Tema: Patofiziologija krvi, CNS

22.05.2012.god.

Sadraj: Uvod..................................................................................................................2 Poremeaji i ustrojstva funkcije eritrocita..........................................................3 Poremeaji i ustrojstva funkcije leukocita..........................................................4 Poremeaji zgruavanja krvi..............................................................................4 Poremeaji bjelanevina plazme.........................................................................5 Poremeaji funkcije CNS-a.................................................................................5

Uvod
Krvni poremeaji,bilo u broju i izgledu krvnih stanica ili vremenima krvarenja ili zgruavanja, zahtijevaju dugotrajno i strpljivo istraivanje kako bi se postavila tana dijagnoza. To je zato to promjena u bilo kojem od parametara krvnih testova ukazuje na veliki broj moguih poremeaja. Krvni poremeaji koji se javljaju kod ovjeka su: poremeaji ustrojstva i funkcije eritrocita, poremeaji ustrojstva i funkcije leukocita, poremeaji zgruavanja krvi, poremeaji bjelanevina plazme . Poremeaji CNS-a: Poremeaji funkcije ivanog sistema su brojne i raznolike. Mogu biti uzrokovani nasljednim imbenicima (nasljedne mutacije), fizikim imbenicima, infekcijama, manjkom vitamina, razvojem tumora. Obzirom na obimnnost gradiva, u nastavku je obraen dio poremeaja CNS-a koji je vezan za poremeaj modanog protoka krvi.

Patofiziologija krvi

1.Poremeaji ustrojstva i funkcije eritrocita

Poremeaje eritrocita dijelimo u dvije velike skupine: 1.1. Anemije (smanjenje broja eritrocita ili koliine hemoglobina) 1.2. Policitemije (poveanje broja eritrocita)

1.1. Anemije Anemije su stanje smanjene sposobnosti krvi da prenosi kisik (oksiforna sposobnost krvi), zbog smanjene koliine hemoglobina. Zbog smanjene koncentracije kisika u krvi, u anemijama je smanjena oksigenacija tkiva, pa se razvija hipoksija koja uzrokuje poremeaje funkcije tkiva. Hipoksija uzrokuje vazodilataciju u sistemskom krvotoku. Vazodilatacija smanjuje periferni otpor i arterijski tlak, to pokree baroreceptorske reflekse. Baroreceptorskim refleksima pokree se simpatika aktivnost koja uzrokuje vazokonstrikciju u tkivima u kojima su arteriole simpatiki inervirane. Koa aneminih bolesnika je blijeda zbog vazokonstrikcije. U anemijama se hipoksija mozga oituje smuenou i pospanou osjeajem slabosti i umora, a zbog hipoksije skeletnih miia podnoenje fizikog napora je smanjeno. Anemije mogu biti posljedica: poremeaja stvaranja i sazrijevanja eritrocita u kotanoj sri, poremeaja stvaranja hemoglobina, hemolize eritrocita i gubitka eritrocita krvarenjem. Anemije se klasifikuju i prema veliini crvene krvne elije: smanjena (mikrocitina), normalna (normocitina) ili uveana (makrocitina ili megaloblastic). Anemije zbog poremeaja stvaranja i sazrijevanja eritrocita u kotanoj sri Anemije koje su posljedica poremeaja stvaranja ertrocita nazivamo aplastine anemije. Nastaju zbog poremeaja multipotentnih prastanica kotane sri iz kojih nastaju prastanice za pojedine loze mijeloinih stanica. Uzroci aplastinih anemija su mnogobrojni (razaranja hematopoetikog tkiva kotane sri naseljavanjem zloudnih stanica, ili metastazama razliitih stanica, te upalnim procesima). Poremeaji sazrijevanja eritrocita u kotanoj sri posljedica su manjka vitamina B12 ili folne kiseline, koji su neophodni za sintezu DNA i za sazrijevanje eritrocita.

3 1.2. Policitemija

Policitemija je stanje koje karakterizira poveani udio eritrocita u volumenu krvi, to se mjeri kao poveanje razine hematokrita. Do poveana udjela moe doi zbog poveanog stvaranja eritrocita ("apsolutna policitemija") ili kao posljedica smanjenja volumena krvne plazme ("relativna policitemija").

2. Poremeaji ustrojstva i funkcije leukocita

Svi leukociti se razvijaju iz iste stanice, ali se kasnije razdvoje na dvije velike porodice stanica, mijeloinu i limfatinu. Prastanice iz mijeline loze se nalaze u kotanoj sri i tamo ostaju u funkciji do kraja ivota stvarajui aktivne stanice (eritrocite, granulocite, monocite, trombocite). Leukoze ili leukemije su maligne bolesti koje se odlikuu patolokim bujanjem leukocitnog tkiva. Akutne: Smanjen je broj eritrocita i trombocitza, pa kod ovakvih leukoza dominira hemoragini sindrom. Mogu biti mijeloblastne, limfoblastne i monoblastne. Hronine: Poremeaji u sazrijevanju nastaju u fazi relativno diferencirane elije tako da funkcije koje su vrile u organizmu zdrave elije preuzimaju leukozne elije.

3. Poremeaji zgruavanja krvi

Zgruavanje (koagulacija) krvi vaan je odbrambeni mehanizam koji stvaranjem ugruka sudjeluje u zaustavljanju krvarenja. Poremeaji zgruavanja krvi mogu se oitovati kao sklonost krvarenju i sklonost zgruavanju krvi. 3.1. Sklonost krvarenju Sklonost krvarenju moe nastati zbog poremeaja krvnih ila, trombocita i poremeaja plazmatskih koagulacijskih imbenika. - Poremeaji krvnih ila oituju se kao krvarenja u koi i sluznici, to nastaje bez vidljivog uzorka ili nakon lagane traume, koja inae ne dovodi do krvarenja. - Trombocitopenija (smanjen broj trombocita) oituje se purpurom. Smanjeno stvaranje trombocita u kotanoj sri uzrokuju svi imbenici koji dovode do njena unitenja i pojave pancitopenije. 3.2. Sklonost zgruavanju krvi Sklonost zgruavanju krvi oituje se kao tromboza i embolija. Tromboza je nastanak ugruka u krvnoj ili, arteriji ili veni, koja suava ili potpuno zatvori ilu.Embolija je zaepljenje krvne ile trombom koji se otkinuo s mjesta gdje je nastao i krvnom strujom dospio do mjesta zaepljenja. Tromboze i embolije uzroci su tekih, esto smrtonosnih poremeaja funkcije organa u kojima su zaepili krvnu ilu. To su infarkt miokarda, cerebrovaskularni udar i pluna embolija. 4

4. Poremeaji bjelanevine plazme

Poremeaji bjelanevine plazme mogu biti kvantitativni i kvalitativni. KVANTITATIVNI POREMEAJI: 1. Hiperproteinemija- poveanje ukupne koncentracije bjelanevina plazme, a najee je posljedica poveane proizvodnje imunoglobulina. 2. Hipoproteinemija- smanjenje ukupne koncentracije bjelanevina plazme. Posljedica je gubitka plazme razliitim putevima ili smanjenja sinteze ( u cirozi jetre ili gladovanju). KVALITATIVNI POREMEAJI: 1. Disproteinemije- poremeaji odnosa meu pojedinim proteinima plazme (npr. snienje koncentracije albumina i povienje koncentracije globulina u cirozi jetre, porast koncentracije bjelanevina akutne faze pri infekcijama i traumama. 2. Paraproteinemije- pojave patolokih bjelanevina u plazmi, npr. patolokih imunoglobulina, ija se koncentracija u plazmi poveava i oituje se kao monoklonska gamapatija. Poremeaji bjelanevina plazme utiu na brzinu sedimentacije eritrocita pri testu sedimentacije eritrocita.

5. Poremeaji funkcije CNS-a

Poremeaji funkcije velikog mozga 5.1.Poremeaji modanog protoka krvi Mozak autoregulacijom osigurava optimalan protok krvi uz velika kolebanja tlaka i minutnog volumena sistemskog krvotoka. Modani krvotok je u normalnim granicama kada je srednji arterijski tlak izmeu 6,7 i 20 kPa. Modane arterije se suavaju kada je sistemski arterijski tlak povien, a dilatiraju kada je snien. -Hipoksija poveava modani protok. Jednako djeluje kao hiperkapnija, dok hipokapnija ima suprotan uinak. - Cerebrovaskularne bolesti su oteenja mozga posljedina poremeajima modanog krvotoka. Najee se oituju kao modani udar ili apopleksija ili modani inzult. Modani udar je nagli poremeaj funkcije mozga zbog nedovoljne opskrbe modanog tkiva krvlju. Moe nastati zbog ishemije modanog tkiva ili zbog krvarenja u mozak, pa zato razlikujemo ishemini i hemoragini modani udar. 5 Ishemini modani udar nastaje zbog zaepljenja neke od arterija modanog krvotoka. Uzroci zaepljenja mogu biti tromboza ili embolija.

Embolija je zaepljenje krvnih ila materijalom koji je nastao na drugom mjestu, te se odijelio od endotela i kao embolus noen krvlju doao na mjesto embolije. - Krvarenja mogu biti u modano tkivo (primarne intracerebralne hemoragije) ili u subarahnoidni proctor (subrahnoidalne hemoragije). Treba razlikovati difuzne ishemije mozga koje su posljedica sistemskih poremeaja krvotoka, od modanog udara koji je posljedica lokalnih ishemija zbog lokalnih poremeaja modanog krvotoka. Difuzne ishemije uzrokuju difuzna oteenja mozga, dok lokalne ishemije uzrokuju lokalna oteenja mozga. Tea difuzna oteenja oituju se poremeajima svijesti, a lokalna fokalnim sindromima koji su posljedica poremeaja funkcije oteenog podruja mozga. Modani udar se oituje kliniki razliito izraenim simptomima ovisno o veliini oteenja i njegovog smjetaja. TIA (tranzitorni ishemini atak) je najblii oblik modanog udara koji se oituje neurolokim simptomima koji traju manje od 24 sata (obino 5 do 20 minuta). Zavreni modani udar razvije se do potpuno izraenih simptoma tijekom nekoliko sati, a progresivni udar se pogorava, pa ako bolesnik preivi, kroz nekoliko dana se u potpunosti razvijaju simptomi koji odgovaraju nastalom oteenju.

Literatura: 1. Patofiziologija; udbenik za visoke zdravstvene kole/ Stjepan Gamulin.Zagreb; Medicinska naklada, 2005. 2. www.wikipedia.com