfloresans ve Elisa testleri
dierlerinden stn deildir. retral aknt rneinde Gram (-) diplokoklar
grlr. Kltr iin Thayer Martin besiyeri kullanlr ancak rutinde bavurulmaz. Diren durumunde ekim yaplr (31).
Ayrc tan
Dier genital aknt ve dizri nedenleri arasnda ayrm yaplr. Gonokoksemi, kronik meningokoksemi ve dier sepsis nedenlerinden ayrdedilmelidir.
Tedavi
Tek doz halinde oral 400 mg sefiksim, M 250 mg seftriaksoin, oral
500 mg sifrofloksasin, oral 400 mg ofloksazin, oral 1 gr azitromisin veya
7 gn oral 2x100 mg doksisilin verilir (32)
GENTAL HPV KONDLOMATA AKUMNATA

Patogenez
Kondilomata akuminata Human papillomavirs (HPV) tarafndan
oluturulan kendi kendine inokle edilebilen, baka bireylere bulaabilen,
anogenital blge derisi zerinde genito-genital, manuel-genital ve orogenital bula izleyen seksel bir hastalktr. Her zaman cinsel iliki olmas
art olmayp, bu yollarn dnda anneden yeni doana gei (vertikal
gei) ve immunosprese hastalarda (kemik ilii nakli) grlmesi mmkndr. HPVnin bu blge dnda serviks, orofarinks, solunum yolunda
yineleyen solunumsal papillomatozis gibi farkl yerleim yerleri de mevcuttur (33).
ABDde yllk grlme skl %1 olup her yl 500.000 yeni vaka saptanmaktadr. Grlme skl hem ABD hem de Avrupada giderek artmaktadr. Grlme skl ABDde 1998de 117.8/100.000 iken 2001de bu
say 205/100.00e ykselmitir. ngilterede ise de 1996 yl ile 2005
111
arasndaki art hz %25i bulmutur. Erkeklerde en yksek grlme

ya 1420 arasnda iken kadnlarda 1619 ve takiben 2024 yalar
arasnda olmakta ve olgularn %50si 1624 ya arasnda grlmektedir.
Ancak gerek saynn bildirilenden daha fazla olduu tahmin edilmektedir
(34).
nfeksiyon orannn en yksek olduu gurup HIV pozitif homoseksel
erkeklerdir. Grlme skl HIV negatif olanlara oranla daha yksektir.
HIV pozitif hastalarn CD4+ T hcre dzeyleri ile ters orantl, immunosupresyon derecesinin artmasyla birlikte daha yksek onkolojik potansiyeli olan HPV 16, 31, 33 ve 35 alt tipleriyle infekte olduu bildirilmitir.
Bu nfus grubu, tarama programlarndan en ok faydalanacak kesimdir.
HPV kapsl olmayan, ift sarmall DNAdan oluan bir virstr ve
mikroabrazyonlar veya doku btnlnn bozulduu dier durumlarda
bazal epiteldeki keratinositlerde kendi DNAsn konak hcre DNAs ile
btnletirir. Bylelikle E6 ve E7 viral genlerinin ar ekspresyonuna,
supressr genler olan p53 ve pRbnin hasarna neden olarak kontrol
edilemeyen bymesine ve malign transformasyona devam eder.
Gnmzde 100den fazla HPV tipi tanmlanm olup bunlardan yaklak 40 kadar anogenital sistemi infekte etme potansiyeline sahiptir.
HPV infeksiyonunu takiben immun cevap zayf (612 ay) ve yavatr.
% 40 orannda cevap geliememe hali olmasnn yannda bir HPV tipine
gelien antikorlar daha sonra baka bir tip ile olabilecek infeksiyona kar
koruyuculuk salamaz (35).
Virsn vcuda alnmasn takiben inkbasyonu 16 ay arasnda olup
daha uzun da olabilir. Yksek risk tayan bu alt guruplar 16,18, 31, 33,
35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 ve 82dir. Bunlardan HPV 16 ve
18in tm dnyada en sk infeksiyon ve serviks kanseri nedeni olduu
bilinmektedir. Dk risk tayanlar ise 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70,
72, 81 ve CP6108dir. Anogenital blge lezyonlarnn %90ndan fazlasnda etken HPV 6 ve 11dir. HPV 16 ve 18, %6070 orannda servikal
displazi, servikal, kolon ve anorektal kanserlerle birliktedir (34, 35).
112
Klinik Prezentasyon ve Tan

Hastalarn hemen tamamnda perianal blge, pubis, vulva, vagina,
penis ve skrotumda ele gelen deiik byklkte kitleler mevcuttur.
Pruritis ani hastalarda sk olarak grlen bir dier ikayettir. Anal kanaldaki lezyonlarn frajil olmalar nedeniyle defekasyon sonras kanama,
kadnlarda ise vajinal lezyonlarn varl durumunda vajinal aknt
grlebilir.
Hastann muayenesinde mevcut kitlenin karnbahar grnml egzofitik, hiperkeratotik yapda olduu saptanr. Bu hastalarda anal intraepitelyal neoplazi (AN) grlebileceinden dolay muayenede deri yapsnda mevcut deiiklerin saptanmas durumunda bu tan aklda bulundurulmal, pheli bir durumda buralardan biyopsi alnmaldr.
Kondilomata akuminata perianal blgede sk olarak rastlanan lezyonlarna ek olarak pubis, kadnlarda vulva ve vagina, erkeklerde ise penis
ve skrotumda da grlr. Bu hastalarn %8090nda anal kanalda da
lezyonlar bulunduundan dolay anorektumun proktosigmoidoskop ile
muayene edilmemesi durumunda bu lezyonlarn gzden kamas mmkndr. Bu nedenle proktosigmoidoskopi, tanda rutin incelemenin bir
paras olmaldr. Hasta kadn ise kadn hastalklar ve doum hekimi
tarafndan vulva ve vajen detayl olarak muayene edilmeli, serviks
malignite varl asndan aratrlmaldr. Hastann seksel yaant biimi mutlaka anamnezde sorgulanmaldr. Lezyonlardan biyopsi alnmas
durumunda benign kondilom olgularnda hiperkeratoz, papillomatozis
ve poikilositozis sk grlr. AN olgularnda ise karakteristik displastik
deiiklikler bu bulgulara elik eder. Ayrc tanda perianal blgenin dier
dermatolojik (familiyal benign kronik pemfigus: FBCP), infeksiyz (sfiliz,
gonore) ve malign lezyonlarnn (skuamz hcreli karsinom) aklda
bulundurulmas gerekir. Yzde 5 asetik asidin lezyonlarn zerine srlmesini takiben beyazlamas HPV infeksiyonunu dndrr. Hastalarda
ayrca dk kltr, dknn parazit ve yumurta asndan tetkikinin yansra HIV asndan da aratrlmas gereklidir.
Kondilomata akuminata etkeni olan HPV virs ile yksek dereceli
anal displazi ve skuamz hcreli karsinom arasnda yakn iliki olduu
uzun sredir bilinmektedir. Homoseksel erkeklerde HIV(+) bireyler, CD4
113
hcre says dkl, farkl HPV trleriyle infeksiyon gibi risk faktrlerinin varlnda, skuamz hcreli karsinoma grlme riski artmaktadr.
Bu nedenle hastalarda farkl grnml lezyon(lar) varlnda biyopsi
yaplmaldr (36, 37).
Tedavi
Anogenital siiller kanserlere oranla yaam tehdit edici deilse de
her iki cinste hastann kendisinde, vcudun baka blgelerine bulatrma,
anneden yeni doana geebilme ve intraanal neoplazi geliebilme
olasl nedeniyle negatif psikolojik etki yaratr. Balangtaki tandan
sonraki ilk 6 ay ierisinde hastalk tekrarlayabilir. Kondiloma akuminata
tedavisinde hasta hekim arasnda yakn ibirlii ve tekrarlayan muayene
gerekir. Bu ise tedavi maliyetlerinin artmasna neden olmaktadr, bu
nedenle ayaktan gnbirlik tedavi kondiloma tedavisi iin uygun bir
seenektir. Farkl etki mekanizmalar olan ilalar kullanlmakta ise de
optimal tedavi yoktur, nk teraptik olarak HPVnin eradikasyonu mmkn deildir. Bu nedenle ama tedavideki hedef semptomatik lezyonlarn
ortadan kaldrlmasdr. Hastann seksel partnerininde benzer nedenle
tetkiki ve varsa tedavisinin yaplmas nem tar. liki esnasnda kondom
kullanlmas seksel geili hastalklarn nlenmesinde esas ise de HPV
riskini azaltmasna ramen tam olarak ortadan kaldrmaz. Semptomatik
HIV infeksiyonu olan hastalarda ameliyat sonras yara iyileme problemlerinin sk olarak grlmesi nedeniyle kondiloma akuminata tedavisinde
konservatif tedavi yntemlerinden birisinin seilmesi nerilmektedir.
Mevcut lezyonlarn spontan gerilemesi nadirdir. Literatrde tedavi
baarszl %2570 arasndadr. Ancak hastaln inkbasyon sresinin
uzun olmas dolays ile oluan lezyonlarn tamamyla daha nce mevcut
olanlarn tekrarlamas eklinde deerlendirilmesi yanl olur.
Hastalarn partnerlerinden reinfeksiyon riski ve HIV pozitif hastalarda
vcut immnitesinin dmesi orannda hastaln tekrarlama olasl
yksektir. Tedavide en dk maliyet cerrahi eksizyon ve elektrokoterizasyon iken en yksek maliyet ise Podofilin-Podofilotoksin ve nterferon alfa-2b uygulamasndadr (36,38).
114
DEV KONDLOMA AKUMNATA

Lokal ilerleyici invazyon gsteren kondiloma trdr, BuschkeLowenstein tmr, dev kondiloma ve verrkz karsinoma ismi deiik
isimlerle de anlr. En sk bavuru ikayetleri deiik boyutlarda (110
cm) perianal kitle varl, ar, apse-fistl veya kanama olabilir. Genellikle
yava ilerleyici tmrler olup ortaya kmadan yllar nce dahi kk
boyutlarda mevcuttur.
Ortalama grlme ya 4045 arasnda olup erkek/kadn oran 2.7/
1dir. Bununla beraber lokal ilerleyici zellik tarlar, kitlenin bymesi
ile bas nekrozu oluturmas sonucu iskioanal fossa, perirektal yaplar
ve pelvis boluuna dek yaylabilir ve evre dokularda invazyon ile
harabiyet yaratabilirler, lserasyon infiltrasyon ve derin dokulara ilerleme
kondilomann malign davrann gsterir. Buna karn uzak metastaz
geliimi nadirdir. Yaylmdan phelenildii durumlarda Bilgisayarl
Tomografi sekin tan yntemidir. Bu durumdaki bir gurup hastada immun
defektin olduu (en sk HIV pozitiflii) saptanm olup yksek dozda
antiretroviral tedavinin (HAART) tmr invazyonunda yavalamaya neden
olduu gsterilmitir. Bu lezyonun intraepitelial bir patolojinin gelime
yolunun deiik bir devam m yoksa bir sapmas m olduu tam belirlenememitir (39).
Gnmzde kabul edilen daha ok malign deiim gsteren olgularn
batan itibaren verrkz karsinoma olduklardr. Mikroskobik grnm
sk grlen kondiloma akminatadan farkllk gstermemesine karn
maligniteye dnebilme ans %50ye kadar kar ve eksizyon sonras
lokal nks %66y bulur. Operasyonun boyutu kiideki lezyonun yaylmna
gre deimekle beraber geni lokal eksizyon tedavinin esasn tekil
eder. Snrlarn negatif olduu histolojik olarak gsterilmelidir. Karsinomun
anal sfinkteri tutmas durumunda abdominoperineal rezeksiyon ile birlikte
geni perineal diseksiyon uygulanmasndan kanlmamaldr.
Tmrn bazen tm perianal deriyi igal etmesi ve kala derisine
kadar yaylabilmesi nedeniyle geni eksizyonu takiben erken veya
gecikmi deri greftleri ile kapatma gerekebilir. Lokal eksizyon sonrasnda
dahi nkslerin grlebilmesi nedeniyle operasyonu takiben yardmc
tedavi yntemleri de nerilmitir. Podofilin, interferon, radyasyon ve
115
kemoterapi rejimleri en sk kullanlandr. Kk tmrlerde primer radyoterapinin kullanlabilecei bildirilmise de uzun dnem sonular hakknda
fikir birlii yoktur (39,40).
ADS
Akkiz immn yetmezlik sendromu (ADS) ilk kez erkek homoseksellerde 1981 ylnda Amerika Birleik Devletlerinde rapor edilmitir.
ADSin etkeni bir retrovirus olan Human mmn Deficiency Virs (HlV)tr.
Virs direkt yolla hastadan salam kiiye geebilecei gibi kan transfzyonu ile de geer. HTLV- III Montaigner ve arkadalar tarafndan 1983te
Fransada izole edilmitir. Dnya Salk rgt (WHO) virsn ortalama
kuluka dnemini yetikinlerde 29 ay, ocuklarda 12 ay olarak bildirmitir (43, 41).
ADSte 3 temel immnolojik bozukluk sz konusudur. Bunlar:
1. T4 saysndaki azalmadan kaynaklanan lenfopeni
2. Kutanz anerji
3. Poliklonal hipcrgamaglobulinemidir
HIV virs T-helper lenfositleri enfekte eder. Bunlarn azalmas ve
ortadan kaybolmas immn sistemi ciddi ekilde tahrip ederek frsat
infeksiyonlarla baedemiyecek hale getirir.
HIV infeksiyonu serokonversiyon ile birlikte balayan semptomlarla
beraber nce seropozitif latens (SPL) devrine, daha sonra immn yetmezliin giderek artt ancak fatal sonulara neden olmad AIDS Related Complex (ARC) devrine son olarak da frsat infeksiyon ve malign oluumlarla karakterize son dnemine (ADS) giren kronik seyirli bir
hastalktr.
ADSte grlen deri bulgular 3 ana katagoride toplanmaktadr (45,
43).
1. Enfeksiyz hastalklar
2. Malign hastalklar
3. Nonenfeksiyz hastalklar
116
1. Kutanz Enfeksiyz Hastalklar

Kutanz enfeksiyz bulgularn ou T-helper hcre says 100 hcre/
mm3n altna dt zaman grlmektedir (46). nfeksiyonlar florid
veya olaand formlar olarak ortaya kabilmekledir.
A) Mantar nfeksiyonlar
Candida albicans infeksiyonlar: Bu blmde en nemli yeri Candida albicans alr. Keilitis angularis, stomatitis, ADS z.ofajili, pcrianal
ve genilalinfeksiyon eklinde grlebilmektedir. Oral mukozada saptan
oran ADSte %80-90 civarndadr (43).
Kandida plaklar yanaklarda ve dilde ortaya kar ve sklkla boaz
ars ile disfajiye neden olur. zofagustaki dessendan infeksiyonu ortaya
karabilmek iin zofagoskopi gerekmekledir. ocuklarda Candidaya
bal, yaygn diaper dermatiti grlebilir. Vaginal kandida infeksiyonu,
dudak lezyonlan ve trnak distrofileri de sklkla grlmektedir. Tedavide
ketakonazol ile iyi sonular alnmaktadr (46).
Tinea Versicolor ve Tinae Cruris: AIDSde tinea versikolora sklkla
rastlanr. Tina krurisin grlmesi daha seyrektir. Tedavilerinde selenyum
sulfid, miconazole veya klotrimazonium sulfide, miconazole veya
clotrimazole kullanlr (48, 43).
Trychophyton rubrum infeksiyonlar: Baz hastalarda avu ii ve
ayak tabanlarnda keratoderma blennorhogicaya benzeyen mantar
infeksiyonu grlmtr. Palmoplantar keratoza bazen onikomikozis de
elik edebilir.
Cryptococcus neoformans infeksiyonlar: Molluskum veya herpetiform lezyonlar eklinde kendini gsterebilir.
B) Viral nfeksiyonlar
Herpes simpleks: mmn defektin fazlal ile orantl olarak erozif
ve arl olmaya eilimlidirler. Perianal yerleim ska grlr. Atipik form
yannda, iyilemeye eilimin az olmas da karakteristiktir. Azda da
angler yerleimli rekrran aftlar grlr (43).
117
Molluskum Kontagiyosum: Pox virusa bal olarak gelien bu viral

infeksiyon AIDSde sklkla grlr. Lczyonlar daha ok genital ve oral
blgelerde ortaya karlar. Ortasnda gbeklcnmesi olmayan, verrkz
yzey gsteren atipik, geni ve dev formlar grlmektedir (43, 46).
Herpes Zoster: AIDSde birden fazla segmentli, orta snr ok aan
veya jeneralize, iyilemeden uzun sre sebat eden zoster tipiktir. Kt
prognoz gsterirler nk mmn sistemin ciddi bir tahribi sz konusudur
(43, 47).
Epstein-Barr virs infeksiyonlar: Barr virs oral hairy leukoplakiann geliiminden sorumludur.
Dilin fungal infeksiyonlaryla karmas nedeniyle tan koymak zordur.
ARC tablosunun ADSe dnme olaslnn byk olduunu gsteren
bir belirtidir (43, 46).
Papilloma virs infeksiyonlar: Baz AIDSli hastalarda, ellerde ve
ayaklarda tedaviye ramen tekrarlayan verrler ortaya kmaktadr. Yzde pigmente, hemorajik verrler de grlebilmektedir. Yaplan son almalarda anogenital verrlerin HIV infeksiyonu iin ipucu olacana dair
grler bildirilmitir. Forman ve arkadalar 1988de genital blgede
verrleri olan bir ocuun HIV (+) olduunu rapor etmilerdir. Ayrca bu
virsle Bowenoid papulozis tablosu da ortaya kabilmektedir.
C) Bakteriyel infeksiyonlar:
Btn immn yetmezliklerde, diabet gibi metabolizma bozukluklarnda
olduu gibi fronkl, ektima gibi pyodermilr eilim ve tedavi gl vardr.
Ancak HIV infeksiyonu iin tipik deildir.
Tipik olan 2 erpsyon vardr (43).
a) Akneiform ekzantemler: mmn yetmezlik ilerledike grlme skl
oalr. Akne dalm blgelerinde komedonsuz, papller elemanlar
ve kk pstller grlr.
b) Eozinofilik pstler folliklit: En ok stafilococeus aureus ve
propriones acnes izole edilmekledir.
118
SPLde yaklak 1/3 olguda, ARCde yaklak %40 olguda ve AIDSde

%15 olguda grlr.
Ayrca Mycobacterium avium intracellulare serofulacrum ve Mycobacterium marinum ile infekte AIDSli hastalarda bildirilmitir (45,46).
Sifiliz: zellikle homoseksel AIDSli hastalarda sklkla grlmektedir. ADS tans alm 3 hastadan birinde jeneralize paploskuamz
lezyonlar, dierinde aksiller blgede hiperpigmentasyon ve 3. hastada
kepekli hiperpigmente makller saptanm, penisilin tedavisini takiben
dkntlerin kaybolduu bildirilmitir. ARC dneminde de stafilokokal
infeksiyonlarn sklkla grldne dair yaynlar mevcuttur (49).
2. Malign Oluumlar
Otrler hastalarn kutanz neoplazmalara kar yksek risk grubunda
olduklar grn savunmaktadr. AIDSli hastalarn %40'nda malign
neoplazma geliimi grlmektedir (45).
ADSN DERMATOLOJK BULGULARI
AIDSde grlen neoplaziler :
1. Kaposi sarkoma
2. Metastatik bazal hcreli karsinoma
3. Malign melanoma
Kaposi sarkoma: ADS hastalarnn 1/3'nde grlen endotelyal
orijinli malign bir neoplazmadr (52). Tipik lezyonlar ekstremitelerde ve
derinin herhangi bir baka yerinde grlebilir. Lezyonlar koyu mavi veya
mor-kahverengi plaklar veya nodller eklindedir(51).
AIDSli hastalarda grlen Kaposi sarkoma lokalizasyon ve konfigrasyon bakmndan dier kiilerde grlen kaposi sarkomundan farkldr.
Bu sendromda lezyonlar daha ok gvdenin st ksmlarnda yerleim
gsterir, agresif ve tedaviye daha az cevap veren karakterdedir (45,53).
119
Tmr gz kapaklarn veya konjonktivay tutabilir. Oftalmik kaposi

sarkoma grlme oran ADS epidemileriyle birlikte art gstermitir ve
homoseksel poplasyon daha yksek kaposi sarkoma riski altndadr
(54). ADSin kendisinin bir frsat infeksiyon olduunu, kaposi sarkomann sekonder immn stimlasyondan sonulandn savunan otrler
vardr (55).
Metastatik bazal hcreli karsinoma: sk rastlanan, ok nadir metastaz yapan bir neoplazmadr. AIDSli hastalarda bu karsinomann metastaz
yapma riski artmaktadr (50).
Kaposi sarkoma gibi grnen baz lezyonlarn malign melanoma olabildii ve ARC devresinde grlebildii bildirilmitir. Lenfomalarda ise
deride subkutan nodller ortaya kabilmektedir.
3. Non-Enfeksiyz Hastalklar
Baz deri bulgular ve dermatozlar HIV infeksiyonu seyrinde zel
neme sahiptirler.
Seboreik dermatit: Santrafasyal yerleimli, iddetli bir seboreik
dermatit AIDSli hastalarn yaklak %83'nde grlmektedir. Kadnlarda
grlmedii bildirilmitir. Kaln kabuklu, papler ve kepeklenen plak lezyonlar psoriazisle karabilir. Ayrca tutulum daha jeneralizedir ve bazan
eritrodermi grlebilir (46).
Pruritus ve kserodermi: Hodgkine benzer bir kant grlebilmektedir. Yaplan almalar AIDSli hastalarn %79unda bunun ilk semptom
olabileceini gstermektedir. Tedaviye iyi cevap vermeyen bir kant
mevcuttur (43,56).
Kserodermi ve ciddi akkiz iktiyozis immun defekt oran ile birlikte
art gstermektedir.
htioziform kepeklenme sklkla bacaklarda grlmekte ve avu ii,
ayak tabanndaki keratodermiye elik etmektedir.
Esansiyel telenjiektaziler: HIV infeksiyonunda angioplastik etki ve
klinik olarak damar genilemeleri tipiktir. KC anomalileri, trnak yatakla120
rnda splinter hemorajiler ve baz i.v. ila alkanlklar olan hastalarn

ellerinde telenjiektatik lezyonlar grlebilir (46).
Androjenik veya diffz sa dklmesi: Ge devirde grlen belirtilerdir. Erken beyazlama da grlebilir.
Psoriazis vulgaris ve Reiter sendromu: HIV (+) hastalarda psoriazis
insidans artmam olmakla beraber hastaln iddeti artm olarak
bulunmutur. Predispoz hastalarda HIV infeksiyonu psoriazisin ortaya
kn kolaylatrmaktadr. Hastada ani olarak, yaygn bir psoriazisin
ortaya kmas veya olan psoriazisin birdenbire alevlenmesi HIV infeksiyonu phesi uyandrmaldr.
Nadir grlen hastalklar: ADS hastalarnda porfiria cutanea tardann, bllz pemfigoidin, erptif displastik nevsn, vasklit ve ila
dkntlerinin (Sulfamethoxazole ve trimethoprim), birlikte grldne
dair yaynlar vardr. Granuloma annulareye benzer lezyonlar, ciddi seyreden aftlar, pellegra, inko eksiklii veya akkiz akrodermatitis enteropatika,
ar kirpik uzamas da ADS bulgularna elik edebilmektedir.
ARC ve ADS hastalarnda dermatolojik problemler ok sk olduu
iin dermatologlar bu virs infeksiyonu tansnn konmasnda ilk doktor
olabilir ve ADSin epidemik yaylmn yerinde tehisleriyle nleyebilirler.
Bu ynden dermatologlarn dikkatli davranmalar, dermatozlar iyi deerlendirip, allmn dnda ya grubunda grlme, atipik lokalizasyon
ve olaan d klinik grnm ve seyir karsnda dier doktorlara yol
gsterici olmalar gerekmektedir (55, 56).
KAYNAKLAR
1. Yaln T. Dermatoloji. Tzn Y. Grer MA. Serdarolu S. Ouz O. Aksungur VL.
3.bask. stanbul, Nobel kitabevileri, 2008; 461-463.
2. Sanches MR. Syphilis. Fitzpatricks Dermatology in General Medicinede. Ed.
Freedberg IM, Elisen AZ, Wolff K ve ark. 8. bask. New York, Mc Graw-Hill Company, 2003; 2163-2187.
3. Goh BT. Syphilis in adults. Sex Transm Infect 2005; 81: 448-452.
4. Serdarolu S. Sifiliz serolojisinde yenilikler. Dermatolojide Gelimeler -4de. stanbul,
Gizben Tantm ve Organizasyon Ltd ti, 1999.
121

5. Woods CR. Syphilis in Children: Congenital and acquired. Semin Pediatr Infect Dis
2005; 16; 245-247.
6. Young H. Syphilis serology. Dermatol Clin 1998; 16: 691-698.
7. Stary A. Sexually transmitted diseases. Dermatologyde. Ed. Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP. London, Mosby, 2003; 1271-1272.
8. Serdarolu S, Baransu O, Erozenci A. Veneryen hastalklar. Dermatolojide. Ed.
Tzn Y, Kotoyan A. Aydemir EH, Barans O. 2. Bask. stanbul, Nobel Tp
Kitabevleri, 1994; 144-157.
9. Ussher JE, Wilson E, Campanella S, Taylor SL, Roberts SA. Haemophilus ducreyi
causing chronic skin ulceration in children visiting Samoa. Clin Infect Dis 2007, 44:
85-87.
10. Lewis DA. Chancroid: clinical manifestation, diagnosis, and managment. Sex Transm
Infect 2003; 79: 68-71.
11. Alfa M. The Laboratory diagnosis of Haemophilus ducreyi. Can J Infenct Dis Med
Microbiol 2005; 16: 31-34.
12. Moss B, Shisler JL, Xiang Y, Senkevich TG. Immunedefense molecules of molluscum contagiosum virus, a human poxvirus. Trends Microbiol 2000; 8:473-477.
13. Tyring SK Molluscum contagiosum: The importance of early diagnosis and treatment. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 12-16.
14. Skinner RB. Treatment of molluscum contagiosum with imiquimod %5 cream. J AM
Acad Dermal 2002; 47: 221-224.
15. Corey L, wold A. Genital herpes. Sexually Transmitted Diseasesde Ed. Holmes
KK, Sparling PF, Mardh PA ve ark. 3. bask New York , Mc Graw-Hill, 1999; 285312.
16. Malkin JE. Epidemiology of genital herpes simplex virus infection in developed countries. Herpes 2004; 11: 2-23
17. Beasley KL, Cooley GE, Kao GF et al.Herpes simplex vegetans: atypical genital
herpes infection in a patient with common variable immunodeficiency. J Am Acad
Dermatol 1997; 37: 860-863.
18. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH et al. Dermatology, 2.bask. Berlin, Springer,
2000.
19. CDC. Sexually transmitted diseases treatment guidlines. 1993; 42: 806-809.
20. Kalaycyan A, Tzn Y. Herpesvirus enfeksiyonlarnn deri ve mukoza tutulmalarnda
tedavi yaklasmlar. Herpes simpleks Herpes Zosterde. Eds. Tzn Y, Koyogyan A.
Istanbul, Arset Matbaaclk 2002: 133-141.
21. Snoeck R, De Clercq E. New treatments for genital herpes. Current Opinion in
Infectious Diseases 2002; 15: 49-55.
22. White C, Wardropper AG. Genital herpes simplex infection in women. Clin Dermatol
1997;15: 81-91.
122

23. Stary A. Sexually Transmitted diseases. Dermatology. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP. Toronto, Mosby, 2003; 1290-1292.
24. Rothenberg R. Lymphogranuloma venereum. Fitzpatricks Dermatology of General
medicinede. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff KK ve ark. New York, McGraw-Hill,
2003; 2198-2201.
25. Hay RJ. Adrians BM. Bacterial Infections. Rooks Textbook of Dermatologyde. Ed.
Burns T, Breathnach NC, griffiths C. Massachusetts, Blackwell Publishing, 2004;
27.72-27.73
26. Rothenberg R. Lymphogranuloma venereum. Fitzpatricks Dermatology of General
medicinede. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff KK ve ark. New York, McGraw-Hill,
2003; 2201-2205.
28. Hay RJ. Adrians BM. Bacterial Infections. Rooks Textbook of Dermatologyde. Ed.
Burns T, Breathnach NC, griffiths C. Massachusetts, Blackwell Publishing, 2004;
27.63-27.64
29. OFarell N. Donovanosis. Sex Transm Infect 2002; 78: 452-457.
30. Braun-Falcon O, Plewig G, Wolff HH, Burgdore WHC: Dermatology. 2inci bask.
Berlin, Springer, 2000.
31. Tzn Y, Grer MA, Serdarolu S, Ouz O, Aksungur VL: Dermatoloji. 3nc bask.
stanbul, Nobel Tp Kitabevleri, 2008, 538-543.
33. Thappa DM, Senthilkumar M, Laxmisha C. Anogenital warts: an overview. Indian J
Sex Transm Dis 2004;25:55-66.
34. De Panfilis G, Melzani G, Mori G, ve ark. Relapses after treatment of external genital warts are more frequent in HIV-positive patients than in HIVnegative controls.
Sex Transm Dis 2002;29:12125.
35. Roongpisuthipong A, Chalermchockcharoenkit A, Thamkhantho M, ve ark. Current
therapy for condyloma acuminata of the patients attending female STD Unit, Siriraj
Hospital. J Med Assoc Thai 2010;93:643-46.
36. Alam M, Stiller M. Direct medical costs for surgical and medical treatment of condylomata acuminate. Arch Dermatol 2001;137:337-41.
37. Rozmus-Warcholiska W, Loch T, ve ark. Genital warts associated with HPV infection during II and III trimester of pregnancya case report and analysis of treatment options. Ginekol Pol 2007;78:888-91.
38. Sherrard J, Riddell L. Comparison of the effectiveness of commonly used clinicbased treatments for external genital warts. Int J STD AIDS 2007;18:365-68.
123

39. Sarzo G, Mistro A, Finco C, et al. Extensive anal condylomatosis: prognosis in
relation to viral and host factors. Colorectal Disease 2010;12:e128-34.
40. Balik E, Eren T, Bugra D. A surgical approach to anogenital Buschke Loewenstein
tumours (giant condyloma acuminata). Acta Chir Belg 2009;109:61216.
41. Rook A, W ilkinson DS, Ebling FJG ve ark. Text Book of Dermatology, 4th ed. Oxford. Blackwell Scientific publisher. 1986, 719-720.
42. Dcmis DJ, Dobson RL, Mc Guire J, ve ark. Clinical Dermatology, 1st lid. New York,
Harper Row publisher. 1987, 14-25.
43. AIDS: XII. Ulusal Dermatoloji Kongresi. 1988, 59-83.
44. Muhlemann MF, Anderson MG, ve ark. Early warning skin signs in AIDS and persistent generalized lymphatenopathy. Br J Dermatol. 1986, 114:419-24.
45. Penneys NS, Hicks B: Unusual cutaneous lesions associated with acquired immunodeficiency syndrome. J Am Acad Dermatol. 1985,13:845-852.
46. Kaplan HM, Sadick N, ve ark. Dermatologie findings and manifestations of acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) .1 am Acad Dermatol. 1987, 16:485-506.
47. Alessi E, Cusini M, et al: Unusual varicella zoster virus infection in patients with the
acquired immunodeficiency syndrome. Arch Dermatol. 1988, 124:1011-1012.
48. Alessi E, Cusini M, ve ark. Association of human immunodeficiency virus seropositivity and extensive perineal condylomata accuminata in a child. Arch Dermatol.
1988,124:1010-1011.
49. Duvic M: Staphilococcal infections and the pruritus of AIDS-Related Complex-Arch
Dermatol. 1987, 123:1599.
50. Sitz KV, Keppen M: Metastatic basal cell carcinoma in acquired immunodeficiency
syndrome - related complex. Jama, 1987,257:340-343.
51. Fitzpatrick TB, ve ark. Dermatology in General Medicine. Mc Graw Hill Book Company. New York. 1987, 2:1542-45.
52. Arnold IIL, Odom RB, ve ark. Andrews Diseases of the skin, clinical Dermatology.
Plidalcphia, W.B. Saunders Company 1990, 479-83.
53. Dettke T, Plettenburg A: Dermatologische Aspekte der mV-infcktion. Tzschrift fr
Dermatologie. 1989, 64:364-379.
54. Hymes BK. Greene B.7, ve ark. Kaposis sarcoma in homosexual men. A report of
eight cases. lancet. 1981, 2:558-600.
55. Levy JA: Acquired immunodeficiency syndrome is an opportunistic infection and
Kaposis sarcoma results from secondary immun stimulation. lancet 1983, 2:78-80.
56. Liantand B, Pape WJ, ve ark. Pruritic skin lesions. Arch Dermatol. 1989,125:62932.
124

EKZEMALAR
Prof. Dr. Oya OUZ, Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY
Ekzema; akut spongiyotik dermatit eklinde balayan ve likenifiye

faza ilerleyebilen geni bir klinik spektrumu kapsayan hastalklarn genel
addr. Kant, kzarklk, dem, deskuamasyon, vezikl, skuam gibi deri
reaktivitesine bal bulgulardan oluan tablolar ekzematizasyonui fade
eder. Akut evre genellikle gruplaan veziklleri bulunabilen krmz, demli
plaklar eklindedir. Subakut lezyonlar skuaml veya krutlu, eritemli plaklardr. Lezyonlar daha sonra daha kaln kuru bir skuamla kaplanr, likenifiye bir hal alr.(1, 2)
Histolojik olarak epidermiste spongiyoz, akantoz, hiperkeratoz ve dermal blgede perivaskler lenfoid infiltratlar grlr. Akut dnemde spongiyoz ve vezikl yaplar hakimdir; stratum korneum normaldir ve epidermis normal kalnlktadr. Subakut dnemde bu bulgular azalr ve akantoz
artar. Epidermal kalnlama belirgin hale gelir; retelerde uzama ve genileme grlr. Stratum korneumda parakeratoz, koagle plazma ve piknotik ekirdekli ntrofiller bulunur. Kronik evrede ise hiperkeratoza
parakeratoz elik eder ve dermal deiiklikler daha belirgin hale gelir.
Deri hastalklarnn yaklak 1/3n kapsayan ekzema grubu hastalklar tamamen benin karakterde olan inflamatuvar deri reaksiyonlar olup,
reaksiyona yol aan etkenler, eksojen veya endojen kaynakldr. (1, 2,
3, 4)
ATOPK DERMATT
Atopik dermatit, kronik inflamasyonla karakterize, epidermal bariyer
fonksiyon bozukluu ve immn disreglasyonun neden olduu kantl
* stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Deri ve Zhrevi Hastalklar Anabilim
Dal.
125
bir deri hastaldr. Genellikle erken ocukluk dneminde balar. On

yana kadar ocuklarda %10-20 orannda, yetikinlerde ise %1-3 orannda grlmektedir.
Atopik dermatitli olgularda derinin bariyer fonksiyonu bozulmu, en
st katman oluturan kornifiye zarfn btnl zayflamtr. Bu nedenle
gerek alerjenlere, gerekse bakteri kolonizasyonuna ve infeksiyonlara
kar deri direnci azalmtr.
Atopik dermatitte grlen kronik inflamasyonda mononkleer hcre
infiltrasyonunun sklkla CD4 T hcreleri olduu bildirilmitir. Aero allerjenler, besin allerjenleri, otoantijenler ve Staphylococcus aureus gibi
bakterilerin sperantijenleri T hcrelerini aktive etmektedir. Bunlarn dnda baz ilalar, iklim, deriyi irrite eden faktrler ve emosyonel stresin de
atopik dermatit iddetini arttrd gsterilmitir.(5, 6)
Atopik dermatitin kriterleri:
Major kriterler:
1. Kant
2. Tipik morfoloji ve dalm (erikinlerde fleksural likenifikasyon,
bebeklerde yz ve ekstansr blge tutulumu)
3. Kronik ya da kronik tekrarlayan dermatit
4. Ailesel ya da kiisel atopi hikayesi (astm, allerjik rinit, atopik
dermatit)(6, 7).
Minr kriterler:
Aadakilerden 3 bulunmaldr.
1. Kserozis
2. Palmar hiperlinearite, keratoz pilaris
3. Serum IG E dzeylerinde ykseklik
4. Erken balang ya
126
Ekzemalar
5. Keilitis
6. Dennie-Morgan infraorbital izgisi
7. Pitiriyazis alba
8. Deri infeksiyonlarna eilim
9. Terlemeyle kant
10. Perifolikler belirginleme
11. Gdalara ar duyarllk
12. Beyaz dermografizm ya da kolinerjik ajanlara kar gecikmi beyazlanma yant
13. Fasiyal soluklanma, fasiyal eritem (4, 5, 6)
Klinik bulgular yaa bal olarak deimektedir. Bebeklik dneminde
yanaklarda, aln ve sal deride eritemli, skuaml, kant paplovezikler
lezyonlar grlr. ocukluk dneminde papler veya prurigo benzeri
lezyonlar ve likenifikasyon grlr. El, ayak, bilekler, antekbital blge,
ve popliteal blgeler etkilenir. Erikin dnemde fleksural kvrmlar, yz,
boyun, el ve ayaklar etkilenir. Likenifiye alanlar meydana getiren papller
grlr. Kant ok iddetlidir.
Ayrc tans lezyonlarn yerleim yerine ve ortaya kt ya grubuna
gre deimekle birlikte en sk dier dermatitlerle karr. Bunlarn dnda
psoriasis, iktiyozis, infeksiyonlar ve deri maligniteleri ile karabilmektedir
(6, 7, 8).
Tedavide temel yaklam hastal iddetlendiren faktrlerden uzaklamaktr. Hastaya tedavilerin kratif olmad, ancak tetikleyici faktrlerden korunma ve uygun bir deri bakm ve eklenecek tedavi ajanlar ile
byk lde iyileme ve rahatlama salanaca anlatlmaldr.
Ar scak ve nemli ortamlardan, ynl kumalardan, sabun ve deterjanlardan kanlmaldr. Atopik derinin transepidermal su kayb artt
iin derinin nemlendirilmesi bu hastalkta daha nem kazanr. Hafif iddetteki olgularda antihistaminikler ve topikal steroidler yeterli olabil127
mektedir. Daha iddetli olgularda ksa sreli, orta dozda (20-40 mg) oral
prednizolon kullanlabilir. Seici T hcre basklanmas yapan siklosporin,
ok iddetli olgularda yararldr. Topikal pimekrolimus ve takrolimus daha
ok idame tedavisinde etkili ve steroide gre yan etki riski dk ajanlardr. PUVA, dar bant UVB tedavisi yine iddetli olgularda kullanlabilmektedir. Dier tedaviler azatioprin, timopentin, IFN- gammadr. zellikle ocuklardaki atopik dermatitte streptokok ve stafilokok taycl
ve deri infeksiyonlar iin antibiyotik kullanm da dnlebilir (6, 8).
RRTAN KONTAKT DERMATT

rritan kontakt dermatit, derinin kimyasal maddeler veya fiziksel travmaya kar nonimmunolojik, nonspesifik inflamatuar bir cevabdr ve
sabun, deterjan, su, friksiyon gibi irritanlara maruziyet sonucunda akut
ya da kmlatif olarak geliir. Stratum korneum hasar nedeniyle derinin
bariyer fonksiyonu yetersiz konuma gelir. Kontakt dermatitler iinde en
sk rastlanan formdur. El tutulumu %80, yz tutulumu ise %10 orannda
grlr. El ekzemas olgularnn %35inde nedenin irritan faktrler olduu
bulunmutur.
Bebek ve yallar, daha zayf epidermal bariyerden dolay irritan kontakt dermatitten daha fazla etkilenirler. Kadnlar su, sabun ve deterjanla
olan ilikileri nedeniyle erkeklerden iki kat daha fazla etkilenirler.
Belirtiler irritan madde ve maruz kalnma ekline bal olarak farkl
ekillerde karmza kmaktadr. Akut gelien olaylarda eritem, dem,
vezikl, bl ve erozyonlar geliebilirken, kronik olaylarda likenifikasyon,
hiperkeratoz ve fissrler grlr (6, 9). Akut gelien olaylarda reaksiyon
dakikalar veya saatler iinde balayp iddetlenebilir. rritan maddenin
temas ettii blgede keskin, net snrl, eritem ve demin elik ettii
ekzema tablosu grlr. Akut gecikmi irritan kontakt dermatitte; irritanlarn temasndan 8-24 saat sonra inflamasyon grlr. Kantdan daha
ok yanma hissi n plandadr. Antralin, benzalkonyum klorid ve etilen
oksit gibi kimyasallar gecikmi tip reaksiyona sebep olmaktadr.
Kronik, fissrl ve tm voler blgeyi tutan form yaklak %45, yalnzca
parmak ularnda kuruma ve fissr oluumuyla karakterize formun da
%42 orannda grld saptanmtr (10).
128
Ekzemalar
Etyolojide rol oynayan etkenler kiinin deri yaps, irritan maddenin

zellii ve konsantrasyonu, temas sresi gibi evresel sebeplere baldr.
Asitler, alkaliler, metal tuzlar, zcler, alkoller, deterjanlar ve temizleyiciler, dezenfektanlar, plastikler, gdalar, su ve bitkiler gibi birok madde
irritan kontakt oluumunda rol oynamaktadr (6,9,11).
Histopatolojisi spesifik olmamakla beraber spongiyozis, hafif akantoz,
parakeratoz ve dermal infiltrasyon grlr. Hcre membrannda grlen
hasar keratinositlerden salnan IL-1beta, TNF-alfa gibi proinflamatuar
medyatrlere baldr.
Tedavide en nemli basamak etkenin saptanmas ve temasn engellenmesidir. rritan maddenin belirlenmesi, eldiven veya zel giysiler gibi
koruyucularn kullanm, bariyer kremler kullanlmas, kiisel ve meslek
hijyenin vurgulanmas nemlidir. Lokal tedavide topikal steroidler,
emolyentler ve topikal kalsinrin inhibitrleri kullanlabilmektedir. Sistemik
tedavide akut dnemde ve iddetli reaksiyonlarda sistemik steroid kullanlabilmektedir. Kronik ve hiperkeratotik tiplerde sistemik retinoidlerden
fayda salanabilmektedir. Kronik ve iddetli seyreden olgularda PUVA,
azatioprin, siklosporin ve metotreksat gibi sistemik tedaviler de kullanlabilmektedir (2, 6, 11).
ALLERJK KONTAKT DERMATT

Alerjik kontakt dermatit (AKD), dardan deriye temas eden eitli
yabanc maddelerin etkisi ile ortaya kabilen allerjik veya inflamatuvar
deri reaksiyonlardr. Hastalk, zellikle belirli mesleklerde alan kiilerde daha fazla younlamakta, eitli evresel faktrlerin etkisinin de
artmas sonucunda giderek daha byk oranlarda grlmektedir. Alerjik
kontakt dermatit geliimi iin genetik olarak duyarl bir bireyin allerjen ile
tekrarlayan temasnn olmas gerekmektedir. Antijene zgllk gsteren
edinsel immunitenin etkinlemesi ve effektr T hcrelerinin ynlendirdii
bir deri inflamasyonu sonucunda oluur.
Allerjenin deriye uygulanmas ile sensitizasyon faznda, stratum
korneumu geen allerjen Langerhans hcreleri tarafndan alnr. Antijen
T lenfositlerine sunulur. Kompleks immunolojik sre ile antijen sunan T
129
hcreleri uyarlr bu da bellek T hcrelerinin ve effektr T hcrelerinin

olumasna neden olur. Allerjenle yeniden temastan 48-96 saat sonra
AKD geliebilmektedir (6, 12, 13)
Klinik grnm hastaln lokalizasyonuna ve sresine baldr. Akut
reaksiyonlarda eritem, papl, vezikl, bl reaksiyonun younluuna bal
olarak ortaya kmaktadr. Kronik olgularda likenifiye, skuaml ve bazen
fissre lezyonlar grlr. Palmoplanter ve sal deri greceli olarak
direnli blgelerdir (6, 11, 13).
Bugn iin saylar giderek artan 4000e yakn evresel allerjenin varl saylabilir. Standart yama testlerinde var olan allerjenlerin dnda ok
sayda baka allerjenler de vardr. Sk karlalan allerjenler arasnda;
metaller (nikel slfat, potasyum dikromat, kobalt diklorid), koruyucular
(parabenler, imidazolidinil re, formaldehit, kuaternium (16)), kokular,
lateks katk maddeleri, ilalar (benzokain, timerosal, budenozid, tiksokortol pivalat), yaptrclar, bitkiler ve kozmetikler saylabilir.
Allerjik kontakt dermatit tansnda lezyonlarn olutuu blgeler ve
grnm tan koymada ilk ipularn vermektedir. Fotoallerjik kontakt
dermatitte lezyonlar gne gren blgelerdedir.
Tanda k-yama testi kullanlr. Kontakt allerjenleri ortaya koyabilecek
en iyi tan yntemi olarak kabul edilen yama testinde deride uygulanan
bir deneysel kontakt dermatit oluturulmas sz konusudur (6, 9, 12).
Histopatolojisinde inflamatuvar reaksiyonunun iddetine bal olarak,
akut ve kronik evrelerde farkllklar gsterir. nterselller deme bal
olarak gelien spongiyozis, papiller damarlarda genileme ve perivaskler lenfosit birikimi gzlenir. IL-2 ve IFN-gamma salglayan Th1 hcre
infiltrasyonu gzlenir.
Ayrc tanda, iritan kontakt dermatit, atopik dermatit, nummuler
dermatit ve dizidrozis saylabilmektedir. Tedavide allerjenin saptanmas
ve etkenden uzaklatrlmas en nemli basamaktr. Topikal tedavide
nemlendiriciler, topikal steroidler, topikal immunomodlatrler kullanlabilir. iddetli olgularda fototerapi, sistemik kortikosteroidler, oral
retinoidler, biyolojik ajanlar kullanlabilmektedir (6, 13).
130
Ekzemalar
SEBOREK DERMATT
Seboreik dermatit, kronik seyirli, eritemli, skuaml inflamatuvar bir
deri hastaldr. Sal deri, yz ve gvde gibi sebase bezlerden zengin
blgelere yerleir. Yetikinlerin %1-3nde seboreik dermatit gzlenir.
Yaamn ilk 3 aynda ve 30-60 yalar aras en sk grld ya grubudur.
Etyopatogenezi tam olarak bilinmemekle beraber sebore, bata
Pityrosporum ovale olmak zere mikrobiyal faktrler ve emosyonel stres
etkenler arasnda saylmaktadr.
Seboreik dermatit grld yaa ve iddetine gre farkl isimler
almaktadr. nfantil seboreik dermatit; en sk sal deri, bez blgesi ve
kvrm blgelerine yerleen eritemli, sarms, yal skuaml lezyonlar
eklinde grlr. C. albicans ve S. aureus gibi frsat infeksiyonlar tabloya
eklenebilir. Leiner hastal; eritrodermi ve sistemik belirtilerin elik ettii
seboreik dermatittir. Daha ok immun yetmezlikli ocuklarda karmza
kmaktadr. iddetli anemi, kusma, diyare ve gelime gerilii de elik
eder. Erikin tipi seboreik dermatit; sal deri, kalar, nazolabial oluklar,
kulaklar, glabella, gs gibi blgelerde eritemli, skuaml, yal ve sar
skuamlarn grld hastalktr. Hastalk kronik ve tekrarlaycdr.
Pitriyazis amiantasea; zellikle ocukluk anda sal deride grlen
kronik gidili sa boyunca yapk sarms-beyaz skuamlarn grld
hastalktr.
Histopatolojisinde ekzemann evresine gre bulgular belirlenir. Akut
dnemde spongiyoz, hafif psoriaziform hiperplazi ve perivaskler lenfosit
infiltrasyonu vardr. Kronik dnemde dilate damarlar, parakeratoz ve
ortokeratozla oluan folikler tkalar ve folikl azlarnda ntrofil ieren
krutlar bulunur.
Ayrc tan lokalizasyona gre deikendir. Sal deride olduunda
psoriasis, liken simpleks kronikus, kontakt dermatit ile karabilecekken,
yzde olduunda rozase, psoriasis, impetigo ve atopik dermatit ile ayrc
tanya girebilmektedir. Tedavide temel ama; seboreyi ve fungal kolonizasyonu basklamak ve sekonder infeksiyonlara kar nlem almaktr.
Topikal tedavide; selenyum slfit, ketokonazol, inko pirition, katran,
sikloproksolamin ieren preparatlar kullanlabilir. Lokal steroidler ve
131
antifungaller kullanlabilir. Dier tedavilere direnli olgularda dar bant

UVB etkili bir tedavi yntemidir. Sistemik olarak antifungaller, ksa sreli
sistemik kortikosteroidler, oral isotretinoin faydal bulunmutur (6, 14,
15).
Asteatotik ekzema; dier ad eczema craquele olan deride yzey
lipidlerinin azalmas ile ilkili, kantl, kuru, atlam ve pullanma gsteren ekzemadr (6).
Staz dermatiti; alt ekstremitelerde kronik venz yetmezlie bal
olarak gelien kronik inflamatuar bir hastalktr. ounlukla ileri yata
grlr. Yksek kan basnc, varisler, geirilmi derin ven trombozu, travma veya flebit hastaln geliiminde risk faktrleridir. Tedavisinde bacak
elevasyonu, egzersiz, kompresyon yapan bandajlar veya elastik oraplar
nerilir (16).
Nummuler ekzema; genellikle alt ve st ekstremitelerde keskin snrl,
oval plaklardan oluan ekzemadr. Erkeklerde bayanlara gre daha sk
grlr. Lokal fiziksel veya kimyasal travma, kseroz hastal tetikleyebilir.
K aylarnda sklnn artt bildirilmitir (1, 2, 6).
ntertrijinz ekzema; zellikle meme altlar, kask ve koltuk alt
kvrmlarn etkileyen srtnme sonucu erozyon ve eritemin elik ettii
ekzemadr. Scaklk, nem, maserasyon mevcut durumu iddetlendirir.
KAYNAKLAR
1. Toker S, Sarcaolu H. Ekzema-Dermatit. Trkiye Klinikleri J Dermatol. 2006, 2:
1-2.
2. Eczema and hand dermatitis. Habif TP. Clinical dermatology. 5. Bask. Hanover.
Mosby; 2010: 91-129.
3. Atopik dermatit, ekzema ve enfeksiyoz olmayan immun yetmezlik hastalklar. Odom
RB, James W D, Berger TG. Andrews Diseases of the Skin Clinical Dermatolgy. 9.
Bask. Philadelphia. Saunders; 2000: 69-94.
4. Bogunuewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and
immune dysregulation. Immunol Rev. 2011; 242; 233-246.
5. Ring J, Darsow U. Atopic dermatitis. Braun Falcos Dermatology. Ed. Burgdorf WHC,
Plewig G, Wolff HH, Landthaler M. 3. Bask. Mnih. Springer. 2009; 409-424.
132
Ekzemalar
6. Tzn B, Tunal , Harmanyeri Y, Takapan O, Birol A, Sarcaolu H, Mevlitolu ,
Akdeniz S. Ekzemalar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer MA, Serdarolu S, Ouz
O, Aksungur VL. 3. Bask, stanbul. Nobel Tp Kitabevleri. 2008; 183-254.
7. Aydner EK, Bar S, zdemir C. Atopik dermatit ve tan testleri. Trkiye Klinikleri J
Dermatol. 2011;4: 8-12.
8. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M. Atopic dermatitis. Fitzpatricks Dermatology in General Medicinede. Ed. Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, AustenKF,
Goldsmith LA, Katz SI. 6. Bask, New York. McGraw Hill. 2003; 1180-1194.
9. Karaka AA. Kontakt dermatit-rritan. Dermatolojide tedavide. Ed. Tzn Y,
Serdarolu S, Erdem C, zpoyraz M, ztrkcan S. stanbul. Nobel Tp Kitabevleri.
2010; 424-426.
10. Johansen JD, Andersen BL, Lauberg G et al. Contact Dermatitis 2011; 65: 13-21.
11. Seyfarth F, Schliemann S, Antonov D, Elsner P. Dry skin, barrier function, and irritant contact dermatitis in the elderly. Clin Dermatol. 2011; 29: 31-36.
12. Przybilla B, Rueff F. Contact dermatitis. Braun Falcos Dermatologyde. Ed. Burgdorf
WHC, Plewig G, Wolff HH, Landthaler M. 3. Bask. Mnih. Springer. 2009; 377-401.
13. Gober MD, Gaspari AA. Allergic contact dermatitis. Curr Dir Autoimmun. 2008; 10:
1-26.
14. Takapan O. Alerjik kontakt dermatit. Dermatolojide tedavide. Ed. Tzn Y,
Serdarolu S, Erdem C, zpoyraz M, ztrkcan S. stanbul. Nobel Tp Kitabevleri.
2010; 42-54.
15. Therapeutic update on seborrheic dermatitis. Skin Thearpy Lett. 2010; 15: 1-4.
16. Glekon A. Psoriasis ve benzeri dermatozlar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer
MA, Serdarolu S, Ouz O, Aksungur VL. 3. Bask, stanbul. Nobel Tp Kitabevleri.
2008; 745-764.
17. Burton CS, Burkart CN, Goldsmith LA. Cutaneous changes in venous and lymphatic insufficiency. Fitzpatricks Dermatology in General Medicinede. Ed. Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller Asi Leffell DJ. 7. Bask, New York.
McGraw Hill. 2008; 1679-1684.
133
134

DERMATOLOJDE TEMEL KONULAR

Do. Dr. Burhan ENGN
DER: TEMEL YAPI VE FONKSYON

Deri, vcudun en byk organdr ve temel fonksiyonu vcudu d
etkenlerden korumaktr. Toplam vcut arlnn yaklak %16sn oluturarak vcudun en ar organ olma zelliine de sahiptir. Epidermis,
dermis ve subkutan ya doku olmak zere derinin 3 tabakas vardr.
Bunlara deri ekleri elik eder. Derinin tm tabakalar ya ektodermden
veya mezodermden geliir (1,2).
EPDERMS
Derinin en st tabakas olup balca keratinosit hcrelerinden oluur.
Ektodermal orjinli olup fetal yaamn ilk haftalarnda geliir. Kalnl
ortalama 0.1 mm olmakla birlikte blgeden blgeye deiebilmektedir.
r: Gz kapanda ortalama 0.1 mm ve avu ii ve ayak tabannda ise
1.5 mm kalnlktadr. Epidermisin 5 tabakas mevcut olup, bu tabakalarn
keratinositlerin farkllamas ile olutuu dnlmektedir. Bazal tabakada proliferasyonla oalan keratinosit, st katmanlara doru ilerler ve
en son cansz halde stratum korneuma katlarak yaam siklusunu
tamamlar.
Erikin epidermisinde 4 eit hcre bulunur: Keratinosit, Melanosit,
Langerhans hcresi ve Merkel hcresi (3,8).
EPDERMS TABAKALARI
(aadan yukarya)
Stratum bazale: Mitotik faaliyet gsteren vertikal dizilimli tek sral
hcrelerdir. Bu hcreler arasnda nral krest kkenli melanositler
135
Do. Dr. Burhan ENGN
bulunur. Bazal tabakann da altnda, epidermis ve dermisi ayran

bazal membran ismi verilen fibrz bir membran vardr. Tm deri
blgelerinde ayn kalnlktadr.
Stratum spinozum (malpighi): 6-7 sra ok keli, desmozom
ismi verilen hcreler aras yapmay ve balanty salayan plaklar
araclyla birbirine bal keratinositlerden oluur. Bu tabakada antijen sunumunda grevli Langerhans hcreleri de bulunur.
Stratum granlozum: Keratohiyalin granlleri ierir.
Stratum lusidum: Sadece elii ve ayak tabannda bulunur.
Stratum korneum: Canl olmayan, derinin en st tabakasdr. Tmyle keratinlemi, nukleuslarn kaybederek lameller halini alm
keratinositler oluturur. Bazal tabakay terkeden bir hcrenin deskuame olarak tamamen atlm 28 gndr (2-4).
KERATNOST
Epidermisdeki hcrelerin %80-95ini oluturan ektodermal kaynakl
hcrelerdir. Keratin ayn zamanda sa ve trnaklarn yapsal proteini de
olan keratin retiminden sorumludur.
Bazal tabakadaki keratinositler epidermisin yzeyine gelene kadar
morfolojik olarak deiime urarlar. nce dzleir ve sonunda nukleuslarn kaybederler. Keratinositlerin yzeyinde immn sisteme yardmc
ICAM-1 ve MHC Class II moleklleri bulunur (5,6).
MELANOST
Melanositler, melanozom denilen melanin ykl organelleri yapan ve
salglayan dendritik hcrelerdir. Fetal hayatn 8. haftasnda nral krestten
geliirler. Bazal tabakada her 10 keratinosite kar 1 melanosit mevcuttur.
Her melanositle ilikide olan 36 keratinosit bulunmaktadr. Bu yapya
epidermal melanin nitesi denilir. Melanin granlleri bu dendritik yaplarla
evredeki keratinositlere transfer edilir. Keratinositler melanin iin rezervuar grevi grr. Epidermisteki melanosit says yaa ve rka bakmakszn herkeste ayndr. Deri rengini melanozomlarn says ve ap
belirler. Koyu renkli kiilerde ve uzun sreli gnee maruz kalanlarda
melanositler daha byk apta melanozom retir. Vitiligoda melanosit136
Dermatolojide Temel Konular
lerde destrksiyon mevcuttur. Nevslerde melanositler benign olarak

oalmtr. illerde ise melanosit says normaldir ancak pigment retimi
artmtr (5,7).
LANGERHANS HCRES
Kemik iliinden kken alr. Spinal tabakadaki hcrelerin %3-5ini
oluturur.
Sitoplazmalarnda Langerhans hcreleri iin olduka belirleyici olan
Birbeck granlleri ierir. Antijenlerin duyarlanm T-lenfositlere sunumundan sorumludurlar (8-10).
MERKEL HCRELER
zellemi epitelyal hcreler olup, duysal ve nroendokrin fonksiyonlar bulunmaktadr. Dokunmaya yksek derecede duyarl blgelerde
yerleme eiliminde olup zellikle ulardaki klsz deride ve ayrca kl
foliklleriyle ilikili olmak zere, epidermisin bazal tabakasnda bulunurlar.
Duysal dokunma ile ilikili olduklar dnlmektedir (8,11,12).
EPDERMAL-DERMAL BLEKE
Epidermal-Dermal bilekenin 4 komponenti mevcuttur.
1. Bazal keratinositlerin plazma membran ve zellemi balantlar;
hemidezmozomlar,
2. Lamina lucida veya intermembranz boluk,
3. Bazal lamina: Epidermisin bazal hcreleri tarafndan sentez edilir.
4. Anchoring fibrilleri ieren dermal fibrz komponentten oluur (1,8).
EPDERMAL EKLER
Epidermisin aa migrasyonu ile oluurlar. Embriyolojik olarak ektodermal kkenlidirler. Ekrin ve apokrin bezler ve pilosebase niteden
oluur. Yaralanma sonras reepitelizasyon bu eklerden deri yzeyine keratinosit g ile olutuu iin pilosebase nitenin youn olduu yz ve
sal deride reepitelizasyon srt blgesine gre daha hzldr (1,13).
137
Do. Dr. Burhan ENGN
EKRN TERBEZLER
nsandaki gerek ter bezidir. Is art ve emosyonel stress sonucu
kolinerjik innnervasyonla uyarlrlar. Dudaklar, klitoris, labia minora, d
kulak yolu dnda tm vcutta bulunur. Maksimum sayda bulunduklar
yerler koltuk altlar, avu ileri, ayak tabanlar ve alndr. Terin kompozisyonu plazma ile ayndr. Balangtaki izotonik solsyon yzeye hipotonik
olarak ular ve vcut yzeyini soutur. Vcudun s reglasyonunda
nemlidir.
Ekrin terbezi nitesi blmden oluur:
1. ntraepidermal komponent, akrosiringium veya spiral kanal,
2. Dermiste dz kanal,
3. Subkutan dokunun dermise temas ettii blgede yer alan salglayc
ekrin bez blgesi (1,5,14).
APOKRN TERBEZLER
Balca anogenital blge, aksilla, areola, d kulak kanal ve gz
kapaklarnda (Moll bezleri) bulunur. Anatomik olarak kl nitesi ile
balantl olup, adrenerjik innervasyon ile uyarlrlar. Puberteye kadar
inaktif olup, sebase bezlere benzer ekilde pubertede byr ve
fonksiyonel olarak aktif hale gelirler. Apokrin salg kokusuzdur, yzeyde
bakterilerden dolay koku oluabilir.
Apokrin salg merokrin, apokrin, holokrin olmak zere eittir (1,5).
KIL FOLKL
Kllar, avu ii ve ayak taban, parmaklarn ventral yz, prepusyumun
i yz, glans penis, kadn d genitalinin i ksmlar dnda btn deriyi
kaplar. Fetsteki yumuak az pigmentli kla lanugo, ocuk ve erikinde
gvdeyi kaplayan kllara vellus, uzun pigmentli kaln kllara terminal kl
denilir. Hormon durumuna gre bu tipler birbirine dnebilirler. Kllar
derideki follikllerinden geliirler. Uzunlamasna kesitte kl follikl alt
ve st segmente ayrldnda; st segmenti infindubulum huni eklinde
138
sebase kanala kadar olan blm) ve istmusun sebase kanal ile erektr
pili kasna kadar olan ksm), alt segmenti ise matriksin (dermal papillay
ierir) oluturduu gzlenir . Bir kln hayat siklusu 3 aamadan ibarettir:
Aktif bymenin olduu anagen faz; folikln bzme gsterdii
katagen faz; ve dinlenme dnemi olan telogen faz. Dng vcudun farkl
blgelerinde deikenlik gstermektedir. rnein kirpiklerde drt ay iken,
sal deride bu sre drt yldr (1,13).
YA BEZLER
Ya bezleri, gelien kl foliklnn d kk yaprann lateral bir knt
yapmas ile ortaya karlar. Bu bezlerin salgs olan sebum, fetal yaam
srasndaki verniks kazeoza oluumundan ksmen sorumludur. Puberte
sras ve sonrasnda byr ve fonksiyonel olarak aktif bir hale geerler.
Avu ii ve ayak tabanlarnda yoktur. Yz ve sal deride, srtn orta
ksmnda ve perinede youn olarak bulunurlar. Sebase sekresyonun
sirkadiyen bir ritminin bulunduu, byk oranda androgenlerin kontrolnde olduu ve strogenlerle inhibe edilebildii bilinmektedir. Gzkapaklarnda Meibomian bezleri, bukkal mukoza ve dudakta Fordyce noktalar,
snnet derisinde Tyson bezleri, kadnlarda meme areolasnda Montgomery tberklleri gzlenen zellemi sebase glandlardr (1,5,15).
TIRNAKLAR
El ve ayak fonksiyonlarnda destekleyici ve koruyucu bir greve sahip
olan trnaklar, proksimal trnak kvrmn hemen altndaki trnak matriksinden geliirler. Trnak pla cansz keratinize bir dokudur ve trnak
yatann stn rter. Trnak plan proksimal trnak kvrm ve lateral
trnak kvrm sarar. Distaldeki trnan serbest kenarna ise hiponiyum
ad verilir. Proksimalde deri ile birletii yerde kutikula vardr. Proksimalde
kutikulann hemen nndeki daha ak renkli alana lunula denir. Lunula,
matriksin distal ksmna karlk gelmesi bakmndan nemlidir. Trnak
bozukluklar deri ve sistemik hastalklar asndan nemli ipular verebilir. El trnaklar gnde 0.1 mm uzar, bir trnak pla 4-5 ayda yerine
gelir. Ayak baparmak trnanda bu sre 12-18 ay arasnda deimektedir (1,5,13).
139
Do. Dr. Burhan ENGN
DERMS
Dermis, epidermisin destekleyici tabakas olup, balca fibrz ksm
(kollagen ve elastin) ile birlikte temel maddeden oluur. Sinirler haricinde
mezoderm kkenlidir. Epidermis iine papillalar eklinde uzanan komu
st ksmna papiller dermis, subkutan dokuya komu alt ksmna ise
retikler dermis denir (1,3).
1. Papiller dermis: Epidermisin hemen altnda yer alr. Papiller
uzantlar yaparak epidermisin girintileri ile sk bir balant yapar.
Papillalarda terminal kapiller ve sinir sonlanmalar bulunur. Kollagen
lifler vertikal dorultuda ve gevek demetler halinde uzanr.
2. Retikler dermis: Subkutisin zerinde yer alr. Kollagen lifler horizontal uzanr. Elastik lifler bunlara paralel uzanr ve bu tabakada
daha youndur.
DERNN KAN DAMARLARI

Derinin subkutan ya dokusundan gelen zengin bir damar a bulunmaktadr. ki vaskler a oluumu saptanr. Bunlardan biri epidermis ve
dermisin arasnda ve subkutan ya dokusunda bulunan derin vaskler
a, dieri ise retikler dermisin yzeyinde bulunup papiller dermisi
besleyen ve kapiller halka sisteminden oluan yzeyel vaskler adr.
ki pleksus aradaki epidermise dik damarlar sayesinde birbiriyle balantda olup, anastomozlar sktr. Lenfatikler de kan damarlar boyunca
yer alr (1,8).
DERNN SNRLER
Somatik ve otonom sinir sistemi vardr. Uyarlar merkeze arka kk
ganglionu ile iletilir. Somatik sinir sistemi ar, s, dokunma, basn gibi
uyarlar iletir. Pacini cisimcikleri derin duyunun ve olaslkla titreimin
alglanmasndan sorumludur. Palmoplantar blge, parmaklarn dorsal
yzlerinde ve genital organlarn civarnda bulunurlar. Meissner korpsklleri ise dokunmann alglanmasn salarlar. Balca el ve ayaklar ile
nkol nyzdeki dermal papillalarda bulunurlar. Otonom sinir sistemi
ise vaskler tonusun, pilomotor yant ve terlemenin dzenlenmesinden
sorumludur (1,8).
140
SUBKUTAN YA DOKUSU
Fibrz septumlarla blnm ya dokusundan oluur. Is izolasyonu
grevi yannda, besin deposu grevi de bulunmaktadr (1).
EPDERMSDE OLUAN HSTOPATOLOJK BULGULAR

Hiperkeratoz: Korneum katndaki hcrelerin oalmasdr.
1. Ortokeratoz: Keratinize olan hcreler ekirdeklerini kaybetmi
olup keratinizasyon normaldir ancak kalnlk artmtr. r: Tinea
versicolor, Liken simleks kronikus, ktiyozis vulgaris
2. Parakeratoz: Ortokeratozdan farkl olarak keratinize olan hcreler ekirdeklerini kaybetmezler. Hcre oalmas artmtr. r:
Psoriasis, neoplastik hastalklar
Hipokeratoz: Stratum korneumun incelmesidir. Tek bana olmas
nadir olup; yallarda ve yerel steroid kullanan hastalarda oluan
atrofik derideki epidermal incelme ile birliktedir.
Hipergranloz: Granler tabaka hcreleri sayca artmtr ve genellikle ortokeratozla birlikte grlr. r: Liken planus
Hipogranloz: Granler tabaka hcreleri sayca azalmtr ve
genellikle ortokeratoz elik eder. r: ktiyozis vulgaris.
Hiperplazi (Akantoz): Epidermal hcre artna bal epidermis
kalnlamasdr:
1. Psoriasiform hiperplazi: Rete-papilla ilikisi bozulmakszn
retelerin uzamasdr (psoriasis).
2. Dzensiz hiperplazi: Rete-papilla ilikisi ortadan kalkar ve
reteler uzar(liken planus)
3. Papiller hiperplazi: Epidermiste hem dermis hem de yzeye
doru parmaks kntlar vardr (verruka).
4. Psdoepitelyomatz hiperplazi: Epidermisin dermise doru
yass hcreli karsinomu anmsatacak ekilde dzensiz bymesidir (derin mikozlar).
Epidermal hipertrofi: Hcre says artmamtr ancak hcre bykl artt iin epidermis kalnlamtr (liken simpleks kronikus)
141
Do. Dr. Burhan ENGN
Epidermal atrofi: Spinal tabakada hcre says azalmtr. Genellikle rete-papilla yaps kaybolmutur. Potent yerel steroidle uzun
sre tedavi edilen deride sklkla saptanr
Spongiyozis: Spinal tabakada interselller dem olmasdr. Spongiyozisin iddetine bal olarak mikroskobik veya gzle grlebilir
vezikller grlebilir. r: Alerjik kontakt dermatit.
Balonlama: Spongiyozdan farkl olarak dem svs hcre iinde
birikmitir. Hcre iinde ar sv toplanmas sonucu sitoplazma
paralanr ve epidermis iinde multilokler bller oluur. ounlukla
herpes, zona veya varicella infeksiyonlarnda saptanr.
Akantolizis: Epidermal hcreleri bir arada tutan balantlarn (desmozom) kayb sonucu spinal tabaka hcreleri birbirinden ayrlr,
bylece epidermis iinde vezikl ve bller oluur. Spongiyozda
akantolitik hcreler bulunmaz. Akantolitik spinal hcre poligonal
eklini kaybeder. ekirdei yuvarlaklar ve homojen boyanr. Sitoplazmas ise koyu eozinofildir. Akantoliz bata otoimmunite (pemfigus), viral infeksiyonlar (herpes simpleks) ve genetik bozukluklar
Darier ve Hailey- Hailey hastall) olmak zere eitli nedenlere
bal oluabilir.
Bazal tabakada vakuoll dejenerasyon: Dermo-epidermal
bilekede bazal membrann hemen st ve altnda bazal tabakadaki
hcrelerin imesi ve sonunda tamamen paralanmas sonucu
kk boluklarn grlmesidir. Bu boluklarn birlemesi ile subepidermal vezikl oluabilir. Bu deiiklikler eritema multiforme,
liken planus, lupus eritematozusta saptanabilir (16-21).
DERMSDE OLUAN HSTOPATOLOJK BULGULAR

Hcresel infiltrasyonlar:
1. Monomorfik (r: lenfosit)
2. Mikst (r: lenfosit, histiyosit, eozinofil)
3. Lenfohistiyositik (lenfosit ve histiyosit)
4. Likenoid: st dermiste epidermise paralel band eklinde
infiltrasyonlardr.
142
5. Nodler: zellikle damarlar ve deri ekleri evresinde younlar.

6. Lkositoklastik: Ntrofil ekirdeklerinin paralanmas ve
krklarnn bulunmasdr.
Ba dokusu deiiklikleri
Fibrozis: Fibroblast art ile birlikte kollagen liflerin normal dzenlerinin bozulmasdr.
Skleroz: Fibrozisin eskimesi sonucu fibroblastlarn azalmas ve normal dzeni bozulan kollagen liflerin artmasdr (16-21).
ELEMANTER LEZYONLAR
Deride ortaya kan hastalklar anlayabilmek iin dermatojinin ABCsi
olan elemanter lezyonlar bilmek gereklidir. Ayrc tanya ulaabilmek
iin yaptmz muayenede hangi temel lezyonlarn saptand, bunlarn
nasl seyrettikleri, dizilim ve dalmlar, bir arada bulunduklarnda da
nasl gelitiklerinin ortaya konmas gerekmektedir.Elemanter lezyonlarn,
nceden bulunan bir lezyon zerinden deil de, normal deri yzeyinde
oluanlarna primer elemanter lezyon denir. nceden mevcut olan bir
lezyon zerinde gelienler ise sekonder elemanter lezyon adn alrlar.
Ancak krut ve ekskoriyasyon gibi baz sekonder elemanter lezyonlar
klinik olarak salam deride de ortaya kabildikleri iin, primer ve sekonder lezyonlar arasndaki snr ok net ok belirgin deildir.
Lezyon boyutlarnn kesin tespiti iin standart muayene aletleri arasnda en azndan bir cetvelin bulunmas da faydal olacaktr (22,23).
MAKL
Deri yzeyinde hibir deiiklik yapmakszn oluan, snrl renk
deiikliidir. Halka eklinde, oval veya dzensiz ekilde karmza
karlar. Boyutlar karlatrmalarla (mercimek bykl, madeni para
bykl gibi) veya mm, cm ile belirtilir. ap 1 cmden byk olan
makller iin yama terimi de kullanlmaktadr. Yama, kk bir makl
olarak balar, daha sonra da geniler. Makln ap ise genelde 1 cmyi
gemez. Makller genellikle hiperpigmentasyon, hipopigmentasyon,
143
Do. Dr. Burhan ENGN
vaskler anormallik, kapiller genilemesi (eritem) veya purpura (eritrositlerin damar dna kmas) sonucunda olumaktadrlar (22,24).
Eritem Grubu Makller

Aktif Hiperemi:
Vaskler bir deiiklik sonucu oluan makllerdir. Mevcut eritem
diyaskopi ile (lezyon zerine bir cam veya bytele bastrldnda) kaybolur. Vaskler genilemeler ou kez aktif bir konjesyona neden olurlar.
Bu tip eritemler canl krmz renkte, temas ile scak ve ksa sreli olurlar.
rnek olarak kzl, kzamk, kzamkk, erizipel ve ilalara bal morbiliform eritemler gsterilebilir. nfeksiyz nedenli eritemler deride grldklerinde ekzantem , mukozalarda grldklerinde enantem adn
alrlar (22,25).
Pasif Hiperemi:
Derideki kk venz damarlarn kanlanmasna bal eritem tipidir.
Mavi-krmz-livid renkli bu eritem, siyanoz adn alr. Siyanotik lezyonlar
normal deriye oranla daha soukturlar, diyaskopi ile kaybolurlar. Siyanoz
sklkla vasomotor nedenlerle oluur. Buna rnek olarak akrosiyanoz
veya kutis marmorata gsterilebilir (22,25).
Telenjiektazi:
Kapiller kan damarlarnn deri yzeyinde kk, ince kvrmlar eklinde
ylanvari grnmde kalc genilemesidir. Deri zerinde nabz hissedilemeyen zellikte, ince, parlak, krmz izgiler veya a eklinde bulunup
diyaskopi ile bazen kaybolur, bazen kaybolmazlar. Lupus eritematosus,
skleroderma, dermatomiyozit, poikiloderma ve baz atrofi yapan deri
hastalklarnda ortaya kabildikleri gibi radyodermatitlerde ve akne
rozasede de grlebilirler (22,26,28).
Purpura:
Eritrositler veya eritrosit rnlerinin damar dna kmas sonucu
gelien lezyonlara purpura ad verilir. Kk, toplu ine ba bykln144
deki purpurik lezyonlara petei denir. ou kez trombositlerin azald

durumlarda ortaya karlar. Para byklnde ve geni alanlar kaplayan
purpurik lezyonlara ekimoz denir. Purpuralar, kan hastalklarnda, baz
infeksiyon hastalklarnda, ilaca bal olarak ve daha birok nedenle
ortaya karlar. Travma sonucu ortaya kan purpura ekimoz halindedir.
Purpuralar diyaskopi ile solmazlar. Deri ii veya deri alt kanamaya
hematom ad verilir (27,28).
nfarkt: Vasklit veya bakteriyel embolizm gibi bir nedenle, kan damar
tkanmasna bal olarak deride bir nekroz alannn ortaya kmasdr
(22).
Renk Deiiklii Grubu Makller
Deride grlen renk koyulamas veya renk almas, bazen de tamamen kaybolmas durumudur. Bu durum deriye rengini veren melaninin
oalmas veya azalmasna baldr. Melanin pigmentinin oalmas ile
ortaya kan renk koyulamasna hiperpigmentasyon, azalmas veya
yokluu ile renk kaybolmasna hipopigmentasyon veya depigmentasyon ad verilir. Hiperpigmentasyon genel veya blgesel olur.
Melanoderma: Genel hiperpigmentasyona melanoderma denir. Buna
en iyi rnek olarak Addison hastal gsterilerbilir.
Blgesel hiperpigmentasyon: Snrl olan bu tr hiperpigmentasyona rnek olarak nevus pigmenterler, Riehl melanozu, ilalara bal
toksiderma maklleri, rtikarya pigmentoza, nrofibromatozdaki pigmentli
makller, efelid gibi tablolar sayabiliriz.
Lkoderma: Sekonder olarak ortaya kan depigmentasyondur.
Depigmentasyona bal olmayan snrl deri rengi almasna psdolkoderma denir. Psdolkoderma kendisini evreleyen alanda pigmentasyon art sonucu zt bir belirti olarak ortaya kar.
Hipopigmentasyon: rnek olarak vitiligo, lepra, guttat morfea, Milian
n beyaz atrofisi, tinea versikolorun akromik ekli gibi durumlar saylabilir.
Endogen pigment birikimi: Endojen rnlerin deride birikimi ile
oluan makllere ise hemosiderin, safra pigmentleri, karoten ve lipidler
145
Do. Dr. Burhan ENGN
neden olurlar. Dermiste lenfosit ve histiyosit gibi hcrelerin birikimi sonucu

diyaskopi ile elma jlesi grnm veren durumlara lupoid infiltrasyon
ad verilir. Bu belirti lupus vulgaris iin karakteristiktir.
Makller ve yamalar bazen deri yzeyinden kk olabilir (atrofik
makller) veya hafif skuam gibi yzeyel deiiklikler gsterebilir (22,29).
PAPL
Deriden kabark, ap 1cmnin altnda ya bir metabolik birikim sonucu
veya epidermis ve dermiste hcresel infiltrasyon sonucu oluur. Tepesi
sivri, dz veya yuvarlak, iz brakmadan iyileen lezyonlardr. Papler
lezyonlarn renkleri, ayrt edilmelerinde nem tar. rnein zeri dz,
krmz papller psoriasiste, bakr rengi papller sifiliz ikinci devir lezyonlarnda, zeri dz meneke rengindeki papller liken planusta zel grnmler olutururlar.
Papller anatomik yerleimlerine gre e ayrlrlar:
Epidermis paplleri: Verruka, epidermodisplazya verrusiformis ve
prurigo gibi hastalklarda grlr.
Dermis paplleri: rtiker, eritema multiforme, eritem anler, eritema
kronikum migrans, papler rtiker gibi hastalklarda rastlanr.
Dermo-epidermal papller: Liken plan paplleri bu tre rnektir.
Papllerin baz tipleri bulunmaktadr:
Hcre infiltratl (iltihabi) papller: Lenfosit, histiyosit, plasmosit,
epiteloid hcreler gibi inflamatuar hcrelerden oluurlar. rnek olarak
sifiliz paplleri, paplonekrotik tberkller, liken plan ve prurigolar
gsterebiliriz.
demli papller: Dermisteki deme bal gelimilerdir. rtikerin
lezyonu bir demli papldr.
Dismetabolik papller: Kimyasal amorf maddelerin depolanmasna
bal olumulardr. Deri amiloidozu, musinozu, miksdem ve lipoproteinoz da dismetabolik papl gsteren hastalklardr (22,29).
PLAK
ki cm veya daha byk apta kabark deri alandr. Papl veya nodllerin genilemesi veya birbirleri ile birlemesi ile ortaya kan bu lezyon146
lara psorisis, granloma annulare rnek olarak gsterilebilir. Morfeada

olduu gibi baz plaklar deriden kabarklk gstermeyebilir. Plaklar
genellikle primer lezyonlardr, fakat papllerin birlemesiyle olutuklarnda
sekonder lezyon olarak deerlendirilirler (22,30).
RTKA
Yuvarlak, oval, deri yzeyinden hafife kabark, zeri dz bir lezyondur.
Epidermis tutulmamtr, zerinde skuam bulunmaz. Saatler iinde lezyon
tutulmam alanlara doru hareket eder. Bu lezyonlar karakteristik olarak
24 saat ierisinde kaybolurlar. Kolinerjik rtikerde olduu ekilde 2-4mm
apnda kk olabildii gibi; penisilin alerjisi, serum hastalnda 1012cm byklnde dev eritemli plaklar eklinde de olabilir. Lezyonlar
eitli ekillerde karmza kabilir: Yuvarlak, oval, serpiginz ve anler.
Bir krmz-kahverengi makler belirtiye travma uygulanmas sonucu
oluan rtika ( Darier belirtisi), rtikarya pigmentoza iin patognomoniktir.
Normal deriye travma uygulanmas sonucunda rtika geliir. Bu fenomen,
dermografizm olarak isimlendirilir ve fiziksel rtikerlerden biridir. Dudak
gibi ok gevek doku alanlarnda ortaya kan derin, demli reaksiyona
angiodem ad verilir (22,29).
VEZKL
inde serozite bulunan, toplu ine ba ile bezelye bykl arasnda
boyda (aplar 0,5 cmden kk) olan elementer lezyonlara vezikl denir.
Lezyonlarn tepeleri yuvarlak veya gbekli olabilir. Dorudan ortaya kabildikleri gibi bir papl veya makl zerinden de geliebilirler. Vezikller
tek tek, dzensiz bir ekilde dank, herpes zosterde olduu gibi grupe
veya ayr dermatitinde olduu gibi lineer bir ekilde dizilmi olabilirler.
Vezikller ya kendiliklerinden patlar, birbirleri ile birleerek veya genileyerek bl haline dnerler yahut da ierikleri bulanklaarak pstl halini
alrlar.
Vezikll hastalklarn en tipii ve en nemlisi ekzemadr. Ekzemann
yan sra dizhidroz, herpes simpleks, herpes zoster, varisella saylabilir.
Uyuz gibi paraziter hastalklarda ve yzeyel mantar hastalklarnda da
vezikller grlebilmektedir (22,28).
147
Do. Dr. Burhan ENGN
BL
Serz veya seroprlan bir sv ieren vezikllerden daha byk
(1cmden fazla) kabartlardr. Genellikle tek gzl olurlarsa da bazen
multilokler olabilir. Bl genellikle veziklde olduu gibi, interseller
kprlerin veya dezmozomlarn kayb (pemfigus vulgaris) veya subepidermal bir ayrlma (dermatitis herpetiformis) ile oluur. Bl yzeyel olduunda gevek ve ince olup, hafif bir travma ile kolayca yrtlabilir. Yrtlan
bllerden geriye i et grnmnde renkli bir alan kalr. Nadir olarak
bu alan zerinde dzensiz vejetasyonlar geliebilir (pemfigus vejetans).
Bl subepidermal olduunda gergindir ve lserasyon ve sikatris brakabilir (22,26).
PSTL
Pstller cerahat ieren, ekil olarak vezikllere benzeyen, bazen
inflamatuar bir halka ile evrili, tek gzl veya ok gzl olabilen oluumlardr. ekil olarak vezikle benzerler. Dorudan pstl olarak balayabilecei gibi, papl veya vezikl zerinde de geliebilirler. r: Varisellada vezikl pstl haline dner. Folikler ve folikler olmayan eklinde
pstln iki tipi bulunur.
Pstll dermatozlar ou kez bakteriyel etkenlerle oluurlar. Ortaya
kmalarnda bakterilerin rol bulunmayanlar ise, amikrobiyen pstll
hastalklar adn alrlar. Bakteriyel pstll hastalklara rnek olarak streptokoksik ve stafilokoksik pyodermalar bata olmak zere, sfiliz ikinci
devrinin pstlleri, arbon gibi hastalklar sayabiliriz. Tinea kapitis ve
tinea barba da pstllerle seyreden mantar hastalklardr. Amikrobiyen
pstll hastalk grubunda impetigo herpetiformis, akrodermatitis kontinua, Sneddon-Wilkonson hastal, psoriasis pstlosa gibi tablolar yer
almaktadr (22,28).
TBERKL
Dermisin derin ksmlarn ilgilendiren infiltratif lezyonlardr. Tberklleri kk nodller olarak kabul edenler de bulunmaktadr. Genellikle bir
mercimekten bezelye iriliine kadar olabilirler. Papllerden, daha byk
olmalar, yava seyretmeleri, harabiyet yapmalar ve sikatris oluturmalar
148
ile ayrt edilirler. Tberkl ile seyreden hastalklardan deri tberklozunun

tberklleri lpom, leprannkiler ise leprom adn alrlar. Sifiliz, sarkoidoz,
lenfositoma kutis tberkll dier hastalklardr (22,29).
NODL
Derinin ap 1cmden byk olan, snrl, sert lezyonudur. Nodl
paplden ayrt etmede, tutulmann derinlii ve palpe edilebilirlii, lezyon
apndan daha nemlidir. Tberkllerden fark, getikten sonra yerlerinde
sikatris brakmamalardr. Gomlardan spesifik yumuama ve lsere
olmama karakterleriyle ayrlrlar.
Anatomik yerleime bal olarak be tip nodl tanmlanmtr:
Epidermal: Verruka vulgaris, bazalyom,
Epidermal-dermal: Malign melanom, yass hcreli karsinom, mikozis
fungoides,
Dermal: Granloma annulare, dermatofibrom,
Dermal-subkutan: Eritema nodozum, yzeyel tromboflebit,
Subkutan: Lipomlar (22,28).
GOM
Boyutlar daha byk, lserleen nodllere denir. Gomlar, patojen
mikroorganizmalarn dokular zerine etkisi ile oluturduu reaksiyon
sonucu ortaya karlar. r: Sifiliz, tberkloz, derin mikozlar (22).
TMR
Genel olarak tmr kelimesi neoplazma anlamnda kullanlr. Tmrler, deiik boy ve ekilde olabilen (ap genelde 2 cmden byk),
yumuak veya sert, serbeste hareket ettirilebilen veya altna skca yapk kitlelerdir. nflamatuar veya non-inflamatuar olabildii gibi selim veya
habis de olabilirler (22,26).
VEJETASYON
Vejetasyonlar horoz ibii veya karnabahar grnmnde, bazen kuru
ve keratinize, yerine gre de (fleksiyon blgelerinde) szntl ve cerahatli
149
Do. Dr. Burhan ENGN
deri proliferasyonlardr. Vejetasyonda papillamatz ve akantoz vardr.

Vejetasyon yapan hastalklar arasnda pemfigus vegetans, vejetan ila
toksidermileri (iyot, brom), akantozis nigrikans, verruka anogenitalis gibi
dermatozlar saylabilir (22,28).
GANGREN (NEKROZ)
Bu terim arteriyel oklzyon veya infeksiyon sonucunda ortaya kan
nekrotizan sre iin kullanlr. Kuru gangrenlerde nekroze olan ksm,
salam doku ile keskin bir snrla ayrlr ve zamanla kopar. Bunlar ounlukla arteryel tkanma sonucu gelien keskin kenarl gangrenlerdir (Burger hastal, Raynaud hastal). Ya gangrenler ise anaerob bakterilere
bal ok kt koku ve hemorajik bl ile kendini gsterir.
nfeksiyz ve iskemik nedenler dnda fizik nedenler (donuklar, elektrik yanklar, dekubitis) kimyasal nedenler (asitler ve bazlar), ilalar (fenol,
antikoaglanlar) ile psikopatlardaki artefaktlar da nekroza yol aarlar
(22,23).
KERATOZ
Stratum korneum tabakasnn bir hiperplazisi olan deriye skca yapk boynuzsu bymelerdir. Keratoz deri zerinde olutuu gibi mukozalarda da grlen bir lezyondur. Keratoz avu ileri ve ayak tabanlarnda
olutuunda keratoderma palmo-plantaris adn alr (22,30).
SKUAM
Korneum tabakas belirgin yapraklar halinde anormal atlm veya
birikimine skuam denir. Keratin hcrelerinin oluumu veya bununla ilikili
normal keratinizasyon olay hzlanrsa, patolojik eksfoliasyon olur ve
skuam meydana gelir. Tabakalar arasnda hava tutulmas nedeni ile gm rengi (psoriasis) skuamlar veya sebum ve terden dolay yal, sar
renkli skuamlar (seboreik dermatit) olabilir.
Olduka deiik skuam ekilleri bulunmaktadr:
1. Pitriyaziform veya furfurase: nce, un gibi kepek eklindedir
(pitiriyazis kapitis simpleks, tinea versikolor)
150
2. ktiyoziform: Kaba ve byk skuamlar (iktiyozisler)

3. Kk lameller: Kk, nemli lamel tarznda ayrlma (ekzema,
parapsoriasis, mikozis fungoides)
4. Eksfoliatif: Byk yapraklar eklinde skuamlardr (kzl, eksfolyatif
dermatit, toksik epidermal nekroliz)
5. Ostrasea: Kat kat tabakalanm grnmdeki skuamlar (psoriasis, sifiliz)
6. Koleret: nflamatuar bir lezyonun evresine yapm ince skuam
(pitriyazis rozea, sifiliz (22,26).
SKLEROZ
Deride dermal veya subkutan dem, hcre infiltrasyonu, kollagen
proliferasyonu sonucu gelien diffz veya snrl endrasyondur. nspeksiyondan ok palpasyon nemlidir.
Sklerozlu bir deriyi iki parmak arasnda kvrmak ve derin ksmlar
zerinde kaydrmak olanakszdr. Bazen epidermis atrofisi beraber
olabilir. Skleroz morfea, lineer skleroderma, sistemik skleroz ve porfirya
kutanea tardann bir bulgusudur. Kronik staz dermatitinde ve kronik
lenfdemde sk grlr (22,28).
ATROF
Atrofi bir hcrenin, dokunun, organn veya vcut blgesinin boyut
olarak klmesi anlamna gelir. Epidermal atrofi epidermisin incelmesi
ile seyreden, normal deri izgilerinin kayb ile karakterize doku kaybdr.
Atrofi eitli ekil ve grnmlerde karmza kabilir. Gevek atrofide;
deri ince ve krktr, sigara kad gibi buruturulabilir. Derinin altndaki
kan damarlar gzle grlebilir. r: Akrodermatitis kronika. Sklerotik atrofide kollagen oluumundaki art skleroza neden olur. Deri sert ve gergin
olup alttaki yaplara yapktr. r: Prekanserozlar. Poikiloderma; deride
atrofi ile birlikte hiperpigmentasyon ve depigmentasyon benekleri ve
telenjiyektazilerin birlikteliine verilen isimdir. Kronik radyodermatit,
kongenital poikiloderma, dermatomiyozit bu grnmn oluumuna yol
aabilirler. Psdoatrofi denilen geici durumda ise lezyonlar klinik olarak
151
Do. Dr. Burhan ENGN
atrofiye benzer ancak histolojik olarak atrofi olduu kantlanamaz. r:

Brocq hastal (22,29).
ABSE
Dokularn paralanmas ve nekrozu ile oluan lokalize cerahat birikimidir. Dermis veya subkutan dokuda yerleir. ok derin bir yerleim sz
konusu olduundan, ou kez cerahat deri yzeyinden grlmez. Krmz,
scak ve duyarldr. Foliklit halinde balar ve streptokoklarn veya Staphylococcus aureus infeksiyonunun deride sk grlen bir belirtisidir
(22,25).
KST
Kist, bir kese olup, iinde sv veya yar kat bir materyal ierir. Hemisferik veya oval bir nodl veya paplde palpasyonla elastik kvam
(gz kresinin elastikliine benzer) hissedilirse, bu lezyonun bir kist
olduundan phe edilmelidir. En sk rastlanan kistler epidermal
(keratinz) kistler olup skuamz epitel ile evrilmilerdir ve keratinz bir
materyal ierirler. Piler kist olarak adlandrlan kl folikl orijinli kistler,
ok katl yats epitel ile evrilidir ve bu epitelyum granler tabakaya doru
olgunlama gstermez (22,25).
KOMEDON
Pilosebase foliklin genilemi infundibulumunda keratin, sebum ve
mikroorganizmalarn birikimi ile oluan tkatr (22).
LSERAYON
lser dermise ve hatta deri alt dokularna kadar uzanan bir doku
kaybdr. Yava iyileirler ve eitli derecelerde sikatris brakrlar. Erozyonlarn ve ekskoriyasyonlarn derinlemesiyle oluabilirler. Ayrca venz
yetersizlik, oklzif arteriyel hastalk, vasklit, infeksiyonlar, travmalar ve
artefaktlar da lser gelimesine yol aabilir. zellikle habis olan nodl
ve tmrler de lsere olabilirler. lserlerin yeri ve says, bykl,
derinlii ve ekli (yuvarlak, polisiklik, bbrek eklinde), lserin taban
(granler, nekrotik), lserin snrlar (kenarlarn alt oyuk, deri yzeyinden
aa, deri yzeyinde), evre dokularn kvam (yumuak, sert), lseri
152
evreleyen deri (normal, inflame, infiltre) lserlerin tan ve ayrc tansnda

ve prognozun belirlenmesinde nemlidir.
evresini ve komu dokular istila ederek genileyebilen lserasyonlar
da vardr. Bunlara fadejenik lserler ad verilir. rnein, piyoderma gangrenosum (22,26).
EROZYON
Erozyon epidermisin tam veya ksmi kaybndan dolay gelien, genellikle kk ve nemli bir lezyondur. Erozyonlar vezikl, bl veya pstllerin
yrtlmasn veya kabarcklarn zerindeki derinin kaybn izler. kincil
olarak infekte olmadka erozyonlar nedbelemez (22,23).
EKSKORYASYON VE SIYRIK
Genellikle yalnz epidermisi tutan mekanik nedenlerle oluan, nokta
veya lineer ekillerdeki abrazyonlardr. Sklkla inflamatuar bir evreleri
vardr veya zerleri sarms kuru bir serumla kaplanr. r: ekzema, nrodermit, uyuz (22,30).
FSSR (yark, derin atlak)

Derinin btnln bozan, bazen epidermiste veya nadiren dermiste
bulunan derin yerlemi lineer atlaklardr. Genellikle deri inceldiinde,
inflamasyon ve kuruluktan dolay elastikliini kaybettiinde, zellikle sk
hareket eden blgelerde ortaya karlar. Bu alanlar parmak ular, topuk
kenarlar, dudak bileikleri ve ans evresidir (22).
SKATRS
Travma veya bir hastalk sonucu dermiste veya derin tabakalarda
ortaya kan ve doku kaybn kapatmak zere oluan yeni konnektif dokulardr. Balangta pembe veya viyolase renkte iken beyaz, parlak ve
nadiren pigmente bir grnm alabilirler. Hipertrofik, atrofik, keloidal
formda oluabilir (22).
KRUT
Krutlar, genellikle epitelyal ve bakteriyel artklarla karm, kuru serum, cerahat veya kandr. Krutlar impetigoda kurumu bal renginde,
153
Do. Dr. Burhan ENGN
ekzemada sar-gri, lserasyonlar stnde krmz-esmer renkte olurlar.

Krutlarn st ste binmesi rupia adn alr. Hastalk tans iin krut
kaldrlarak altndaki lezyon incelenmelidir (22,23).
DERMATOLOJDE FENOMENLER
Grnen bir organ olan deriyi ele alan dermatoloji gzleme dayal bir
bran olmas nedeniyle tanda iyi bir inspeksiyon ve klinik bulgularn
doru tanmlanmas ve yorumu nemlidir. Dermatolojide tanda yol gsterici, hastalklara zg bulgu veya belirtilerefenomen, belirti veya
signe denir. Baz deri hastalklarnn kendilerine has belirtileri vardr.
Bu belirtiler tanda veya hastaln aktivasyonunu belirlemede byk kolaylk salar. rnein; mum lekesi ve Auspitz fenomenleri psoriasis
tansnda, Koebner fenomeni ise hastaln aktivasyonunu belirlemede
nemlidir. Fenomenlerin bir ksm dorudan doruya grlr ve kolaylkla
tespit edilir. Dier bir ksm da baz maniplasyonlarla ortaya kartlr.
Bllz hastalklar, eritemli-skuaml hastalklar, vaskler hastalklar, sa
hastalklar, infeksiyon hastalklar, immnolojik hastalklar, genetik
kkenli hastalklar, metabolik hastalklar ve benign veya malign proliferatif
hastalklarda gzlenen klinik neme sahip fenomenlerden aada ksaca
bahsedilecektir (31,32).
1. ERTEML-SKUAMLI HASTALIKLARDA
GZLENEN FENOMENLER
KBNER FENOMEN (ZOMORFK YANIT FENOMEN)
Kbner fenomeni derinin her trl tahrie ve travmaya hastalklarn
elementer lezyonlarn oluturarak yant vermesi eklinde tanmlanabilir.
Mekanik (kama, cerrahi giriimler, bcek sr) veya termal travma
(gne yan), baka dermatozlar, alerjik veya irritan reaksiyonlar
nemlidir. Perilezyonel blgede Kbner fenomeni grlme riski daha
sk olup genellikle travmadan 10-20 gn sonra kar. Ancak lezyonun
ortaya k sresi 3 gn kadar ksa veya 2 yl kadar uzun olabilmektedir.
Daha ok k aylarnda gzlenmektedir. Kbner fenomeni psoriasiste
klinik tan koyma dnda hastalk aktivitesini saptamada da nemli bir
bulgu olup skl %11-75 aras deimektedir. Psorisis dnda liken
154
planus, liken niditus, verruka plana, pitriazis rubra pilaris, molluskum

kontagiosum gibi ok sayda hastalkta da grlebilmektedir. Mevcut
lezyona travma sonras psoriasis plann kaybolmas da ters kbner
fenomeni eklinde tanmlandrlmtr (33).
MUM LEKES BULGUSU

Psriazis pla zerindeki skuamn knt bir cisim ile kazndnda
beyaz tabakalar halinde dklmesi mum lekesi bulgusu olarak adlandrlmakta olup histopatolojik olarak parakeratoz gstergesidir. Katlam
olan mum damlasnn sert bir yzeyden kaznmas ilemine benzediinden bu ekilde isimlendirilmi olup psriasise zg bir fenomendir (34).
SON ZAR FENOMEN

Psriazis plandaki skuamlar knt bir cisimle kaldrldktan sonra
kazmaya devam edilecek olursa, lezyondan histolojik olarak stratum
spinosum ile uyumlu yapk, nemli bir tabaka kaldrlabilir ve yzeyde
bazal membran grlr. Bu, psriasis iin patognomonik olup epidermisin
dermal papillalar zerindeki son tabakasdr (34).
AUSPITZ FENOMEN (NOKTAVAR KANAMA BELRTS)

Psriasiste skuaml plak kaznmaya devam edildiinde, skuamlarn
altnda nce eritemli bir zemin grlr ve kazmaya devam edildiinde
ise dermal papillalarn tepe ksmlarnn kesilmesiyle, bir ka saniye iinde
parlak eritematz yzeyde noktavari kanama odaklar gzlenir. Psriasis
dnda histopatolojik olarak papillamatozis gsteren hastalklarda (verruka vulgaris) da pozitif olarak saptanabilmekle birlikte psriasisi dier
eritemli skuaml hastalklardan ayrmada yardmc bir bulgudur. nverse
ve pstler psriaziste ise diagnostik zellii bulunmamaktadr (34).
WORONOFF HALKASI
Psriatik plan iyileirken periferinin halka eklinde solmasdr. Psriatik lezyonun tedavisi sonras grlen bu hipopigmente halkann oluumunda damarsal deiikliklerden ziyade, melaninle alakal deiiklikler
sulanmaktadr (34).
155
Do. Dr. Burhan ENGN
SGARA KIDI FENOMEN

Deride atrofi oluumu ile giden dermatozlarda grlebilen bir fenomendir. Atrofik deri paras hafife iki parmak arasnda sktrldnda,
sigara kadna benzer ok ince krklklarn olutuu saptanr. Akrodermatitis kronika atrofikans ve parapsriasis gibi hastalklarda saptanan
bu bulgu epidermal ve dermoepidermal atrofiyi gstermesi bakmndan
deerlidir (32).
KELEBEK BELRTS (BUTTERFLY SIGN)

Kronik ve inat kant ile giden baz dermatozlarda kama ve yineleyen ekskoriasyonlar sonucu yaygn postinflamatuar hiperpigmentasyon
geliebilmektedir. Bu yaygn hiperpigmente alanlarn arasnda zellikle
srtta elin kolayca ulaamad blgelerde belirgin olmak zere ortaya
kan kelebek eklindeki hipopigmente alanlarn saptanmas kelebek
belirtisi olarak isimlendirilmitir. Bu karakteristik deri belirtisini saptayan
hekim n planda hastay kronik obstrktif hepatobiliyer hastalklar asndan deerlendirmelidir. Kronik obstrktif hepatobiliyer hastalklar iin
spesifik olmayp, atopik dermatitin kants sonucu da oluabilmektedir
(35).
FENER BELRTS (HEAD LIGHT SIGN)

Atopik dermatitli hastalarda periorbital ve perinazal blgedeki
koyulamay belirten bir terimdir (32)
WICKHAM BELRTS
Liken planus papllerinin zerinde, bazen yar saydam saylabilecek
pullanma boyunca grlen ince beyaz oluumlara Wickham izgileri
denir. Wickham izgileri bir byte kullanlarak veya papln zerine
bir damla ya, ksilen veya su damlatlarak daha belirgin izlenebilir.
Wickham izgilerinin keratohiyalin ieren stratum graulosum tabakasnn
kalnlndaki dzensiz kalnlamaya bal olabilecei dnlmektedir.
Wickham izgileri liken planus tans iin hayli karakteristiktir (36).
2. BLLZ HASTALIKLAR
NIKOLSKY FENOMEN
Pemfigusun dier otoimmun blloz hastallardan ayrmnda akantolizisin klinik karl olan Nikolsky belirtisi nemlidir. Nikolsky belirtisi
156
pemfigusta pozitif saptanmasna karn bata bllz pemfigoid olmak

zere subepidermal bllz hastalklarda negatif saptanmaktadr. Nikolsky
belirtisi iki ekilde ortaya konabilir:
1) Bln tavanndan veya erozyonun kenarndaki bl artndan tutulup
ekildiinde bl artnn normal grnml deri boyunca syrlabilmesi veya bl veya erozyonun kenarndaki normal grnml
deriye parmakla ok kuvvetli olmayan burgu biiminde bir bas
uygulandnda uygulama alannda erozyon gelimesi (marjinal
Nikolsky belirtisi)
2) Bl veya erozyondan uzaktaki normal deriye burgu biiminde bas
yaplmas sonras erozyon olumas (direkt Nikolsky belirtisi)
Marjinal Nikolsky belirtisi pemfigus tansnda yksek bir duyarlla,
direkt Nikolsky belirtisi ise dk bir duyarlla sahip olmasna karn
son derece yksek bir spesifitiye sahiptir. Yani hastalarn yaklak yarsnda saptanabilmesine ramen direkt Nikolsky belirtisinin pozitif olmas
pemfigus tansn neredeyse kesin olarak koydurur. Nikolsky belirtisinin
tansal deeri yannda prognostik deeri de bulunmaktadr. Tedavi ile
negatiflemesi remisyon gstergesi, tedavi sonras negatifken zaman
iinde pozitife dnmesi nksn habercisi olabilir (37).
ASBOE-HANSEN FENOMEN
1960 ylnda Asboe-Hansen tarafndan tanmlanan bir fenomen olup
baz kaynaklarda Nikolsky fenomeni edeeri olarak da kabul edilmektedir. Salam bl zerine parmakla vertikal basn uygulandnda bln
bir veya birka yne doru genilemesi olarak tarif edilmitir. Pemfigus
dnda bllz ila erpsiyonlarnda da pozitif saptanabilmektedir (38).
3. NFEKSYONLAR
TALA (YONGA) BELRTS
Pitriyazis versikolorda grlen bir belirtidir. Stl kahverengi lezyonlarn zeri ince (pitriaziform) skuamla kapldr. Knt bir bistri ile lezyonlar
hafife kazndnda skuamn belirginlemesi yonga (tala) belirtisi olarak
adlandrlr (39).
157
Do. Dr. Burhan ENGN
V BELRTS
Dr. Hulusi Behet tarafndan ark bannda (kutane laymanyazis)
tanmlanmtr. Laymanyaziste zamanla lserasyonun zeri tabana
skca yapm bir kabukla kaplanr. Bu kabuk bir pens yardmyla
kaldrldnda kabuun alt yznde kirli-beyaz renkte dikensi kntlar
gzlenir. Bu uzantlarda paraziti bulmak kolaydr. ivi belirtisi hastaln
erken dnemlerinde belirgin olmayp hastaln balangcndan 3-4 ay
sonra daha belirgin olur. Bu bulgu spesifik olmamakla birlikte zellikle
endemik blgelerde kutane laymanyazisi akla getirmesi bakmndan
nemlidir. Diskoid lupus eritematozusta ise ayn belirti lezyona yapk
skuamlar kaldrldnda saptanr. ivi belirtisi ayn zamanda kutan B
hcreli lemfomada, seboreik dermatit, ilaca bal liken planus, lokalize
pemfigus folyaseusda da bildirilmitir (32,40).
DASKOP BULGUSU (ELMA JLES GRNM)

Lupus vulgaris, laymanyazis, sarkoidoz, granloma annulare, granlomatz rozasea ve lenfoma gibi granlomatz deri hastalklarnda
lezyonun zerine lam ile bastrlnca, pembe mor rengin elma jlesi denen
ak kahverengi bir renge dnmesidir. Bas yaplnca yzeyel kapillerden kan drene olur ve lezyonun rengi solup lipid ykl makrofajlarn
grlmesi nedeni ile ak kahverengi veya mat sarya dner. Elma jlesi
grnm ak tenli bireylerde daha belirgindir (39).
PARMAK Z BELRTS
mmn yetmezlikli kiilerde yaygn strongyloidesisin bir bulgusu olarak
gbek evresinde grlen oul baparmak izine benzeyen purpuralarn
saptanmasna parmak izi belirtisi denir. Larvann krmz kan hcrelerinin
dermise ekstravazasyonuna neden olmas nedeniyle petei ve purpuralarn gelitii dnlmekte olup yaygn strongyloidesis iin patognomoniktir (32).
OLUK BELRTS
Klasik olarak lenfogranloma venerumlu heteroseksel erkeklerde
saptanan belirti olup etkilenen hastalarn %20sinde saptanmaktadr.
158
nguinal ve femoral lenf bezlerinin birlikte tutulumunda her ikisini ayran

Poubart ligamenti hizasnda karakteristik bir oluk olumasna denir (38).
HOAGLAND ARET
nfeksiyz mononkleoz hastalnn erken dneminde baz hastalarda gzlenen geici st dudak deminin saptanmasna denir (38).
PALMOPLANTAR FENOMEN
(FILIPOVITCH PHENOMENON)
Tifo ve tberkloz gibi baz nfeksiyz hastalklarda ayak taban ve
avularn sar renk almas ile karakterize bir durumdur. Bu fenomenin
dolam problemine bal gelitii dnlmektedir (32).
BET BELRTS
Sifiliz 2. devir paploskuamz lezyonlar kantl ve likenoid karakter
gsterdiinde liken planusla, kaln skuamla kapl olduunda ise psriasisle ayrm g olabilmektedir. Bu nedenle sifilizde 2.devirdeki lezyonlarn zerindeki ince ve beyaz renkli halka eklinde skuamlar sifilizin
dier dermatozlardan ayrmnda deerli bir bulgu olmakla beraber, kesin
tan koydurucu deildir (39).
ROMANA BELRTS
Chagas hastalnda ciddi tek tarafl arsz gz kapa demi ve
konjuktivit saptanmasna Romana belirtisi denir. Preaurikler lenfadenopati ve gzya bezi iltihab da elik edebilir. Hastaln akut dneminde
hastalarn %80ninde saptanmakta ve parazitle duyarlanmaya yant
olarak olutuu dnlmektedir. zellikle Gney ve Orta Amerika gibi
endemik blgelerde patognomoniktir (38).
LUCIO FENOMEN
Uzun sre tedavi grmeyen lepromatz lepral olgularda arl, snrlar
belirsiz kk pembe renkli deri belirtilerinin saptanmasdr. Genellikle
bir ekstremitede yerleen bu lezyonlar hzla lserlemektedir. Tedavide
rifampisin ve mikobakteriyum lepra antijenlerine kar immn reaksiyonu
kontrol etmek iin yksek doz kortikosteroidler yardmc olabilmektedir.
Tedavi edilmeyen hastalarda lmcl olabilmektedir (41).
159
Do. Dr. Burhan ENGN
FORSCHEIMER BELRTS
Yumuak damak ve uvulada toplu ine ba byklnde makller
ve peteilerin grlmesidir. Kzamkkta saptanan bu enantem prodromal belirtilerin sonunda veya dkntnn balang dnemlerinde
gzlenmektedir (32).
4. SA HASTALIKLARI
OMNBUS FENOMEN
Kalarn d ksmnn simetrik olarak dklmesine omnibus fenomeni
denir. Lepra, sifliz 2. devir, lenfoma, talyum zehirlenmesi, atopik dermatit
gibi birok dermatozda saptanabilmektedir(39).
HERTOGHE SARET
Kalarn 1/3 d ksmnn incelmesi veya dklmesine denir. Normal
yal kiilerde de benzer bulgu saptanabilir ancak hastalarda hipotiroidizm, sistemik skleroz, atopik dermatit, lepra, sfiliz, alopesi areata,
alopesi msinoza, trikotillomani ynnden aratrma yaplmaldr (38).
SABOURAUD BELRTS
Seboreik alopesileri dier alopesilerden ayrmak iin kullanlr. Parmaklar arasna sktrlan salarn tepe blgesinden ekmekle kolayca
ele gelmesine ramen, kulak arkas ve ense blgesinden ekmekle kolay
ele gelmemesi eklinde tanmlanr (32).
BAYRAK BELRTS
Protein-enerji malntrisyonu ile giden hastalklarda beslenme ve beslenmeme zamanlar ile uyumlu sa renginde oluan deiikliktir. Kahverengi-krmzms veya sar-beyaz renk bantlar eklinde grlr. Beslenmeme zamanlarnda oluan protein eksiklii sonucu tirozin metabolizmasnda ortaya kan defekt nedeni ile olutuu dnlmektedir (31).
HALBAN BELRTS
Gebelikteki hormonal deiikliklere bal yz ve vcut yzeyinde vells
kllarnda oalma tablosu ile karakterizedir. Geici bir durum olup
gebelikten sonraki ilk yl iinde genellikle kendiliinden gerileme eilimindedir (32).
160
5. MMNOLOJK HASTALIKLAR
PATERJ FENOMEN (PKR TEST)
Bcek sr, injeksiyon, biopsi, ameliyat gibi yzeyel deri travmas
ile giden durumlarda yeni lezyon k veya mevcut lezyonlarda ktlemeyi tanmlamak iin paterji fenomeni kullanlmaktadr.Bu durum
Behet hastalnn tansnda da yardmc bir bulgudur. Behet hastal
olan kiilerin n kol derilerine tercihen steril 20G bir ine batrlarak
gsterilir. Artm ntrofil kemotaksisi ve dermal zedelenme sonucu, pikr
yerinde 24-48 saat sonra eritemli bir papl veya steril bir pstl olumas
pozitif olarak deerlendirilir. Behet hastalna spesifik olmayp Pyoderma gangrenozum, Sweet sendromu, rekrren idiyopatik aftz stomatit, iridosiklit, idiyopatik eritema nodozum, eritema elevatum diutinum,
herpes genitalis, romatoid artrit, Behet hastal olan kiilerin salkl
aile bireyleri, miyeloproliferatif hastalklar, viral hepatitler, interferon
uygulanmasnda da pozitiflik gzlenebilmektedir (38,42).
KAYBOLAN HALO BELRTS

rtiker plaklar zerine lam ile bask uygulandnda lezyondaki eritemin kaybolup, plan merkezindeki klinik olarak belirgin olmayan purpurann grnr hale gelmesine kaybolan halo belirtisi denir. Klinikte
rtikeryal vaskliti, rtikerden ayrt etmede yardmc bir bulgudur (31).
DARER BELRTS
Mastositoz lezyonlarnn kanmas veya ovulmas, o blgede youn
olarak bulunan mast hcrelerinin degranlasyonuna yol aar. Bunun
sonucunda genellikle bir dakika iinde nce kant, sonrasnda ana lezyondan daha geni bir alan kaplayan evresi eritemli bir rtikeryal plak
oluumu saptanr. Darier bulgusu olarak adlandrlan bu durum erikinlerden ok, ocukluk a formlarnda daha belirgindir. Dermiste mast
hcre saysnn art ile giden nrofibromda da pozitif saptabilmektedir
(43).
ARI FENOMEN
Radyoterapi grm deri blgelerinde, sonradan uygulanan kemoterapiye bal ortaya kan inflamatuar reaksiyona ar fenomeni denir.
161
Do. Dr. Burhan ENGN
Inlanm blgenin tmnde veya bir ksmnda oluan eritem, dem ve

veziklobllz lezyonlar ile karakterizedir. ar dermatiti sadece radyasyonla deil, ultraviyole, ila ekstravazasyonu ve allerjik kontakt dermatitle
ilikili olarak da geliebilmektedir. Son dnemde nceden torasik herpes zoster infeksiyonu geiren bir hastada oral asiklovir almndan sonra
ar dermatiti olarak rezidel deri lezyonlar geliimi saptanmtr (44).
HELOTROP BELRTS
zellikle st gz kapaklarnda simetrik yerleen, krmzms mor tonda
kalc eritem, telenjiektazi ve deiik iddette ksa srede kaybolmayan
dem ile karakterizedir. Dermatomiyozit iin patognomonik olup erken
bulgusu olabilir ve sklkla hastaln aktivasyonu ile ilikilidir. Remisyonda
gerilerken, nks srasnda tekrarlayabilir. Ayrc tanda anjiyodem,
rozacea, lupus eritematozus, polimorf k erpsiyonu, seboreik dermatit
ve periorbital sellit dnlmelidir (31,39).
GOTTRON BELRTS
Gottron paplleri metakarpofalangeal ve interfalangeal eklemler zerinde, bazen de el parmaklarnn yan yzleri veya ayak dorsumunda
yerleen 0.2-1 cm boyutlarnda, morumsu eritemli, bazen hafif skuaml,
yass papllerdir. Gottron belirtisi ise gottron paplnden farkl olarak
skuaml ya da skuamsz lokalize veya diffz viyolese eritemin, simetrik
olarak dizler, bilekler ve interfalangeal eklemler gibi kemik kntlarn
zerinde grlmesi olup, dermatomiyozite zg bir bulgudur (32,38).
6. BENGN VE MALGN HASTALIKLARLA

PARANEOPLASTK FENOMENLER
GAMZE BELRTS (KME BELRTS)
Dermatofibrom tansnda kullanlan bir muayene yntemidir. Lezyon
iki parmak arasnda sktrldnda tmrn bzlp aa doru
kmesi gamze bulgusu olarak adlandrlr. Pigmente dermatofibrom
ile melanom ayrmnda yararldr. Gamze belirtisi sadece dermatofibromada deil, dier deri tmrlerinde de pozitif saptanabilmektedir
(29,31,38).
162
MEYERSON FENOMEN
Gvde ve ekstremite lokalizasyonlu nevslerin etrafnda paploskuamz erupsiyon geliimine Meyerson fenomeni denir. 1971 ylnda
Meyerson tarafndan 2 olguda tanmlanmtr. Normal ve atipik nevslerin
yan sra seboreik keratoz, bazal hcreli kanser, skuamz hcreli kanser,
dermatofibrom, keloid ve bcek sokma blgesi etrafnda da oluabilmektedir (45).
DME BELRTS
Deride yerleen nrofibromlarn zerine parmakla bask uygulandnda ieri doru kmeningzlenmesine dme belirtisi denir. Tmrn protrzyonuna bal dermal defekt ve yumuak miksoid stroma
nedeniyle olutuu dnlmektedir. Nrofibromlarn lipom gibi lezyonlardan ayrmn salamada yardmc bir muayene bulgusudur. Dme
belirtisi nrofibromlara spesifik olmayp anetodermada, sfilitik ankr ve
yal pigmente nevuslarda da pozitif olarak saptanabilmektedir (29,38).
CULLEN BELRTS
Genellikle iddetli akut pankreatit atandan sonra 24-48 saat iinde
oluan ve gbek evresindeki derinin mavimsi-siyah renk almas ile
karakterize bir tablodur. lk kez 1916 ylnda kadn-doum uzman Dr.
Thomas S. Cullen tarafndan rptre ektopik gebelik sonras bildirilmitir.
Akut pankreatitte ek olarak ektopik gebelik, duodenal lser perforasyonu
ve intraabdominal lenfomalarn da bulgusu olarak karmza kabilmektedir (31).
GREY-TURNER BELRTS
Akut pankreatitte inflame pankreastan salnan sindirilmi kan rnnn methemoglobine dnmesi sonucu karnn sol tarafnda mavimsi
renk deiiklii olumasdr. Pankreatik nekrozla birlikte retroperitoneal
veya intraabdominal kanamay gstermesi bakmndan nemlidir. Knt
abdominal travma ve rptre ektopik gebeliklerde de oluabilmektedir.
Gnmzde daha ileri tan aralarnn kullanma girmesiyle bu belirtilerin
deeri azalmtr (31).
163
Do. Dr. Burhan ENGN
HUTCHINSON BELRTS
Deri hastalklarnda Hutchinson belirtisi ayr hastalkta saptanmaktadr:
1. Subungual akral lentiginz melanomda trnak yata, matriks veya
trnak plandaki pigmentin zamanla proksimal veya lateral kvrmlara ve kutiklaya yaylmasna Hutchinsonun melanositik dolamas denir.
2. Oftalmik zona zoster infeksiyonunda burun ucunda ve yanlarnda
vezikllerin grlmesine Hutchinson bulgusu denir. Oftalmik sinirin
u dal olan nasosiliar sinirin tutulumuna iaret eder. Bu hastalarda
oftalmolojik muayenenin yaplmas gereklidir.
3. Ge konjenital sifilizde st kesici dilerin yarm ay eklini almas
(testere dii grnm), interstisyel keratit ve nral iitme kayb
Hutchinson triad olarak bilinmektedir (29,31,32,39).
LESER-TRELAT BELRTS
Vucudun deiik yerlerinde aniden ortaya kan ok sayda seboreik
keratozlarn saptanmasna Leser-Trelat belirtisi denir. eitli malignitelerle birlikteliinden dolay hasta zellikle meme, mide, kolon, prostat,
rektum, akcier gibi internal magniteler asndan ayrntl deerlendirilmelidir. Tmrdeki byme faktrlerinin seboreik keratoz saysn arttrd dnlmektedir. Eritrodermiye yol aan inflamatuar dermatozlar
(psorisis, pitriyazis rubra pilaris), akromegali ve gebelikte de yaygn
seboreik keratoz geliimi saptanabilir. Malign melanom, akut myeloid
lsemi, lenfoma, zellikle beynin primer lenfomas ve mikosis fungoideste
de oluabilir. Ayrca, sitarabin gibi kemoteraptik ilalar ile oluan seboreik
keratozlarn inflamasyonuyla karakterize tablo Psdo-Leser-Trelat
belirtisi olarak bilinmektedir (46).
TROUSSEAU BELRTS VEYA

MGRATUVAR TROMBOFLEBT
zellikle pankreas kanserinde olmak zere, mide, akcier, prostat,
kolon, over ve safra kesesi kanseri gibi internal malignitelerde ekstremiteler veya gvdede gezici tromboflebit saptanmasna Trousseau belir164
tisi denir. Sklkla alt, bazen st ekstremiteler ve gvdede yerleen, birka

cm uzunluunda, kordon eklinde palpe edilebilen, eritemli, multipl hassas nodllerdir. Daha ok yzeyel alt ekstremite venleri etkilenmekte
olup lezyonlar ok saydadr. Oluum mekanizmasnn intravaskler
dk dereceli hiperkoaglasyon olduu dnlmekte olup antikoaglan
tedaviye yant zayftr (47).
6. VASKLER HASTALIKLAR
HOMANS BELRTS
Ayaa dorsofleksiyonu sonrasnda baldr arsnn saptanmasna
Homans belirtisi denir. Derin ven trombozu asndan hekimi uyarc bir
bulgudur (48).
FRANK BELRTS
Erikinlerde kulak loblarnda apraz kvrmlarn olmasna Frank belirtisi denir. nceki yllarda arteriyosklerotik koroner arter hastal riskinin
artmas ile ilikili olduu bildirilmise de son dnemde yaplan baz
almalarda risk art saptanmamtr (49).
RAYNAUD FENOMEN
Ekstremitelerin u ksmlarnda, periferik damarlarda geici vazospazma bal nce vazospazm sonucu beyazlama, sonra dolamn
yavalamas ile kan oksijeninin azalmasna bal morarma ve reaktif
hiperemi sonucu kzarma ile karakterize ataklar halinde seyreden duruma
Raynaud fenomeni denir. Ataklar en sk souk suyla temas, bazen de
emosyonel stres ile tetiklenir. Oluma mekanizmas tam olarak bilinmemektedir. eitli sistemik hastalklara bal sekonder (Raynaud fenomeni) veya idiyopatik (Raynaud hastal) olarak ortaya kabilir.
Sekonder Raynaud fenomeni daha ar seyreder ve prognozu altta yatan
hastala baldr. Sekonder Raynaud fenomeni altnda balca skleroderma olmak zere kollagenazlar, meslek hastalklar, ilalar ve kimyasal
maddeler, damar hastalklar ve kan hastalklar yatabilmektedir (50).
MATTRES FENOMEN
Sellitte lenfatik dolam problemi sonucu deride portakal kabuu
benzeri grnm saptanmasna Mattres fenomeni denir. Sellitli deri
165
Do. Dr. Burhan ENGN
zerindeki girinti ve kntlar nedeniyle yataa benzetildiinden mattres

fenomeni olarak adlandrlmtr (32).
HARLEQUN FENOMEN
Erken doan bebeklerde daha sk olmak zere, yaamn erken haftalarnda bebekler bir yanna yatnca orta hat boyunca keskin snrl, canl
ve parlak renk deiikliinin saptanmasna Harlequin fenomeni denir.
Gvde st yars alt yarsndan daha soluk olup, alt ve st gvde arasnda
keskin orta hat snr bulunur. Atak sresi 0.5-20 dakika arasnda deimektedir. Bebek yan tarafna dndrlrse renk deiiklii tersine dner.
Periferik vaskler tonusun kontrolnden sorumlu hipotalamik merkezlerin
immatr oluunun gstergesidir. Drt haftann zerinde sebat eden
Harlequin fenomeninde bebek kardiyovaskler anomaliler ynnden
ayrntl incelenmelidir (51).
7. GENETK HASTALIKLAR
GORLN BELRTS
Gorlin belirtisi Ehlers-Danlos sendromunda hastalarn dillerini burunlarna dedirebilmesidir (32).
AKSLLER LLENME
Esas olarak aksillada olmak zere inguinal ve perineal blgede yaygn
birka mmlik il benzeri lekelerin saptanmasna denir. Nrofibromatoziste nadir grlmekle birlikte tan koydurucudur (38,52).
CAF AU LAIT LEKELER

Deride grlen ap 0.5-20 cm aras deien byklklerde soluk
kahverengi makllere cafe au lait lekeleri denir. Palmoplanter blge,
kalar, gz kapa ve sal deri dnda herhangi bir blgede saptanabilir.
Puberteden nce 5 mm, puberteden sonra ise 15 mmden byk 6
taneden fazla cafe au lait lekesi saptanmas nrofibromatozisin tan kriteri
olarak kabul edilir. Ayrca McCune-Albright sendromu, tuberoz skleroz,
Mafucci sendromu gibi hastalklarda da saptanabilmektedir (32,52).
166
ANTEN BELRTS
Keratosis pilarisli hastalarda lezyonlarn yandan k kayna ile
aydnlatldnda follikllerin parlak ve uzun sralar halinde grlmesine
Anten belirtisi denir (32).
8. METABOLK HASTALIKLAR
DUA BELRTS
Baz diyabetik hastalarda deri kalnlap, kabalar ve eklem hareketleri kstlanr. Dua belirtisi hastalarn iki avucu karlkl getirmesi istenerek
gzlenir ve bu hastalar her iki avu iini bir araya getiremeyip parmaklarn
geriye doru kvramazlar (31).
JELLNEK BELRTS
Hipertiroidizimde gz kapaklarnda hiperpigmentasyon saptanmasna
denir. Kortikotropin seviyesinin artnn hiperpigmentasyona yol at
dnlmektedir (38).
EKERL REK BELRTS

Skleromiksdem tablosu deride yaygn incelme, dermiste mukopolisakkarid birikimi ile fibrotik proliferasyon art ve sararma ile giden bir
durumdur. Normalde parmaklarn interfalangeal eklemlerinin birleim
yerlerinde var olan horizontal katlantlarn skleromiksdemde dermisin
mukopolisakkaridler tarafndan doldurulmasndan dolay kaybolmas ve
merkezi kk ve etraf kalkk grnm olumasna denir (31,53).
CASAL GERDANLII
Pellegra niasin eksikliine bal gelien demans, daire, dermatit triad
ile karakterize bir durumdur. Dermatit gnee maruz vcut blgelerinde
simetrik balar. Fotosensitif eritem boyunda geni bir bant oluturur ve
buna Casal gerdanl ad verilir (38,54).
MUEHRCKE ZGLER
Trnakta ok sayda lunulaya paralel uzanan beyaz yatay eritler
izlenir. Bu bantlar ounlukla ikinci, nc ve drdnc parmak trnaklarnda grlmekte olup baparmak trnanda grlmesi beklenmez.
Distal bantlar proksimaldekilere gre daha geni olma eilimindedir.
167
Do. Dr. Burhan ENGN
Kronik hipoalbuminemisi olan hastalarda daha sk grlmekte ve serum albumin dzeyi normale dnd zaman kaybolmaktadr. Hipoalbuminemi dnda, kemoterapi alan hastalarda ve travma sonras da ortaya
kabilmektedir (55).
KAYNAKLAR
1. Tzn Y. Derinin yaps ve gelimesi. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer MA,
Serdarolu S, Ouz O, Aksungur V. 3. Bask. stanbul, Nobel, 2008; 17-32.
2. Chu DH. Devolepment and structure of skin. Fitzpatricks Dermatology in General
3. Bergstresser PR, Costner MI. Anatomy and physiology. Dermatologyde. Ed. Bolognia
JL, Jorizzo JL, Rapini RP. London, Elsevier Science, 2003; 25-38.
4. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WHC. Dermatology. 2. Bask. Berlin,
Springer-Verlag, 2000; 2-5.
5. Eady R, Goldsmith L, Dahl M. Structure and function.Pediatric dermatologyde.Ed.
Schachner LA, Hansen RC. 3.Bask. Elsevier, 2003; 3-43.
6. Romano RA, Sinha S.Dynamic life of a skin keratinocyte: an intimate tryst with the
master regulator p63. Indian J Exp Biol 2011; 49: 721-731.
7. Seiberg M.Keratinocyte-melanocyte interactions during melanosome transfer. Pigment Cell Res 2001; 14: 236-242.
8. McGrath JA, Eady RAJ, Pope FM. Anatomy and organization of skin. Rooks Textbook of Dermatologyde. Ed. Burns T,Breathnach S,Cox N, Griffiths C.Massachusetts,
Blackwell Sci, 2004; 3.1-3.84.
9. Schwarz T. Immunology. Dermatologyde. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP.
London, Elsevier Science, 2003; 65-81.
10. Romani N, Clausen BE, Stoitzner P. Langerhans cells and more: langerin-expressing dendritic cell subsets in the skin. Immunol Rev 2010; 234: 120-141.
11. Odom RB, James WD, Berger TG. Andrews Diseases of the Skin. 9. Bask. Philadelphia, W B Saunders, 2000; 1-12.
12. Polakovicova S, Seidenberg H, Mikusova R, Polak S, Pospisilova V.Merkel cells
review on developmental, functional and clinical aspects. Bratisl Lek Listy 2011;
112: 80-87.
13. Acuna B. Yenidoan derisinin geliimi ve zellikleri. Pediyatrik dermatolojide. Ed.
Tzn Y, Kotoyan A, Serdarolu S, okura H,Tzn B, Mat MC. stanbul. Nobel,
2005; 17-25.
14. Biedermann T, Pontiggia L, Bttcher-Haberzeth S, Tharakan S, Braziulis E, Schiestl
C, Meuli M, Reichmann E. Human eccrine sweat gland cells can reconstitute a
stratified epidermis.J Invest Dermatol. 2010; 130: 19.
15. Zouboulis CC. The sebaceous gland. Hautarzt 2010; 61: 467-468, 4704, 476-477.
168

16. Harman M, Uzunlar K.Dermatopatoloji terimlerinin tanmlanmas. Dermatolojide.
Ed. Tzn Y, Grer MA, Serdarolu S, Ouz O, Aksungur V. 3. Bask. stanbul,
Nobel, 2008; 135-141.
17. Cerio R, Calonje E. Histopathology of the skin: general principles. Rooks Textbook
of Dermatologyde. Ed. Burns T, Breathnach S,Cox N, Griffiths C.Massachusetts,
Blackwell Sci, 2004; 7.1
19. Rapini R. Clinical and Pathologic Differantial Diagnosis. Dermatologyde. Ed.
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP. London, Elsevier Science, 2003; 3-22.
20. Weedon D. Skin Pathology. 2.Bask. London, Churchill Livingstone, 2002.
21. Elder D, Elenitsas R, Johnson BL, Murphy GF. Levers histopathology of the Skin.
9. Bask. Philadelphia, Lippincott Williams & W ilkins, 2005.
22. Tzn Y. Elemanter lezyonlar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer MA, Serdarolu
S, Ouz O, Aksungur V. 3. Bask. stanbul, Nobel, 2008; 142-154.
23. Serdarolu S, Tzn Y, Engin B. Elemanter lezyonlar. Pediyatrik Dermatolojide.
Ed. Tzn Y, Kotoyan A, Serdarolu S, okura H,Tzn B, Mat MC. stanbul,
Nobel, 2005; 26-32.
24. Odom RB, James WD, Berger TG. Andrews Diseases of the Skin. 9. Bask. Philadelphia, WB Saunders, 2000; 13-20.
26. Cox NH, Coulson IH. Diagnosis of skin disease. Rooks Textbook of Dermatologyde.
Burns T, Breathnach S,Cox N, Griffiths C.Massachusetts, Blackwell Sci, 2004; 5.1
27. Hamm H, Johr R, Mayer J. Principle of diagnosis in pediatric dermatology. Pediatric
dermatologyde. Ed. Schachner LA, Hansen RC. 3.Bask. Elsevier, 2003; 59-86.
28. Aksungur VL, Alpsoy E, Baykal C, Uzun S. Dermatolojide Algoritmik Tan. stanbul,
Nobel Tp Kitabevleri 2007; 18-19.
29. Garg M, Levin NA, Bernhard JD. Structure of skin lesions and fundamentals of
clinical diagnosis. Fitzpatricks Dermatology in General Medicinede. Ed. Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Glchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 7. Bask. New York, Mc
Graw Hill, 2008; 23-40.
30. Aksungur VL, Alpsoy E, Baykal C, Uzun S. Dermatolojide Algoritmik Tan. stanbul,
Nobel Tp Kitabevleri 2007; 11-17.
31. Trsen . Dermatolojide fenomenler. Turkiye Klinikleri J Dermatol 2009; 19: 85-98.
32. Bahadr S. Specific clinical findings as diagnostic means in dermatology Turkiye
Klinikleri J Dermatol 2003; 23: 81-88.
33. Weiss G, Shemer A, Trau H. The Koebner phenomenon: review of the literature. J
Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16: 241-248.
34. Gudjonsson JE, Elder JT. Psoriasis . Fitzpatricks Dermatology in General
169
Do. Dr. Burhan ENGN

35. Goldman RD, Rea TH, Cinque J. The butterfly sign. A clue to generalized pruritus
in a patient with chronic obstructive hepatobiliary disease. Arch Dermatol 1983;
119: 183-184.
36. Steffen C, Dupree ML. Louis-Frdric W ickham and the Wickhams striae of lichen
planus. Skinmed. 2004; 3: 287-289.
37. Uzun S. Bll Hatalklar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer MA, Serdarolu S,
Ouz O, Aksungur VL. stanbul: Nobel Tp Kitapevleri,2008; 816.
38. Freiman A, Kalia S, OBrienEA. Dermatologic signs. J Cutan Med Surg 2006; 10:
175-182.
39. Kotoyan A, Nemliolu F. Klinik muayene ve tanda deri lezyonlar. Dermotologyde.
Ed. Tzn Y, Kotoyan A, Aydemir EH, Barans O. stanbul: Nobel Tp Kitabevleri;
1994, 34-45.
40. Baba M, Uzun S, Acar MA, Gmrdl D, Memisoglu HR. Tin-tack sign in a patient
with cutaneous B-cell lymphoma. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001; 15: 360361.
41. Saoji V, Salodkar A. Lucio leprosy with lucio phenomenon. Indian J Lepr 2001; 73:
267-272.
42. Varol A, Seifert O, Anderson CD. The skin pathergy test: innately useful? Arch
Dermatol Res 2010; 302: 155-168.
43. Skrabs CC. Darier sign: a historical note. Arch Dermatol 2002;138: 1253-1254.
44. Hird AE, Wilson J, Symons S, Sinclair E, Davis M, Chow E. Radiation recall dermatitis: Curr Oncol 2008; 15: 53-62.
45. Rolland S, Kokta V, Marcoux D.Meyerson phenomenon in children: observation in
five cases of congenital melanocytic nevi Pediatr Dermatol. 2009; 26: 292-297.
46. Wieland CN, Kumar N. Sign of Leser-Trlat. Int J Dermatol 2008; 47: 643-644.
47. Leong DP, Dundon BK, Worthley MI. Trousseaus syndrome. Intern Med J 2011; 41:
289.
48. Mathewson M.A Homans sign is an effective method of diagnosing thrombophlebitis in bedridden patients. Crit Care Nurse1983; 3: 64-65.
49. Frank ST. Ear-crease sign of coronary disease. N Engl J Med 1977; 297: 282.
50. Bakst R, Merola JF, Franks AG Jr, Sanchez M. Raynauds phenomenon: pathogenesis and management. J Am Acad Dermatol 2008; 59: 633-653.
51. Janurio G, Salgado M.The Harlequin phenomenon. J Eur Acad Dermatol Venereol
2011; 25: 1381-1384.
52. Lpez Aventn D, Gilaberte M, Pujol RM. Multiple caf au lait macules and Crowe
sign. Arch Dermatol 2011; 147: 735-740.
53. Malakar S, Dhar S. The Doughnut Sign revisited. Dermatology 1999; 199: 373374.
54. Karthikeyan K, Thappa DM. Pellagra and skin. Int J Dermatol 2002; 41: 476481.
55. Benmously Mlika R, Mokni M, Zouari B ve ark. Erythroderma in adults: a report of
80 cases. Int J Dermatol 2005; 44: 731-735.
170

DERNN BAKTERYEL NFEKSYONLARI

Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY1, Uzm. Dr. zer PEHLVAN2
ZET
Doada binlerce eit bakteri bulunmakta ve bunlarn bir ksm
patojenik olup insanlarda eitli hastalklara neden olabilmektedir. nsan
vcudunda zellikle derimiz zerinde birok bakteri tr bulunmaktadr.
Bunlarn bir ksm zararsz bakteri florasn olutururken bir ksm da
patojeniktir ve salmza zarar verebilir. zellikle deri btnlnn
bozulduu veya bu patojen bakterilerin remesi iin uygun ortamlarn
olutuu durumlarda, patojen bakteriler deri infeksiyonlarna hatta dier
organlara yaylarak hayati komplikasyonlara yol aabilirler. Bakterilere
bal deri infeksiyonlar bakteri tr saysyla doru orantl olarak klinikte
ok sayda ve eitte deri infeksiyonuyla karmza kabilmektedir. Fakat
biz bu makalemizde sk rastlanlan belli bal bakteriyel deri infeksiyonlarn ele alp yazmay uygun grdk.
Anahtar Kelimeler: Bakteriyel deri infeksiyonu, Bakteriler.
GR
Deri insan vcudunun en byk yz lmne ve birok fonksiyona
sahip organdr. Bu fonksiyonlarn en nemlilerinden birisi de vcudumuzla d dnya arasnda bariyer grevi grmesidir. Bylelikle evremizde bulunan bakteri gibi birok tehlikeli mikroorginazmann vcudumuza girmesine ve hastalk oluturmasna mani olur. Deri btnlnn
ciddi olarak bozulduu yank, travma veya baz deri hastalklarnda
evrede bulunan patojen bakteriler vcudumuza girerek sepsise ve tedavi
1 stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Deri ve Zhrevi Hastalklar Anabilim
Dal.
2 Serbest Dermatolog
171
Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY, Uzm. Dr. zer PEHLVAN
edilemezse lme yol aabilirler. Bu nedenle deri olmazsa olmaz hayati

bir organmzdr. nsan derisinin florasnda ok sayda zararsz bakteri
bulunmakta olup derimizde ve deri eklerinde ar oalmalar sonucu
minr hastalklara neden olabilmektedir. Bununla birlikte deri florasnda
bulunmayp evremizde bulunan baz patojen bakteriler ciddi hastalklara
yol aabilirler.
Kl kklerinin florasnda normal yerleim gsteren bakterilerden birisi
Propionibacterium trleri ve aerobik koklardr. Normalde ter bezlerinde
flora bakterileri bulunmaz. Deri florasnda koaglaz negatif stafilokok
trleri ve mikrokoklar gibi Gram pozitif koklarn yannda Corynebacterium trleri gibi Gram pozitif omaklar ve Acinetobacter trleri gibi Gram
negatif bakteriler bulunur. Normal deri florasnn nemli fonksiyonlarndan
birisi deriden serbest ya asidi salnmn artrarak dier patojen bakterilerin remesini ve infeksiyona yol amasn engellemesidir. Deri floras
ya, cinsiyet ve rkla deiim gsterebilir. Burun kanatlar, aksilla, perine,
gbek delii, ayak parmak aralar gibi vcut alanlarnda flora bakterileri
daha fazla eit ve sklkta yerleim gsterirler [1, 2].
Staphylococcus aureus koaglaz negatif stafilokoklardandr ve salkl kiilerin deri florasnda bulunmazlar, ancak sklk srasna gre burun
kanatlar (%35), perine (%20), aksilla (%5-10) ve ayak parmak aralar
(%5-10) gibi yerlerde deien oranlarda tayc patojen bakteri olarak
bulunmaktadr. Staphylococcus aureus, derinin en nemli patojen bakterilerinden olup basit deri infeksiyonundan lmle sonulanabilecek ok
ciddi infeksiyonlara kadar geni yelpazede klinik tablolara yol aabilirler.
Staphylococcus epidermidis, normal deri florasnda bulunan ve minr
deri infeksiyonlarna yol aabilen koaglaz negatif stafilokok grubunun
nde gelen bakterilerindendir.
Staphylococcus aureusun neden olduu infeksiyonlar: mpetigo,
ektima, foliklit, furonkl, karbonkl, sikozis, nadiren sellit, ekzema ve
lserler zerinden gelien sekonder infeksiyonlardr. Ayrca toksinleriyle
halanm deri sendromu, toksik ok sendromu ve kzl benzeri dkntlere yol aabilirler.
172
Derinin Bakteriyel nfeksiyonlar
Streptokoklar da nemli ve sk deri infeksiyonlarna yol aan patojen

bakterilerdir. zellikle A grubu Beta hemolitik streptokoklar (S. pyogenes)
bu infeksiyonlarda ba rol oynar.
Streptococcus pyogenesin neden olduu infeksiyonlar:
mpetigo, ektima, erizipel, sellit, perianal infeksiyonlar, vulvovajinit, bllz
distal daktilit, nekrotizan fasiit, kzl, toksik ok benzeri sendrom [1, 2].
mpetigo
Derinin yzeyel bulac infeksiyonudur. Bllz ve bllz olmayan iki
ana klinik formu bulunur. Bllz impetigoya genellikle Staphylococcus
aureus neden olur, bununla birlikte nadiren streptokoklarn da neden
olabildii rapor edilmitir. Bllz olmayan formuna Staphylococcus
aureus, streptokoklar (zellikle grup A) neden olur [1, 2, 3].
Klinik olarak bllz olmayan impetigo, impetigolarn %70den fazla
ksmn oluturur. Eritemli zemin zerinde ok ince duvarl vezikl olarak
balar ve ok hzl rptre olur, bu yzden ou zaman vezikl grlemeyebilir. Rptre olan lezyonda serum kurur ve sar yeil renkli kabuklanma
oluur. Zamanla bu kabuklanma, eritem ve iz brakmadan kaybolur.
Streptokoklarn neden olduu lezyonlarda bu kabuklanmalar daha belirgindir. iddetli olgularda blgesel lenfadenit ve ate gibi semptom ve
bulgular da elik edebilir. zellikle az ve burun evresi olmak zere
yz ve ekstremiteler en sk tutulan alanlardr [1, 4].
Bllz impetigoda bller daha byktr ve daha yava rptre olurlar.
Bller, stratum granlosum tabakasnn tam aa ksmnda epidermisten
ayrlarak oluur. Balangta berrak olan sv zamanla ntrofil ve lenfosit
birikimine bal bulanklar. Staphylococcus aureus , bl svsndan
alnan rneklerde genellikle izole edilir. Bller 2-3 gn iinde kendiliinden
rptre olurlar ve gerisinde ince kahverengimsi kabuklanmalar brakr.
Lezyonlar sklkla yzde yerlemekle birlikte vcudun herhangi bir yerinde
de oluabilir [5].
Tedavide hafif ve orta iddetli lokalize vakalarda yerel mupirosin ve
fusidik asit her iki bakteri grubuna da etkili olup tedavi iin yeterlidir.
Yaygn, iddetli olgularda penisilin, tetrasiklin veya kinolon grubu
antibiyotiklerin sistemik olarak eklenmesi gerekebilir [1, 2].
173
Ektima
Altndaki lserasyona yapk kabuklanmann olduu derinin piyojenik
infeksiyonudur. Genellikle ihmal edilmi impetigo zemininde geliir.
mpetigoda olduu gibi etkenler Staphylococcus aureus ve Streptokok
pyogenes dir. Lezyonlar en sk alt ekstremitelerde yerleim gsterirler.
Zemininde eritemli indrasyon zamanla lserleir ve zerinde tabana
skca yapk kabuklar meydana getirirler. Bu lezyonlar birka hafta
iinde sikatris brakarak iyileirler. Tedavi impetigoyla ayndr [2, 6].
Sellit ve Erizipel
Sellit, subkutan yumuak dokuda bakteriyel infeksiyon sonucu oluan inflamasyondur. Erizipel, subkutan dokunun st ksmlarn ve derinin
dermal tabakasn tutar. Erizipel, eritemin ve inflamasyonun daha belirgin
gzlemlendii bir klinik tablodur. Bununla birlikte her iki tablo birok
vakada i ie geebilmektedir. Bu nedenle ikisi arasnda kesin ayrm
yapabilmek bazen imkanszdr ve gerei de yoktur. Her iki klinik tablonun
etkeni sklkla A grubu streptokoklardr. Sellitlerde nadiren Staphylococcus aureus neden olabilmekte, erizipel de ise Staphylococcus aureus
lar ok daha nadir etkendirler.
Erizipel gelimi lkelerde yz blgesinde daha sk karmza
kmaktadr. Bununla birlikte ufak ocuklarn yz blgesinde grlen
erizipel olgularnda H. influenza nemli bir etkendir. Eritem, ilik, blgesel
s art, ar, hassasiyet hemen hemen her lezyonda grlen ortak
klinik zelliklerdir. Erizipelde etkilenmi alann zerinde bllz lezyonlarn
elik etmesi yaygn bir tablodur. Hatta bu bller bazen hemorajik de
olabilirler. iddetli sellit olgularnda bller ve dermal nekroz geliebilir.
Nadiren fasiit ve miyozite ilerleyebilir. Lenfanjit ve lenfadenit sktr.
Bacaklar en sk yerleim alanlardr. Ayak parmak aralarndaki mantar
ve bakteriyel infeksiyonlar bu klinik tablonun olumasnda sorumlu
bakterilerin balca giri kapsn oluturmaktadr.
ocukluk a yz blgesindeki sellitler ounlukla H. influenza ya
baldr, genellikle tek tarafl tutulum ve beraberinde elik eden otitis
media infeksiyonu bulunmaktadr [7, 8]. Gz evresi sellitleri genellikle
bir travmay takip eder ve etken genellikle streptokoklar olup nadiren
174
stafilokoklar da ie karabilir. Gz evresi sellitlerini takiben kavernz

sinz trombozu, orbital ve serebral abseler, menenjit geliebilmektedir.
Tekrarlayc infeksiyonlar sonucu evre dokuda lenfatik hasara bu da
infeksiyonun kroniklemesine ve lenfdeme yol aabilmektedir. Venz
yetmezlik de sklkla tekrarlayc bacak sellitine ve erizipeline neden
olabilmektedir. Mastektomi gibi aksiller lenf dm diseksiyonlar da
st ekstremitelerde sellit ve erizipele yol aabilmektedir. Kronik bas
yaralar, bcek srklar, ak yaralar sellit ve erizipelin olumasnda
kolaylatrc faktrlerdir. Tedavi edilmediklerinde bu tablo fasiit, miyozit,
subkutan abse, gangrene ilerleyebilir, hatta sepsise yol aarak lmle
sonulanabilir. Hafif olgularda az yoluyla verilen penisilinler genellikle
tedavi iin yeterli olup alternatif olarak makrolid grubu antibiyotikler de
balanabilir.
iddetli olgularda en az 10 gn kas ii veya damar ii penisilinler
balamak gerekir. Antikoaglan tedavi olaya tromboflebitin elik ettii
olgularda eklenebilir [1, 8].
Akut Lenfanjit
Subkutan lenfatik kanallarn infeksiyonu sonucu oluan klinik tablodur.
En sk neden Grup A streptokoklardr. Bazen Staphylococcus aureus
da neden olabilmektedir. Bakterilerin giri alan ounlukla ekstremitelerdeki yaralardr. Klinik olarak ekstremite zerinde yerleim gsteren
krmz, hassas, arl lineer tarzda uzanan lezyonlardr. Beraberinde
sistemik semptomlar da elik edebilir. Tedavi iin etkene ynelik uygun
sistemik antibiyotikler verilmelidir [2].
Furonkl
Staphylococcus aureus un neden olduu zellikle vells tipi kl kklerinin akut infeksiyonudur. Furonkller ilk olarak kk folikler, inflamatuar
nodl olarak balar ve ksa zaman iinde pstler lezyonlara ve sonrasnda da nekrotik lezyona dnr. Lezyonlarda ar ve hassasiyet elik
edebilir. Bazen ate ve sistemik semptomlar da elik edebilir. Lezyonlar
tek olabilecei gibi multipl yerleimli de olabilirler. Furonkllerin en yaygn
yerleim yerleri yz, boyun, kollar, kala ve anogenital blgelerdir. st
dudak ve yanak blgesi yerleimli lezyonlarda nadir ve tehlikeli bir
175
komplikasyon olan kavernz sins trombs geliebilir. Tekrarlayc

furonkl lezyonlarda altta yatabilecek diabetes mellitus, immnspresyon, malntrsyon gibi durumlar sorgulanmal ve S.aureus iin nazal
ve perianal blge taycln azaltmak iin uygun antibiyotik kremler
verilmelidir. Furonkllerin tedavisinde yerel antibiyotikler ile birlikte
sistemik penisilinaz direnli antibiyotikler veya kinolon grubu antibiyotikler
uygun tedavi seenekleridir [1, 2, 9].
Karbonkl
Birden fazla kl folikl grubunun S. aureus lar tarafndan oluturulan
derin yerleimli infeksiyonudur. nflamasyon evre doku, konnektif doku
ve subkutan ya dokusununa kadar yaylabilir. Karbonkller zellikle orta
veya yal erkeklerde daha sk grlmektedir. Karbonkl lezyonlar balang evresinde arl, hassas, sert, krmz bir ilik eklindedir. Birka
gn iinde lezyon byyerek 3-10 cm boyutlarna ulaabilir. Multipl folikl
deliklerinden py boalabilir. Lezyonlar ounlukla ense, omuz, kala,
kask gibi blgelerde yerleirler. Genelikle tekli yerleim gstermekle
birlikte multipl lezyonlar da grlebilir. Ate, halsizlik, yorgunluk gibi
sistemik komplikasyonlar beraberinde elik edebilir. zellikle hastann
genel durumu bozuk ya da karbonkl lezyonu bykse septisemi gibi
daha ciddi komplikasyonlara yol aabilir. Tedavi furonkllerle ayndr.
Fakat furonkllerden daha ciddi komplikasyonlara yol aabildiinden
yakndan takip edilmelidir [1, 9].
Foliklit
Kl folikllerinin yzeyel subakut veya kronik infeksiyonudur. Etken
S.aureus lardr. Bununla birlikte mantarlar (dermatofitler, pityrosporum,
kandida), Herpes simpleks virs , Pseudomonas aeruginosa , Gram
negatif bakteriler, demodeks akar da foliklite neden olabilmektedir.
Sk karlalan lezyonlardr. Yzeyel infeksiyonlar olduklarndan genellikle ciddi sorunlara yol amadan ve sikatris brakmadan iyileirler. Nadiren
daha derine yaylarak furonkl ve sikozise yol aabilirler. Lezyonlar kk
toplu ine ba byklnde pstl veya folikler papller olarak karmza karlar. Ayrc tanda miliaria, akne vulgaris, akneiform erpsyonlar, akne rozasea, eozinofilik foliklit, paplopstler erpsiyonlar
176
ve pseudofoliklit vardr. ocukluk anda ve zellikle de sal deride

sk grlr. Erikinlerde ise sakal blgesi, aksilla, kalalar ve ekstremiteler sk yerleim alanlarn oluturur. Tedavide hafif olgularda yerel
temizleyici veya antiseptikler yeterli olurken orta ve iddetli olgularda ise
yerel veya sistemik antibiyotikler uygulanmaldr. Gnlk %6.25lik alminyum klorid uygulamasnn kronik foliklit olgularda olduka etkili olduu
bildirilmitir [1, 2].
Sikozis
Kl foliklinn tam kat derinliinde oluan subakut ya da kronik piyojenik infeksiyonudur. Etken S. aureus tur. Sikozis sadece ergenlik sonras
erkeklerde grlr ve yaygn olarak sakal kllarn tutar. Bu tabloya
Sikozis barbae denir. ou hastann cildi yal ve seboreik yapdadr.
Balang lezyonu merkezinde bir kln olduu dematz krmz folikler
papl veya pstl eklindedir. Kl foliklnn hasarna bal sikatris
oluabilir. Ayrc tanda psdofoliklitler ve mantarlara bal gelien
mikotik sikozisler yer alr. Tedavide serum fizyolojikle lk slak pansuman
ve beraberinde yerel mupirosin, klindamisin kremler yeterli olur. Tedaviye
direnli olgularda ise sistemik antibiyotikler eklenmelidir [1, 2].
Paroniya
Elleri srekli mekanik travmaya maruz kalan veya kronik su temasna
bal olarak proksimal ve lateral trnak kvrmlarnn infeksiyz hastaldr. Akut paroniilerde etken sklkla S.aureus iken kronik paroniilerde
etken sklkla kandidalardr. Akut paroniilerde uygun yerel antibiyotikler
ve altta yatan nedenin ortadan kaldrlmasyla tedavi mmkndr [10].
Felon (Dolama)
Parmak pulpasn tutan S.aureus veya Herpes simpleks virsne bal
olarak geliebilen prlan bir infeksiyondur. S.aureusun giri yeri genellikle akut paroniiyi takiben veya travmaya maruz kalm alanlardr. Lezyon genellikle arl ve hassasdr. Stafilokokkal felonda tedavi; absenin
cerrahi drenaj ve beraberinde uygun yerel ve sistemik antibiyotik tedavinin balanmasdr [2, 10].
177
Perianal Streptokokkal nfeksiyon

Genellikle 1-10 ya ocuklarn perine blgesini tutan Grup A streptokoklara bal gelien yzeyel bir infeksiyondur. Etkilenen alanlarda eritem,
dem, fissr geliebilir. Defekasyon arl olabilir. Ate ve dier sistemik
semptomlar beraberinde pek grlmez. Tedavide yerel mupirosin, eritromisin kremler ve oral penisilinler yeterlidir [1, 10, 11].
Bll Distal Daktilit

Sklkla erikin ve ocuklarn el veya ayak parmaklarnn u ksmnda
gelien ve iinde seroprlan svnn olduu gergin bl oluumuyla karakterize bir infeksiyondur. Byk ounluu grup A streptokoklara bal
gelien bir infeksiyondur. Fakat bazen Grup B streptokoklar da neden
olabilir. Tedavide oral penisilinler genellikle yeterlidir [1, 12].
Streptokokkal ntertrigo
Genellikle aksilla, perine, kasklar, ayak parmak aralar gibi kapal
alanlarda mekanik nedenlerin hazrlayc rol oynad Grup A streptokoklarn neden olduu yzeyel infeksiyonlardr. Tedavide uygun yerel ve
sistemik antibiyotikler ve mekanik faktrlerin ortadan kaldrlmasyla
iyileme salanabilmektedir [2,13].
Eritrazma
Daha ok vcudun kvrm yerlerinde yerleen Corynebacterium minutissimum adl bakterinin neden olduu kronik yzeyel bir infeksiyondur.
Scak ve nemli hava, infeksiyon geliimini kolaylatrr. Her yata
grlmekle beraber erikinlerde daha sktr. Sklk srasna gre; ayak
parmak aralar, meme altlar, kasklar ve koltuk altlar balca tutulan
alanlardr. Lezyonlar keskin kenarl, dzensiz krmz-kahverengi yama
eklinde lezyonlar olup genellikle asemptomatiktirler. Fakat bazen
irritasyon, kant, maserasyon geliebilir. Lezyonlara Wood altnda
baklnca mercan krmzs rfle verir. Tedavide azol grubu yerel
antifungaller, eritromisinli, fusidik asidli kremler ve oral eritromisin ve
tetrasiklinler etkilidir [1, 2, 14].
178
Trikomikozis Aksillaris
Aksiller ve pubik blge kllarnn aftn tutan sar, siyah veya krmz
renkli 1-2 mm ebatnda granler nodler lezyonlarla karakterize yzeyel
bakteriyel infeksiyondur. En sk aerobik Corynebacterium kolonileri neden
olur. Hiperhidroz ve kt hijyen bu tablonun olumasna katk salar.
Lezyonlar genellikle asemptomatiktir. Kii ou zaman farknda bile
olmayabilir. Tedavide aksilla ve koltuk alt kllarnn kesilip temizlenmesi
ve beraberinde yerel klindamisin, eritromisin, benzoil peroksit, antiperspirantlarn verilmesi yeterlidir [2, 15].
Plantar Keratolizis (Pitted Keratolizis)

Ayak tabanlarnda yerleim gsteren sirkler erozyonlarla karakterize
yzeyel bir bakteri infeksiyonudur. Etken ounlukla Corynebacteriumlar
dr. Actinomyces keratolytica , Streptomyces trleri de neden olabilmektedir. Plantar blge ve ayak parmaklar fleksr yzde ok sayda
ufak, zmba delii, bal petei grnmnde erozyonlar oluur. Hastalarn
ou asemptomatik olmakla beraber hiperhidroz ve kt koku elik eder.
Tedavide antiperspiranlar, fusidik asid, eritromisin, klindamisin, benzoil
peroksit, azol grubu antifungaller etkilidir [10, 16, 17].
Pseudomonas Aeruginosa nfeksiyonlar

Pseudomonas aeruginosa aerop, Gram negatif, omak eklinde bir
bakteridir. Daha ok nemli ortamlarda reme eilimi gsterirler. Pseudomonas doada sularda, toprakta yaygn olarak bulunur. Anogenital
blge, aksiller blge ve d kulak yolunda deri florasnn geici bir eleman
olarak bulunmaktadr. Yank alanlar, lsere yaralar gibi nemli alanlar bu
bakterinin remesi iin uygun ortam olutururlar. Uzun sre antibiyotik
kullanan hastalar ve bak sistemi yetmezlii olan kiilerde bu bakteriye
bal sistemik infeksiyonlara sk rastlanmaktadr. zellikle Gram pozitif
bakterilere kar uygulanan antibiyotikler Pseudomonas infeksiyonuna
zemin hazrlar. Hastane ortam da bu bakterinin kontaminasyonu iin
uygun ortam oluturmaktadr [1, 2, 18].
Pseudomonas aeruginosa yeil, mavi, siyah renkli pigmentler retebildiklerinden infeksiyon alanlarnda bu renkleri grebilmek mmkndr.
179
Bunun en iyi rnei P.aeruginosa infeksiyonu sonucu trnaklarda oluan

Yeil trnak sendromudur [2, 19].
Ayak parmak aralarnda dermatofitlerin yahut Gram pozitif bakterilerin
inhibisyonuna bal olarak gelien Pseudomonas aeruginosa infeksiyonu,
Tropikal immersiyon aya olarak da isimlendirilir. Ayak parmak aralarnda ak yeil renkli ciddi maserasyon hatta lserasyon grlebilir.
Gram negatif foliklit, yzme havuzlarn kullanan kiilerin vcudunda
oluabilen makler, papler ya da pstler lezyonlarla karakterize bir
klinik tablodur. Vcudun herhangi bir blgesinde grlmekle beraber en
sk mayo blgesinde ortaya kar ve 1-2 hafta iinde kendiliinden iyileir
[1, 10, 20].
Ektima gangrenozum denilen klinik tablo da P. aeruginosa infeksiyonu
sonucu oluur. Balangta deride eritematz veya purpurik makl
eklinde balar ve hzla rptre olan hemorajik ble dnr ve evresi
eritemli nekrotik gri-siyah eskara dnr. Pseudomonas aeruginosa
ya direkt temas ya da kan yoluyla sistemik olarak bular. Ektima gangrenozum genellikle genel durumu bozuk, baklk sistemi basklanm
kiilerde oluur [10, 21].
Malign eksternal otit, diyabetik yahut ntropenik hastalarda Pseudomonas infeksiyonu sonucu meydana gelen iddetli nekrotik d kulak
yolu infeksiyonudur [1, 22].
Tedavide, yzeyel deri ve parmak arasnn yerel infeksiyonlarnda
ortamn kuru tutulmas nemlidir. Bununla birlikte potasyum permanganat, asetik asid, gm slfadiazin ve gm nitrat kremler uygulanabilir.
iddetli infeksiyonlarda, yaplan antibiyogram sonucuna gre siprofloksasin, gentamisin, piperasilin, seftazidim, amikasin gibi antibiyotikler
sistemik olarak balanmaldr [2, 10].
180
arbon
Bacillus anthracis adl aerobik, kapsll Gram pozitif omak bir
bakterinin yapm olduu bir infeksiyondur. Doada evcil veya vahi
hayvanlarn ounda bu bakteri bulunup infeksiyona yol aabilmektedir.
zellikle hayvanclkla uraan insanlara bu bakteri bulaabilmektedir.
Akut deri lezyonu Malign pstl olarak isimlendirilir. Bacillus sporunun
deriye giri yerinde arsz bir papl geliir. Paplde dem ve vezikl
meydana gelir. Vezikl hemorajik ve nekrotik hale gelir. evresinde de
uydu kk papl ve vezikller meydana gelir. Arsz eskar ve krmz
renk deiiklii daha belirgin bir hal alr. 1-2 hafta iinde ise eskar geriler.
Blgesel lenf dmleri byr ve hassaslar. Tedavide sistemik penisilin,
doksisiklin, siprofiloksasin etkilidir [1, 23].
Erizipeloid
Erysipelothrix rhusiopathia denilen Gram pozitif bir basilin neden
olduu akut deri infeksiyonudur. Genellikle balk, kasap gibi i balk
ve etlerle sk temas olan kiilerde grlr. Deri btnlnn bozulduu
alanlardan bakterinin girmesi sonucu infeksiyon oluur. zellikle el srtlarnda keskin snrl mor-krmz renkli, arl, hassas dematz plak eklinde geliir, zamanla blgesel lenfadenit, lenfanjit ve halsizlik, ate gibi
semptomlar da geliebilir. Lezyon evreye doru geniledike orta ksm
solar. Tedavide 7-10 gn sistemik penisilin, alternatif olarak da siprofloksasin, eritromisin verilebilir [24].
Kedi Trm Hastal

Kedi trmalamas veya sr sonrasnda gelien bir infeksiyondur.
Etken Gram negatif bir basil olan Bartonella henselea dr. Klinik olarak
primer inoklasyon yerinde papl ve bunun periferinde lenfedenopati
oluur. Papl zamanla vezikll krutlu evreye geer ve lsere olabilir.
Bazen ate gibi sistemik semptomlar elik edebilir. Lenfadenopati balang paplnden birka hafta sonra oluur ve btn vakalarda gzlenebilir. Nodl sert ve hassastr. Hastalk genellikle kendini snrlayp
tedavisiz gerileyebilse de nadiren ciddi sistemik komplikasyonlara yol
aabilir. Tedavide sistemik makrolid antibiyotikler, tetrasiklinler ve
sefalosporinler verilebilir [2, 10, 25].
181
Basiller Anjiyomatozis
HIV pozitif ve baklk sistemi basklanm kiilerde grlen bir infeksiyondur. Etken Bartonelle henselea veya Bartonella quintana olup
kedilerden bular. nfeksiyon alannda piyojenik granlom benzeri
lezyonlarn olumas, subkutan nodller ve hiperpigmente plaklarn olumas karakteristik zelliidir. Beraberinde yerel lenfadenopati ve atein
elik etmesi yaygndr. Tedavide sistemik eritromisinler, doksisiklin etkilidir
[2, 26].
KAYNAKLAR
1. Hay R.J, Adriaans B.M. Bacterial infections. Rooks Text Book Dermatologyde. Ed.
Burns T, Breathnach S, Griffiths C, Cox N. 7. Bask. Oxford: Blackwell Science;
2004; 27.1-27.85
2. Berger T.G. Bacterial Diseases. Fitzpatricks Dermatology in General Medicinede.
Ed. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Poller AS, Leffell DJ. 7. Bask.
New York: Mc Graw Hill; 2008; 1689-1767
3. Helsing P, Gaustad P. Bullous impetigo caused by group A streptecocci. Acta Derm
Venereol Suppl 1992; 72: 50-51.
4. Dajani AS, Ferrieri P, Wannamaker LW. Natural history of impetigo: Etiologic agents.
J Clinic Invest. 1972; 51: 2863-2871
5. Elias PM, Levy SW. Bullous impetigo. Arch Dermatol 1976; 112: 856-858.
6. Kelly C, Taplin D, Allen AM. Streptecoccal ecthyma. Arch dermatol 1971; 103: 306310.
7. Pedler SJ, Hawkey PM. Cellutis in children caused by Haemophilus influenzae type
b. J infect 1983; 6: 269-272.
8. Bernard P, Bedane C, Mounier M et al. Streptecoccal cause of erysipelas and cellulitis in adults.arch Dermatol 1989; 125: 779-782.
9.Noble WC. Skin bacteriology and the role of Staphylococcus aureus in infection. Br J
Dermatol. 1998; 139 Suppl 53: 9-12.
10. Alper S. Bakteriyel Deri nfeksiyonlar. Dermatolojide. Ed. Tzn Y, Grer M.A,
Serdarolu S, Ouz O, Aksungur V.L. Nobel Kitabevi, 3.bask, 2008; 383-395.
11. Rehder PA, Eliezer ET, Lane AT. Perianal cellulitis. Cutaneous group A streptococcal disease. Arch Dermatol. 1988; 124(5): 702-704.
12. Schneider JA, Parlette HL. Blistering distal dactylitis: a manifestation of group A
beta-hemolytic streptococcal infection. Arch Dermatol. 1982; 118(11): 879-880.
182

13. Neri I, Savoia F, Giacomini F, Patrizi A. Streptococcal intertrigo. Pediatr Dermatol.
2008; 25(5): 577.
14. Holdiness MR. Management of cutaneous erythrasma. Drugs. 2002; 62(8): 113141.
15. McBride ME, Duncan WC. Trichomycosis axillaris. Arch Dermatol. 1972; 105(3):
459.
16. Singh G, Naik CL. Pitted keratolysis. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2005;
71(3): 213-215.
17. Vlahovic TC, Dunn SP, Kemp K. The use of a clindamycin 1%,benzoyl peroxide 5%
topical gel in the treatment of pitted keratolysis: a novel therapy. Adv Skin Wound
Care. 2009; 22(12): 564-566.
18. Hojyo-Tomoka MT, Marples RR, Kligman AM. Ps eudomonas infec tion in
superhydrated skin. Arch Dermatol. 1973; 107(5): 723-724.
19. Cho SB, Kim HS, Oh SH. Green nail syndrome associated with military footwear.
Clin Exp Dermatol. 2008; 33(6): 791-793.
20. Leyden JJ, McGinley KJ, Mills OH. Pseudomonas aeruginosa Gram-negative folliculitis. Arch Dermatol. 1979; 115(10): 1203-1204.
21. Chan YH, Chong CY, Puthucheary J, Loh TF. Ecthyma gangrenosum: a manifestation of Pseudomonas sepsis in three paediatric patients. Singapore Med J. 2006;
47(12): 1080-1083.
22. Anon JB, Miller GW. Malignant external otitis. South Med J. 1984; 77(12): 15411544.
23. Swartz MN. Recognition and management of anthrax: an update. Engl J Med. 2001
Nov 29; 345(22): 1621-1626.
24. Veraldi S, Girgenti V, Dassoni F, Gianotti R. Erysipeloid: a review. Clin Exp Dermatol.
2009; 34(8): 859-862.
25. Klotz SA, Ianas V, Elliott SP. Cat-scratch Disease. Am Fam Physician. 2011; 83(2):
152-155.
26. Gasquet S, Maurin M, Brouqui P, Lepidi H, Raoult D. Bacillary angiomatosis in
immunocompromised patients. AIDS 1998; 12(14): 1793-1803.
183
184

Dermatolog Olmayanlar Için Dermatoloji

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Dermatolog Olmayanlar Için Dermatoloji

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

..

stanbul niversitesi Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri

Dermatolog olmayanlar iin Dermatoloji

Birinci Basm Mart 2012

Kardiyoloji Anabilim Dal

yeler Prof. Dr. M. Rza Altparmak

Hastalklar Anabilim Dal

Prof. Dr. Erturul H. Aydemir

Dermatoloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Salim alkan

ocuk Sal ve Hastalklar Anabilim Dal

Prof. Dr. Oktay Demirkran

Anestezi ve Reanimasyon Anabilim Dal

Prof. Dr. Nur Ahmet Erzenci

roloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Erturul Gaziolu

Genel Cerrahi Anabilim Dal

Prof. Dr. Emel Tadelen Gr

ocuk Sal ve Hastalklar Anabilim Dal

Prof. Dr. Meral Erdemir Kzltan

Nroloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Haim Mutlu

Kardiyoloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Gl ngen

Gs Hastalklar Anabilim Dal

Prof. Dr. Recep ztrk

Prof. Dr. Sabahattin Saip

Nroloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Hakk Oktay Seymen

Fizyoloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Hastalklar ve Tp Eitimi Anabilim Dal

Prof. Dr. ner Szer

Tbbi Farmakoloji Anabilim Dal

Prof. Dr. Yakup Tuna

Anatomi Anabilim Dal

Bask ncesi hazrlk Kapak tasarm

500 Adet baslmtr.

Prof. Dr. Erturul H. AYDEMR

Prof. Dr. M. Cem MAT

Prof. Dr. Server SERDAROLU

Prof. Dr. Oya OUZ

Do. Dr. Burhan ENGN

Uzm. Dr. Zekayi KUTLUBAY

Uzm. Dr. zer PEHLVAN

Prekanserz Hastalklar .................................... 37

Deri Kanserleri ................................................... 43

Yerel Tedavi ........................................................ 49

Birinci Basamak Salk Hizmetlerinde

Cinsel Yolla Bulaan Hastalklar ....................... 83

Ekzemalar ......................................................... 125

Dermatolojide Temel Konular ......................... 135

Derinin Bakteriyel nfeksiyonlar .................... 171

.. Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri

Prof. Dr. Yaln TZN

bir alt tipi saptanmamtr, hastaln konaa zg bir yant nedeniyle

Prof. Dr. Yaln TZN

PSORASS VULGARSTE KLNK TPLER

Prof. Dr. Yaln TZN

eder. Tetikleyici faktrlerin araya girmesi, tedaviye bal komplikasyonlar

Sal Deri Psoriasisi

ntertriginz (nvers) Psoriasis

Prof. Dr. Yaln TZN

Prof. Dr. Yaln TZN