UNIVERZITET CRNE GORE

MEDICINSKI FAKULTET PODGORICA

ODSJEK:STOMATOLOGIJA

SEMINARSKI RAD IZ FIZIOLOGIJE

tema:
ENERGIJAMIINEKONTRAKCIJE,KISEONIKI
DUG,UTICAJZAMORANAMII

MENTORI:Prof.dr Elena Krljak STUDENT:Dragana Mini

dr Jelena Sceki

Podgorica, 21.10.2008.god

Funkcionalne karakteristike miia

Osnovna funkcionalna odlika miinog tkiva
jeste njegova
razdraljivost. Ta razdraljivost se ispoljava najee skraivanjem, grenjem
(kontrakcijom) miinih vlakana, koje nastaje pod dejstvom spoljanjih ili
unutranjih drai. In vivo, pod normalnim uslovima, prirodne drai za
kontrakciju oveijih miia jesu impulsi koji u svaki mii dolaze preko
njegovog motornog nerva, a ti impulsi nastaju u centralnom nervnom sistemu,
pod uticajem promena unutranje i spoljanje sredine, koje se primaju preko
receptora. Drugim reima, razdraenje nastalo u receptorima prenosi se i
preko senzitivnih nerava stie u centralni nervni sistem, gde se prenosi na
motorno nervno vlakno i preko njega u mii, koji po prijemu dovoljno jakog
impulsa odmah prelazi u stanje razdraljivosti, tj. kontrahuje se. Na osnovu
ovoga, oigledno je da su pokreti kod oveka refleksne prirode.
Sama kontrakcija skeletnog miia javlja se kao odgovor na nervne impulse,
koji dolaze u mii preko specijalnih nervnih elija motoneurona.
Sama kontrakcija skeletnog miia javlja se kao odgovor na nervne im
MEHANIZAM KONTRAKCIJE SKELETNOG MIIA
1. Akcioni potencijal putuje du motornog nerva do njegovih
zavretaka na miinim vlaknima.
2. Na svakom zavretku nerv sekretuje malu koliinu
neurotransmiterske supstance zvane acetilholin.
3. Acetilholin deluje na lokalno podruje membrane miinog vlakna i
otvara acetilholin-zavisne kanale kroz proteinske molekule u membrani
miinog vlakna.
4. Otvaranje acetilholinskih kanala omoguava velikoj koliini
natrijumskih jona da tee u unutranjost miinog vlakna. To inicira akcioni
potencijal u miinom vlaknu.
5. Akcioni potencijal putuje du membrane miinog vlakna, na isti
nain na koji akcioni potencijali putuju du nervnih membrana.
6. Akcioni potencijal depolarie miinu membranu, a dosta
elektriciteta akcionog potencijala putuje i dublje unutar miinog vlakna. To
uzrokuje osobaanje velike koliine kalcijumskih jonna iz sarkoplazminog
retikuluma koji su uskladiteni unutar ovog retikuluma.
7.Kalcijumski joni iniciraju privlane sile izmeu aktinskih i
miozinskih filamenata, koje uzrokuju njihovo klizanje jednih du drugih, to
je kontraktilni proces.
8. Posle dijela sekunde, kalcijumski joni se pumpaju nazad u
sarkoplazmin retikulum Ca2+ membranskom pumpom, gdje ostaju
uskladiteni sve dok novi miini akcioni potencijal ne doputuje; to

uklanjanje kalcijumskih jona iz miofibrila uzrokuje prestanak miine

kontrakcije.

ENERGIJA MIINE KONTRAKCIJE

Energija je neophodna za kontrakciju miia. Tu energiju obezbeuje
ATP, visokoenergetska melekula.

ATP je potreban:
Da bi glavica dobila energiju i mogla da krene u mehaniki proces
klizanja
Da bi glavica mogla da se zakai i povue aktinska vlakna
Da zatee glavicu da bi se ona vratila u poetno stanje sa visokom
energijom.
Znai ATP nam je potreban i za proces kontrakcije i za proces relaksacije.
ATP vraa Ca2+ u saroplazmatski retikulum, jer ako se Ca2+ ne vrati, glavica
ostaje vezana za aktin i kontrakcija je stalna. Na osnovu toga stepen
kontrakcije moemo prilagoditi potrebama (kada se kreemo, radimo neto
stalno mijenjamo stepen aktivacije miia). Problem je u tome to su zahtjevi
skeletnih miia za energijom ogromni. Skeletni miii su najvei potroai
ATP-a u organizmu.
U stanju bazalnog metabolizma, kada nita ne radimo, i iz takvog stanja
krenemo u proces drhtanja (skoro nikakva miina kontrakcija) jer nam je
hladno, energetski obrti se poveavaju za 100%. U sluaju kada radimo
ogroman miini rad zahtjevi za energijom se poveavaju preko 2000%.
Drugi problem koji se javlja u vezi sa skeletnim miiima je da oni mogu
da koriste iskljuivo ATP, a ne neke druge oblike energije. U organizmu
imamo razliite oblike energije, ali ni to ne vrijedi jer mii prepoznaje samo
ATP. Znai, miozinska glavica funkcionie samo kao ATP-aza, pa se problem
javlja kada imamo ogromne zahtjeve za rad, a ogranienu koliinu ATP-a.
Na metabolizam nije u mogunosti da odmah stavi miiima na raspolaganje

onoliko ATP-a koliko im treba, pa zato kada imamo situaciju koja trai
poveanje potrebe ATP, na metabolizam se mora prilagoditi i poveati
produkciju ATP-a i da, na neki nain, da ATP miiima na korienje.
Kad je u pitanju ATP, tj. energija, onda vrijeme ima presudnu ulogu. Ono
odreuje koje emo izvore energije koristiti u odreenoj situaciji i kako e ti
izvori energije biti iskorienii, kojom dinamikom e to ii. Vrijeme je jako
vano jer je produkcija ATP-a jedan metaboliki proces koji traje i zahtijeva
odreeno vrijeme. Iz tog razloga tamo gdje imamo veliku potronju mi se
preorijentiemo u one oblike koji nam daju energiju brzo. Ako imamo
prolongirano vrijeme, nije velika hitnost za ATP-om, onda preorijentiemo
metabolizam na neke spore sinteze ATP-a (imamo dvije mogunosti u
zavisnosti od zahtjeva, npr: sprintera i maratonca, dva potpuno razliita
naina kako ljudi dolaze do energije i kako je koriste. Oni se temelje na
naem genetskom kodu. Mi imamo specijlna miina vlakna i za jedan i za
drugi nain produkcije energije. Sprinteru treba 10s da pretri 100m, treba mu
mnogo energije u jako malom vremenskom intervalu. Maratoncu treba 2h i
20m da pretri 42 km, njemu treba isto vrlo velika koliina energije, ali se ona
rasporeuje na mnogo due vrijeme. Sprinter na 100m mnogo vie troi
energije nego maratonac na 100m, jer su sasvim drugaije distance i sasvim
drugaije se rasporeuje produkcija energije. To su dvije krajnje stvari. Jedan
koji mora brzo i jedan koji ima vremena za produkciju energije. Treba nam,
dakle, ATP, a imamo razliite naine da doemo do ATP-a i razliito vrijeme
za produkciju ATP-a. Koristimo one mehanizme koji se slau sa vremenskom
bazom u kojoj neke stvari moramo da obavimo).
Izvori energije za miini rad

ATP dobijamo tako to metaboliemo organske materije. Organske

energetske materije prolaze kroz razliite faze metabolizma i kao rezultat
mtabolikih process na odreenim nivoima dolazi do produkcije ATP-a. Npr.
Ako uzmemo 1g eera glukoze, zapalimo ga, oksidiemo dobiemo CO 2 H2O
i toplotu i energija e se izgubiti u prostoru. Ako taj 1g glukoze metaboliemo
u elijama nee doi do gubitka energije, mi emo na kraju dobiti CO 2 H2O,
ali emo ii postepeno kroz vie faza i na nekoj od tih stepenica e se
sintetisati ATP i tako na neki nain vezati energija dobijena iz glukoze. Dakle,
kad glukoza gori na otvorenom energija se izgubi u vidu toplote, a kad gori u
tijelu dio energije se sauva u obliku ATP. Tamo gdje bude potrebna energija u
tijelu ATP e dati energiju hidrolizom, odvajanjem fosfatne grupe i omoguiti
dalje odvijanje procesa.
Energiju dobijamo iz hranljivih materija. Hranljive su jer daju djelove
za sintezu organskih materija elija i daju nam energiju. To su ugljeni hidrati,
mast ii proteini. Proteini u ovoj prii ne uestvuju. Oni uestvuju u produkciji
energije za miinu kontrakciju samo u krajnjim fazama izgladnjavanja, kad

se svi ostali resursi potroe. Ono to uestvuje u produkciji energije su masti i

glukoza, to su glavni energenti.
U zavisnosti od vrste rada razliiti su primarni izvori energije:
Mirovanje (lagani rad): Slobodne masne kisjeline (nastaju cijepanjem
triglicerida na glicerol i slobodne masne kisjeline), zatim glukoza
(glukoza se tedi)
Naporni rad: Glukoza (na prvom mjestu) iskoristi se za nekoliko
minuta, zatim masti (energija se u ovom sluaju dobija i iz glicerola i iz
slobodnih masnih kisjelina).
Kako idu procesi stavaranja energije, kako se dobija ATP, kako se
koristi dobijeni ATP?
Generalni principi procesi metabolizma koji daju energiju:
1. Glikoliza citosol,
2. Krebsov ciklus mitohondrije,
3. Oksidativna fosforilacija mitohondrije.
Ovo su procesi koji daju ATP. Ko ulazi u te process? U glikolizu ulaze
ugljeni hidrati, glikogen kao za anaerobni rad u miiima i glukoza koju
dobijamo iz glikogena. Onaj inilac koji direktno ulazi u glikolizu je glukoza,
tj. glikogen se mora razloiti do glukoze i onda ona ulazi u glikolitiki proces.
Ono to je bitno za glikolitiki process je da on ne zahtjeva O 2. To je
anaerobni process. Energetski rezultati ovog procesa su etiri molekula ATP
po jednom molekulu glukoze. Ovo je bitno, jer moramo dva molekula ATP da
investiramo da bi moglo da doe do glikolize, jer glukoza bez fosfatne grupe
na tako niskom energetskom nivou ne moe uopte da se ukljui u hemijske
reakcije. Ona mora da se fosforilie da bi ula u dalje pocese tako da je neto
energetski rezultat glikolize dva molekula ATP po molekulu glukoze.
Zavrni produkt glikolize je piruvat (pirogroana kisjelina). Ima vie
mogunosti kako piruvat moe da zavri, zavisno od toga kakva je hitnost za
produkcijom ATP-a, kakva je miina kontrakcija. Kako ide dalji put? Ako
imamo dovoljno O2 onda piruvati idu u Krebsov ciklus. U Krebsovom ciklusu
dolazi do transformisanja kisjelina sa dehidrogenacijama i u jednom dijelu
Krebsovog ciklusa dolazi do produkcije ATP-a. To je tzv. oksidacija na nivou
supstrata. Ona znai da dobijamo ATP bez prisustva O2. Tu se fosfatna grupa
sa nekog jedinjenja prebacuje na ATP. Oksidacija na nivou supstrata nema
neki veliki energetski doprinos, ali u odreenim situacijama je vrlo znaajna
energija dobijena tim putem. Glavna stvar Krebsovog ciklusa je da se iz njega
proces nastavlja na respiratornom lancu, kroz oksidativnu fosforilaciju. ta se
deava? Deava se da se u Krepsovom ciklusu odvajaju vodonikovi atomi
(H2), a njih prihvataju koenzimi NAD, FAD i prenose ih na respiratorni lanac
koji se nalazi u mitohondrijama. Na respiratornom lancu doi e do transfera
H2 i elektrona (e-) i kao posledica tog procesa koji se zove oksidativna
fosforilacija stvaraju se velike koliine ATP-a.

Rezime: Glikoliki proces daje neto 2 molekula ATP-a po molekuku

glukoze, a Krebsov ciklus i oksidativna fosforilacija daju 36 molekula ATP,
neuporedivo vie.
Ovaj oksidativni proces stalno traje u tkivima. Mi smo aerobna bia,
udiemo kiseonik tako da je na izvor energije upravo aerobni proces, mi
dobijamo ATP normalno iz aerobnog procesa. Pri naporu ukljuujemo i
anaerobni glikolitiki proces, jer ne moemo dobiti dovoljno kiseonika.
ta je potrebno da se ovi procesi integriu? Da bi se oksidativna
fosforilacija mogla odvijati potreban je kiseonik. Ako imamo uslove za dobar
priliv O2, ako je krv u mogunosti da transportuje taj O 2 do tkiva, onda se
moe oekivati da oksidativna fosforilacija obezbijedi dovoljno ATP. To
imamo u miru i laganom radu miia.
Ko su supstrati koji ulaze u taj proces? U glikolizu idu ugljeni hidrati, pa
nastaje piruvat koji ide u Krebsov ciklus, iz Krebsovog ciklusa H 2, koji ide u
u respiratorni lanac i daje energiju. I proteini idu u Krebsov ciklus. Oni se
razlau na aminokisjeline, aminokisjeline se deaminuju i nastaju keto
kisjeline, keto kisjeline ulaze u Krebsov ciklus. Masti ulaze u Krebsov ciklus
tako to se razdvoje na slobodne masne kisjeline i glicerol. Slobodne masne
aminokisjeline prelaze u acetil CoA, koji ulazi u Krebsov ciklus, a glicerol ide
u glikolizu pa preko piruvata u Krebsov ciklus. Dakle, energija dolazi iz dva
procesa:
1. Anaerobni glikolitiki

2. Aerobni Krebsov ciklus

oksidativna fosforilacija

Kako se aktivie svaki od ovih procesa, kojom brzinom, kojim

kapacitetom?
Iz mirnog stanja poinjemo neki rad proces, tako to miina elija
ve sadri neku koliinu ATP-a. Ona iznosi oko 4mmol/l to je naa prirodna
rezerva. Taj se ATP dobija iz ADP i pirofosfata ili se fosfatna grupa prebaci na
ADP i dobijemo ATP. 4mmol/l ATP bi nam bilo dovoljno za 1-2 sekunde rada i
to je vrlo malo. Ne moemo oekivati da sa tako malo ATP-a neto uradimo.
Kada kreemo u neku aktivnost prvo to se koristi je ova zaliha ATP, ali kako
nje nema dovoljno onda dolazi do razdvajanja keratin-fosfata koji nam daje
dodatni ATP tako da moemo produiti aktivnost za oko 5-6 sekundi, a ukupna
koliina keratin fosfata je 20 mmol/l.
ta je kreatin-fosfat?

To j takoe visokoenergetski fosfat kao ATP, ak ima vie energije nego

ATP. Fosfatna grupa u ATP-u ima oko 48kJ/mol, a u kreatin-fosfatu oko
60kJ/mol. To ne vrijedi nita jer miozinska glavica prepoznaje samo ATP, pa se
od kreatin-fosfata mora napraviti ATP, tj. Prebaciti sa njega fosfatnu grupu na
ADP i napraviti ATP, koji mii moe da koristi. ATP i kreatin-fosfat koji daje
ATP ine fosfageni sistem. ta je njegova prednost? On ima veliku brzinu i
zato kada radimo neto krene fosfageni sistem, rezerve ATP i sinteza ATP-a iz
kreatin-fosfata. U meuvremenu e se aktivirati i drugi putevi za metabolizam
energije (ATP). Poto je ovo ogranieno mi vrlo brzo potroimo kreatin-fosfat,
pa ne moemo ekati da se potroi, pa istovremeno kad on pone da se troi
poinje anaerobni proces glikoliza. Troi se glukoza kroz glikolitiki proces i
mi dobijamo ona 4 molekula ATP bruto, odnosno 2 molekula ATP-a neto po
molekulu glukoze. Ti procesi idu paralelno, tj. kako se troi fosfageni sistem
rezerve, tako se proizvodi ATP iz glikolitikog procesa. Glikolitiki proces je
negdje na sredini po pitanju brzine nastajanja energije i u tom procesu
obezbeuje se energija da se radnja produi do nekih 1.3 do 1.6 minuta. Za
cijelo to vrijeme dok mi troimo fosfagene rezerve, dok se ukljuuje
glikolitiki proces radi aerobni, mi smo s njim poeli, s njim radimo i u miru.
On sada raste, kako imamo veu potrebu za energijom, njemu intenzitet raste,

sve vie se aktivie Krebsov ciklus i oksidativna fosforilacija. On daje ATP.

Ovaj proces je ogranien koliinom supstrata koja stoji na raspolaganju.
Ugljeni hidrati se najbre troe. A kad se oni potroe onda se troe masti. Vaan
faktor u stvaranju ATP-a je dovoljna koliina O2. Kapacitet aerobnog proces,
brzina izvrenja metabolikih radnji kroz aerobni proces zavisi od koliine
supstrata, ali zavisi i od brzine snabdjevanja kiseonikom. Mi stalno imamo
kiseonik jer stalno udiemo, samo je pitanje da li taj kiseonik dovoljno brzo
stie do elija, a sve se ovo deava na unutranjoj membrani mitohondrija. Da
li tkiva imaju dovoljno kiseonika u pravo vrijeme zavisi od kapaciteta
respiratornog sistema, moemo li mi dovoljno brzo da udahnemo onu koliinu
vazduha koja nam treba da bi izvukli dovoljnu koliinu O2 i kakva je funkcija
KVS koji taj O2 mora da dovede do elija. To su bitne stvari koje ograniavaju
aerobni proces u uslovima velike hitnosti. Bitno nam je kojom brzinom se
ukljuuju procesi stvaranja energije i kakav im je kapacitet. Aerobni proces ima
najvei kapacitet, ali je njegov problem to ne moe brzo da se ukljui zato to
KVS i respiratorni sistem ne mogu dovoljno brzo da dobave koliinu O 2 koja je
potrebna za tako veliki metabolizam. Aerobni proces ima malu brzinu, jer mu
treba O2, a da bi O2 stigao treba vrijeme iz ekspirijuma, inspirijuma, vrijeme
transfera kiseonika u krv, treba da cirkulacija obogaene eritrocite dobaci do
tkiva, da se oslobodi O2 iz eritrocita i da bude na raspolaganju. To je ono to
vremenski ograniava aerobni proces.
Fosfageni sistem ini realna koliina ATP koji mi imamo u miiima i
brzi naini resinteze ATP-a. ATP se moe resintetisati iz kreatin-fosfata. Enzim
koji to obavlja je kreatin-fosfokinaza koji e prebaciti fosfatnu grupu na ADP i
tako dobijemo ATP i kreatin. Drugi nain kako moemo doi do ATP je iz 2
molekula ADP, pod uticajem miokinaze, kad se prebacuje fosfatna grupa sa
jednog ADP na drugi i nastaje AMP i ATP. Fosfageni sistem je najbri ali
kratko traje, nema veliku vremensku osnovu.
Anaerobni proces Zato u mirovanju preferiramo slobodne masne
kisjeline kao izvore za energiju, a ne glukozu? Glukozu uvamo, neemo je
troiti kad smo u miru jer su nam aerobni procesi dovoljni. Nju uvamo za hinu
potrebu za energijom, kada se moramo sa aerobnih procesa prebaciti na
anaerobne za brzo stvaranje ATP-a.
Glikogen daje glukozo 1-fosfat. Ako proces poinje od glikogena onda
se ne mora troiti dodatni ATP za fosforilisanje, ali ako ide glukoza iz krvi, ona
mora prvo biti fosforilisana, pa emo potroiti 1 molekula ATP-a od ona 4. Iz
glukozo 1-fosfat dobijemo fruktozo 6-fosfat.
Fruktozo 6- fosfat prelazi u fruktozo 1,6-bifosfat i tu se ne troi taj drugi
molekul ATP od ona 4. Fruktozo 1,6-bifosfat se cijepa na dvije trioze:
fosfogliceraldehid i dioksiacetonfosfat. Tu ulazi glicerol koji je nastao
razgradnjom triglicerida i oslobaanjem slobodnih masnih kisjelina.
Fosfogliceraldehid prelazi u 1,3-bifosfoglicerinsku kisjelinu i ona prelazi u

fosfoenol piruvat pri emu nastaje 1 molekul ATP-a. Fosfoenol piruvat prelazi
u piruvat uz produkciju jo jednog molekula ATP tako da ukupno dobijemo dva
ATP iz jednog triozofosfata. Nigdje nam nije potreban kiseonik. To je
oksidacija na nivou supstrata bez O2.
Piruvat moe da ide u laktat ili u acetil CoA. Acetil CoA ide u Krebsov
ciklus koji daje ATP i citrat (prva kisjelina Krebsovog ciklusa).
Dioksiacetonfosfat prelazi u fosfogliceraldehid koji preko komplikovanih
stepenica (reakcija) daje fosfoenol piruvat i u tom procesu se dobija ATP. Od
fosfoenol piruvata do piruvata dobijemo jo jedan ATP. Poto imamo dvije
trioze, na svakoj triozi po 2 molekula ATP to je ukupno 4 molekula ATP u
procesu. Od ta 4 jedan se koristi za fosforilisanje glukoze koja dolazi iz krvi u
glukozo 6-fosfat, a drugi za dobijanje fruktozo 1,6-bifosfata. Da li e piruvat da
ide u laktat ili acetil CoA (Krebsov ciklus) zavisi od potronje energije. Ako
imamo bazalne uslove ili lagani rad gdje imamo dovoljno vremena da kiseonik
doe do elije onda piruvat ide u acetil CoA, a preko njega u Krebsov ciklus.
Krebsov ciklus se normalno vrti imamo dovoljno O 2, Krebsov ciklus radi,
prebacuje H+ na respiratorni lanac i to tako ide. Mi troimo energiju koja nam
je na raspolaganju, troimo energiju energetskih rzervi ili glukoze iz krvi i
preko Krebsovog ciklusa dobijamo ATP. Acetil CoA nastaje i iz masnih
kisjelina. Masti se cijepaju na glicerol koji ide u triozofosfate i slobodne masne
kisjeline koje idu u acetil CoA, a on ulazi u Krebsov ciklus koji daje ATP i
citrat. Krebsov ciklus je ciklini proces jer se stalno ponavlja. Stalno imamo
glukozu koja se metabolie i daje piruvat, on acetil CoA a od njega nastaje
citrat i vrti se krug.
Energetska veza ovog kruga sa produkcijom ATP je NADH i FADH.. U
toku ovih procesa u Krebsovom ciklusu dolazi do odvajanja H + i te vodonike
hvataju koenzimi prenosioci i onda ih alju na respiratorni lanac. Kako se ovaj
krug okree, a mi metaboliemo u miru (bazalnim uslovima) ili u laganom radu
proizvodimo citrat i ATP. ATP iz sukcinil CoA i sukcinata dobijemo
oksidacijom na nivou supstrata, a vodonici idu na respiratorni lanac i
produkuju ATP. Kroz sistem repiratornog lanca imamo proizvodnju ATP-a i
proizvodnju supstrata. ATP i citrat koji su se proizveli kroz ove procese aerobne
procese, blokiraju fosfofruktokinazu tj. blokiraju razgradnju fruktozo 1,6bifosfata. To znai da fruktozo 1,6-bifosfat sve slabije i slabije ulazi u ciklus.
Radi se o jednom od uskih grla u ciklusu preko kojeg se moe smanjiti,
odnosno ograniiti obim reakcije, tj. koliina supstrata koji nastavlja ciklus.
Dinamika reakcije je sve manja, stvara se sve manje triozofosfata, sve manje
piruvata i sve manje acetil CoA jer su produkti aerobnog procesa, ATP i citrat
ovo blokirali. Potronja glukoze je smanjena, ali neemo stati jer imamo
slobodne masne kisjeline. One u metabolizam ulaze nisko, kad smo ve doli
do acetil CoA i za njih nema nikakvog ograniavajueg faktora u ATP-u ili
citratu koji bi blokirao njihov izostanak. Nastanak slobodnih masnih kisjelina

je normalan, one idu u acetil CoA i one odravaju citratni ciklus i stvaranje
energije, tako da dobijamo energiju ATP-a ali ne koristimo glukozu. Mirovanje
i lagani rad se zasnivaju na energiji slobodnih masnih kisjelina, a glukozu ne
troimo, uvamo je zato to u stanjima urgencije slobodne masne kisjeline ne
mogu brzo dati energiju, jer to rade samo preko Krebsovog ciklusa, tj.
aerobnog procesa. Tada nam treba glukoza. Organizam je racionalan i
metabolizam je tako postavljen da koristi ono to je najracionalnije u datom
trenutku. Kada mirujemo najracionalnije je da koristimo slobodne masne
kisjeline, jer one odmah idu preko acetil CoA u Krebsov ciklus i produkciju
energije, a tedimo glukozu jer kad treba potrati, podii teret, preskoiti tada
nam treba velika koliina energije i onda glukoza postaje prioritet. Pri
napornom radu Krebsov ciklus pojaava svoju funkciju, proizvodi veu
koliinu ATP, ali se taj ATP troi. Koliko god da ciklus povea produkciju
ATP-a, on ne moe da stvori dovoljno ATP koliko je potrebno miiima. U
takvim uslovima nemamo nagomilavanje ATP i citrata i nema blokade na nivou
fruktozo 1,6-bifosfata, tako da taj dio energetskog metabolizma glukoze
nesmetano funkcionie i glukoza se ubrzano troi. U napornom radu potronja
ATP otkoi tu stepenicu anaerobnog metabolizma glukoze to poveava
koliinu piruvata, poveava koliinu acetil CoA i glukoza ulazi u citratni
ciklus. Imamo i masti koje isto ulaze u citratni ciklus. Masti, jer sad imamo
ansu da iskoristimo i glicerol. Poto je ovaj ispod fruktozo 1,6-bifosfata
proradio punim kapacitetom, a glicerol se ukljuuje na nivou trifosfata tako da
kompletnu mast moemo iskoristiti, a ne samo slobodne masne kisjeline. To je
ogromna metabolika aktivnost, ulaze i masti sa dvije komponente i glukoza,
maksimalno iskoriavanje energetskih rezervi i ako imamo dovoljno O2
imamo veliku produkciju ATP.
ta se deava na respiratornom lancu? NAD je koenzim koji kupi H+ i
odnosi ih na sistem enzima respiratornog lanca na mitohondrijalnoj membrani
gdje dolazi do prenosa elektrona pri emu se fosfatna grupa adira na ADP i
dobijamo ATP. Ako se ukljui u proces FAD dobijamo 2 molekula ATP, a sa
NAD 3 molekula ATP.
Konani transfer elektrona zavrava na jednom enzimu koji vri
aktivaciju O2. Kiseonik koji dolazi procesom respiracije preko krvi do elija
mora biti aktivisan tako to e dobiti ova 2e- (dobija ih od vodonika H+ znai da
je otpustio 1e-). O2 reaguje sa vodonicima i nastaje H2O. Dakle, na kraju
respiratornog lanca nastaje H2O tako to e vodonici odvojeni od supstrata (na
4 mjesta u Krebsovom ciklusu) doi na respiratorni lanac i ostati kao vodonici
H, a njihovi elektroni e otii na O2 pa e doi do vezivanja kiseonika i
vodonika u H2O.
Koja je uloga vode i oksidativne fosforilacije? Ta nam metabolika voda
kao voda ne treba, jer je to nekih 250ml metabolike vode koju moemo uzeti
kad hoemo. Dakle, kao voda za ekstracelularne tenosti ona uopte nije vana.

10

Vana nam je zato to zavrava proces, jer se tako zavrava konani transfer
elektrona. Da bi jedna reakcija mogla ii do kraja ona mora da zadovolji sve
komponente tog lanca. Ako nema zavrne komponente lanac e takoe stati.
Zavrna komponenta je kiseonik. Ako njega nemamo dovoljno elektroni
nemaju gdje da zavre, nema ko da ih primi i to znai da e to zadravati
proces na respiratornom lancu sukcesivno od kraja prema poetku. Kada ne bi
bilo O2 itav process bi stao i ne bismo imali produkciju ATP-a. Tu lei klju
aerobnih procesa. Kiseonik, dakle, treba da bi proces doao do kraja id a bi se
sve prethodne stepenice procesa mogle odvijati nesmetano uz produkciju
energije. Kada nemamo kiseonika i nemamo produkciju energije, nastaje slom
metabolizma, slom elijskih procesa, membranskih procesa, svih procesa. ATP
je neophodan ne samo da odri miinu kontrakciju, ve da odri nivo Na +,K+,
polarizacija membrane, osmotski pritisak u eliji. Ako nema ATP-a metaboliki
i ostali procesi u organizmu staju, tkivo umire jer nema energije.
Kako se ukljuuju izvori energije?
ATP i CP fosfageni sistem, za njega nema posebno vrijeme
ukljuivanja, on je uvijek tu. On je u rezervi i ta rezerva odmah poinje da se
troi. Kako krene poveanje aktivnosti i on se brzo potroi kod intenzivnog
rada za nekih 8s, a kod nekog manje intenzivnog za oko 30s. Momenat kad rad
poinje istovremeno je i momenat kad se ukljuuje i glikolitiki proces da se
ukljuuje. Glikoliza raste i jedno vrijeme je ona ta koja odrava miinu
kontrakciju i daje energiju. Nakon nekih 5 minuta ovaj proces opada jer nema
dovoljno glukoze na raspolaganju. Krebsov ciklus ne poinje od nule, nego sa
nekog nivoa, jer Krebsov ciklus radi uvijek i on svoju aktivnost samo pojaava
i velika produkcija energije ide iz Krebsovog ciklusa.
Fosfageni sistem je odmah na raspolaganju i brzo se troi.
Glikolitiki proces nije mnogo forsiran, ali sa poveanjem intenziteta
rada on se sve vie i vie forsira i imamo glikolitiki process koji daje ATP.
Aerobni process postoji, i on se sve vie i vie intenzivira i preuzima
produkciju energije u nekom daljem periodu.
GLIKOLITIKI PROCES
ta se deava sa glikolitikim procesom u stanjima intenzivnog rada?
Zato glikolitiki proces sa onih 2.5 vremenska poena se nalazi izmeu
anaerobnog fosfagenog i aerobnog procesa oksidativne fosforilacije?
Imamo 2 moleula ATP-a po jednoj triozi, tj. 4 molekula ATP-a ukupno,
ali se dva troe. To je situacija kada imamo mirovanje, i glikolitiki proces je
sekundarnog karaktera zbog blokade od strane proizvoda Krebsovog ciklusa.
Ako imamo potrebu za intenzivnim radom, a oksidativna fosforilacija ne
moe dovoljno brzo da nam obezbijedi dovoljnu koliinu energije, a fosfageni
sistem se potroio mi imamo jedna vremenski vakuum izmeu injenice da

11

se fosfagena rezerva potroila i injenice da fosforilacija jo nije dostigla svoj

maksimum. Sad treba prevazii taj period izmeu kompletnog iskoritavanja
ATP i momenta kada jo nismo dobili max produkciju ATP-a iz aerobnih
procesa. Taj period popunjava glikoliza. Glikoliza se ovdje jako aktivie.
Kada imamo potrebu velike koliine energije u kratkom vremenu ne moemo
ekati oksidativnu fosforilaciju, onda piruvat ne ide u acetil CoA, nego ide u
laktat. U acetil CoA idu masne kisjeline i one odravaju Krebsov ciklus, ali
piruvat u tom trenutku ne ide u acetil CoA nego preteno ide u laktat. Pa e
zaobilaznim putem ukljuujui laktat dobiti jo pojaanje na mjestu
triozofosfata do fosfenol piruvata i fosfoenol piruvata do piruvata.
Veza prema laktatu znai da se pojaava intenzitet glikolitikih procesa.
Prelazak piruvata u laktat nije energetska reakcija, jer mi tu nemamo
nigdje energije, ali konverzija piruvata u laktat ima veze sa energetskim
procesima. Ovdje se vodonici prebacuju izmeu piruvata i laktata, ali
produkcija laktata kao takvog nije vana. Vano je to prebacivanje vodonika.
Da bi iz piruvata nastao laktat treba nam NADH 2. To je koenzim koji prenosi
vodonik. Vodonik iz NADH2 prelazi na piruvat i na taj nain nastaje laktat.
Hidratie se piruvat. Piruvat je akceptor vodonika. Laktat sam po sebi nije
energetski supstrat i mi ovdje nigdje nemamo energiju. Laktat nije ATP, ali
vaan nam je regenerisani NAD moe sad da podri reakciju izmeu
fosfogliceraldehida i njegovog prevoenja u 1,3 bifosfoglicerinsku kisjelinu.
Ova reakcija se deava u prisustvu regenerisanog NAD. A fosfoglicerinska
kisjelina daje ATP, odnosno ta reakcija prelaska fosfogliceraldehida u 1,3
bifosfoglicerinsku kisjelinu praena je sintezom 1 molekula ATP na nivou
supstrata. Da bi ta reakcija mogla ii potreban je regenerisani NAD, a mi u
toku intenzivnog metabolizma imamo proizvodnju velike koliine vodonika i
imamo zauzimanje kofaktora prenosioca NAD-a. to je vei intenzitet
metabolizma to je raspoloivog NAD sve manje, a nastajanje NADH 2 sve
vee. Dakle, to je metabolizam intenzivniji mi emo imati koenje na nivou
reakcije prelaska fosfogliceraldehida u 1,3-bifosfoglicerinsku kisjelinu koja
zahtijeva slobodni NAD. U glikolitikom procesu imamo oslobaanje po 2
molekula ATP-a, ali ako se ne moe prevesti fosfogliceraldehid u 1,3bifosfoglicerinsku kisjelinu nemamo tog ATP-a. Sutina konverzije piruvata u
laktat je da se regenerie NAD, da se vodonici na NADH 2 prebace na piruvat i
nastane laktat, a slobodni NAD e odrati reakciju
izmeu
fosfogliceraldehida i 1,3-bifosfoglicerinske kisjeline i mi emo imati ATP.
Sutina prelaza piruvata u laktat je da se pojaa intenzitet anaerobne glikolize.
Cilj prelaska piruvata u laktat je da dobijemo regenerisani NAD da bi se on
mogao ukljuiti u reakciju gdje triozofosfati prelaze u fosfoenol piruvat i
nastaje 1 molekul ATP-a. Ako nemamo dovoljno NAD-a tu e biti stop. To je
opet jedna ventilna reakcija koja zakoi proces i uzalud to mi trebamo ATP,
proces e stati jer nemamo dovoljno regenerisanog NAD-a da bi odrao

12

reakciju. Prelaskom piruvata u laktat omoguiemo da se glikolitiki process

maksimalno iskoristi i da nam da ona 2 molekula ATP. Sada je pitanje koliko
e glukoze u to ui? Ako imamo intenziviran metabolizam imamo ansu da
se onaj glikogen cijepa, da ide preko glukozo fosfata do fosfogliceraldehida i
u fosfoenol piruvat pa dobijamo ATP. Ako nemamo dovoljno NAD-a, reakcija
staje i uzalud to imamo glikogen kada se ne moe iskoristiti. Onaj koji je na
jednom mjestu stao, zaustavie sve ono to je proksimalno od mjesta gdje je
nsatao zastoj i mi neemo imati produkciju energije a samim tim neemo
imati ni iskoriavanje glikogena. Anaerobni proces je glikolitiki proces koji
je nama vaan zato to prelaskom piruvata u laktat mi otvorimo put koji je bio
zatvoren zbog nedostatka NAD-a.
Govorimo o sistemu glikogen-laktat jer dobijemo laktat, i on omogui
da se glikogen iskoristi. Ako ne bi imali prelazak piruvata u laktat ne bi imali
regenerisani NAD in e bismo mogli iskoristiti glikogen. Imali bi energetski
material, ali neiskorien. Prelazak piruvata u laktat nije sama po sebi
energetska reakcija nego nam omoguava regeneraciju NAD-a koja e na
nekom drugom mjestu da bude efikasna. Ako je Krebsov ciklus vrlo
intenzivan troi se puno NAD-a i dobijemo NADH 2 i to koi glikolitiki
process. Ovako e se sad taj NADH2 iskoristiti za dobijanje laktata i za
regeneraciju koja e odravati process na prethodnom nivou.
To je redoslijed aktivisanja procesa u kojima se stvara energija. Ako iz
mirovanja prelazimo u intenzivan rad onda e se prvo koristiti fosfageni
sistem, istovremeno se ukljuuje pa se poveava aktivnost sistema glikogenlaktat i sukcesivno se poveava aktivnost aerobnog procesa i u nekom periodu
vremenskom, kada se iskoriste prva dva, ostane samo aerobni proces koji
odrava glikolizu.
Kada zavrimo rad, onda ulazimo u stanje koje se zove kiseoniki dug.
Nama je za sve ovo potreban kiseonik.

KISEONIKI DUG
U mirovanju moemo imati bazalne uslove, moemo imati mirovanje
bez bazalnih uslova i lagani rad Bazalni uskovi su kad leimo, ne jedemo 12h
i slino minimum potronje energije. Mirovanje je kad npr. sjedimo. A ako
uz to piemo, onda je to lagani rad. To su uslovi sa minimalnom potronjom
O2. Kako idemo iz bazalnih uslova ka laganom radu potronja kiseonika je
sve vea. Kada ponemo neto intenzivno da radimo potronja O2 naglo raste i
u nekom periodu dostigne maksimum i odrava se na tom nivou. To je
maksimalna potronja O2 koji treba da zadovolji metabolike procese.
Potronja O2 raste po nekoj kosoj liniji, zato to KVS i respiratornom sistemu
treba vremena da obezbijedi potrebnu koliinu O2. O2 se ne obezbijeuje u
istom trenutku kad mi poveamo rad, nego se potronja kiseonika poveava

13

postepeno da bi dostigla maksimalnu vrijednost koju moe da dobije i taj dio

se zove kiseoniki deficit. Deficit znai da mi ulazimo u fazu intenzivnog
metabolizma intenzivnih potreba za O2 . Mi poveavamo potrebe za O2 ali ono
to dobijemo u prvom trenutku ne odgovara naim potrebama zato to su
KVS i respiratorni sistem vrlo komplikovani i treba im vremena da postignu
maksimalni nivo radne aktivnosti. Treba nam odreeno vrijeme da se povea
aktivnost respiratorne muskulature, da se proiri grudni ko, da doe do
transfera O2 u krv, da imamo poveanu cirkulaciju u pluima, znai poveani
rad srca, da ubrzana cirkulacija prenese O2 do tkiva, da doe do difuzije iz
eritrocita iz krvi u tkivima. To vrijeme je sadrano u kiseonikom deficitu. I
onda doemo na maksimum i uspostavlja se ravnotea izmeu prijema O2 i
intenziteta metabolikih procesa. Dolazi do uravnoteenja. Kad sistem ve
postigne to da moe ve odreeno vrijeme da obezbijedi dovoljno O2 mi smo
na ravnotenom stanju. U toj taki prestaje rad. Potronja O2 se ne vraa
odmah na bazalne uslove nego se potronja O2 sputa ka dole. To se zove
kiseoniki dug. Onog trenutka kad smo zavrili sa tranjem nismo zavrili sa
poveanim radom KVS i respiratornog sistema. Iza fizike aktivnosti jos neko
vrijeme imamo ubrzano disanje, ubrzan puls, malo povien krvni pritiak. Sve
ovo su parametri da je poveana aktivnost KVS i to obezbjeuje jo jednu
dodatnu koliinu O2 i to se zove kiseoniki dg. Zato je to tako? Mi smo
prestali da radimo, a sistemi jo uvijek rade? Kiseoniki dug znai da smo mi
organizmu duni jo neku koliinu O2 , a to je ona koliina koja e
obezbijediti da se svi oni procesi koji su ili u odreenom pravcu sad vrate na
poetno stanje. Kiseoniki dug mora da razrijei metabolike ekscese koji su
nastali u velikoj aktivnosti. Prvo se vraa alaktacidni dug ili fosfageni dug.
Alaktacidni dug se odnosi na keratin-fosfat i ATP. To je resinteza fosfagenog
sistema. Prvo se potroi ATP, pa se potroi keratin-fosfat da bi dobili dodadtni
ATP. elija je bez ATP, a onaj ATP to je proizveden kroz glikolitiki proces
je uao u mehanizam kontrakkcije i vie ga nema. Alaktacidni kiseoniki dug
je O2 koji se iskoristi da bi nastao ATP, a on nastaje na respiratornom lancu, da
bi se rezerva ATP i kreatin-fosfata vratila na poetne vrijednosti. Prva koliina
O2 se koristi za prvu koliiu ATP-a koji se iz respiratornog lanca vraa u
reserve u eliju Resintetie se fosfageni sistem. Kada se on potpuno
sintetie, kada smo dobili ATP na nivou 4mmol/l i kreatin-fosfat na nivou 20
mmol/l onda e sledei ATP koji se proizvede zahvaljujui O2 koristi se za
laktacidni kiseoniki dug. Intenzivni rad je potpuno uzdrmao metabolizam,
potpuno je promijenio metaboliko stanje elije i metabolike rezerve. Mi
sada odjednom imamo veliku koliinu laktata koji se proizvodi da bi
glikolitiki proces mogao da se odvija i situacija u eliji nije kao to je bila u
normalnim uslovima: nemamo ATP, nemamo kreatin-fosfata, a imamo puno
laktata, nemamo glukozu, glikogen se potroio-imamo jedno katastrofalno
stanje u eliji iako ono potraje nastaje propadanje elije. To se popravlja tako

14

to se ATP koristi i zahvaljujui tome laktat se uklanja. Laktat moe da se

resintetie u glikogen. Kao to je piruvat mogao da pree u laktat, tako i laktat
moe da se vrati u piruvat, pa postoji mogunost da se napravi konverzija na
drugu stranu i piruvat onda uzlaznom linijom dovede do sinteze glukoze.
Uglavnom 80% laktata ide nazad u glukozu i 20% laktata ide u direktnu
oksidaciju. Laktat ne moe da ostane u eliji jer je on kiseli produkt iako
obara pH u eliji i pojaava kiselost sredine, a im se to desi onda enzimski
sistemi ne mogu vie normalno da funkcioniu.
Svi su enzimski
sistemi prilagoeni nekoj pH, neki optimalno funkcioniu na pH=7.3, neki na
pH=8, a neki na pH=5. Kad je u pitanju elija i elijski enzimi, optimalni pH
za njih je 7.3 i ako smo radili puno, potroili smo puno energije, proizveli
puno laktata i taj laktat strahovito obara pH i u toj situaciji kad pH pada
enzimski sistemi ne mogu da funkcioniu kako treba.
U toku tekog
rada imamo poveanje temperature, koje nastaje zbog intenzivnih
metabolikih procesa i svako poveanje temperature zahtijeva poveanje O2 .
Intenzivni metaboliki procesi trae vie O2 pa se povea nivo KVS i
respiratornih funkcija i potrebno je da se one vrate na normalu.
Poveano izluivanje kateholamina (adrenalin i noradrenalin) - to _su
metaboliki horrnoni koji ubrzavaju metabolizam i im je ubrzan
metabolizam postoji poveana potreba za kiseonikom tako da je to sad jedan
dio kiseonikog duga koji se troi. Zbog kiseonikog duga mi jedno vrijeme
nakon napora duboko diemo, i taj viak O2 se koristi da se resintetie ATP, da
se ukloni laktat. i da se popune rezerve i taj viak O2 se troi jer je itav
sistem podignut na vii metaboliki nivo i no troi veu koliinu O2 i dok se
metabolizam ne vrati na normalu to e biti tako.

UTICAJ ZAMORA NA MII

Rad miia, koji obezbeuje kretanje, kao i vrenje prostih i sloenih
radnji, izraava se kilogram-metrima. Rad miia zavisi od niza uslova
(struktura miia, njegova uvebanost itd.) i maksimalan je pri optimalnom
optereenju i optimalnom ritmu kontrakcije. Efektivnost rada zavisi i od
emocija: radost poveava radnu sposobnost i esto uspeva da smanji miini
zamor. to se tie nervnih uticaja, vano je naglasiti uticaj simpatikog
nervnog sistema na rad miia. Taj uticaj je poznat kao trofini uticaj, koji se
manifestuje ubrzavanjem procesa razmene materije, a time i poveanjem
radne sposobnosti miia.Pri ocenjivanju rada miia obino se istie njegov
"spoljanji" ili proizvodni rad. Radi jednostavnijeg izraavanja, rad miia
(W), koji se manifestuje u podizanju odredenog tereta (P) na odreenu visinu
(h), moe se izraziti u kilogram-metrima formulom: W = P x h/km. Veliina
miinog rada zavisi od spoljanjeg optereenja. Osim toga, sa veliinom
tereta postepeno se smanjuje stepen skraivanja - sve do nule (kod

15

maksimalne izometrine sile - snage miia). Imajui u vidu te injenice jasno je da e sa poveanjem optereenja sve vie da se smanjuje stepen
skraenja, pa se spoljanji raiini rad - sa postepenim porastom tereta, u
poetku uveava, a pri veim, i maksimalnim optereenjima smanjuje.
Najvei spoljanji miini rad mii proizvodi u uslovima srednjih
optereenja. Taj fenomen se u fiziologiji definie kao zakon srednjih
optereenja.
Zamorom se naziva privremeno slabljenje funkcionalne radne sposobnosti
organa, tkiva ili celog organizma, koji nastupa kao posledica dueg ili kraeg
trajanja rada, dok isto stanje iezava posle dueg ili kraeg trajanja odmora.
Pri refleksnoj delatnosti miia, zamor se javlja istovremeno u samom
miinom tkivu, u nervnim centrima, kao i u zavrecima motornih nerava u
miiu. ak ovo drugo nastupa pre nego zamor u samom miinom tkivu (to
se lako eksperimentalno dokazuje).To stanje zamora kod miia manifestuje
se postepenim smanjenjem veliine kontrakcije. To smanjenje moe ii do
potpunog izostajanja kontrakcije miia, tj. da mii ne odgovara na primljene
drai.Brzina razvoja zamora kod oveka u radu zavisi od ritma rada i od
veliine optereenja. Veliko optereenje ili suvie brz ritam dovodi do brzog
nastajanja zamora, usled ega je i radni efekat - uinak minimalan. Rad se
odvija najbolje pri nekom srednjem, optimalnom (za odredenog oveka)
ritmu, optimalnom optereenju, koji je razliit ne samo za razliite ljude nego
i za jednog istog oveka u razliitim uslovima. U medicini se za odreivanje
radne sposobnosti, u zavisnosti od optereenja i ritma, primenjuje metoda
koja se naziva ergografija. Pri tome se koristi dosta jednostavan aparat ergograf, koji je konstruisao torinski fiziolog Moso, pa se zato naziva Mosov
ergograf. Pojava zamora objanjava se hemijskim i fiziolokim teorijama
zamora.Hemijska teorija objanjava nastajanje zamora kao posledicu
smanjivanja energetskih rezervi u miinom tkivu i kao pojavu obilnog
nakupljanja produkata metabolizma miia u radu, koji kao da zatrpavaju,
gue normalan metabolizam, usled ega se javlja zamor.Fizioloka teorija
miinog zamora polazi od toga da on nastupa zbog promene fiziolokih
svojstava zamorenog miia (razdraljivost) i fizioloke labilnosti. Jedna i
druga teorija se ne iskljuuju ve se, samo dopunjuju. U starosti, ljudi postaju
toliko sedentarni da njihovi miii dramatino atrofiraju. Istraivanja
pokazuju da vojne jedinice koje su bile izloene tekom miinom radu u
pustinjskim uslovima imaju problem gubitka kalijuma kao posledicu
poveanog luenja aldosterona u toku prilagoavanja na vruinu, to
poveava gubitak kalijuma mokraom i znojenjem.

16

LITERATURA:
1. Arthur C. Guyton, M.D, John E. Hall, Ph. D:
Medicinska fiziologija, Savremena administracija, Beograd, 2003
2. Prof. Dr Mara Drecun: Praktikum iz Fiziologije Papirus, 2003.
3. Internet.

17